CC BY
9
DOI :10.31718/2077-1096.18.4.84 УДК: 616-053.2-08-031.81 : 616.3-008.1 Холод Д.А., Шкурупiй Д.А
СТАН ТА КОРЕКЦ1Я ЦИТОЕНЕРГЕТИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ В КОМПЛЕКС 1НТЕНСИВНО1 ТЕРАПИ СИНДРОМУ ГАСТРО1НТЕСТИНАЛЬНО1 НЕДОСТАТНОСТ1 У НОВОНАРОДЖЕНИХ
Украшська медична стоматологiчна академiя, м. Полтава
З метою оптим'зацИ /нтенсивно'У терап'УУ у новонароджених з синдромом гастронтестинальноТ недостатност/ шляхом обфунтування застосування препарату бурштиновоУ кислоти проведене рандом'зоване кл/'н/'чне дослдження за участю 110 новонароджених '¡з синдромом гастронтестина-льноТ недостатност¡. До основноТ групи увiйшпи новонароджен¡, як в комплекс терап'УУ отримувапи iнфузiю препарату '¡з вмстом сукцинату натрiю (п=66), до групи порiвняння - новонароджен¡, яким застосування цього препарату не проводилось (п=44). У обстежених новонароджених на початку дослдження спостергалась тенден^я до формування лактат-ацидозу, при цьому не було встано-влено значимого кореля^йного зв'язку мiж виразнютю синдрому гастронтестинальноТ недостатност'! i показниками цитоенергетичного забезпечення. Наприкнц дослдження показники цитоене-ргетичного забезпечення в обох групах р/'знились за рахунок зменшення р'тня молочно'У кислоти, ТТ сп'тв'дношення в'дносно пiровиноградноУ кислоти / зб'тьшення активност/ сукцинатдег'дрогенази у новонароджених, як додатково отримували препарат бурштиновоУ кислоти. При цьому був вста-новлений прямий значимий кореля^йний зв'язок мiж виразнстю синдрому гастронтестинальноТ недостатност/ i рiвнем молочно'У кислоти. Таким чином, у обстежених новонароджених '¡з синдромом гастронтестинальноТ недостатност'! формуються цитоенергетичн порушення, що в'до-бражаеться на прогресуванн i виразност!' даного синдрому. Призначення препарат'т бурштиновоУ кислоти дозволяе покращити стан кпiтинного енергозабезпечення, зменшуючи прояви лактат-ацидозу ! призводять до зменшення виразност!' / прогресування синдрому гастронтестинальноТ недостатност'!.
Ключов1 слова: новонароджен!, Ытенсивна терагля, гастро1нтестинальна недостатнють, сукцинат натр1ю.
Стаття е фрагментом iнiцiативноi' науково-доспiдноi' теми кафедри анестезiопогn з нтенсивною терапiею ВДНЗУ «УкраТ-нська медична сmомаmопогiчна академiя» «Оптимiзацiя яко^ анестезiопогiчного забезпечення i нтенсиеноГ терапи хворих з урахуванням вдового та гендерного диморфiзму клЫко-функ^ональних, iмунних i метаболчних змн» № держреестрацп: 0114и006326
Вступ
1нтенсивна терашя (1Т) е системою послщов-них лкувально^агностичних заходiв, спрямо-ваних на вщновлення, стаб^зацш i пщтримку основних життево важливих функцш при будь-яких патолопчних станах [2]. Вщтак, глобальш стратеги 1Т не залежать вщ характеру патологи, вку i стат патента, що обумовлено типовютю патогенезу критичних сташв.
Одшею з ушверсальних ланок розвитку критичних сташв е формування кттинного енерго-дефщиту внаслщок анаеробного глiколiзу через тканинну гшошю. Наслщком цього е утворення молочноТ кислоти (МК) замють тровиноградноТ кислоти (ПВК), яка е метаболiтом аеробного глн колiзу. Енергетична ефективнiсть анаеробного глiколiзу в 19 разiв менша, шж у аеробного глн колiзу, осктьки забезпечуеться утворенням лише 2 молекул аденозинтрифосфату замють 38 [1]. Утворення кштинноТ енерги перебiгае на вну-трiшнiй мембранi мiтохондрiй. Депреая цього процесу, яка пов'язана iз тканинною гiпоксiею i зниженою екстрак^ею кисню тканинами навiть пiсля вщновлення системноТ гемодинамiки, дю-тала назву мiкроциркуляторно-
мiтохондрiального дистрес-синдрому [8].
Питання кл^инного енергоутворення в умо-вах 1Т найбiльш актуальним е для контингенту новонароджених, осктьки велика частка енерге-
тичних ресурсiв залучаеться для процеав пост-натальноТ адаптацiТ, росту i фiзичного розвитку [11]. При цьому, осктьки мiкроциркуляторно-мiтохондрiальний дистрес-синдром е ушверса-льним механiзмом критичних сташв, його розви-ток запускаеться у вах органах i системах орга-нiзму новонароджених, зокрема i в гастроштес-тинальнiй системi [7].
Одним iз напрямкiв корекцiТ цитоенергетичноТ недостатностi е використання препаратiв бурш-тиновоТ кислоти через Тх здатнють до корекцiТ п-поксiТ тканин альтернативним сукцинатоксщаз-ним окисленням внаслщок пщвищення активно-стi сукцинатдегiдрогенази i полiпшення проник-нення екзогенного сукцинату в м^охондрп шти-ни [4,5].
Зважаючи на наведен лiтературнi даш можна припустити, що застосування препара^в бурш-тиновоТ кислоти е патогенетично обфунтованим заходом в комплексi штенсивноТ терапiТ у новонароджених iз синдромом гастроiнтестинальноТ недостатностi (СГ1Н).
Мета
Оптимiзацiя 1Т у новонароджених iз СГ1Н шляхом обфунтування застосування препарату бурштиновоТ кислоти на основi дослщження ци-тоенергетичного статусу.
Mатерiали та методи дослщження
Прoвeдeнe рaндoмiзoвaнe клiнiчнe дoслi-джeння, якe включaлo рeтрoспeктивний aнaлiз мeдичниx карт стaцioнaрнoгo xвoрoгo та прoспe-ктивнe oбстeжeння па^етчв. Дo дoслiджeння були включeнi 110 нoвoнaрoджeниx, якi пeрeбу-вали на лкуванш у нeoнaтaльниx вiддiлeнняx IT лiкувaльнo-прoфiлaктичниx зaклaдiв ^лтавсь-roï oблaстi i мали нaслiдки пeринaтaльнoгo шфн кування чи гiпoксичнo-iшeмiчниx урaжeнь. У всix нoвoнaрoджeниx на мoмeнт включeння в дoслi-джeння були наявн oзнaки CrIH. Дo oснoвнoï групи увшшли нoвoнaрoджeнi, якi в кoмплeксi IT oтримувaли iнфузiю прeпaрaту iз вмiстoм сукци-нату нaтрiю (Рeaмбeрин, TOB HTФФ ПOЛICАH, Рoсiйськa Фeдeрaцiя) тeрмiнoм дo 5 днiв вiдпo-вiднo дo шструкцп вирoбникa (n=66), дo групи пoрiвняння - нoвoнaрoджeнi, яким зaстoсувaння цьoгo прeпaрaту в кoмплeксi IT нe прoвoдилoсь (n=44).
Прoвoдили дoслiджeння клiнiчниx i лaбoрaтo-рниx пoкaзникiв нaпoчaтку та нaприкiнцi призна-чeння прeпaрaту бурштинoвoï кислoти в oснoв-нiй, i в aнaлoгiчнi тeрмiни - в кoнтрoльнiй групax.
Прoвoдили oцiнку ступeня CrIH, eкстрaпo-люючи на кoнтингeнт нoвoнaрoджeниx рeкoмeн-даци' рoбoчoï групи з aбдoмiнaльниx прoблeм eврoпeйськoï адо^аци IT (2012 р.) [12].
Для oцiнки цитoeнeргeтичнoгo статусу булo прoвeдeнe дoслiджeння сирoвaткoвoгo вмiсту мoлoчнoï (MK), пiрoвинoгрaднoï (ПВК) кислoт, ïx спiввiднoшeння (MK/ПВК), aктивнoстi сукцинат-дeгiдрoгeнaзи (CДГ) вeнoзнoï крoвi.
Bмiст MK, ПВК крoвi прoвoдили eнзiмними
Значення роз
мeтoдaми. Активнiсть CДГ визначали за вiднoв-лювaльнoю рeaкцiею з викoристaнням рeaгeнтiв вiдпoвiднo дo рeкoмeндaцiй вирoбникa [3].
При трaктувaннi змш вищe вкaзaниx пoкaзни-кiв у oбстeжeниx пaцiентiв прoвoдили ïx пoрiв-няння iз aнaлoгiчними пoкaзникaми, oтримaними у нoвoнaрoджeниx, якi нe пoтрeбувaли IT [10].
Cтaтистичний aнaлiз прoвoдився мeтoдaми oписoвoï i нeпaрaмeтричнoï статистики з вишри-станням мeдiaни i квaртильнoгo рoзмaxу у ви-глядi Me (Q1; Q2), прoцeнту у виглядi %(n/N), G-критeрiю знаш iз зaзнaчeнням йoгo eмпiричнoгo знaчeння (Geмп), критeрiю Maннa-Уiтнi (U) з пoкa-зникoм нoрмaльнoï aпрoксимaцiï (Z), критeрiю x2 Пiрсoнa з вказанням числа ступeнiв свoбoди (df), кoeфiцiенту кoрeляцiï (rs) Cпiрмeнa. За м^маль-ний рiвeнь бeзпoмилкoвoгo прoгнoзу вважали Р-=0,95 i, вiдпoвiднo, рiвнeм iмoвiрнoстi пoмилки -р<0,05.
Результати та ïx обговорення
Булo встaнoвлeнo, щo у oбстeжeниx нoвoнa-рoджeниx на пoчaтку дoслiджeння ^oo^^a-лась тeндeнцiя дo фoрмувaння мeтaбoлiчнoгo aцидoзу, прo щo свiдчaть напрямки диспeрсiï пo-кaзникiв цитoeнeргeтичнoгo зaбeзпeчeння вiднo-снo oчiкувaниx знaчeнь, якi складали для MK -0,49 ммoль/л, для ПВК - 0,07 ммoль/л, для сшв-вiднoшeння MK/ПВК - 7,2 умт для cДг - 0,02 ммoль/л/гoд. Taк, встaнoвлeнo, щo тeндeнцiя дo фoрмувaння мeтaбoлiчнoгo aцидoзу у oбстeжe-ниx нoвoнaрoджeниx фoрмувaлaсь за рaxунoк зрoстaння рiвня MK i змeншeння ПВК на ™i пщ-вищeнoï aктивнoстi CДГ (табл. 1).
Табл. 1
кових показник/в G-критерю у обстежених новонароджених
Пoкaзник MK ПВК MK/ПВК ^r
n 43 43 43 41
Юльюсть нeгaтивниx зсувiв 0 29 12 12
Kiлькiсть нульoвиx зсувiв 0 3 0 0
Kiлькiсть пoзитивниx зсувiв 43 16 31 34
р <0,01 <0,01 <0,05 <0,05
При цьoму нe булo встaнoвлeнo знaчимoгo кoрeляцiйнoгo зв'язку мiж вирaзнiстю CrIH i пo-казниками цитoeнeргeтичнoгo зaбeзпeчeння. Цi кoрeляцiйнi зв'язки стaнoвили:
- мiж ступeнeм CrIH i рiвнeм MK (n=43): rs=0,07; р=0,67;
- мiж ступeнeм CrIH i рiвнeм ПВК (n=43): rs=0,13; р=0,4;
- мiж ступeнeм CrIH i спiввiднoшeнням MK/ПBK (n=43): rs=-0,1; р=0,55;
- мiж ступeнeм CrIH i aктивнiстю CДГ (n=41): rs=-0,03; р=0,84.
Ha пoчaтку дoслiджeння у нoвoнaрoджeниx o6ox груп знaчeння пoкaзникiв цитoeнeргeтичнo-гo зaбeзпeчeння дoстoвiрнo нe вiдрiзнялись. Цi знaчeння в oснoвнiй i пoрiвняльнiй групax) вщ-пoвiднo склали:
- для MK: 0,7(0,67; 0,84) ммoль/л (n=19) i 0,69(0,6; 0,78) ммoль/л (n=24) (U=183; Z=1,09; р=0,28);
- для ПВК: 0,08(0,07; 0,1) ммoль/л (n=19) i 0,08(0,07; 0,1) ммoль/л (n=24) (U=222; Z=0,13; р=0,89);
- для спiввiднoшeння MK/ПВК: 8,7(7,4; 11,5) ум.oд. (n=19) i 8,6(7,1; 10) ум.oд. (n=24) (U=203; Z=0,61; р=0,54);
- для ОДП 0,08(0,07; 0,1) ммoль/л/гoд (n=17) i 0,08(0,07; 0,1) ммoль/л/гoд (n=24) (U=193; Z=-0,2; р=0,78).
^пришн^ дoслiджeння пoкaзники цитoeнeр-гeтичнoгo зaбeзпeчeння в групax дoслiджeння рiзнились за рaxунoк змeншeння рiвня MK, сшв-вiднoшeння MK/ПВК i збiльшeння aктивнoстi CДГ у нoвoнaрoджeниx, якi дoдaткoвo oтримувaли прeпaрaт бурштинoвoï кислoти. ^ знaчeння в oснoвнiй i пoрiвняльнiй групax вiдпoвiднo скла-ли:
- для MK: 0,59(0,56; 0,71) ммoль/л (n=19) i 0,92(0,77; 1,1) ммoль/л (n=24) (U=75; Z=3,7; р<0,001);
- для ПВК: 0,08(0,07; 0,1) ммоль/л (n=19) i 0,06(0,06; 0,08) ммоль/л (n=24) (U=165; Z=1,8; р= 1,13);
- для стввщношення МК/ПВК: 9,7(8,9; 10,6) ум.од. (n=19) i 11,5(9,8; 14,7) ум.од. (n=24) (U=124; Z=2,5; р=0,01);
- для СДГ: 0,02(0,02; 0,04) ммоль/л/год (n=17) i 0,01(0,01; 0,02) ммоль/л/год (n=24) (U=69; Z=-3,5; р<0,001).
При цьому був встановлений прямий значи-мий кореляцшний зв'язок мiж виразнiстю СГ1Н i рiвнем МК. Кореляцiйнi зв'язки мiж ступенем СГ1Н i показниками цитоенергетичного забезпе-чення наприкiнцi дослiдження становили:
- мiж ступенем СГ1Н i рiвнем МК (n=43): rs=0,5; р<0,001;
- мiж ступенем СГ1Н i рiвнем ПВК (n=43): rs=0,1; р=0,26;
- мiж ступенем СГ1Н i спiввiдношенням МК/ПВК (n=43): rs=0,34; р=0,02;
- мiж ступенем СГ1Н i активнiстю СДГ (n=41): rs=0,01; р=0,1.
Аналогiчна залежнiсть встановлена мiж ди-намiкою виразностi СГ1Н i рiвнем МК. Кореляцш-н зв'язки мiж динамiкою виразностi СГ1Н i показ-никами цитоенергетичного забезпечення напри-кiнцi дослiдження становили:
- мiж ступенем СГ1Н i рiвнем МК (n=43): rs=0,6; р<0,001;
- мiж ступенем СГ1Н i рiвнем ПВК (n=43): rs=0,3; р=0,06;
- мiж ступенем СГ1Н i спiввiдношенням МК/ПВК (n=43): rs=0,34; р=0,01;
- мiж ступенем СГ1Н i активнiстю СДГ (n=41): rs=0,2; р=0,14.
Можна стверджувати, що зменшення рiвня МК у новонароджених, як отримували препарат бурштиновоТ кислоти, призводило до зменшення проявiв СГ1Н. Так, в основнш групi частота зменшення виразност СГ1Н становила 60,6%(40/66) проти 40,1% (18/44) в груп порiвняння (х =4,11; df=1; p=0,04).
Отриманi результати можна трактувати на-ступним чином. Для пацieнтiв, як потребують 1Т е характерним порушення цитоенергетичного статусу, наслiдком чого е формування метаболн чного ацидозу, маркерами якого е збтьшення як МК так i ПВК. Але ц змiни не е рiвномiрними i переважну роль у формування ацидозу в^грае накопичення МК. Тому аналiз подiбних змiн до-цiльний iз врахуванням спiввiдношення МК/ПВК [3]. Як видно з наведених вище даних, для новонароджених в умовах 1Т характерним е формування лактат-ацидозу на ™i неспроможност uni-тинних ферментних систем циклу трикарбонових кислот не зважаючи на Тх функцiональне напру-ження, про що свщчать високi значення актив-ност СДГ. Така ситуацiя е характерною для новонароджених в критичних станах на ™i недо-статньоТ перфузiТ тканин [6].
Вiдсутнiсть кореляцшного зв'язку мiж вираз-нiстю СГ1Н i показниками клiтинного енергоза-
безпечення на початку дослщження може свщ-чити про мультифакторiальнiсть початкових па-тофiзiологiчних механiзмiв формування СГ1Н [12], для яких змши цитоенергетичного статусу можуть бути лише одним з тригерiв.
В подальшому ж, формування лактат-ацидозу стае чинником як виразносп, так i динамки розвитку СГ1Н, про що свщчать кореля-тивнi зв'язки цих показниш наприкiнцi дослн дження.
Враховуючи наявнють порушення системи цитоенергетичного забезпечення у новонаро-джених в критичних станах та Тх вплив на динамку розвитку i виразнють СГ1Н, видаеться доцн льним використання препара^в бурштиновоТ кислоти у таких па^ен^в для корекцiТ вказаних змш. Такий результат можна очкувати завдяки вiльному надходженню сукцинату до поверхонь внутршньоТ мембрани мiтохондрiй i включення його у цикл Кребса, де в присутност СДГ вш пе-ретворюеться у в фумарат з утворенням двох молекул аденозинтрифосфату [9].
Призначення препарату бурштиновоТ кислоти в комплекс 1Т у новонароджених iз СГ1Н дозволило скоригувати стан цитоенергетичного за-безпечення, що подтвердилось зменшенням рiв-ня МК та сшввщношення МК/ПВК на ™i високоТ активностi СДГ, i призвело до позитивного клшн чного впливу, зокрема - до зменшення ступеня i динамки розвитку СГ1Н.
Висновки
1. У новонароджених iз СГ1Н, якi потребують проведення 1Т, формуються цитоенергетичнi порушення, що проявляеться формуванням лак-тат-ацидозу незважаючи на функцiональне на-пруження ферментних систем цитоенергетично-го забезпечення;
2. Протягом проведення 1Т пщвищенш значення Мк вiдображаються на прогресуваннi i ви-разностi СГ1Н у новонароджених;
3. Призначення препара^в бурштиновоТ кислоти в комплеш 1Т новонароджених дозволяють покращити стан клiтинного енергозабезпечення, зменшуючи прояви лактат-ацидозу i призводять до зменшення виразност i прогресування СГ1Н.
Перспективи подальших розробок
Перспективи подальших розробок полягають у визначеннi ктычноТ ефективностi препарату з вмiстом бурштиновоТ кислоти у новонароджених в критичних станах iз СГ1Н.
References
1. Gubskii UI, editor. Bioorganicheskaya himiya [Bioorganic chemistry]. Vinnica: Nova kniga; 2010. 232 p. (Russian).
2. Gel'fand BR, Saltanov AI. Intensivnaya terapiya : nacional'noe rukovodstvo : v 2 t [Intensive care: national leadership in 2 volumes]. Moskva. GEHOTAR-Media; 2009. Т. I. 960 p. (Russian).
3. Kamyshnikov VS, editor. Spravochnik po kliniko_biohimicheskim issledovaniyam i laboratornoj diagnostike. 3-e izd. [Handbook of clinical and biochemical studies and laboratory diagnostics. 3rd edition]. Moskva: MEDpress.-inform; 2009. 912 p. (Russian).
4. Krishtafor AA, Usenko LV, Tyutyunnik AG. Effektivnost' primeneniya reamberina s cel'yu korrekcii kognitivnyh funkcii v ostrom periode politravmy [The effectiveness of Reamberin to correct cognitive
function in the acute period of polytrauma]. Ukra'ns'kij zhurnal medicini, biologi'' ta sporiu. 2017; 4 (6): 75-81. (Russian).
5. Livanov GA, Lodyagin AN, Batocyrenov BV. Ispol'zovanie reamberina v komplekse intensivnoj terapii ostryh otravlenij [The use of reamberin in the complex intensive care of acute poisoning].Klinicheskaya medicina. 2016; 94(5): 339-342. (Russian).
6. Makedons'kij IO, Yaremenko SO. Suchasni mozhlivosti diagnostiki ta hirurgichnogo likuvannya nekrotichnogo enterokolitu novonarodzhenih (oglyadova stattya) [Such cans of diagnostics and that of a harked necrotic necrotic enterococcus of newborns]. Neonatologiya, hirurgiya ta perinatal'na medicina. 2015; T.V, 3(17): 116-127. (Ukrainian).
7. Mal'ceva LA, Mosencev NP, Karas' RK. Anapleroticheskie principy nutricionnoj podderzhki v klinike kriticheskih sostoyanij [Anaplerotic principles of nutritional support in the clinic of critical states]. Medicina neotlozhnyh sostoyanij. 2016; 4(75): 102-107. (Russian).
8. Nikonov VV, Kursov SV, Beleckij AV. Korrekciya ehndotelial'no-mitohondrial'noj disfunkcii pri kriticheskih sostoyaniyah [Correction of
endothelial-mitochondrial dysfunction in critical conditions]. Medicina neotlozhnyh sostoyanij. 2016; 4(75): 205. (Russian).
9. Orlov YuP. Energeticheskij deficit pri kriticheskih sostoyaniyah: znachenie sukcinatov [Energy Deficit in Critical Conditions: The Value of Succinates]. Medicina neotlozhnyh sostoyanij. 2016; 7(78): 124-131. (Russian).
10. Shkurupii DA, Kholod DA. Sukcinat natriyu yak zasib optimizaciï intensivnoï terapiï sindromu poliorgannoï nedostatnosti u novonarodzhenih [Sodium succinate as a means of optimizing the intensive care of multiple organ failure syndrome in newborns]. Likars'ka sprava. 2014; 7-8 (1129):76-80. (Ukrainian).
11. Neu J. Gastroenterology and Nutrition: Neonatology Questions and Controversies. Philadelphia: Saunders, 2012. 686 c.
12. Reintam BA. Malbrain ML, Starkopf J, et al. Gastrointestinal function in intensive care patients: terminology, definitions and management. Recommendations of the ESICM Working Group on Abdominal Problem. Intensive Care Med. 2012; 38(3). 384-94. doi: 10.1007/s00134-011-2459-y
Реферат
СОСТОЯНИЕ И КОРРЕКЦИЯ ЦИТОЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ В КОМПЛЕКСЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ СИНДРОМА ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЕННЫХ Холод Д.А., Шкурупий Д.А.
Ключевые слова: новорожденные, интенсивная терапия, гастроинтестинальная недостаточность, сукцинат натрия.
С целью оптимизации интенсивной терапии у новорожденных с синдромом гастроинтестинальной недостаточности путем обоснования применения препарата янтарной кислоты проведено рандомизированное клиническое исследование с участием 110 новорожденных с синдромом гастроинтестинальной недостаточности. В основную группу вошли новорожденные, которые в комплексе терапии получали препарат с содержанием сукцината натрия (n = 66), в группу сравнения - новорожденные, которым этот препарат не назначался (n = 44). У обследованных новорожденных в начале исследования наблюдалась тенденция к формированию лактат-ацидоза, при этом не было установлено значимой связи между выраженностью синдрома гастроинтестинальной недостаточности и показателем цитоенергетичного обеспечения. В начале исследования у новорожденных обеих групп значения показателей цитоэнергетического обеспечения достоверно не отличались. В конце исследования показатели эти показатели в обеих группах отличались за счет уменьшения уровня молочной кислоты, ее соотношение относительно пировиноградной кислоты и увеличения активности сукцинатдегидрогена-зы у новорожденных, дополнительно получавших препарат янтарной кислоты. При этом была установлена прямая значимая корреляционная связь между выраженностью синдрома гастроинтестинальной недостаточности и уровнем молочной кислоты. Таким образом, у обследованных новорожденных формируются цитоэнергетические нарушения, что отражается на прогрессировании и выраженности синдрома гастроинтестинальной недостаточности. Назначение препаратов янтарной кислоты позволяет улучшить состояние клеточного энергообеспечения, уменьшая проявления лактат-ацидоза, и приводит к уменьшению выраженности и прогрессирования данного синдрома.
Summary
STATE OF CELL ENERGY SUPPLY AND ITS AND CORRECTION IN INTENSIVE CARE FOR GASTROINTESTINAL INSUFFICIENCY SYNDROME IN NEONATES Kholod D.A., Shkurupii D.A.
Key words: newborns, intensive care, gastrointestinal failure, sodium succinate.
In order to improve the intensive care for newborns with gastrointestinal insufficiency syndrome by providing the grounds to use amber acid, we carried out a randomized clinical trial involving 110 newborns with gastrointestinal insufficiency syndrome. The main group included newborns who received infusion with sodium succinate (n = 66) as a part of integrated therapy; the control group included the newborns who were not administered the above mentioned medication (n = 44). At the beginning of the study we observed a tendency towards the formation of lactate acidosis in the examined newborns, while no significant correlation was established between the severity of the gastrointestinal insufficiency syndrome and the indicators of cell energy supply. At the end of the study, the cell energy supply indicators varied in both groups by reducing the level of lactic acid, its ratio regarding pyruvic acid and increase in the activity of succinate dehydrogenase in newborns, who received amber acid in addition to the standard treatment. At the same time we observed a direct significant correlation between the severity of the syndrome of gastrointestinal insufficiency and the level of lactic acid. Thus, the examined newborns with gastrointestinal insufficiency syndrome are found to start developing cell energy disorders that is reflected in the progression and severity of the syndrome. Administration of amber acid medications helps to improve the state of cell energy supply, reducing the manifestations of lactate acidosis and declining the severity and progression of gastrointestinal insufficiency syndrome.
