CC BY
8
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-1-145-191-194 УДК 616-06-07.-092,19 Холод Д. А., Шкурупй Д. А.
СИНДРОМ ГАСТРО1НТЕСТИНАЛЬНОТ НЕДОСТАТНОСТ1 В СТРУКТУР1 ПОЛ1ОРГАННИХ УРАЖЕНЬ У НОВОНАРОДЖЕНИХ, ЯК1 ПОТРЕБУЮТЬ 1НТЕНСИВНОТ ТЕРАПП:
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ПАРАЛЕЛ1 Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академiя» (м. Полтава)
choloddmitrij@rambler.ru
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота виконана в рамках шщ1атив-ноТ науково-дослщноТ роботи кафедри анестезюлоги з 1нтенсивною терашею вищого державного навчаль-ного закладу УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я» «Оптим1зац1я якост1 анестезюло-пчного забезпечення I штенсивноТ терапп хворих з урахуванням в1кового та гендерного диморф1зму кл1-шко-функцюнальних, 1мунних I метабол1чних зм1н» (№ держреестраци: 0114и006326).
Вступ. В даний час кнуе велика к1льк1сть визна-чень синдрому гастроштестинальноТ недостатност1 (СГ1Н), що свщчить про в1дсутн1сть единого уявлення про етюпатогенетичш механ1зми розвитку даного стану [1]. Найбтьш поширеним е визначення £вро-пейськоТ асоц1ацп ентерального I парентерального харчування, яке розглядае СГ1Н як пригн1чення функ-цп кишечника нижче мш1муму, необх1дного для по-глинання макроелемент1в та/або води I електролтв, що вимагае внутр1шньовенного введення добавок для пщтримки здоров'я 1/або зростання [2]. Натепер не викликае сумн1в1в, що порушення руховоТ, се-креторноТ, всмоктувальноТ I бар'ерноТ функцш киш-к1вника, як1 е основними проявами СГ1Н, ведуть до системних уражень внаслщок порушення транзиту кишкового вм1сту, зм1ни к1лькост1 та якосл внутрш ньопросв1тноТ I пристшковоТ м1крофлори, порушення бар'ерноТ функци кишки, що сприяе транслокацп ток-син1в I самих м1кроорган1зм1в в кровоток I в просв1т черевноТ порожнини. Це призводить до виключення кишк1вника з обмшу речовин I, в свою чергу, створюе передумови для поглиблення розлад1в основних по-казник1в гомеостазу. Саме СГ1Н вважаеться одним з пускових механ1зм1в синдрому полюрганноТ недо-статност1 (СПОН). СПОН розглядаеться не просто як одночасш порушення функцюнування двох I б1льше орган1в, а як паралельне ураження декшькох ор-ган1в внасл1док д1Т одного I того ж патогенетичного мехашзму, основу якого складають неконтрольова-н1 циток1нов1 реакцп, зм1нена в1дпов1дь кл1тинного 1муштету, утворення перекис1в, порушення синтезу оксиду азоту тощо [3].
Новонароджених доцтьно розглядати, як контингент пац1ент1в, як1 схильн1 як до розвитку СГ1Н, так I до реал1заци СПОН. Це пов'язано 1з анатомо-функ-ц1ональними особливостями неонатального перю-ду, зокрема — з недосконалою системою кишкового пасажу, неадаптованою до активного харчування ферментативною системою шлунково-кишкового тракту (ШКТ), несформованою системою 1мунного захисту, в т.ч. - м1сцевого 1мун1тету кишковоТ ст1нки з вщсутшстю продукци секреторного 1муноглобул1ну А I, вщповщно - виникнення умов для бактер1альноТ
транслокацп через iшемiчно ушкоджену в критичних станах кишкову стшку в умовах розпочатоТ бактери альноТ колошзаци ШКТ [4].
В лiтературi ураження органiв пiд час штенсивноТ терапи, здебтьше, розглядаеться з позици конста-таци функцiональних порушень. Мiж тим, функцю-нальнi порушення потребують лише замкноТ терапи по вщношенню до втрачених функцiй. Стратепя етюпатогенетичноТ терапи може бути розроблена лише при розумшш етiопатогенетичних механiзмiв розвитку патологи. Зважаючи на це, морфолопчне дослiдження змiн ШКТ i його спiвставлення з мор-фолопчною картиною в iнших уражених органах i з функцiональними порушеннями може бути шдста-вою для розумшня механiзмiв патогенезу у хворих в критичних станах, зокрема - i у новонароджених [5].
Мета дослщження: встановлення морфо-функ-цiональних паралелей мiж змiнами в гастроштести-нальнiй системi i формуванням системних уражень оргашв у новонароджених, якi потребують штенсивноТ терапи.
Об'ект i методи дослщження. Проведено описове кiлькiсне ретроспективне дослщження консервовано-го трупного пстолопчного матерiалу який був забра-ний в архiв Полтавського обласного патологоанато-мiчного бюро. Дослiдженню пiдлягали тканини стшки голодноТ кишки, головного мозку, легень, мюкарду, печiнки, нирок, тимусу, селезшки новонароджених, померлих вiд наслщшв перинатальноТ патологи у вщ-дшеннях штенсивноТ терапи лтувально-профшактич-них закладiв ПолтавськоТ областi. Кiлькiсть аутопсiй становила 14 випадшв: з них 5 - дiти, померлi вiд наслщшв асфтси при народженнi i 9 — дп"и, помер-лi вщ наслiдкiв перинатальноТ шфекцшноТ патологи. Проводили констатацш патоморфологiчних змiн в мiкрозрiзах тканин, фарбованих гематоксилш-еози ном та оцшювали Тх виразнiсть. Для вiзуалiзацiT пре-паратiв використовували прямий св^ловий мiкроскоп Olympus С 3040-ADU (Olympus, Япошя).
Для визначення вiдмiнностей в патоморфолопч-них змiнах ШКТ залежно вщ основного захворюван-ня була використана статистична обробка даних з ви-користанням критер^ х2 ^рсона.
Результати дослiджень та Тх обговорення. У 14 новонароджених, померлих на етат штенсивноТ терапи, серед патоморфолопчних змiн кишковоТ трубки найбiльш часто зустрiчались набряк, парез та повно^в'я судин (у 8 випадках). Друге за частотою мкце посiли змши у виглядi запальноТ шфтьтраци та десквамаци епiтелiю слизового шару (в 4 випадках). Трете за частотою мкце серед патоморфолопчних змш пости крововиливи в слизову оболонку та некроз шарiв кишковоТ стшки (в 3 випадках). Статистич-
Таблиця.
Частота патоморфолопчних змiн шлунково-кишкового тракту у померлих новонароджених залежно вщ виду основного захворювання
Патоморфолопчш змши У померлих новонароджених в1д насл1дк1в х2 р
асфшсм при народженн1 (п=5) перинатально[ 1нфекц1йно1 патологи (п=9)
1 2 3 4 5 6
Набряк, парез, повнокр1в'я судин п 3 5 0,001 1,0
Десквамац1я еп1тел1оцит1в слизового шару п 2 2 0,5 0,48
Некротичн зм1ни ст1нки кишково!' трубки п 2 1 0,34 0,56
Крововиливи в паренх1му слизового шару п 2 1 0,34 0,56
Лейкоцитарна шф1льтрац1я кишковоТ ст1нки п 1 3 0,001 0,93
но дост^рно1 рiзницi в патоморфолопчних проявах патологи ШКТ у новонароджених, померлих вiд на-слiдкiв асфшсм при народженнi i у новонароджених, померлi вiд наслщшв перинатально'1 шфекцшно1 патологи виявлено не було (табл.).
Схожi змши були виявленi i в шших органах i системах (п=14), зокрема:
- в головному мозку: явища тдвищено"| пдрата-ци, повно^в'я у паретично розширених мтросуди-нах (14 випадшв), дистрофiчнi змiни аж до розвитку спонпозу i лейкомаляци (6 випадкiв), наявнiсть у су-динах мтроциркуляци тромбiв та кл^инних сладжiв (3 випадки), лейкоцитарна шфшьтращя (2 випадки);
- в легенях: а- чи дистелектази, капшярне повно^в'я з гiпергiдратованим прошарком парава-зально'| сполучно'| тканини i пропотiванням рщини в порожнини альвеол, наявнiсть злущених епiтелiаль-них клiтин у стаж дистрофи (8 випадкiв), лейкоцитарна шфшьтращя (6 випадкiв), крововиливи, геморапч-нi та iшемiчнi некрози (2 випадки);
- в мюкардк повнокрiв'я (12 випадкiв) з парава-зальними зонами тдвищено"| пдратаци (набряку), дистрофiя у виглядi зменшення посмугованостi кар-дiомiоцитiв i вакуолiзацií (10 випадшв), iшемiчний некроз (1 випадок);
- в печшцк ознаки дистрофи у виглядi дискомп-лексаци печiнкових балок, появою вакуолей i каль-цинозу (13 випадшв), набряк, парез та повно^в'я мiжчасточкових печiнкових судин (9 випадшв), наяв-нiсть у порожниш синусо^в зiрчастих ретикулоен-дотелiоцитiв (клп"ини Купфера), якi е резидентними макрофагами (6 випадмв);
- в нирках: дистрофiчнi змiни епiтелiоцитiв нир-кових канальщв спостерiгалися (12 випадкiв), паретично розширеш венознi мiкросудини з надмiрною кiлькiстю формених елементiв кровi i периваскуляр-нiими крововиливами (10 випадшв);
- в тимусi: акцидентальна трансформаци у вигляд1 колабування тимiчних часточок за рахунок зменшення лiмфоцитiв корково'| зони (13 випадшв), набряк (4 випадки), дистрофiчнi змши аж до склерозування (3 випадки);
- в селезшци набряк, повно^в'я (7 випадшв), колабування i редукщя пульпи (7 випадкiв), крововили-ви (3 випадки).
Результати дослщжень дозволяють стверджува-ти, що розвиток СПОН у новонароджених безпосе-редньо залежить вiд формування СГ1Н. Це збiгаеться iз класичними уявленням про формування СПОН [4].
Результати досли дження свщчать, що мехашзми ураження ШКТ, як i шших орга-нiв, е проявами одного i того ж самого унiверсального па-тогенетичного меха-шзму. Так, в усiх органах найбтьш часто зустрiчались набряк, парез i повнокрiв'я судин, що е проявом тривалого вмирання i ознаки дистрофи, як показник тяжкост ураження тканин. При цьому в уах органах ц прояви займали за частотою розвитку першi двi позици серед уах патолопчних змiн, конкуруючи при цьому мiж собою за частотою виникнення. Це, iмовiрно, свiдчить про те, що дистрофiя е наслщком порушен-ням тканинно'| мтроциркуляци в наслщок тривалого вмирання. В уах органах трете за частотою патолопчних змш мкце займали крововиливи та тканинний некроз, що е ознаками тяжко'| тканинно'| ппокси. Ви-няток становили печiнка, нирки i тимус, де такi змiни не зус^чались, що свiдчить про бшьшу стiйкiсть цих органiв до тканинно'| ппокси. Запальна iнфiльтрацiя тканин зус^чалась iз частотою, яка дозволяла ш за-йняти 3-4 мiсце в струм^ патоморфологiчних змiн в органах. Виняток склали мюкард i органи iмуно-генезу, де такi змши не спостер^ались взагалi, але в останшх фiксували виразнi атрофiчнi змши з боку iмунопродукуючих структур. Зокрема, в тимус про-вiдне мкце серед пaтоморфологiчних змiн посiла ак-цединтальна трaнсформaцiя, що свiдчить про iмунну основу органних уражень у новонароджених, ям померли на етап штенсивно1 терапи.
Таким чином, дослщження ШКТ у новонароджених, померлих на етат iнтенсивноí терапи дозволили визначити основнi патогенетичш мехaнiзми його ураження i довести, що ц мехaнiзми е ушверсальни-ми для формування системних уражень.
Висновки
1. У новонароджених, померлих на еташ штен-сивно'| терапи, провщними пaтоморфологiчними змiнaми з боку ШКТ е набряк, парез та повно^в'я судин, запальна шфтьтращя та десквамащя епiтелiю слизового шару, крововиливи в слизову оболонку та некроз шaрiв кишково'| стiнки.
2. Патоморфолопчш змiни з боку ШКТ у новонароджених, померлих на етат штенсивно'| терапи не залежать вщ основного захворювання.
3. Патоморфолопчш змши в шших органах i системах в цшому е подiбними до змш в ШКТ, що свщ-чить про едшсть патогенетичного мехашзму органних уражень у новонароджених в критичних станах.
4. Наявшсть лейкоцитарно'| шфшьтраци в ураже-них органах разом iз акцединтальною трансформаци ею тимусу i редукщею пульпи селезiнки е свщченням участ iмунних процесiв у формувaннi як уражень ШКТ так i оргaнiв поза ним у новонароджених, як1 потребують iнтенсивноí терапи.
Перспективи подальших дослiджень полягають в розробцi лтувально-профшактичних зaходiв, спря-мованих на усунення виявлених органних уражень ШКТ у новонароджених.
Лiтература
1. Pironi L, Arends J, Baxter J, Bozzetti F, Pelaez RB, Cuerda C, et al. ESPEN endorsed recommendations. Definition and classification of intestinal failure in adults. Clin Nutr. 2015;34(2):171-80.
2. Pironi L, Arends J, Bozzetti F, Cuerda C, Gillanders L, Jeppesen PB, et al. ESPEN guidelines on chronic intestinal failure in adults. Clin Nutr. 2016;35(2):247-307.
3. Rossaint J, Zarbock A. Pathogenesis of Multiple Organ Failure in Sepsis. Crit Rev Immunol. 2015;35(4):277-91.
4. Aufieri R, Picone S, Paolillo P. Multiple organ failure in the newborn. Journal of Pediatric and Neonatal Individualized Medicine. 2014;3(2):e030254.
5. Shkurupii DA. Morfolohichni ekvivalenty patohenetychnykh lanok orhannykh urazhen u novonarodzhenykh, pomerlykh vid naslidkiv peryna-talnoho infikuvannia. Problemy ekolohii i medytsyny. 2011;15(3-4):167-8. [in Ukrainian].
СИНДРОМ ГАСТРО1НТЕСТИНАЛЬНО1 НЕДОСТАТНОСП В СТРУКТУР1 ПОЛ1ОРГАННИХ УРАЖЕНЬ У НОВОНАРОДЖЕНИХ, ЯК1 ПОТРЕБУЮТЬ 1НТЕНСИВНО1 ТЕРАПП: ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ПАРАЛЕЛ1 Холод Д. А., Шкуруniй Д. А.
Резюме. Проведено дослщження консервованого трупного гiстологiчного матерiалу тканини стшки голодно'' кишки, головного мозку, легень, мюкарду, печiнки, нирок, тимусу, селезшки 14 новонароджених, померлих вiд наслщшв перинатально''' патологи у вiддiленнях штенсивноТ' терапи. Серед патоморфологiчних змiн кишковоТ' трубки найбiльш часто зустрiчались набряк, парез та повно^в'я судин, запальна шфшьтращя та десквамаци епiтелiю слизового шару, крововиливи в слизову оболонку та некроз шарiв кишково''' стшки. Ц патоморфолопчш змiни не залежали вщ характеру основного захворювання. Даш змши були наслiдком тривалого вмирання, тяжко''' тканинноТ' ппокси i альтераци. Схожi змiни були виявленi i в iнших органах i системах, що дозволило зробити висновок про едшсть i унiверсальнiсть системних уражень у новонароджених в критичних станах, пусковим мехашзмом яких може бути гастроштестинальна недостатшсть. lмовiрно, одшею з провiдних патогенетичних ланок системних уражень е iмунопатологiчнi механiзми, про що свщчить знач-на частота лейкоцитарноТ' шфшьтраци тканин, яка сполучаеться iз акцидентальною трансформацiею тимусу i редукцiею пульпи селезiнки.
Ключовi слова: новонароджеш, синдром гастроштестинальноТ' недостатностi, синдром полюрганноТ' недостатностi.
СИНДРОМ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В СТРУКТУРЕ ПОЛИОРГАННЫХ ПОРАЖЕНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ, ТРЕБУЮЩИХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ: ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ Холод Д. А., Шкурупий Д. А.
Резюме. Проведено исследование консервированного трупного гистологического материала тканей стенки тощей кишки, головного мозга, легких, миокарда, печени, почек, тимуса, селезенки 14 новорожденных, умерших от последствий перинатальной патологии в отделениях интенсивной терапии. Среди патоморфоло-гических изменений кишечной трубки наиболее часто встречались отек, парез и полнокровие сосудов, воспалительная инфильтрация и десквамации эпителия слизистого слоя, кровоизлияния в слизистую оболочку и некроз слоев кишечной стенки. Эти патоморфологические изменения не зависели от характера основного заболевания. Данные изменения были следствием длительного умирания, тяжелой тканевой гипоксии и альтерации. Похожие изменения были обнаружены и в других органах и системах, что позволило сделать вывод о единстве и универсальности системных поражений у новорожденных в критических состояниях, пусковым механизмом которых может быть гастроинтестинальная недостаточность. Вероятно, одним из ведущих патогенетических звеньев системных поражений являются иммунопатологические механизмы, о чем свидетельствует значительная частота лейкоцитарной инфильтрации тканей, сопряженная с акцидентальной трансформацией тимуса и редукцией пульпы селезенки.
Ключевые слова: новорожденные, синдром гастроинтестинальной недостаточности, синдром полиорганной недостаточности.
GASTROINTESTINAL FAILUE SYNDROME IN STRUCTURE OF MULTIPLE ORGAN FAILURE IN NEWBORNS, THAT NEED INTENSIVE CARE: PATHOMORPHOLOGICAL PARALLELS Kholod D. A., Shkurupii D. A.
Abstract. Gastrointestinal failure syndrome has been seen as intestine function suppression below the minimum needs for absorption of macronutrients and / or water and electrolytes, that requires intravenous supplements for the health and / or growth. Violation of motoric, secretory, absorption and barrier functions of the intestine leads to the development of systemic organ failure syndrome. Newborns should be considered as a contingent of patients who are prone to the development of the gastrointestinal failure syndrome, and to implementation of the multiple organ failure syndrome.
Morphological study of changes in the gastrointestinal tract and its correlation with morphological pattern of other affected organs may be the basis for understanding the mechanisms of pathogenesis in patients in critical conditions, particularly - in infants.
Purpose: determination of the morphological and functional parallels between changes in the gastrointestinal system and the formation of the systemic lesions in infants who need intensive care.
Object and methods. A study was performed at histological material of preserved cadaveric tissue of the wall of small intestine, brain, lung, myocardia, liver, kidneys, thymus, spleen of that was belonged to 14 infants who died from the effects of perinatal pathology in intensive care units.
Results and discussion. The 14 infants who died during intensive therapy, among pathological changes of the intestinal tube most frequent pathologies were edema, paresis and plethora vessels (8 cases). The second place on frequency of appearance took changes in the form of inflammatory infiltration and desquamation of mucosal epithelial layer (4 cases). Third place on frequency among pathological changes took bleeding in the mucosa and necrosis of the intestinal wall layers (3 cases). A statistically significant differences in the pathological manifestations of the pathology of the gastrointestinal tract in infants who died from the effects of asphyxia at birth and infants who died from the effects of prenatal infectious diseases were not found.
Similar changes were found in other organs and systems. These results suggest that the development of multiple organ failure syndrome in infants depends on the formation of the syndrome of gastrointestinal failure. Also, it is evidence of the same universal pathogenetic mechanism, which results in the formation of long-term signs of dying, severe tissue hypoxia and alteration.
The presence of inflammatory infiltration of tissues on the background of expressive atrophic changes in the immunoprocessing structures in form of accedental transformation of thymus and spleen pulp reduction indicates a basis of immune organ lesions in infants who die during intensive care.
Conclusion. The study of gastrointestinal tract in infants who died during intensive care made possible to identify the main pathogenic mechanisms of gastrointestinal destruction and proved that these mechanisms are universal for forming systemic lesions.
Key words: newborns, gastrointestinal failure syndrome, multiple organ failure syndrome.
Рецензент - проф. Сонник 6. Г.
Стаття надшшла 22.06.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-1-145-194-199
УДК 616.517-092: 616.1/8 - 036.12 - 06: 616.85:612.26.015.11
Черкашина Л. В.
ПСИХОСОЦ1АЛЬНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ПАЦ16НТ1В З ХРОН1ЧНИМИ ДЕРМАТОЗАМИ: СТРАТЕГ1Я ПЕРСОН1Ф1КАЦП ОСВ1ТНЬО-ПОВЕД1НКОВО'' КОРЕКЦП ТА И РЕАЛ1ЗАЦ1Я НА ЕТАП1 ПЕРВИННО'' МЕДИЧНОТ ДОПОМОГИ
Хармвська медична академт шслядипломноТ освгги МОЗ УкраТни (м. Хармв)
narodmed@med.edu.ua
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дослщження виконано у межах науково-дослщно1 роботи «Наукове об^рунтування забезпечення доступност i якост первинноí меди-ко-саштарно1 допомоги (ПМСД) на засадах амейно[ медицини населенню репону» (державна реестращя № 0100и004260), «Об^рунтування системи управлш-ня ямстю та ефектившстю ПМСД на засадах амейно[ медицини альському населенню» (державна рее-стращя № 0101и003582).
Вступ. Вщомо, що захворювашсть та переб^ хро-шчних дермaтозiв (ХД) визначаеться впливом регю-нально-еколопчних [1,2], конституцiйно-бiологiчних [2,3], сiмейно-генеaлогiчних [4] i iнших фaкторiв та е не ттьки медичною, а й психосощальною проблемою [4-6]. О^м того, за нaявностi ХД, пащенти характеризуються психотрaвмaтизaцiею [6,7] з фор-муванням вiдповiдних особливостей психологiчного стану [8]. Зважаючи на непереачну знaчимiсть адекватного сприйняття хворими на ХД захворювання та потреби в усвщомленш власно! ролi щодо форму-вання прихильностi у пiдтримцi стратеги його подо-лання шляхом забезпечення комплаенсу «амейний лiкaр - патент», важливим е застосування зaсобiв освп"ньо-поведшково1 корекци (ОПК) для швелюван-ня впливу несприятливих особиспсно-психолопчних фaкторiв [9]. Вщповщно, в моделях персонaлiзовa-но1 ОПК необхiдним е урахування емоцiйноí, когш-тивноí, соматично1, контекстуально! (середовище, умови) та мiжособистiсноí складових [5,7,8]. У вказа-ному контекстi ефектившсть ОПК повязана, з одого боку - з вщповщною прихильнiстю патента до ви-конання рекомендaцiй лтаря ЗПСМ, а з iншого - з динамтою окремих особистiсно-психологiчних його
властивостей - aкцепторiв (лат. асар1о - «я отримую, сприймаю») такого впливу [9,10]. Грунтуючись на цих пщходах актуальним е визначення медико-психоло-гiчних «мiшеней» при ХД, а також найбтьш iнфор-мативних показнимв психологiчного стану у якост1 iндикaторiв оцiнки ефективностi ОПК.
Мета дослщження полягала у визнaченнi на-пряммв психологiчноí пiдтримки та стратег^ осв^-ньо-поведiнковоí корекцГ| у хворих хрошчними дерматозами на етaпi первинноí медичноí допомоги.
Об'ект i методи дослщжень. Дослiдження виконано за спецiaльно опрацьованою програмою збирання, накопичення та aнaлiзу результaтiв; за-дiяно 114 хворих на ХД втом 29^58 рокiв. Медико-психологiчне обстеження хворих на ХД виконано iз використанням методики диференцiйовaноí оцiнки функцюнального стану - САН [10], шкали тривож-ностi по Spielberger С. у модифтаци Ю.Л. Хaнiнa та особиспсного опитувальника ЛОБ1 [11]. При aнaлiзi результaтiв дослiдження застосовано вiдомi та широко вживaнi клшто-статистичш та клiнiко-iнформa-цiйнi методи: анамнестичний кiлькiсний aнaлiз, ва-рiaцiйнa статистика, iмовiрнiсний розподiл клiнiчних ознак з оцшкою достовiрностi одержаних результaтiв [10,12].
Результати дослщження та Тх обговорення. Зага-лом, серед 114 обстежених хворих ХД, (83,3±3,5)% -мали низьм значення сaмооцiнки рiвня самопочуття i лише (16,7±3,5)% оцiнювaти рiвень самопочуття як зaдовiльний (р<0,001). В середньому, при референтному рiвнi самооцшки на рiвнi 5,4 б., и зниження до рiвня (3,7±0,1) б. характеризувалось 31,5% знижен-ням задоволеносп самопочуттям (табл. 1).
