CC BY
6
DOI 10.31718/2077-1096.19.2. 95 УДК: 616.341 : 053.3 Холод Д.А.
Б1ЛОК, ЩО ЗВ'ЯЗУЕ ЖИРН1 КИСЛОТИ - СУЧАСНИЙ МАРКЕР Д1АГНОСТИКИ
I ЕФЕКТИВНОСТ11НТЕНСИВНО1 ТЕРАПП СИНДРОМУ
ГАСТРО1НТЕСТИ НАЛ ЬНО1 НЕДОСТАТНОСТ1 У НОВОНАРОДЖЕНИХ
УкраТнська медична стоматолопчна академiя, м. Полтава
I-FABP - блок, що зв'язуе жирн!' кислоти, вважаеться високочутливим / високоспециф'чним маркером ушкодження слизовоУ оболонки кишечника / мг би стати iнформативним показником УУ ураження при синдромi гастронтестинальноУ недостатност/ у новонароджених. Ушкодження слизовоУ оболонки у пацiентiв, як потребують /нтенсивноУ терап'УУ, завжди буде спровоковане базовими механ'змами критичних станв - /шем/'ею / г'токс'юю. Метою роботи стало удосконалення д'агностики та о^нки ефективностi IнтенсивноУ терап 'УУ у новонароджених Iз синдромом гастронтестинальноУ недостатност! на основ! визначення р'вня 1^АВР. Проведено проспективне рандом'зоване кл/'н/'чне досл'дження за участю 20 новонароджених Iз синдромом гастронтестинальноУ недостатностI Досл/'джена кон-центра^я 1^АВР в плазмi кров/ обстежених пацiентiв залежно в'д виразност!' даного синдрому та тактики /нтенсивноУ терап'УУ. Встановлено, що концентра^я 1^АВР в 95% випадк'в була вищою за фiзiологiчне значення. Цей маркер достов'рно пдвищувався у новонароджених Iз клiнiчно значимим синдромом гастронтестинальноУ недостатност'! i зменшувався при розрiшеннi цього синдрому / за умов оптим'зацУУ лкування препаратами бурштиновоУ кислоти / лактобацилвм'ютними проботика-ми. Таким чином, пiдвищення концентрацУУ 1^АВР у новонароджених в умовах IнтенсивноУ терап'УУ в 95% випадк'в в'дображае наявнсть синдрому гастронтестинальноУ недостатност'!, що св'дчить про високу чутливють показника. Цей маркер може бути використаний як критерiй динамки / стадш синдрому гастронтестинальноУ недостатност'!, що супроводжуються органiчними порушеннями, а також як критерiй ефективностi лкування даного синдрому.
Ключов1 слова: новонароджеж, синдром гастро1нтестинальноТ недостатност!, бток, що зв'язуе жиры кислоти.
Стаття е фрагментом iнiцiатиенюi' наукюею-дюслiднюi' теми кафедри анестезiюлюгii' з iнтенсивнюю терапiею УкраУнськоУ ме-
дичноУ стюматюлюгiчнюi' академУУ «Оптимiзацiя яко^ анестезiюлюгiчнюгю забезпечення i iнтенсивнюi' терапУУ хворих з ураху-
ванням ежового та гендерного димюрфiзму клiнiкю-функцiюнальних, iмунних i метаболчних змiн» № держреестрацУУ:
0114и006326
Вступ
Синдром гастроштестинальноТ недостатност (СГ1Н) у па^етчв штенсивноТ терапи (1Т) вери-фкуеться з високою частотою i е складовою су-часного переб^у критичних сташв [7].
За своею суттю вш е сукупнютю механiзмiв, як призводять до недостатнього надходження в оргашзм води i нутрiентiв [10]. Таким чином, основною патогенетичною ланкою у формуванш цього синдрому е процес всмоктування, а вш безпосередньо забезпечуеться слизовою обо-лонкою шлунково-кишкового тракту (ШКТ). 1Т' ушкодження у па^енпв, як потребують 1Т, завжди буде спровоковане базовими мехашзмами критичних сташв - iшемiею i ппошею [3].
У новонароджених ушкодження слизовоТ оболонки ШКТ мае викликати бiльшi порушення всмоктування нутрiентiв через ТТ анатомо-функцюнальш особливостi: вiдносно бiльшу площу поверхнi, високу активнiсть всмоктування шляхом фаго- i пiноцитозу, незавершенiсть фо-рмування мiсцевого iмунiтету i дистошю iмуно-компетентних факторiв, особливостi функцюну-вання лiмфодренажного апарату, недостатнiсть фiбропластичного матриксу [1, 2].
Не дивлячись на провщну роль стану слизовоТ оболонки ШКТ в формуванш СГ1Н, у новонароджених, як i у пацiентiв шших вiкових груп, дiа-гностика цього синдрому здшснюеться переваж-но на основi фiзикальноТ оцiнки клiнiчних симп-
TOMiB [11, 16].
Бiлок, що зв'язуе жирш кислоти, (fatty-acid-binding protein, FABP), зокрема - його кишкова форма (I-FABP) вважаеться високочутливим i високоспецифiчним маркером ушкодження слизовоУ оболонки кишечника Зважаючи на це, визначення рiвня I-FABP могло би стати шформа-тивним показником ураження слизовоУ оболонки ШКТ при СГ1Н у новонароджених [9, 14].
Мета
Удосконалення дiагностики та оцшки ефекти-вностi 1Т у новонароджених iз СГ1Н на основi визначення рiвня I-FABP.
Матерiали та методи дослiдження
Проведене проспективне двоетапне (з ран-домiзацiею на другому еташ) клiнiчне дослн дження за участю 20 новонароджених iз СГ1Н, якi перебували на лкуванш у неонатальних вщ-дiленнях 1Т ПолтавськоУ областi. На першому еташ була дослщжена концентрацiя I-FABP в плазмi кровi обстежених пацiентiв залежно вщ виразностi СГ1Н. На другому еташ дослщжена концентра^я цього протеУну залежно вiд тактики 1Т. Для цього па^енти були розподiленi на двi групи: основна група (n=10) - новонародженi, яким проводилась оптимiзована тактика 1Т з до-датковим внутршньовенним введенням препарату сукцинату натрш i ентеральним введенням пробютичного препарату з вмiстом лактобацил
вщповщно шструк^ям виробника; група порiв-няння (п=10) - новонародженi з традицшною тактикою 1Т.
Визначення концентрацп I-FABP в плазмi кровi па^енпв проводили методом iмуноферме-ного аналiзу. Як контрольний показник фiзюлоri-чно' концентрацп I-FABP в плазмi кровi викорис-товували середне значення 270 пг/мл, отримане у здорових новонароджених [5].
У вах па^ен^в був визначений клас СГ1Н, для чого орiентувались на iснуючi рекомендацп [12], екстраполюючи 'х на контингент новонаро-джених.
Перед проведенням дослщжень у законних представниш новонароджених були отриманi письмовi акти шформовано' згоди на участь у до-слiдженнi. Дослiдження було схвалено локальним компотом з бiоетики та вщповщало принципам, зазначеним в Гельсшкськш деклараци 1975 року з подальшими змiнами i доповненнями.
Статистичнi методи дослщження були пред-ставленi методами описово' та непараметрично' статистики, втьноТ вiд розподiлу, а саме, медiа-ною iз зазначенням верхнього та нижнього квар-тилiв у виглядi «Ме (50L; 50и)» для абсолютних значень; вiдсотком (%) та кшьмстю випадкiв (п) в когортi (^ у виглядi «% (п^)» для вщносних значень; критерiем знакiв з поданням вiдсотку значень, вiдмiнних вщ контрольних чи порiвня-льних значень iз зазначенням z-поправки розподту (z) i статистично' значущостi результату (р) у виглядi z; р»; критерiем Вткоксо-на-Манна-У^н (и) у виглядi «и; z; р»; коефiцiен-ту кореляцп Сшрмена (R) з представленням да-них у виглядi р». За м^мальний рiвень статистично' значущост вважали р=0,05.
Результати та 1х обговорення
На I етапi дослщження було встановлено, що серед обстежених новонароджених концентра-^я I-FABP в плазмi кровi на початку спостере-ження в 95% (19/20) випадюв була вищою за фн зюлопчне значення. Концентрацп I-FABP в пла-змi кровi складала 4412 (2917-5707) пг/мл, що було значимо вище за контрольний показник ^=5; z=3,8; р<0,001).
Для оцiнки концентрацп 1^АВР в плазмi кровi новонароджених залежно вщ виразностi СГ1Н цей показник був проаналiзований вiдносно сту-пешв СГ1Н i вiдносно клiнiчноТ виразносп, яку можна визначити, виокремивши ризик реалiзацiТ СГ1Н, що вiдповiдае I ст. i клiнiчно значимий СГ1Н, що вiдповiдае 11-IV ст. використано' в до-слщженн класифiкацiТ Reintam В.А. et а1. (2012) [12]. Було встановлено, що середня величина концентрацп 1^АВР в плазмi кровi у новонароджених iз клiнiчно значимим СГ1Н була значно вищою i складала 4849 (3296; 5877) пг/мл проти новонароджених iз ризиком реалiзацiТ СГ1Н, де цей показник склав 514 (222; 506) пг/мл
(и=0; z=-2,2; р=0,027). При цьому значення цьо-го показника серед па^ен^в iз ризиком реалiза-цп СГ1Н статистично не в^знялись вiд контрольного значення ^=50; z=-0,71; р=0,48), а у па-цiентiв iз клiнiчно значимим СГ1Н воно було значимо вищим ^=0; z=-4,01; р<0,001). При сшвс-тавленнi показникiв концентрацп 1^АВР в плазмi кровi iз контрольним показником залежно вщ клiнiчного класу СГ1Н, були отриманi такi рiвнi статистично' значущостi:
- СГ1Н I ст. (п=2): G=50; z=-0,71; р=0,48;
- СПН II ст. (п=5): G=100; z=1,77; р=0,074;
- СПН III ст. (п=7): G=100; z=2,27; р=0,023;
- СПН IV ст. (п=6): G=100; z=2,04; р=0,041.
Крiм того, зафiксований статистично значимий прямий кореляцшний зв'язок мiж ступенем СПН та концентра^ею I-FABP в плазмi кровi ^=0,94; р<0,001).
Також протягом спостереження були оцшеы змiни концентрацп I-FABP в плазмi кровi новонароджених залежно вщ наявностi позитивно'' клiнiчноТ динамки СПН. При цьому було встановлено, що за наявност ключного зменшення проявiв СПН вiдбувалась значна штенсивнють зменшення концентрацп I-FABP в плазмi кровi новонароджених вiдносно новонароджених без наявност тако' клiнiчноТ динамки (и=10; z=-2,03; р=0,042): середне значення зменшення цього показника за наявност позитивно'' кл^чно' ди-намiки склало -2846 (-4868; -144) пг/мл проти значення -648 (-1213; -304) пг/мл у новонароджених без позитивно' кл^чно' динамки. Це пщтверджуеться i статистично значимим коре-ляцшним зв'язком мiж клiнiчною динамiкою СПН i iнтенсивнiстю змiн концентрацп I-FABP в плазмi кровi обстежених новонароджених 0,54; р=0,014).
На II етап дослiдження була встановлена вiдповiдь продукцп I-FABP на оптимiзацiю тактики !Т. Середнi значення концентрацп !^АВР в плазмi кровi обстежених новонароджених наведет на рис.
Як демонструють дат рис., середня величина концентрацп !^АВР в плазмi кровi в обох групах зменшилась. При аналiзi динамiчних змiн в групах за критерiем знакiв ц тенденцп вияви-лись значимими як в основнш групi, так i в групi порiвняння з однаковою частотою (G=100; z=0,84; р=0,004 в обох групах). При порiвняннi статистичних значень за критерiем Мана-Уiтнi концентра^я I-FABP плазми кровi на початку i наприкiнцi спостереження в основнш груш i групi порiвняння статистично не в^знялась (и=37; z=-0,94; р=0,344 та и=29; z=1,55; р=0,121 вщпо-вiдно), однак абсолютнi показники динамки зменшення концентрацп I-FABP плазми кровi в ос-новнiй груш були значно бтьшими (и=9; z=3,06; р=0,002).
Рис. Onucoei характеристики та динамка змН концентрацп I-FABP в плазми кровi в групах дослiдження. npuMimKu: 1 - початок спостереження; 2 - кнець спостереження.
При цьому середш показники динамки концентрацп !^АВР плазми кровi склали -4631 (-9332; -2265) пг/мл в основнш груш та -775 (-1674; -543) пг/мл в груш порiвняння. Статисти-чно значимий кореляцшний зв'язок мiж концент-ра^ею I-FABP плазми кровi у обстежених па^е-нтiв наприкiнцi спостереження встановлений не був -0,36; р=0,114), але вiн був наявний iз зворотною тенденцiею стосовно динамки показ-ника, що дослiджуеться залежно вщ тактики IТ (R= -0,71; р<0,001).
I-FABP - невеликий цитозольний бток, роз-ташований в ентероцитах тонко' кишки, який ви-дтяеться в кровотiк одразу пiсля руйнування кл^ин i уже протягом дектькох годин може бути верифiкований у рщинах органiзму, в т.ч. - в плазмi кровi [13]. Це надае йому властивост раннього специфiчного дiагностичного маркеру ентерального пошкодження, що i було пщтвер-джено вищенаведеними результатами дослн дження.
Оцiнка концентрацп I-FABP в плазмi кровi но-вонароджених iз СпН виявило його шдвищення в 95% випадкiв, що свщчить про високу чутли-вють показника i збiгаеться iз результатами ш-шого дослiдження [14].
^м цього, результати дослiдження, якi де-монструють зв'язок концентрацп I-FABP в плазмi кровi iз клiнiчною виразнютю СПН, новонаро-джених, демонструють можливють цього маркеру достатньо ч^ко дiагностувати не лише факт пошкодження слизово' оболонки кишечника, а й стади СПН, що супроводжуються оргашчними порушеннями, i його динамiку. Подiбнi данi були отриманi i у дорослих па^етчв при дiагностицi iмовiрноТ i реалiзованоТ iшемiТ кишечника [6].
Результати аналiзу концентрацп I-FABP в плазмi KpoBi обстежених новонароджених дають можливiсть стверджувати, що оптимiзована тактика IT i3 додатковим включенням препарату на основi сукцинату натрш i лактобацилвмiстного пробiотика зменшуе пошкодження слизово' оболонки кишечника, сприяючи регресп проявiв СГ1Н у новонароджених. Даний мехашзм реалн зуеться, по перше, через високу енергетичну цшнють сукцинату в умовах ппоксп, по друге, через симбютичш вiдносини мкробно' флори i похiдних бурштиново' кислоти. Так, в останнi роки доведена здатнють лактобацил до продукцп сукцинату, який в свою чергу, забезпечуе трофн ку слизово' оболонки кишечника i модулюе ''' iмуннi механiзми, якi регулюють кiлькiсний i якю-ний склад кишково' флори [4, 8, 15].
Висновки
Пщвищення концентрацп I-FABP у новонароджених в умовах IT в 95% випадмв вщображае наявнють СГ1Н, що свщчить про високу чутли-вють показника. Цей маркер може бути викорис-таний як критерiй динамки i стадiй СГ1Н, що супроводжуються оргашчними порушеннями, а та-кож як критерiй ефективностi лкування даного синдрому.
Лiтература
1. Voronik YUN, Macyuk YAR. Gistofiziologiya tonkoj kishki [Histophysiology of the small intestine]. Novosti mediko-biologicheskih nauk; 2017; 15 (1); p. 85-90. (Russian).
2. Karpova IYU, Parshikov VV, SHirokova NYU. Morfologicheskaya transformaciya kishechnoj stenki pri nekrotiziruyushchem ehnterokolite u novorozhdennyh [Morphological transformation of the intestinal wall in necrotizing enterocolitis in newborns]. Rossijskij vestnik detskoj hirurgii, anesteziologii i reanimatologii; 2018; №8 (3); p.18-27. doi.org/10.30946/2219-4061-2018-8-3-18-27. (Russian).
Kozlov YUA, Koval'kov KA, CHubko DM. Striktury kishechnika u novorozhdennyh posle nekrotiziruyushchego ehnterokolita (post-nehk striktury kishechnika)[ Intestinal strictures in newborns babies after necrotizing enterocolitis (post-nec-intestinal strictures)]. Detskaya hirurgiya; 2016; №20 (6); p.228-234. DOI: 10.18821/1560-9510-20-5-228-234 (Russian). Kholod DA, Shkurupii DA. Stan ta korekciya citoenergetichnogo zabezpechennya v kompleksi intensivnoY terapiY sindromu gastrointestinal'noY nedostatnosti u novonarodzhenih [State and correction of cytoenergetic supply in the intensive treatment of the gastrointestinal insufficiency syndrome in newborns]. Aktual'ni problemi suchasnoY medicini: Visnik UkraYns'koY medichnoY stomatologichnoY aKafleMii; 2018; 18№4; p.84-87. doi.org/10.31718/2077-1096.18.4.84 (Ukrainian). YAblon' OS, Rusak NP. Diagnostichne znachennya vmistu bilka, shcho zv'yazue zhirni kisloti (I-FABP), u peredchasno narodzhenih ditej z nekrotichnim enterokolitom [Diagnostic value of intestinal fatty acid-binding protein (i-fabp) in preterm infants with necrotizing enterocolitis]. Neonatologiya, hirurgiya ta perinatal'na medicina. 2018; VIII, №2(28); p. 52-57. DOI: 10.24061/2413-4260.VIII.2.28.2018.7 (Ukrainian).
Da-Li Sun, Yun-Yun Cen, Shu-Min Li, Wei-Ming Li, Qi-Ping Lu, and Peng-Yuan Xu. Accuracy of the serum intestinal fatty-acid-binding protein for diagnosis of acute intestinal ischemia: a meta-analysis. Sci Rep. 2016; 6: 34371. doi: 10.1038/srep34371. Kubick M., Warrillow SJ. Gastrointestinal problems in intensive care. Anaesthesia & Intensive Care Medicine/ Volume 19, Issue 3, 2018, p. 93-97. doi.org/10.1016/j.mpaic.2017.12.011. Nadjsombati MS, John W, McGinty JW, Lyons-Cohen MR, Locksley RM, Raftery D, von Moltke J. Detection of Succinate by Intestinal Tuft Cells Triggers a Type 2 Innate Immune Circuit. Immunity. 2018; 49(1), p. 33-41.
doi:10.1016/j.immuni.2018.06.016.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Oldenburger IB, Wolters VM, Kardol-Hoefnagel T, Houwen RHJ, Otten HG. Serum intestinal fatty acid-binding protein in the noninvasive diagnosis of celiac disease. APMIS. 2018; 126(3); p.186-190. doi: 10.1111/apm.12800.
Pironi L, Arends J, Bozzetti F, Cuerda C, Gillanders L, Jeppesen PB, et al. ESPEN guidelines on chronic intestinal failure in adults. Clin Nutr. 2016; 35(2); p.247-307.
Reintam BA, Jakob SM, Starkopf J. Gastrointestinal failure in the ICU. Curr Opin Crit Care. 2016; 22(2); p.128-41. doi: 10.1097/MCC.0000000000000286.
Reintam BA, Malbrain MLNG., Starkopf J, Fruhwald S, Jakob SM, Waele JD et al. Gastrointestinal function in intensive care patients: terminology, definitions and management. Recommendations of the ESICM Working Group on Abdominal Problems. Intensive Care Med. 2012; 38(3); p.384-394. Relja B, Szermutzky M, Henrich D, Maier M, de Haan JJ, Lubbers T, et al. Intestinal-FABP and liver-FABP: Novel markers for severe abdominal injury. Acad Emerg Med 2010;17(7):729-35. pmid:20653587.
Schurink M, Kooi EMW, Hulzebos C, Kox RG., Groen H, Heineman E, Bos AF., Hulscher JBF. Intestinal Fatty Acid-Binding Protein as a Diagnostic Marker for Complicated and Uncomplicated Necrotizing Enterocolitis: A Prospective Cohort Study. PLoS One. 2015; 10(3): e0121336. doi: 10.1371/journal.pone.0121336.
Tsuji A, Okada S, Hols P, Satoh E Metabolic engineering of Lactobacillus plantarum for succinic acid production through activation of the reductive branch of the tricarboxylic acid cycle. Enzyme Microb Technol. 2013;53(2): 97-103. doi: 10.1016/j.enzmictec.2013.04.008.
Young Youn Choi. Necrotizing enterocolitis in newborns: update in pathophysiology and newly emerging therapeutic strategies. Korean J Pediatr. 2014 Dec; 57(12): 505-513.
Реферат
БЕЛОК, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ - СОВРЕМЕННЫЙ МАРКЕР ДИАГНОСТИКИ И ЭФФЕКТИВНОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ СИНДРОМА ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЕННЫХ Холод Д.А.
Ключевые слова: новорожденные, синдром гастроинтестинальной недостаточности, белок, связывающий жирные кислоты.
I-FABP - белок, связывающий жирные кислоты, считается высокочувствительным и высокоспецифичным маркером повреждения слизистой оболочки кишечника и мог бы стать информативным показателем ее поражения при синдроме гастроинтестинальной недостаточности у новорожденных. Повреждения слизистой оболочки у пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии, всегда будет спровоцировано базовыми механизмами критических состояний - ишемией и гипоксией. Целью работы стало совершенствование диагностики и оценки эффективности интенсивной терапии у новорожденных с синдромом гастроинтестинальной недостаточности путем определения уровня I-FABP. Проведенное проспективное рандомизированное клиническое исследование с участием 20 новорожденных с синдромом гастроинтестинальной недостаточности. Исследована концентрация I-FABP в плазме крови обследованных пациентов в зависимости от выраженности данного синдрома и тактики интенсивной терапии. Установлено, что концентрация I-FABP в 95% случаев была выше физиологического значения. Этот маркер достоверно повышался у новорожденных с клинически значимым синдромом гастроинтестинальной недостаточности и уменьшался при разрешении этого синдрома, а так же в условиях оптимизации лечения препаратами янтарной кислоты и лактобацилсодержащими про-биотиками. Таким образом, повышение концентрации I-FABP у новорожденных в условиях интенсивной терапии в 95% случаев отражает наличие синдрома гастроинтестинальной недостаточности, свидетельствует о высокой чувствительности показателя. Этот маркер может быть использован в качестве критерия динамики и стадий синдрома гастроинтестинальной недостаточности, сопровождающейся органическими нарушениями, а также в качестве критерия эффективности лечения данного синдрома.
Summary
FATTY-ACID-BINDING PROTEIN AS A MODERN MARKER FOR DIAGNOSIS AND EFFICACY OF INTENSIVE THERAPY OF GASTROINTESTINAL INSUFFICIENCY SYNDROME IN NEWBORNS Kholod D.A.
Key words: newborns, gastrointestinal insufficiency syndrome, fatty-acid-binding proteins.
I-FABP, a fatty-acid-binding protein, is considered as a highly sensitive and highly specific marker of damage to the intestinal mucosa and could be used as an informative indicator of its affection in gastrointestinal insufficiency syndrome in newborns. Damage to the mucous membrane in patients requiring intensive care will always be accompanied by the basic mechanisms of critical states, ischemia and hypoxia. The aim of the work was to improve the diagnosis and assessment of the effectiveness of intensive care in newborns with gastrointestinal insufficiency syndrome by determining the I-FABP level. A prospective randomized clinical study included 20 newborns with gastrointestinal insufficiency syndrome. The
3
9
4
5
6
7
8
concentration of blood plasma I-FABP in the examined patients was investigated, depending on the severity of the syndrome and the tactics of intensive care. It was established that the I-FABP concentration in 95% of cases was higher than the physiological value. This marker was significantly increased in newborns with clinically significant gastrointestinal insufficiency syndrome and decreased with lowering manifestations of this syndrome and under modified therapy with succinic acid and lactobacillus probiotics. Thus, an increase in the I-FABP concentration in newborns receiving an intensive care in 95% of cases points out the presence of gastrointestinal insufficiency syndrome that confirms a high sensitivity of the indicator. This marker can be used as a criterion for evaluating dynamics and stages of gastrointestinal insufficiency syndrome, accompanied by organic disorders, as well as a criterion for measuring the therapeutic efficacy for this syndrome.
DOI 10.31718/2077-1096.19.2. 99
УДК: 616.37-002-06:616-002.3:616-07:577.1
Черкун О.Ю., Шейко В.Д., CumHiKД.А., Крижановський О.А. ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ Б1ОХ1М1ЧНИХ МАРКЕР1В ПРИ ГН1ЙНО-СЕПТИЧНИХ УСКЛАДНЕННЯХ ГОСТРОГО ТЯЖКОГО ПАНКРЕАТИТУ
Украшська медична стоматолопчна акаде1^я, м. Полтава
Одн/ею з найб/льш актуальних проблем нев'/дкладно)' абдом'/нально)' х/рургп е гострий панкреатит. Частота панкреатиту щороку зб/льшуеться на 2,5 - 3,1%, становить в/д 15 до 70 на 100 000 на-селення в кранах Свропи та П/вн/чноУ Америки. Близько 40% хворих помирають протягом перших 7 д/б п/сля госп'/тал'/зацИ, б/льш/сть - у першi 3 доби. Пац/енти з ГТП, як переживають першу хвилю хвороби, високий ризик вторинного /нф/кування вогнищ панкреонекрозу, що е показанням до оперативного втручання. Проанал/'зовано результати л/кування 22 хворих iз гострим тяжким панкреатитом. Термiн госп'тал'зацИ до стацюнару - 2-7 доба в/д початку захворювання. Чолов/к/в було 7 (31,8%), ж/нок-15 (68,2%). В/к хворих в/д 22 до 79 рок/в (46,9±1,5 року). Гн/йно-септичн/ ускладнення розвинулись у 22 (100,0%) пац/ент/в, наявн/сть секвестр/в виявлено у 9 з них (40,9%). Середн/й л/ж-ко-день у дан/й груп/ пац/ент/в склав 48,3±4,4 дн/в, летальн/сть 27,3% (6 хворих). Анал/зуючи результати досл/дження б/ох/м/чних маркер/в можемо стверджувати, що п/двищення р/вня прокаль-цитон/ну та С-реактивного б/лку св/дчить про розвиток гн/йно-септичних ускладнень у пац/ент/в з гострим тяжким панкреатитом, а зниження концентрацИ в/льного Т3 при нормальних показниках Т4 та ТТГ у 6 (27,3%) пац/ент/в, св/дчить про розвиток у них синдрому lowT3, що в свою чергу пе-редбачае несприятливий переб/г захворювання.
Ключов1 слова: гострий панкреатит, прокальцитонш, С-реактивний бток, синдром lowT3.
вищеним ще протягом дектькох дыв пюля хiрур-пчноТ санацп при ГТП, що не дае змогу адекватно оцшити правильнють хiрургiчного прийому. Рiвень прокальцитоншу вище 1,8 нг/мл при ГТП вказуе на розвиток шфекцшних ускладнень. Проте пщвищення рiвня даного гормону може спостеркатися при ваптносп, вiрусних шфекцн ях, злоякюних новоутвореннях i може нерщко бути хибнопозитивним.
На сучасному етап предиктором синдрому полюрганноТ недостатност та несприятливого перебку соматичноТ патологи вважають синдром низького трийодтироншу (lowT3-syndrome). Да-ний синдром добре вивчений при терапевтичних захворюваннях (1ХС, позалкарняна пневмоыя, захворюваннях печшки). [4,5] При гншно-септичних ускладненнях ГТП даний синдром не вивчався.
Мета дослщження
Визначити дiагностичну значимють бiохiмiч-них маркерiв у прогнозуванн летальност при гншно-септичних ускладненнях гострого тяжкого панкреатиту.
Одыею з найбтьш актуальних проблем не-вщкладно' абдомшально' хiрургiТ е гострий панкреатит (ГП). Частота ГП щороку збтьшуеться на 2,5 - 3,1%, становить вщ 15 до 70 на 100 000 населення в кра'нах Свропи та ^вшчно' Америки [1,2]. Близько 40% хворих помирають протягом перших 7 дiб пюля госпiталiзацiТ, бтьшють -у першi 3 доби. Па^енти з гострим тяжким панкреатитом (ГТП), як переживають першу хвилю хвороби, високий ризик вторинного шфкування вогнищ панкреонекрозу, що е показанням до оперативного втручання. [6] Сучасн принципи та пщходи до лкування ГТП з гншно-септичними ускладненнями (ГСУ) дали змогу дещо зменши-ти летальнють, проте вона залишаеться знач-ною. [3] Незважаючи на те, що бтьше третини хворих iз ГТП помирае через розвиток ГСУ, лку-вальна тактика ^е' категорп па^етчв, а саме оптимальн термши для оперативного втручання, залишаеться ч^ко не визначеною.
Останшм часом для дiагностики ГСУ викори-стовують визначення серолопчних маркерiв за-палення: прокальцитоншу, С-реактивного бтку. Проте рiвень останнього може залишатися пщ-
