CC BY
15
Орипнальш дозддження
УДК 616.34:053.3+615.036.8
DOI: 10.22141/2224-0586.6.101.2019.179598
Холод A.A., Шкурупй A.A.
Укранська медична стоматологчна академя, м. Полтава, Укра'на
Вдокремлений пдроздл АсоцюцИ анестезюлопв Укра'ни в Полтавськй область м. Полтава, Укра'На
Цитоенергетична i пробютична on^Mi3a^q штенсивноТ терапи синдрому гастроштестинально'Т недостатностi у новонароджених: оцшка клiнiчноТ ефективностi
Резюме. Актуальтсть. Патогенез гастроштестинально1 HedocmamHocmi у новонароджених у критичних станах на тлi анатомо-функщональних особливостей обГрунтовуе включення в тератю ергодинамiчних сполук i пробютитв. Мета до^дження: оцшка клшчно1 ефектив-ностi цитоенергетично1 i пробютично1 оnтимiзацii штенсивно1 терапи синдрому гастрон-тестинально1 недостатностiу новонароджених. Матерiали та методи. До групи до^дження ввшшли 146 новонароджених i3 гастроЫтестинальною недостаттстю в умовах iнтенсивноi терапи. До основноi групи (n = 82) увшшли пащенти, яким додатково призначали препарат меглюмну натрт сукцинату i пробютик, що мктить Lactobacillus acidophilus (spр. L.gasseri), Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium, у групу порiвняння (n = 64) — пащенти з тра-дицшною лiкувальноi тактикою. Оцнювали клтчт прояви гастроiнтестинальноi недостат-mmi, системноi запальноi вiдповiдi, частоту використання протнетитв, тяжтсть стану, виживатсть. Результати. На вiдмiну вiд групи порiвняння в основнш грут в 1,42раза частше спостеркалося зменшення вираженостi гастроiнтестинальноi недостатностi, яка була зарее-стрована у 71 % новонароджених (х2 = 6,53;р = 0,011). Зменшилась потреба в призначент про-ктетитв у 2,2раза, що було необхiдним у 9 % пацiентiв (х2 = 4,22; р = 0,04). Знизилася оцшка тяжкостi стану в 1,06раза, що спостеркалося у 88 % пацiентiв, хоча статистично значущоi рiзницi з групою порiвняння за цим параметром вiдзначено не було (х2 = 0,73;р = 0,394). Збыь-шилась виживатсть в 1,11 раза, що становило 99 % (х2 = 6,51; р = 0,011). Також вiдзначенi значимi зв'язки вираженосmi системноiзапальноi вiдповiдi (R = —0,21;р = 0,013), оцшки тяж-^mi стану (R = —0,18;p = 0,026), частоти призначення прокшетитв (R = —0,17;р = 0,04), виживаносmi (R = 0,21; p = 0,01) з опmимiзованою тактикою лжування. Висновки. У новонароджених додаткове призначення меглюмшу натрт сукцинату i пробютика в комплекЫ ш-mенсивноi терапи дозволяе зменшити прояви синдрому гасmроiнmесmинальноi недостатнос-mi, знизити потребу в прокшетиках, вплинути на виражетсть сисmемноi запальноi вiдповiдi, тяжтсть стану i збыьшити виживатсть.
Ключовi слова: синдром гасmроiнmесmинальноi недосmаmносmi; сукцинат натрю; пробютики; штенсивна тератя
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденцГГ: Шкурупш Дмитро Анатолшович, доктор медичних наук, професор кафедри анестезюлоги з штенсивною терашоо, Вищий державний навчальний заклад УкраГни «УкраГнська медична стоматолопчна академiя», вул. Шевченка, 34, м. Полтава, 36011, УкраГна; е-mail: d.a.shkurupiy@gmail.com; контакт. тел.: +38 (066) 236-96-70. For correspondence: Dmytro Shkurupii, MD, Professor at the Department of anesthesiology and intensive care, State Higher Education Institution of Ukraine"Ukrainian Medical Stomatological Academy", Shevchenko st., 23, Poltava, 36011, Ukraine; е-mail: d.a.shkurupiy@gmail.com; contact phone: +38 (066) 236-96-70.
Вступ
Синдром гастроштестинально! недостатностi (СГ1Н) — один з проявiв критичних сташв i являе собою типове порушення фiзiологiчного надхо-дження води i нутрiентiв, що вимагае 1х додаткового введення [1].
Ключовими механiзмами СГ1Н е порушення всмоктувально!, ферментативное i моторно! функци шлунково-кишкового тракту (ШКТ), якi розвива-ються як наслщок унiверсальних механiзмiв критичних сташв — гшоксп i тканинно! шемп [2, 3]. Порушення клiтинного енергоутворення, що е на-слщком цих процеав, вимагае пошуку додаткових альтернативних енергетичних субстратiв, якi були б здатш утилiзуватись в умовах критичного стану. Од-нiею з груп таких субстрапв е препарати на основi похiдних янтарно! кислоти — сукцинати. 1снуе чи-мало робгг, якi доводять ефективнiсть цих препара-пв при низцi патологiчних сташв [4—6].
СГ1Н неодмiнно супроводжуеться порушенням мiкробного спектра еубютично! кишково! флори. К симбiотична функцiя в оргашзаци травлення не лише сприяе ферментацп речовин, але й створюе умови для трофжи слизово! оболонки, й мехашч-ного, антибактерiального й iмунного захисту [7, 8]. Тому нормалiзацiя складу мжробно! флори за умови порушено! кишково! функци в умовах штенсивно! терапи (1Т) е принципово важливою [9, 10].
Анатомо-функцiональнi особливост новонаро-джених створюють умови для швидкого розвитку i прогресування СГ1Н. До таких особливостей належать висою вiдноснi потреби в енерги i ну^ентно-му забезпеченнi, несформований кишковий мжро-бiоценоз, висока мехашчна проникнiсть слизово! оболонки кишечника, и низький iмунологiчний за-хист i т.д. [11, 12].
Вiдомо, що СГ1Н мае не лише шлунково-киш-ковi, а й екстрагастроiнтестинальнi мехашзми i ефекти. Тому формування СГ1Н вiдбиваеться як на клiнiчних, так i на медико-соцiальних показниках [13, 14].
Таким чином, можна очжувати, що корекцiя СГ1Н iз застосуванням сукцинату i пробiотикiв вь добразиться на клтчному перебiгу етапу 1Т у ново-народжених.
Мета дослiдження — ощнка клшчно! ефектив-ностi цитоенергетично! i пробютично! оптимiзацll штенсивно! терапи синдрому гастроштестинально! недостатностi у новонароджених.
Mатерiали та методи
Пщ спостереженням знаходились 146 новонароджених з проявами СГ1Н, якi перебували на лжуванш у неонатальних вщдшеннях штенсивно! терапи в закладах охорони здоров'я Полтавсько! область Пашенти були розподшеш на двi групи за-лежно вiд тактики 1Т. До основно! групи ввiйшли 82 дитини, яким додатково протягом 5 днiв вщповщ-но до iнструкцiй виробникiв, затверджених у вста-новленому порядку, було призначено полионний
^т
розчин, що мютить метглюмiну натрiю сукцинату в концентраци 15 г/л в дозi 5 мл/кг/добу та пробютик з умiстом антибiотикорезистентних молочнокислих бактерш: не менше 4,5 • 106 колонieутворюючих оди-ниць (КУО) Lactobacillus acidophilus (spp. L. asseri), не менше 3,0 • 106 КУО Bifidobacterium infantis, не менше 4,5 • 106 КУО Enterococcus faecium — в дозi 1 капсула тричi на добу. До групи порiвняння увшшли 64 но-вонароджеш, яким застосовувалась традицiйна тактика IT. Шифри Мгжнародно! класифжаци хвороб 10-го перегляду в обстежених новонароджених вщ-повiдали рубрикам «Окремi стани, що виникають в перинатальному перюдЬ (Р00—Р96) та «Вроджеш аномали (вади розвитку), деформаци i хромосомнi порушення» (Q00—Q99).
Клiнiчну ефективнiсть терапи, що проводилась, оцшювали на 5-ту добу спостереження шляхом ви-значення вираженост СГ1Н за рекомендацiями робочо! групи з абдомшальних проблем бвропей-сько! асошаци штенсивно! медицини з 1х екстра-поляцieю на контингент новонароджених [15], реестраци ознак синдрому системно! запально'1 в1дпов1д1 (ССЗВ) [16], частоти використання про-кiнетикiв, тяжкост1 стану за неонатальною системою оцшки терапевтичного втручання (Neonatal Therapeutic Intervention Scoring System, NTISS) [17], виживаность
Перед проведенням дослiджень у законних представниюв новонароджених групи дослiдження були отримаш письмов1 акти шформовано'1 згоди на участь у дослщженш Дослщження було схвале-но локальним комггетом з бiоетики та вiдповiдало принципам, зазначеним в Гельсшськш деклараци 1975 року з подальшими змiнами i доповненнями.
Статистичнi матерiали представляли методами непараметрично! статистики, вшьно! в1д розпо-д1лу. Середнi значення абсолютних показниюв — медiана 1з зазначенням верхнього та нижнього квартилiв у вигляд! Ме (50L; 50U), в1дносн1 значення — вщсоток та кшьюсть випадкiв в когорт! у вщсотках (n/N). Аналiз абсолютних значень проводили за критерieм Манна — У1тш !з зазначенням z-поправки розподшу i статистично! значущостi результату у вигляд1 U; z; p, вщносних значень — за критерieм згоди Шрсона у вигляд1 х2; р. Також розраховували вщношення шанав (OR) i 95% до-в1рчий штервал (95% Д1). Зв'язок м1ж двома змш-ними описували коефiцieнтом кореляцп Спiрмена у вигляд1 R; р. За мшмальний рiвень статистично! значущосп приймали р = 0,05.
Результати
Нaприкiнцi дослiдження в обох групах була кон-статована динaмiкa зменшення вирaженостi СГ1Н, але в основнш груп1 aбсолютнi показники динамь ки вираженост СГ1Н становили —1 (—1; 0) стутнь, у груп1 пор1вняння — 0 (—1; 0) ступешв (U = 1824; z = 3,16; p = 0,002). Це пщтверджуе i кореляцiйний зв'язок динам^ вирaженостi СГ1Н !з оптимiзовa-ною тактикою IT (R = —0,2; p = 0,016). Позитивна
80 -|
Основна група Група nopiBHHHHH
Рисунок 1. Частота позитивно/ клЫчноУ динамки СГ1Н в групах досл'1дження: ОЯ = 2,42 (95% Д1 [1,22; 4,78]); х2 = 6,53; р = 0,011
клтчна динамжа у виглядi зменшення проявiв СГ1Н при застосуваннi оптимiзованоI тактики 1Т зустрiчалась в 1,42 раза частше вщносно традицш-но!; аналiз вiдношення шансiв свiдчить про в1рогщ-но значиму ймовiрнiсть таких змш (рис. 1).
Частота збшьшення реестрацп ознак ССЗВ в обох групах спостерпалась з однаковою частотою: в основнш групi — 5 % (4/82), у груш порiвняння — 5 % (3/64) (х2 < 0,001; р = 0,975). Вщношення шан-сiв щодо виникнення тако! поди хоча i свiдчило на користь ефективност оптимiзованоI тактики 1Т, але не було статистично значимим: OR = 1,04 (95% Д1 [0,23; 4,84]). Проте вiдмiченi статистично значима кореляцшна залежнiсть мгж оптимiзованою тактикою 1Т i частотою реестрацп ознак ССЗВ наприкш-щ спостереження (R = —0,21; р = 0,013).
В обох групах була констатована динамжа зменшення значения ощнки за шкалою NTISS, але в основнш груш щ змши були бшьш вираженими: оцшка за шкалою NTISS в цш групi становила 12 (9; 16) балiв проти 14,5 (10; 18,5) бала в груш порiв-
няння (и = 2062; z = 2,21; р = 0,027). Кореляцшний зв'язок оцiнки за шкалою NTISS наприкiнцi спостереження iз оптимiзованою тактикою 1Т також був значимим ^ = —0,18; р = 0,026). Частота знижен-ня тяжкосп стану за оцiнкою шкали NTISS в осно-внiй груш становила 88 % (72/82) i була лише в 1,06 раза вища, н1ж в групi порiвняння, де вона становила 83 % (53/64) (х2 = 0,73; р = 0,394). Вщношення шанав свiдчило про бшьшу ймовiрнiсть зменшити тяжкiсть стану за умови застосування оптимiзованоI тактики 1Т, проте меж1 довiрчого iнтервалу не за-свщчили статистично! значимостi цього показника: OR = 1,49 (95% Д1 [0,59; 3,72]).
В основнш груш на ™ оптимiзованоI тактики 1Т було констатовано статистично значиме зменшен-ня частоти призначення прокшетиюв у 2,2 раза, що шдтверджуеться обрахунком вщношення шансiв (рис. 2).
Наявнiсть зв'язку мгж частотою призначення прокшетиюв i оптимiзованою тактикою 1Т також була пщтверджена кореляцiйним аналiзом (R = -0,17; р = 0,04).
Оптимiзацiя тактики 1Т позначилась на по-казнику виживаностi, який збiльшився в 1,11 раза (рис. 3). Значимим виявився i кореляцiйний зв'язок оптимiзованоI тактики 1Т з показником виживанос-т (R = 0,21; р = 0,01).
Обговорення
Результати дослiджения доводять бшьш активну регресiю клiнiчних проявiв СГ1Н у новонароджених за умови використання оптимiзованоI тактики 1Т. Можна припустити, що одним iз механiзмiв такого впливу е покращення клггинного енергозабезпе-чення ШКТ за рахунок сукцинату. Позитивними ефектами цього субстрату можна вважати покра-щення функцп слизово! оболонки травного каналу i активiзацiю його моторики, що пщтверджуеться як зменшенням проявiв СГ1Н, так i потреби в про-кшетиках. Оптимiзуючий вплив сукцинату на ШКТ доведений i iншими авторами [18, 19].
Рисунок 2. Частота призначення проюнетиюв Рисунок 3. Виживансть в групах досл'1дження:
в групах досл'1дження: ОЯ = 9,95 (95% Д1 [1,19; 8,31]); Х2 = 6,51; р = 0,011
ОЯ = 0,37 (95% Д1 [0,14; 0,98]); х2 = 4,22; р = 0,04
З iншого боку, додаткове введения еубютично! флори, ймовiрно, спричиияло протективиий вплив на слизову оболоику кишечника i усувало ефекти, спричииеиi порушенням складу кишкового мжро-бiоцеиозу (наприклад, газоутворення). Бiльше того, цi ефекти можуть бути взаемопов'язаними, оск!льки сама еубютична флора здатна до продукци сукцинату, який Mir би слугувати додатковим пристшковим джерелом енерг!! для слизово! оболонки кишечника [20-22].
Зважаючи на екстрагастроштестинальш впливи СГ1Н, можна стверджувати, що зменшення вираже-носп цього синдрому иiвелювало ефекти, пов'язаш iз бактерiальиою траислокацieю з кишечника, зо-крема прояви ССЗВ [23, 24].
Вщомо, що иаявиiсть порушення функци ШКТ в структур! коморбщних стаиiв попршуе кл!н!чний перебiг захворювання i прогноз пац!ента [25, 26]. Зважаючи на це, вищенаведеш змши е обГрунтова-ною п!дставою для покращення кл!н!чного переб!гу захворювання, що проявляеться в зменшенн! тяж-кост! стану новонароджених за шкалою NTISS i п!д-вищенн! !х виживаносп.
Висновки
У новонароджених додаткове призначення ме-глюм!ну натр!ю сукцинату i проб!отика в комплекс! 1Т дозволяе зменшити прояви СГ1Н, знизити потребу в прок!нетиках, вплинути на вираженють ССЗВ, тяжк!сть стану i зб!льшити виживан!сть.
Конфлiкт штереов. Автори заявляють про вщсут-н!сть конфлжту !нтерес!в та власно! фшансово! за-ц!кавленост! при п!дготовц! дано! статп.
1нформашя про фшансування. Робота виконана без зовшшньо! фшансово! п!дтримки.
Внесок кожного з автор1в в роботу над статтею: Холод Д.А. — зб!р, обробка, анал!з отриманих даних, написання тексту; Шкурутй Д.А. — концепц!я та дизайн дослщження.
Список лiтератури
1. Pironi L., Arends J., Bozzetti F. et al. Home Artificial Nutrition & Chronic Intestinal Failure Special Interest Group of ESPEN. ESPEN guidelines on chronic intestinal failure in adults. Clin. Nutr. 2016. Vol. 35(2). P. 247-307. doi: 10.1016/j. clnu.2016.01.020. PubMedPMID: 26944585.
2. SRLF Trial Group. Hypoxemia in the ICU: prevalence, treatment, and outcome. Ann. Intensive Care. 2018. Vol. 13; 8(1). Р. 82. doi: 10.1186/s13613-018-0424-4. PubMed PMID: 30105416; PubMed Central PMCID: PMC6089859.
3. Ludewig S, Jarbouh R, Ardelt M. et al. Bowel Ischemia in ICU Patients: Diagnostic Value of I-FABP Depends on the Interval to the Triggering Event. Gastroenterol. Res. Pract. 2017. Vol. 2017. Р. 2795176. doi: 10.1155/2017/2795176. PubMed PMID:28630622; PubMed Central PMCID: PMC5467337.
4. Giorgi-Coll S., Amaral A.I., Hutchinson P.J.A., Kot-ter M.R., Carpenter K.L.H. Succinate supplementation improves
^m
metabolic performance of mixed glial cell cultures with mitochondrial dysfunction. Sci. Rep. 2017. Vol. 7(1). P. 1003. doi: 10.1038/ s41598-017-01149-w. PubMed PMID: 28432362; PubMed Central PMCID: PMC5430749.
5. Ferro A, Carbone E, Zhang J. et al. Short-term succinic acid treatment mitigates cerebellar mitochondrial OXPHOS dysfunction, neurodegeneration and ataxia in a Purkinje-spe-cific spinocerebellar ataxia type 1 (SCA1) mouse model. PLoS ONE. 2017. Vol. 12(12). P. e0188425. doi: 10.1371/journal. pone.0188425.
6. Laukka T, Mariani C.J., Ihantola T. et al. Fumarate and Succinate Regulate Expression of Hypoxia-inducible Genesvia TET Enzymes. J. Biol. Chem. 2016. Vol. 291(8). P. 425665. doi:10.1074/jbc.M115.688762. PubMed PMID: 26703470; PubMed Central PMCID: PMC4759199.
7. Haque S.Z., Haque M. The ecological community of commensal, symbiotic, and pathogenic gastrointestinal microorganisms — an appraisal. Clin. Exp. Gastroenterol. 2017. Vol. 10. P. 91-103. doi: 10.2147/CEG.S126243. PubMed PMID: 28503071; PubMed Central PMCID: PMC5426469.
8. Thursby E, Juge N. Introduction to the human gut micro-biota. Biochem. J. 2017. Vol. 474(11). P. 1823-1836. doi: 10.1042/BCJ20160510. PubMed PMID: 28512250; PubMed Central PMCID: PMC5433529.
9. Manzanares W., Lemieux M, Langlois P.L., Wischmeyer P.E. Probiotic andsynbiotictherapy in critical illness: a systematic review and meta-analysis. Crit. Care. 2016. Vol. 19. P. 262. doi: 10.1186/s13054-016-1434-y. PubMed PMID: 27538711; PubMed Central PMCID: PMC4991010.
10. Wischmeyer P.E., McDonald D, Knight R. Role of the microbiome, probiotics, and "dysbiosis therapy " in critical illness. Curr. Opin. Crit. Care. 2016. Vol. 22(4). P. 347-53. doi: 10.1097/ MCC.0000000000000321. PubMed PMID: 27327243; PubMed Central PMCID: PMC5065053.
11. Niño D.F., Sodhi C.P., Hackam D.J. Necrotizing enterocolitis: new insights into pathogenesis and mechanisms. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2016. Vol. 13(10). P. 590-600. doi: 10.1038/nrgastro.2016.119. PubMed PMID: 27534694; PubMed Central PMCID: PMC5124124.
12. Shkurupii D. Nutritive support for newborns in critical conditions: semi-elemental formilas as a means of enteral nutrition. Wiad Lek. 2018. Vol. 71(2). P. 266-270. PubMed PMID: 29786568.
13. Chen H., Zhang H., Li W., Wu S., Wang W. Acute gastrointestinal injury in the intensive care unit: a retrospective study. Ther. Clin. Risk Manag. 2015. Vol. 5(11). P. 1523-9. doi: 10.2147/TCRM.S92829. PubMed PMID: 26491339. PubMed Central PMCID: PMC4599567.
14. Lin Y, Sun Z, Wang H, Liu M. The Effects of Gastrointestinal Function on the Incidence of Ventilator-associated Pneumonia in Critically Ill Patients. Open Med. (Wars.). 2018. Vol. 6(13). P. 556-561. doi: 10.1515/med-2018-0082. PubMed PMID: 30564634. PubMed Central PMCID: PMC6287170.
15. Zhang D., Fu R, Li Y., Li H. Comparison of the clinical characteristics and prognosis of primary versus secondary acute gastrointestinal injury in critically ill patients. J. Intensive Care. 2017. Vol. 20(5). P. 26. doi:10.1186/s40560-017-0221-4. PubMed PMID: 28435684; PubMed Central PMCID: PMC5397695.
16. Wynn J.L. Defining neonatal sepsis. Curr. Opin. Pe-diatr. 2016. Vol. 28(2). Р. 135-40. doi: 10.1097/M0P. 0000000000000315. PubMed PMID: 26766602. PubMed Central PMCID: PMC4786443.
17. Curan G.R.F., Rossetto E.G. Scoring system for neonatal therapeutic intervention: a descriptive study. Online Brazilian Journal of Nursing. 2014. Vol. 13(4). URL: http://webcache. googleusercontent.com/search?q = cache:yKHxjrVZmnMJ:www. objnursing.uff.br/index.php/nursing/article/view/4632/html34 6+&cd = 19&hl = ru&ct = clnk&gl = ua.
18. Сабдулаев Д.Ш., Багненко С.Ф., Дубикайтис П.А., Джусоев И.Г., Лапицкий А.В. Роль субстратных анти-гипоксантов в коррекции нарушений миоэлектрической активности желудочно-кишечного тракта у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2015. № 6. С. 35-41. doi: 10.24884/00424625-2015-174-6-35-41.
19. Завьялкин В.А., Барская М.А., Варламов А.В. и др. Оптимизация лечения распространенного гнойного перитонита у детей. Хирургия. 2015. № 7. С. 65-68. doi: 10.17116/ hirurgia2015765-68.
20. Connors J., Dawe N., Van Limbergen J. The Role of Succinate in the Regulation of Intestinal Inflammation. Nutrients. 2018. Vol. 22;11(1). Р. E25. doi: 10.3390/nu11010025. PubMed PMID: 30583500. PubMed Central PMCID: PMC6356305.
21. Nadjsombati M.S., McGinty J.W., Lyons-Cohen M.R. Detection of Succinate by Intestinal Tuft Cells Triggers a Type 2 Innate Immune Circuit. Immunity. 2018. Vol. 17; 49(1). Р. 33-41. doi: 10.1016/j.immuni.2018.06.016. PubMed PMID: 30021144. PubMed Central PMCID: PMC6084797.
22. Mithieux G. Gut nutrient sensing and microbiota function in the control of energy homeostasis. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2018. Vol. 21(4). P. 273-276. doi: 10.1097/ MCO.0000000000000478. PubMed PMID: 2984744.
23. Gyawali B, Ramakrishna K., Dhamoon A.S. Sepsis: The evolution in definition, pathophysiology, and management. SAGE Open. Med. 2019. Vol. 21(7). 2050312119835043. doi: 10.1177/2050312119835043. eCollection 2019. Review. PubMed PMID: 30915218; PubMed Central PMCID: PMC6429642.
24. Haussner F., Chakraborty S., Halbgebauer R, Huber-Lang M. Challenge to the Intestinal Mucosa During Sepsis. Front. Immunol. 2019. Vol. 30(10). P. 891. doi: 10.3389/flm-mu.2019.00891. PubMed PMID: 31114571. PubMed Central PMCID: PMC6502990.
25. Moreira J., Paixao A, Oliveira J. et al. Accuracy of quick sequential organ failure assessment score to predict mortality in hospitalized patients with suspected infection in an HIV/AIDS reference centre in Rio de Janeiro, Brazil. Clin. Microbiol. Infect. 2019. Vol. 25(1). P. e1-113. doi: 10.1016/j.cmi.2018.08.003. PubMed PMID: 3011876.
26. Zhang D, Li Y, Ding L, Fu Y, Dong X., Li H. Prevalence and outcome of acute gastrointestinal injury in critically ill patients: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2018. Vol. 97(43). P. e12970. doi: 10.1097/ MD.0000000000012970. PubMed PMID: 30412121. PubMed Central PMCID: PMC6221717.
OTpuMaHo/Received 08.07.2019 Рецензовано/Revised 19.07.2019 npuMH^TO go gpyKy/Accepted 09.08.2019 ■
Холод Д А., Шкурупий Д А.
1 Украинская медицинская стоматологическая академия, г. Полтава, Украина
2 Обособленное подразделение Ассоциации анестезиологов Украины в Полтавской области, г. Полтава, Украина
Цитоэнергетическая и пробиотическая оптимизация интенсивной терапии синдрома гастроинтестинальной недостаточности у новорожденных: оценка клинической эффективности
Резюме. Актуальность. Патогенез гастроинтестинальной недостаточности у новорожденных в критических состояниях на фоне анатомо-функциональных особенностей новорожденных обосновывает включение в терапию эр-годинамических соединений и пробиотиков. Цель исследования: оценка клинической эффективности цитоэнергети-ческой и пробиотической оптимизации интенсивной терапии синдрома гастроинтестинальной недостаточности у новорожденных. Материалы и методы. Группу исследования составили 146 новорожденных с гастроинтестинальной недостаточностью в условиях интенсивной терапии. В основную группу (n = 82) вошли пациенты, которым дополнительно назначали препарат меглюмина натрия сук-цината и пробиотик, содержащий Lactobacillus acidophilus (зрр. L.gasseri), Bifidobacterium infantis, Enterococcusfaecium, в группу сравнения (n = 64) — пациенты с традиционной лечебной тактикой. Оценивали клинические проявления га-строинтестинальной недостаточности, системного воспалительного ответа, частоту использования прокинетиков, тяжесть состояния, выживаемость. Результаты. В отличие от группы сравнения в основной группе в 1,42 раза чаще наблюдалось уменьшение выраженности гастроинтести-нальной недостаточности, которое было зарегистрировано
у 71 % новорожденных (х2 = 6,53; р = 0,011). Уменьшилась потребность в назначении прокинетиков в 2,2 раза, которое было необходимо у 9 % пациентов (х2 = 4,22; р = 0,04). Снизилась оценка тяжести состояния в 1,06 раза, что наблюдалось у 88 % пациентов, хотя статистически значимой разницы с группой сравнения по этому параметру отмечено не было (х2 = 0,73; р = 0,394). Увеличилась выживаемость в 1,11 раза, которая составляла 99 % (х2 = 6,51; р = 0,011). Также отмечены значимые связи выраженности системного воспалительного ответа ^ = -0,21; р = 0,013), оценки тяжести состояния ^ = -0,18; р = 0,026), частоты назначения прокинетиков ^ = -0,17; р = 0,04), выживаемости ^ = 0,21; р = 0,01) с оптимизированной тактикой лечения. Выводы. У новорожденных дополнительное назначение меглюмина натрия сукцината и пробиотика в комплексе интенсивной терапии позволяет уменьшить проявления синдрома гастроинтестинальной недостаточности, снизить потребность в прокинетиках, оказать влияние на выраженность системного воспалительного ответа, тяжесть состояния и увеличить выживаемость. Ключевые слова: синдром гастроинтестинальной недостаточности; сукцинат натрия; пробиотики; интенсивная терапия
m
D.A. Kholod, D.A. Shkurupii
Ukrainian Medical Stomatological Academy, Poltava, Ukraine
Separate Division of the Association of Anaesthesiologists of Ukraine in Poltava region, Poltava, Ukraine
cytoenergy and probiotic optimization of the intensive care of gastrointestinal syndrome in new-borns: evaluation of clinical effectiveness
Abstract. Background. The pathogenesis of gastrointestinal failure in critically ill newborns against the background of the anatomical and functional features in newborns grounds the inclusion of ergodynamic compounds and probiotics in the therapy. The purpose of the work is to evaluate the clinical efficacy of cytoenergetic and probiotic therapy optimization in the intensive care of gastrointestinal failure syndrome in newborns. Materials and methods. The study group consisted of 146 newborns with gastrointestinal failure under conditions of intensive care. The main group (n = 82) included the patients who had additionally prescribed the drug meglumine sodium succinate and probiotic containing Lactobacillus acidophilus (spp. L.gasseri), Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium; the comparison group (n = 64) included the patients receiving traditional therapeutic tactics. Clinical manifestations of gastrointestinal failure, systemic inflammatory response, frequency of use of prokinetics, the condition severity, and survival were evaluated. Results. In contrast to the comparison group, in the main group demonstrated a decrease in the severity of gastrointestinal failure 1.42 times more often, which was registered in 71 % of
newborns (x2 = 6.53; p = 0.011). The need for the appointment of prokinetics decreased 2.2 times, which was necessary in 9 % of patients (x2 = 4.22; p = 0.04). The grade of the condition severity decreased by 1.06 times (88 % of patients), although there was no statistically significant difference with the comparison group in this parameter (x2 = 0.73; p = 0.394). Survival increased by 1.11 times, which was 99 % (x2 = 6.51; p = 0.011). Also, the analysis results demonstrated significant correlation of the severity of the systemic inflammatory response (R = —0.21; p = 0.013), the condition severity (R = -0.18; p = 0.026), the frequency of prokinetics administration (R = -0.17; p = 0.04), survival rate (R = 0.21; p = 0.01) with optimized treatment tactics. Conclusions. In newborns, supplemental administration of meglumine sodium succinate and probiotics in the complex of intensive care can reduce the manifestations of gastrointestinal failure syndrome, reduce the need for prokinetics, influence the severity of the systemic inflammatory response, the severity of the condition and increase survival.
Keywords: gastrointestinal failure; sodium succinate; probio-tics; intensive care
