CC BY
9
components and the indirect correlation of the sensitive component of pain with age was found out. There have been established the significant direct links between postoperative pain and its components in elderly people with the level of pain before surgery, intrathecal anaesthesia, and vascular surgery. Conclusions: in the elderly, in contrast to the younger individuals, the level of postoperative pain is more pronounced. The initial level of pre-operative pain in these patients definitely influences the level of postoperative pain. Simultaneously, the postoperative pain in the elderly is due to the greater lability of all the components of pain, with the prevalence of affective and evaluative components. The persistence of pain in the postoperative period is typical for elderly people who underwent vascular interventions and intrathecal anaesthesia. In the context of the conventional tactics of postoperative pain relief in the elderly people, the strength and the characteristics of the pain are more significantly intense relatively to those in younger patients that require an improvement in the tactics of pain management.
DOI 10.31718/2077-1096.19.2. 82 УДК: 612.392.69+616.8-085.2/.3 Терiв П.С.
ЕКСТРАЦЕРЕБРАЛЬН1 ЦИНК-ЗАЛЕЖН1 ПОРУШЕННЯ ТА IX КОРЕКЦ1Я У ПАЦ16НТ1В 13 ГОСТРОЮ ЦЕРЕБРАЛЬНОЮ НЕДОСТАТН1СТЮ
Украшська медична стоматолопчна акаде1^я, м. Полтава
Вступ: порушення обману цинку, як часто супроводжують розвиток критичного стану, можуть спричиняти численнi р/'знонаправлен/' метабол'чн'! i функцiональнi розлади, як з боку нервовоУ сис-теми, так / з боку нших систем. Мета досл'дження: оптимiзацiя ¡'нтенсивно'У терапи хворих з гострою церебральною недостатнстю шляхом корекцУ екстрацеребральних порушень, пов'язаних з дефцитом цинку. Матерiали та методи досл'дження: проведене кп1'н1'чне когортне рандом'зоване досл'дження за участю 94 пацieнтiв &ком в'д 18 рок'в з гострою церебральною недостатнстю. Анал'зували концентра^ю цинку, толових сполук, нтестинального блку, що зв'язуе жирн!' кисло-ти, нтерлейюну-1в. Оцнювали динам'чн'! змни вказаних показник/'в, Ух зв'язки м'ж собою, в залежно-ст! в'д пров'дно'У патолога i проведеноУ медикаментозноУ корекцУ цинку сульфату моног'драту та ацетилцисте'Уну. Результати та Ух обговорення: у обстежених пацieнтiв спостергалось зниження сироваткового р'тня цинку / толових сполук, що св'дчить про порушення транспортноУ регуляцУ цинку! антиоксидантного захисту, пдвищення рiвня нтестинального блку, що зв'язуе жирн!' кис-лоти, що е маркером ушкодження слизовоУ оболонки шлунково-кишкового тракту. Ц змiни, а також концентра^я iнтерлейкiну-1в е взаемопов'язаними i залежать в'д концентраци цинку. Екзогенне введення цинку сульфату моног'драту та ацетилцисте'Уну створювало умови для нормалiзацiУ по-казникв, що досл/'джувались. Висновки: у пацieнтiв '¡з гострою церебральною недостатнстю наявн екстрацеребральнi порушення вмсту толових сполук, слизовоУ оболонки шлунково-кишкового тракту, прозапальноУ в'дпов'д'!, що пов'язано з дефцитом цинку. Екзогенне введення цинку сульфату моног'драту та ацетилцисте'Уну створюе у мови для усунення цих порушень.
Ключов1 слова: гостра церебральна недостатнють, цинк, тюлов1 сполуки, бток, що зв'язуе жиры кислоти, Ытерлейкш 1-р, Ытенсивна терагля.
Стаття е фрагментом наукоео-дослiдноi' теми кафедри анестезiологii' з iнтенсивною терапieю УкраУнськоУ медичноУ сто-матологiчноУ академУУ «Оптимiзацiя якот анестезiологiчного забезпечення i нтенсивноУ терапи хворих з урахуванням ежового та гендерного диморфiзму клiнiко-функцiональних, iмунних i метаболiчних змн». № держреестрацУУ: 0114и006326.
Вступ
Практична робота лкаря штенсивноТ терапи (1Т) полягае в замшены функцюнальноТ не-спроможност систем життезабезпечення, обу-мовленоТ розвитком критичного стану. Така спе-цифка змушуе оперувати не сттьки термшоло-пею кл^чних дiагнозiв, сктьки синдромальними поняттями, як описують характер i стушнь порушення ^еТ чи шшоТ функцп. Не виключенням е i церебральн порушення у реашмацшних хворих. В 1Т функцюнальш порушення центрально'' нервовоТ системи розглядають як симптомоком-плекс порушень ктькюного, якюного рiвня свн домосп, дискоординацп ТТ еферентних та афе-рентних систем внаслщок розвитку типового па-тогенетичного мехашзму, що призводить до тимчасових або стшких порушень психоневроло-
пчного статусу хворого. Таю порушення об'еднують синдромальним термшом «Гостра дисфунк^я мозку», або ж «Гостра церебральна недостатнють» (ГЦН). Екстрацеребральн розлади можуть бути як причиною, так i наслщком ГЦН [1, 2, 3].
Вщомо, що порушення обмшу цинку, як часто супроводжують розвиток критичного стану, мо-жуть спричиняти числены рiзнобiчнi метаболiчнi i функцюнальы розлади, як з боку нервовоТ системи, так i з боку шших систем [4, 5]. Не виклю-чено, що подiбна патогенетична ланка наявна i у па^енпв з ГЦН.
Мета дослщження
Оптимiзацiя 1Т хворих з ГЦН шляхом корекци екстрацеребральних порушень, пов'язаних з дефщитом цинку.
Матерiали та методи дослщження
Проведене клiнiчне когортне рандомiзоване дослiдження за участю 94 па^етчв вiком вiд 18 рош з ГЦН, якi перебували на лкуванш у вщдн леннях 1Т лiкувально-профiлактичних закладiв ПолтавськоТ областi. Розвиток ГЦН був обумов-лений нозолопчними формами, якi вiдносились до таких рубрик 1^жнародноТ класифкаци хвороб Х перегляду, як «Судинн мозковi синдроми при цереброваскулярних захворюваннях (16069), «Внутрiшньочерепна травма» (S06.4-06.6), «Психiчнi i поведiнковi розлади, якi пов'язан iз вживанням психоактивних речовин» ^10^19). Серед обстежених пацieнтiв 32% (30/94) склали хворi iз iшемiчним шсультом, 47% (44/94) - пацн енти iз внутрiшньочерепними крововиливами травматичного i нетравматичного генезу, 21% (20/94) - па^енти iз психопатологiчними реакцн ями, пов'язаними iз вживанням алкоголю (ППРА).
В плазмi кровi пацiентiв в динамiцi оцiнювали концентрацiю цинку i його транспортного регулятора - тюлових сполук (ТС) колориметричним методом, стан слизовоТ оболонки шлунково-кишкового тракту за концентрацiею органоспе-цифiчного бiлку I-FABP та концентрацiю проза-пального штерлейкшу-1р (1Л-1р) методом iму-ноферментного аналiзу. Оцшювали динамiчнi змши вказаних показникiв, Тх зв'язки мiж собою, в залежностi вiд провщноТ патологiТ i проведеноТ медикаментозноТ корекци. Таку корекцiю проводили 47 патентам. Оптимiзована тактика |Т вщ-рiзнялась додатковим включенням в план лку-вання 248 мг/добу цинку сульфату моногщрату ентерально та 300 мг/добу ацетилцистеТну внут-рiшньовенно термшом до 7 дiб вiдповiдно дш-чих iнструкцiй виробникiв.
Отриманi емтричш данi порiвнювали з конт-рольними значеннями, отриманими в шших до-слiдженнях в плазмi кровi здорових дорослих оаб. Вiдповiдно цих дослщжень за контрольнi показники приймали концентрацп цинку 13 мкмоль/л, ТС 430 мкмоль/л, 1^АВР - 61,4 пг/мл, 1Л-1Р - 2,1 пг/мл [6-9].
Перед проведенням дослiджень у законних представниш пацiентiв були отриманi письмовi акти iнформованоТ згоди на участь у дослщжен-нi. Дослiдження було схвалено локальним комн тетом з бюетики та вiдповiдало принципам, за-значеним в Гельсiнкськiй декларацiТ 1975 року з подальшими змiнами i доповненнями.
Статистичний аналiз проводився методами описовоТ статистики i непараметричних критерн Тв, а саме - середнього арифметичного (М), по-милки репрезентативност (т), медiани iз зазна-ченням верхнього та нижнього квартилiв у ви-глядi «Ме (50L; 50и)», вiдноснi значення - вщсо-тки (%) iз зазначенням кiлькостi спостережень (п), коефiцiенту кореляцiТ (R) Стрмена, критерiю Манна-Уiтнi (и).
За м^мальний рiвень безпомилкового прогнозу вважали Р=0,95 i, вiдповiдно, рiвнем iмовi-рностi помилки - р<0,05.
Результати та 1х обговорення
Встановлено, що у обстежених па^етчв на початку спостереження вщбувались змiни пока-зниш, що дослiджувались. Так, концентрацiя цинку була меншою вiдносно контрольних зна-чень i становила 8,98±0,26 мкмоль/л (Ме=9,26; и= 8648; р<0,001). Таю ж змши вщбулись i в по-казнику ТС - 246,3±14,2 (Ме=243,5; и= 1024; р<0,001) мкмоль/л. Концентрацiя l-FABP в плаз-мi кровi складала 425±28,3 (Ме=436,2) пг/мл, що було значимо вище за контрольн показники (и=225; р<0,001). Лише рiвень 1Л-1р статистично не в^знявся вiд контрольних значень i стано-вив 2,64±0,23 (Ме=2,38; и= 384; р=0,04) пг/мл.
Було, припущено, що змши показниш що до-слщжуються можуть залежати вiд виду основноТ патологiТ, яка призвела до ГЦН. Кореляцшний аналiз довiв зв'язок мiж концентрацiею цинку та iшемiчним шсультом ^=0,27; р=0,009), а також з ППРА ^=-0,28; р=0,006). Був виявлений кореляцшний зв'язок мiж iшемiчним iнсультом та ТС (R=-0,4; р=0,02), мiж концентрацiею l-FABP та ППРА ^=-0,6; р=0,02), а також мiж 1Л-1р та ше-мiчним шсультом ^=0,57; р=0,001).
Динамiчний аналiз продемонстрував, що за умови традицшноТ тактики 1Т концентрацiя цинку в сироватц кровi залишаеться низькою вiдносно контрольного значення (и= 720; р<0,001), але не мае статистично значимих змш вщносно початку дослiдження (и=312,5; р<0,04) i становить 10,9±0,5 (Ме=11) мкмоль/л. Вмют ТС вiдносно контрольного значення також залишався низь-ким (и=728; р<0,001), а його середнi показники дещо збтьшились вiдносно початку дослщження до 271,7±19,3 (Ме=279,3) мкмоль/л. Концент-рацiя 1^АВР в плазмi кровi у па^ен^в iз тради-цiйною тактикою 1Т збiльшилась до 456,1±47,2 (Ме=455,9) пг/мл, та була статистично вищою за контрольне значення (и=225; р<0,001). Рiвень 1Л-1 р також мав статистично значиму тенденцш до пiдвищення 8,5±0,8 (Ме=6,88, и=249; р<0,01) пг/мл, вщносно контрольних показниш.
Серед пацiентiв, як отримували оптимiзовану 1Т спостерiгались дещо iншi тенденцп. Концент-рацiя цинку в сироватц кровi досягла рiвня контрольних показникiв (и=330; р=0,01), i була значимо вищою вщносно початку дослщження (и=65; р<0,001) при середньому значеннi 14,8±0,5 (Ме=14,1) мкмоль/л. Вмiст ТС також до-сяг контрольного значення (и=232; р=0,003) i був вищим за показники початку спостереження (и=40; р<0,001) при середньому значены 477,5±20,9 (Ме=491,2) мкмоль/л.
Концентрацiя l-FABP в плазмi кровi у па^ен-тiв iз оптимiзованою тактикою 1Т зменшилась до 272,2±39,4 (Ме=243,1) пг/мл, та була статистично вищою за контрольне значення (и= 225; р<0,001), проте, мала позитивну динамку вщ початку дослщження (и= 179; р=0,006). Рiвень 1Л-1 р мав тенденцiю до пщвищення вiдносно контрольних цифр (и= 29; р<0,001), а також вщносно початкових значень (и=31; р<0,001), при то-
му середы показники були нижчими вщносно лютних значень динамiчних змш показниш, якi групи з традицiйною 1Т 6,6±0,4 (Ме=6,11). дослiджувались, залежно вщ тактики 1Т (табл.).
Дещо в^знялись результати аналiзу абсо-
Таблиця
Абсолютш значення динам'нних змн цинку, ТС, Ш-1/3 i ^АВР залежно вiд тактики Т
Показники динамiчних змiн Пацiенти, п Ме (50L; 50и)
з традицшною 1Т з оптимiзованою 1Т
Цинк, мкмоль/л 30 11 (8,57; 12,78) 33 14,1 (12,9; 18,2)
ТС, мкмоль/л 28 279,3 (207; 360,5) 29 491,2 (431,3; 563,9)
1Л-1Р, пг/мл 28 6,88 (4,9; 12,9) 29 6,11 (5; 7,9)
I-FABP, пг/мл 15 455,9 (337,5; 607,8) 15 243,1 (161,5; 371,9)
Як демонструють дан табл., за умови оптимн зованоТ тактики 1Т була наявна значима позитивна динамка показниш цинку, ТС, 1Л-1р, I-FABP.
Кореляцiйний аналiз довiв взаемо-пов'язанють наведених вище змiн. Наприкiнцi спостереження були встановлен такi статисти-чно значимi кореляцiйнi зв'язки за умови оптимн зованоТ тактики 1Т мiж :
- показниками цинку та ТС ^=0,64; р<0,001);
- показниками цинку та 1^АВР (R=-0,59;
р=0,02);
- показниками 1Л-1р та I-FABP (R=0,65;
р=0,009).
Констатоване на початку дослщження зни-ження рiвня цинку та пщвищення I-FABP е хара-ктерним для па^ен^в, якi потребують 1Т. Серед iнших, достовiрнi зв'язки встановлен у хворих iз алкогольною залежнютю, внаслiдок ентеропати-чних змiн, що i пояснюють отриманi результати кореляцiйного аналiзу мiж вмiстом зазначених сполук i ППРА [10-12].
Очiкуваним е i ушкодження слизовоТ оболон-ки шлунково-кишкового тракту у пацiентiв iз ГЦН. Так, в експериментi при шсульт i старiннi дове-дене пщвищення проникност кишкiвника з роз-витком бактерiальноТ транслокацiТ i сепсису [13]. Сучасним дiагностичним високоспецифiчним маркером такого ушкодження е 1^АВР [14].
Природньо, що в таких умовах активуються системнi прозапальнi реакцп, зокрема, один з пускових чинниш цитокiнового каскаду - 1Л-1р. В даному дослщженш було виявлено статистич-но значиме пiдвищення його концентрацп напри-кiнцi спостереження вiдносно контрольних значень, як в груп з традицшною 1Т, так, i в групi з оптимiзованою 1Т. Однак дослiдження його динамки змiн показало, що його середн показники були нижчими у груш з традицшною 1Т протягом спостереження. При цьому в^^чений значимий прямий зв'язок концентрацп Ш-1р iз вмютом I-FABP i зворотнiй зв'язок iз вмiстом цинку i I-FABP. В свою чергу, концентра^я цинку мала зворотнiй зв'язок iз концентрацiею ТС. Це свщ-чить про те, що ц процеси в тому чи шшому сту-пенi залежать вiд концентрацiТ цинку i е взаемо-
пов'язаними. Так, вщомо, що цинк е есен^аль-ним мiкроелементом, що забезпечуе дозрiвання i функцiю ентероцитiв [15].
В свою чергу, транспортний регулятор цинку - ТС е антиоксидантом, який зменшуе ушкодження штин (в т.ч. - i слизовоТ оболонки кишечника) в умовах шеми-реперфузи, притаманнiй розвитку критичного стану i органiзацiТ 1Т [16].
Нарештi, цинк е регулятором системного за-палення, що реалiзуеться через транскрипцш-ний ядерний фактор NF-кB. Наразi взаемний зв'язок мiж цинком, станом антиоксидантноТ i про- i антизапальних систем вважаеться дове-деним. [17]. Прогресування вищенаведених ме-ханiзмiв у хворих з ГЦН в^^чаеться i в iнших дослщженнях [18, 19].
Результати дослiдження довели, що екзоген-не введення препара^в цинку i донатора сульф-гщрильних груп у пацiентiв iз ГЦН е патогенети-чно обфунтованим, дозволяе нормалiзувати пул цинку i ТС в плазмi кровi, зменшуе ушкодження слизовоТ оболонки шлунково-кишкового тракту, що вщображаеться на концентрацп i виразност динамiчних змiн як цинку i ТС, так i регульованих ними 1Л-1 р i I-FABP.
Висновки
У пацiентiв з ГЦН, як потребують 1Т:
1. Спостерiгаеться зниження сироваткового рiвня цинку i ТС, що свщчить про порушення транспортноТ регуляцiТ цинку i антиоксидантного захисту;
2. Констатуеться пщвищення рiвня 1^АВР, що е маркером ушкодження слизовоТ оболонки шлунково-кишкового тракту;
3. Змши концентрацiТ цинку, ТС, 1^АВР i рiв-ня прозапального 1Л-1р е взаемопов'язаними. При цьому дат кореляцшного аналiзу свщчать про залежнiсть цих змiн вщ концентрацiТ цинку.
4. Екзогенне введення препара^в цинку i донатора сульфгщрильних груп у пацiентiв iз ГЦН е патогенетично обфунтованим, дозволяе норма-лiзувати пул цинку i ТС в сироватцi кровi, зменшуе ушкодження слизовоТ оболонки шлунково-кишкового тракту, що вщображаеться на концентрацп i виразност динамiчних змiн як цинку i ТС, так i регульованих ними Ш-1р i I-FABP.
Перспективи подальших дослiджень
Подальшi дослiдження будуть спрямованi на оцiнку медико-соцiальноТ ефективностi резуль-татiв впровадження оптимiзованоТ тактики 1Т у пацiентiв з ГЦН.
Лтература
1. Hughes CG, Brummel NE, Girard TD, Graves AJ, Ely EW, Pandharipande PP. Change in endothelial vascular reactivity and acute brain dysfunction during critical illness. Br J Anaesth. 2015 Nov;115(5):794-795. doi: 10.1093/bja/aev332.
2. Stadnik SM. Syndrom hostroi tserebralnoi nedostatnosti yak kontseptsiia reanimatolohii [Acute cerebral insufficiency syndrome as a concept of resuscitation]. Liky Ukrainy. 2011;4(150):77-80. (Ukrainian).
3. Belkin AA, Davyidova NS, Levit AL, Leyderman IN. Ostraya tserebralnaya nedostatochnost [Acute cerebral insufficiency]. Ekaterinburg: UGMU; 2014. 75 p. (Russian).
4. Cander B, Dundar D, Gul M, Girisgin S. Prognostic value of serum zinc levels in critically ill patients. Crit Care. 2010;14(1):593. doi: 10.1186/cc8825.
5. Teriv PS, Shkurupii DA. Tsynk-zalezhni vplyvy pry intensyvnii terapii u khvorykh z nevrolohichnoiu patolohiieiu [Zinc-dependent influences in intensive care in patients with neurological pathology]. Visnyk problem biolohii i medytsyny. 2014;3(2):48-52. (Ukrainian).
6. Alieva TU, Fedorov SV, Sviridov SV. Kontsentratsiya tsinka i medi v plazme krovi u bolnyih s gnoynyimi ranami myagkih tkaney [The concentration of zinc and copper in the blood plasma of patients with purulent wounds of soft tissues]. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2010;3:8-12. (Russian).
7. Grebenyuk VN. Sravnitelnaya harakteristika pokazateley antioksidantnoy sistemyi zaschityi u meditsinskih rabotnikov g. Hantyi-Mansiyska. Nauchnyiy meditsinskiy vestnik Yugryi [Comparative characteristics of the indicators of antioxidant protection system in the medical workers of Khanty-Mansiysk. Scientific Medical Herald of Ugra]. 2017;2(12):12-17. (Russian).
8. Uzun O, Turkmen S, Eryigit U, Mentese A, Turkyilmaz S, Turedi S, et all. Can Intestinal Fatty Acid Binding Protein (I-FABP) Be A Marker in the Diagnosis of Abdominal Pathology? Turk J Emerg Med. 2014 Sep;14(3):99-103.doi: 10.5505/1304.7361.2014.15679.
9. Krohaleva YuA., Strambovskaya NN, Tereshkov PP, Alferova AE. Coderzhanie provospalitelnyih tsitokinov i vaskulyarnoy molekulyi
adgezii 1 tipa v ostrom periode ishemicheskogo insulta [The content of pro-inflammatory cytokines and vascular adhesion molecule type 1 in the acute period of ischemic stroke]. Vestnik Ivanovskoy meditsinskoy akademii. 2015;20(4): 49-52. (Russian).
10. Kiabi FH, Alipour A, Darvishi-Khezri H, Aliasgharian A, Zeydi AE. Zinc Supplementation in Adult Mechanically Ventilated Trauma Patients is Associated with Decreased Occurrence of Ventilator-associated Pneumonia: A Secondary Analysis of a Prospective, Observational Study. Indian J Crit Care Med. 2017;21(1):34-39. doi: 10.4103/0972-5229.198324.
11. Atsunori Sugita, Kosaku Kinoshita, Atsushi Sakurai, Nobutaka Chiba, Junko Yamaguchi, Tsukasa Kuwana, et al. Systemic impact on secondary brain aggravation due to ischemia/reperfusion injury in post-cardiac arrest syndrome: a prospective observational study using high-mobility group box 1 protein. Crit Care. 2017;21:247. doi: 10.1186/s13054-017-1828-5.
12. Skalny AV, Skalnaya MG, Grabeklis AR, Skalnaya AA, Tinkov AA. Zinc deficiency as a mediator of toxic effects of alcohol abuse. Eur J Nutr. 2018; 57(7):2313-2322. doi: 10.1007/s00394-017-1584-y.
13. Joshua C, Ritzel R, Verma R, Venna VR, Liu F, Chauhan A, et all. Ischemic stroke induces gut permeability and enhances bacterial translocation leading to sepsis in aged mice. Aging (Albany NY). 2016;8(5):1049-1060. doi: 10.18632/aging.100952.
14. Relja B, Szermutzky M, Henrich D, Maier M, de Haan JJ, Lubbers T, et al. Intestinal-FABP and liver-FABP: Novel markers for severe abdominal injury. Acad Emerg Med 2010;17(7):729-35.
15. Myers S, Shastri MD, Adulcikas J, Sohal SS, Norouzi S. Zinc and Gastrointestinal Disorders: A Role for the Zinc Transporters Zips and ZnTs. Curr Pharm 2017;23(16):2328-2332. doi: 10.2174/1381612823666170124115850.
16. Free Circu ML, Tak Yee Aw. Redox biology of the intestine. Free Radic Res. 2011 ;45(11-12):1245-1266. doi: 10.3109/10715762.2011.611509.
17. Jarosz M, Olbert M, Wyszogrodzka G, Mtyniec K, Librowski T. Antioxidant and anti-inflammatory effects of zinc. Zinc-dependent NF-kB signaling. Inflammopharmacology. 2017;25(1):11— 24. doi: 10.1007/s10787-017-0309-4.
18. Zhitina IA. Vliyanie OK-7 na sostoyanie antioksidantnoy sistemyi pri ostrom ishemicheskom insulte [Effect of OK-7 on the state of the antioxidant system in acute ischemic stroke]. Journal of Siberian Medical Sciences. 2013;1. Available from: https://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-ok-7-na-sostoyanie-antioksidantnoy-sistemy-pri-ostrom-ishemicheskom-insulte. (Russian).
19. Sobowale OA, Parry-Jones AR, Smith CJ, Tyrrell PJ, Rothwell NJ, Allan SM. Interleukin-1 in Stroke: From Bench to Bedside. Stroke. 2016;47(8):2160-7. doi: 10.1161/STROKEAHA. 115.010001.
Реферат
ЭКСТРАЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ЦИНК-ЗАВИСИМЫЕ НАРУШЕНИЯ И ИХ КОРРЕКЦИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Терив П.С.
Ключевые слова: острая церебральная недостаточность, цинк, тиоловые соединения, белок, связывающий жирные кислоты, интерлейкин 1-р, интенсивная терапия.
Введение: нарушения обмена цинка, которые часто сопровождают развитие критического состояния, могут вызывать многочисленные разнонаправленные метаболические и функциональные расстройства как со стороны нервной системы, так и со стороны других систем. Цель исследования: оптимизация интенсивной терапии больных с острой церебральной недостаточностью путем коррекции экстрацеребральных нарушений, связанных с дефицитом цинка. Материалы и методы исследования: проведено клиническое когортное рандомизированное исследование с участием 94 пациентов в возрасте от 18 лет с острой церебральной недостаточностью. Анализировали концентрацию цинка, тио-ловых соединений, интестинального белка, связывающего жирные кислоты, интерлейкина-1р. Оценивали динамические изменения указанных показателей, их связи между собой, в зависимости от ведущей патологии и проведенной медикаментозной коррекции цинка сульфата моногидратом и аце-тилцистеином. Результаты и их обсуждение: у обследованных пациентов наблюдалось снижение сывороточного уровня цинка и тиоловых соединений, что свидетельствует о нарушении транспортной регуляции цинка и антиоксидантной защиты, повышение уровня интестинального белка, связывающего жирные кислоты, что является маркером повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Эти изменения, а также концентрация интерлейкина-1р, взаимосвязаны и зависят от концентрации цинка. Экзогенное введение цинка сульфата моногидрата и ацетилцистеина создавало условия для нормализации исследуемых показателей. Выводы: у пациентов с острой церебральной недостаточностью имеются экстрацеребральные нарушения содержания тиоловых соединений, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, провоспалительного ответа, что связано с дефицитом цинка. Экзогенное введение цинка сульфата моногидрата и ацетилцистеина создает условия для устранения этих нарушений.
Summary
EXTRACEREBRAL ZINC-DEPENDENT DISORDERS AND THEIR CORRECTION IN PATIENTS WITH ACUTE CEREBRAL
INSUFFICIENCY
Teriv P.S.
Key words: acute cerebral insufficiency, zinc, thiol compounds, fatty-acid-binding proteins, interleukin 1-p; intensive care.
Introduction: zinc metabolism disorders, which often accompany the development of a critical state, may lead to numerous heterogeneous metabolic and functional disorders, both in the nervous system and in the other body systems. Objective: to improve intensive care of patients with acute cerebral insufficiency by correcting extracerebral disorders associated with zinc deficiency. Materials and methods: a clinical randomized cohort study included 94 patients aged 18 years with acute cerebral insufficiency. The concentrations of zinc, thiol compounds, intestinal fatty-acid-binding proteins, and interleukin-1 p were analyzed. The dynamic changes of these indicators, their relationships with each other, depending on the underlying pathology and the medical correction of zinc sulphate monohydrate and acetylcysteine, were evaluated. Results and discussion: there was a decrease in zinc and thiol compounds serum level in the examined patients that indicates an impairment of transport zinc regulation and antioxidant defence, an increase in the level of intestinal fatty-acid-binding proteins that is a marker of gastrointestinal damage of the mucous membrane of the tract. These changes, as well as the concentration of interleukin-1 p, are interrelated and depend on the zinc concentration. The exogenous introduction of zinc sulphate monohydrate and acetylcysteine promotes the normalization of the parameters studied. Conclusions: Patients with acute cerebral insufficiency have extracerebral disorders in the content of thiol compounds, as well as the disorders of the gastrointestinal mucous membrane and pro-inflammatory response. The exogenous introduction of zinc sulphate monohydrate and acetylcysteine contribute to eliminating such disorders.
DOI 10.31718/2077-1096.19.2. 86 УДК 616.12-008.1 -072.7+616.24-007.63 Тягла О. С.
ПАРАМЕТРИ СПЕКТРАЛЬНОГО ТА ЧАСОВОГО АНАЛ1ЗУ ВАР1АБЕЛЬНОСТ1 СЕРЦЕВОГО РИТМУ В УМОВАХ ДИСРЕГУЛЯЦП АПОПТОТИЧНО1 АКТИВНОСТ1 ПРИ БРОНХО-ЛЕГЕНЕВ1Й ПАТОЛОГИ У КОМОРБ1ДНОСТ1 13 АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕН316Ю
3anopi3bK^ державний медичний уыверситет
Зг'дно досл'джень цлого ряду вчених, частота виникнення системноТ артер1ально'У г1пертензП' у хрон1чних пульмонолог1чних хворих варюе eid 0,4 до 27,7%. Мета: досл'дження зм/'н параметрie ва-р'абельност'! серцевого ритму в залежностi в/'д р1вня стану апоптотичних процес'т у хворих ¡з ар-тер1альною г1пертенз1ею на тл1 хрон1чного обструктивного захворювання легень. Матер'али та методи. Було обстежено 25 чоловтв з д'агнозом г1пертон1чна хвороба II стади i хрон1чне обструк-тивне захворювання легень II стади без кл1н1чно значущоТ супутньоТ патолога, середнш вк 51,72±1,22, бльше 80% активн курц1, ¡ндекс пачко-рок'т 17,0б±2,41, на шк/'дливий професйний фактор (виробничий) вказали 1/4 осб. Результати. Index SDNN статистично достоврно (p<0,05) па-ралельно ¡з елевац/'ею значень маркера апопозу каспази-9 знижувався на 13,68%, пор1внюючи м'ж групами пац1ент1в менше i бльше IV квартиля зг/'дно значень каспази-9. Значення LF у пац1ент1в когорт менше i бльше IV квартиля зг/'дно значень каспази-9 демонструвало зниження на третину -32,67% статистично достоврно (p<0,05). HF при наростанн активност1 процесв апоптозу згдно значень каспази-9 знизився найбльш суттево - на 48,92% статистично достоврно (p<0,05). Ви-сновок. У пац1ент1в ¡з хрон1чними обструктивним захворюванням легень на тл1 артер1ально'У г1пер-тензи виявлена елевац1я стану симпатичного вЮд'ту вегетативно'!' нервовоТ системи i зниження активност'! парасимпатичноТ частини вегетативного забезпечення, що може потенц1йно асоц1ю-ватися ¡з пдвищеним ризиком появи серйозних кардоваскулярних кейсв у пац1ент1в ¡з даною комор-бЮн'ютю.
Ключов1 слова: симпатовагальний баланс, каспаза-9, часовий i спектральний анал1з, коморбщнють, апоптоз. Дана стаття е фрагментом НДР кафедри кл1н1чно)' фармакологи, фармацп, фармакотерапп i косметологи ЗДМУ «Кл1нжо-б1ох1м1чн1 та морфолог1чн1 аспекти б1агностики та можливост1 фармакотерапевтичноТ корекцп карбюваскулярноТ патологи у оаб р1зних вжових груп», № держ. реестрацп 0114U001393.
Згщно дослщжень цтого ряду вчених [1], частота виникнення системно! артерiальноT ппер-тензп (АГ) у хроычних пульмонолопчних хворих варше вщ 0,4 до 27,7%. Пщвищення системного артерiального тиску (АТ) зумовлено поеднанням
легеневого захворювання з есен^альною арте-рiальною гiпертензiею. Проте, це положення за-лишаеться сшрним, осктьки справжня есен^а-льна артерiальна гiпертензiя виявляеться ттьки у 3-8% вах хворих з АГ при хрошчному обструк-
