CC BY
20
DOI 10.26724 / 2079-8334-2017-3-61-90-96 УДК 616.341:599.323.4:616-001.17
ПСТОЛОГ1ЧШ ЗМ1НИ В ТОНК1Й КИШЦ1 У П1ЗН1 СТАДП ОП1КОВО1 ХВОРОБИ
e-mail: [email protected]
У щурiв, яким тсля отково! травми шкiри площею 21-23 % поверхш тiла протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl у дозi 10 мл на кг максимальний piBeHb деструкцп в епiтелiоцитах на кишкових ворсинках та ендотелiоцитах судин в стшщ тонко! кишки на пстолопчиому рiвнi проявлявся через 14 дiб вiд початку експерименту. Через 30 дiб пiсля отково! травми шюри дистрофiчнi та деструктивнi змiни, а також дшянки десквамаци покривного еттел1ю кишкових ворсинок менше вираженi шж в попереднi термiни дослiдження. Однак не зважаючи на той факт, що чисельнiсть крововиливiв та !х розмiри, набряк сполучно! тканини та чисельнiсть лiмфоцитiв в пiдслизовiй основi стiнки клубово! кишки були меншими нiж в попереднiй термiн дослщження, перерахованi явища були бiльше виражет нiж у щурiв без опшв, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl у дозi 10 мл на кг, що спонукало нас в подальшому проводити пошук бiльш ефективних засоб1в.
Ключовi слова: опiкова хвороба, тонка кишка, кишюда ворсинки, ендогенна штоксикащя, ентероцити, судини кровоносного мкроциркуляторного русла, лейкоцитарна шфшьтращя.
Робота е НДР "Структуры змши в легенях в умовах ендо-генноХ ттоксикащХ, що викликана отком шю.ри, та XX корекцй втчизняними тфузшними препаратами лактопротеХном з сорбтолом та HAES-LX-5 % (експериментальне дождження) " (№ державноХреестраци: 0112U004187).
Терм1чиа травма шюри здатна викликати комплекс структурно-функцюнальних змш в тонкш кишщ, характер i глибина яких прямо корелюють з1 стащею отково! хвороби [8, 12, 14, 21]. Стадп шоку притаманш морфофуикцiоиальиi змiии в судииах мшроциркуляториого русла та структуриих компонентах иейро-еидокрииио! системи тоико! кишки [8, 9]. A. Czaja i спiвавт. [14] вiдмiчено зиачие повиокров'я слизових оболоиок i миожиииi дрiбиi крововиливи, що локатзуються иа верхiвках складок, розширення i переповиеиня кров'ю судии та иабряку слизово! оболоики, пiдслизового прошарку i серози. В слизовiй оболоищ крововиливи, дрiбиi фокуси иекрозу. Форма еидотелюципв змiиеиа, иа !х поверхш розташоваш мiкроворсиики та вирости. В ендокриноцитах ворсииок i крипт виявляли змши компенсаторно-пристосувального характеру. Вiдмiчаеться рiзке зростаиия кiлькостi мiжепiтелiальиих лiмфоцитiв, яю розташоваиi в мiжепiтелiальиих просторах. О. Н. Ергашев i спiвавт. [13] вказують, що результатом стресориих впливiв при ошках шкiри е виникнення стiйкого спазму судии черевио! зоии з порушенням як артерiальио! перфузп, так i веиозиого вiдтоку. При цьому остаиие призводить до застою кровi в слизовiй оболоицi та шдслизовш осиовi тоико! кишки, шдвищеиия капiляриого тиску, плазморагп, локально! гемокоицеитрацп та утвореиня мiкротромбiв. Сиихроиио вщбуваеться розкриття артерiовеиозиих шуитiв, що посилюе шемда слизово! оболоики.
E. A. Carter i спiвавт. [14] вказують иа порушення всмоктуваиня при термiчиiй травмi шкiри поживиих речовии i синтезу ДНК в тоикiй кишщ. Еидотоксиии е потужиими активаторами макрофапв i иейтрофiлiв [21]. C. K. Ogle i ствавт. [19] тсля моделювання опiково! травми шкiри у морських свииок визиачеио три субпопуляцп еитероципв, якi рiзиим чииом реагують структурними змiиами иа викид запальних цитокiиiв. Еитероцити, що локуються ближче до крипт виробляють иайбiльшу кшьюсть цитокiиiв, що проявляеться бiльшим ступеием !х ушкоджеиия i фуикцiоиальиими порушеннями.
За даиими Н. В. Пасечки [8] для стадп токсемп характерш виражеиi морфологiчиi порушеиня реактивного характеру стшки тоико! кишки (повиокрiв'я мшросудии, иабряк, лiмфоцитариа iифiльтрацiя, дiапедез еритроципв, розрив окремих судии), в iмунокомпетентних клiтии, лiмфо!диих фолiкулiв (гiалiиово-крапельиа дистрофiя плазмоцитiв i лiмфобластiв, Т- i В-лiмфоцитiв, порушеиия процесiв пролiферацi! В-лiмфоцитiв) та иервових та м'язових компоненпв органу (дезадаптацiйио! дезиитеграцi! иейроципв, деидритиих клiтии, колiквацiйиий иекроз мюципв).
В стадi! септикотоксемi! вiдбуваеться зрив компенсаторно-пристосу-вальних мехаиiзмiв i розвиток виражених дистрофiчиих i иекробiотичиих процесiв у вшх структуриих компонентах стiики кишки (тотальне пошкоджеиия структури мiкроворсииок, нейроципв i мiоцитiв, гiдропiчиа дистрофiя з переходом в колшвацшний иекроз стовпчастих епiтелiоцитiв), що зиачио порушуе процеси iмунного захисту, пристiикового травления, всмоктувания, перистальтики та евакуацi!
кишкового вмюту [14]. Наявш атрофiчш змiни вшх вiддiлiв тонко! кишки. Слизова оболонка кишки блща, iнодi з поманим сiрим вiдтiнком, недокрiвна, витончена, складки згладжеш. Запальнi змiни тонко! кишки супроводжуються набуханням лiмфо!дних вузликiв, що вiдбуваeться за рахунок пролiферацi! лiмфо!дних клiтин, !х нагноениям i виразкою. В стiнцi тонко! кишки явища альтерацi! i ексудацi! поеднуються з процесами регенерацi! i рубцювання i поряд з набряклими лiмфо!дними вузликами виявляли невеликi розростання фiброзно! тканини на мсщ виразок [3]. Крiм перерахованих вище атрофiчних i запальних змш в стiнцi тонко! кишки у загиблих в пiзнi термши майже постiйно виявляли морфологiчнi змши нервових волокон. Вони виражаються розростаннями грубоволокнисто! сполучно! тканини в нервових вузлах, та навколо них. Склероз нервових вузлiв поеднуеться з дегенеративними змшами в нервових кттинах, !х вiдростках i нервових волокнах. Протоплазма деяких нервових клiтин надзвичайно рiзко iмпрегнована срiблом, iнших вакуолiзована. Ядра часто шкнотично змiненi. Вiдростки багатьох нервових кттин вкороченi, товстi, обплгають клiтини. На кiнцях окремих вщростюв помiтнi кулястi потовщення. В мiелiнових оболонках нервових волокон виявляли варикозш розширення. Пошкодження нервових ганглi!в сприяють посиленню функцiональних розладiв, зокрема викликають порушення моторики органiв шлунково-кишкового тракту [9].
А. I. Глушенко [2, 3] встановив, що термiчна травма шюри часто супроводжуеться динамiчною кишковою непрохiднiстю, що характеризуеться зворотними порушеннями в судинах кровоносного мшроциркуляторного русла стiнки кишки, деструктивними змшами епiтелiального шару, нервового апарату, лейкоцитарною iнфiльтрацiею та набряком. В свою чергу, виражене збiльшення об'емно! частки гемо- i лiмфокапiлярiв призводить до порушення дренажно! та дезiнтоксикацiйно! функцн стiнки кишки. Проведенi А. С. Срмоловим i спiвавт. [5] ендоскошчш дослiдження показали, що деструкцiя слизово! оболонки 12-пало! кишки в переважнш кiлькостi випадкiв мала зворотний характер. Очевидно, що в основi деструктивних порушень слизово! шлунково-кишкового тракту лежать як загальш для всiх оргашв розлади кровообiгу в судинах кровоносного мшроциркуляторного русла та запальна реакщя, так i мiсцевi фактори. Проведеш дослiдження дозволяють вважати, що виявлеш порушення в стiнцi кишки з деструкщею !! слизово! оболонки призводять до гiпоксi!, дистрофi! та деструкцн, органно! та полiорганно! недостатностi.
У патогенезi опiково! хвороби сплелися воедино складш обмiннi процеси, явища ендотоксикозу, порушення мшроциркуляцп i багато шших ознак, що призводять до розвитку гострих ерозивно-виразкових уражень шлунково-кишкового тракту [7, 18]. Цшеспрямоване вивчення морфолопчних i гiстологiчних аспектiв пошкодження слизово! оболонки тонко! кишки при термiчних отках шкiри дозволило встановити, наявшсть некрозу слизово! оболонки стiнки тонко! кишки в цих спостереженнях [5, 21].
Метою роботи було визначити на св^лооптичному рiвнi морфологiчнi змши стшки тонко! кишки щурiв через 14, 21 i 30 дiб пiсля опiково! травми шкiри, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин №С1.
Матерiал та методи дослiдження. Експериментальне дослщження морфологiчних змiн структури клубово! кишки в шзш термiни (14, 21 та 30 доба) шсля ошкового ураження шкiри були виконанi на лабораторних бiлих щурах-самцях масою 150-160 г отриманих з вiварiю ДУ 'Институт фармакологi! та токсикологi! АМН Укра!ни". Тварин утримували в науково-експериментальнш клiнiцi Вiнницького нацiонального медичного ушверситету iм. М. I. Пирогова на стандартному харчовому ращош, при вшьному доступi до води i !ж1. Температура в примiщеннi, де утримувались тварини, складала 24-25°С. Дослiдження проводили на базi науково-дослiдно! лабораторi! функцюнально! морфологi! та генетики розвитку науково-дослщного центру Вiнницького нацiонального медичного ушверситету iм. М. I. Пирогова (сертифшована ДФЦ МОЗ Укра!ни, посвiдчения № 000679 вщ11 01. 2008р.) та в лабораторн кафедри фармакологi! Вшницького нацiонального медичного унiверситету iм. М. I. Пирогова (сертифшована ДФЦ МОЗ Укра!ни, посвiдчения № 000679 вщ11 01. 2008р.).
Комiтетом з бюетики Вiнницького нацiонального медичного унiверситету iм. М. I. Пирогова встановлено, що дослщи проводили з урахуванням рекомендацш Свропейсько! комiсi! щодо проведення медичних та бiологiчних дослiджень з використанням тварин, медичних рекомеидацiй Державного фармаколопчного центру МОЗ Укра!ни та "Правил до клшчно! оцiнки безпеки фармаколопчних засобiв (ОЬР)" [6, 10].
Щурi були розподiленi на 3 групи, в яких попередньо, в умовах пропофолового наркозу 60 мг/кг внутршньо, проводили катетеризащю стегново! вени та дешлящю бiчних поверхонь тулуба
щурiв. 1 група - штактш щурi (проведена лише катетеризащя та бриття бокових поверхонь тулуба). 2 група - щурi без термiчно! травми яким 1 раз на добу першi 7 дiб проводили внутрiшньовенну шфузда 0,9 % розчину NaCl у дозi 10 мл на кг. В 3 груш щурам також проводили 1 раз на добу першi 7 дiб шфузда 0,9 % розчину NaCl, у дозi 10 мл на кг шсля опiку шкiри. Опiковий шок викликали шляхом прикладання до поголених бiчних поверхонь тулуба щурiв чотирьох мщних пластинок (по двi пластини з кожного боку), яю попередньо на протязi 6 хвилин нагрiвали у водi з постiйною температурою 100°С [16, 20]. Площа поверхнi кожно! пластини складала 13,86 см2. Загальна площа ураження, що була вирахувана за формулою M. O. Lee [17], складала 21-23 % поверхш тша щурiв. Така площа при експозицп 10 секунд е достатньою для формування опiку 2-3 ступеню (згiдно класифшацп прийнятiй на 20 з'iздi хiрургiв Укра!ни, вересень 2000 р. м. Тернопшь.) та викликання шокового стану середнього ступеню важкосп [11], що було шдтверджено дисертантом сумюно з колективом виконавцiв науково! роботи науково-дослiдного центру Вшницького нацiонального медичного унiверситету iм. М. I. Пирогова "Структурш змiни в легенях в умовах ендогенно! штоксикацп, що викликана опiком шкiри, та li корекцп вiтчизняними iнфузiйними препаратами "лактопротешом з сорб^олом" та HAES-LX-5 % (експериментальне дослщжения)" (№ Державно! реестрацп 0112U004187) [4]. Евтаназiю щурiв проводили пiсля пропофолового наркозу (60 мг на кг в/в) шляхом декаштацп. Змши морфологiчно! структури стшки клубово! кишки вивчали через 14, 21, та 30 дiб вщ початку експерименту.
Для гiстологiчного дослiдження фрагменти стшки клубово! кишки фшсували в 10 % розчиш нейтрального формалiну, промивали в проточнш водi, обезводнювали в батаре! спиртових розчинiв зростаючо! концентрацп та заключали в паропласт. Зрiзи товщиною 3-5 мкм. Виготовляли на ротацшному мiкротомi, забарвлювали гематоксилiн еозином та за Ван Пзон [1]. Пстолопчш препарати дослiджували в свiтловому мшроскош OLYMPUS BH-2 з використанням об'ективiв х10 та х40, окуляра х10.
Результати дослiдження та ix обговорення. При пстолопчному дослiдженнi стiнки клубово! кишки через 14 дiб у щурiв, яким пiсля опiку шюри протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl, в слизовш оболонщ виявили ознаки набряку а також лейкоцитарну шфшьтращю. Крiм того мали мiсце полiморфiзм, деформащя та дискомплектацiя кишкових ворсинок (рис.1). Через два тижш пiсля ошку шкiри стовпчастi епiтелiоцити з облямiвкою також зазнали змiн. Часто виявляли вогнищеву десквамацiю ентероцитiв на верхiвках ворсинок. Як на ворсинках, так i в криптах вiдмiчаеться бшьша чисельнiсть келихоподiбних клiтин в порiвняннi з такими у iнтактних щурiв та щурiв без опiку шюри, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl. Просв^и крипт розширенi, заповненi еозинофшьним вмiстом. На днi крипт виявляли мало диференцшоваш клiтини на рiзних стадiях мiтозу, однак !х чисельшсть менша нiж таких у щурiв без опiку, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl. В кл^инах Панета цитоплазма набрякла, чисельшсть ацидофшьних гранул в нш менша нiж таких у щурiв без опiку шюри, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl. Через два тижш в стшщ клубово! кишки ми також виявили розлади гемодинамши в судинах слизово!, шдслизово! та м'язово! оболонок у виглядi розширення просвiтiв судин, повнокров'я, а також значний паравазальний набряк штерстищю. В гемокапшярах кишкових ворсинок наявш стаз формених елементiв кровi та висока проникливiсть стiнок судин, на що вказуе паравазальний набряк, вогнищевi дiапедезнi крововиливи та лейкоцитарна шфшьтращя в пухкiй сполучнiй тканиш власно! пластинки кишкових ворсинок. Венули в кишкових ворсинках повнокровнi. Просв^и центральних лiмфатичних судин кишкових ворсинок значно розширеш, заповненi лiмфою. Кровоносш судини в пiдслизовому прошарку повнокровш. В окремих дiлянках пiдслизового прошарку виявляються пристiнковi тромби в венулах (див. рис. 1). Стiнки артерюл потовщенi за рахунок набряку пiдендотелiального шару у внутрiшнiй оболонцi та гшерплазп i гiпертрофi! гладких мюципв в середнiй оболонцi. В шдслизовому прошарку сполучна тканина також набрякла, в нш виявляли чисельнi лiмфоцити, !х кiлькiсть була бiльшою шж у щурiв без опiку шюри, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl в той же термш спостереження.
Через 21 добу ми також виявили ютотш змiни в структурi слизово! оболонки клубово! кишки. Зокрема, як i в попереднш термш дослщження, мали мiсце полiморфiзм, деформащя та дискомплектащя кишкових ворсинок. У просвт клубово! кишки виявили злущеш ентероцити. Деякi кишковi ворсинки вкорочеш, покривнi епiтелiоцити на ворсинках не утворювали суцiльного
шару, виявляли чисельш вогнища десквамацп простого стовпчастого еттел1ю на верх1вках ворсинок (рис. 2).
ЧЛ
I
/ ' * я
Рис. 1. Пстолопчна структура стшки клубово! кишки через 14 Д1б у щур1в шсля ошку шири, яким протягом перших семи Д1б вводили 0,9 % розчин №01. Пол1морф1зм, деформащя та дискомплектащя кишкових ворсинок. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Об'ектив х10, окуляр х10. Позначення: 1 - деформащя кишкових ворсинок; 2 -набряк та лейкоцитарна шфшьтращя власно! пластинки кишкових ворсинок; 3 - кишков1 крипти; 4 - пристшков1 тромби в венулах шдслизового прошарку.
3
1
2
4
Рис. 2. Пстолопчна структура стшки клубово! кишки через 21 добу шсля ошку шири, яким протягом перших семи д1б вводили 0,9 % розчин N01. Виражена лейкоцитарна шфшьтращя кишкових ворсинок. Забарвлення гематоксилшом та еозином. Об'ектив х10, окуляр х10. Позначення: 1 -деформащя кишкових ворсинок; 2 - виражений набряк та лейкоцитарна шфшьтращя строми власно! пластинки ворсинок; 3 - десквамащя ештелш; 4 - розширеш просвгти кишкових крипт.
Стовпчасп ештелюцити з щ1точковою облям1вкою найбшьш чисельш в кишкових ворсиноках також зазнали змш, вони сплощеш, з ознаками дистрофп. Ядра в цих ештелюцитах змщеш вщ базального полюса до центру кттин, овально! форми, !х цитоплазма просв1тлена, вакуол1зована. Щ1точкова облям1вка на ашкальному полюс не мае ч1тких контур1в. В товщ1 ештел!ального пласта виявляли л1мфоцити, !х кшьюсть була бшьшою, шж у щур1в без ошку шюри, яким протягом перших семи д1б вводили 0,9 % розчин №С1 в той же термш спостереження. Чисельшсть келихопод1бних кттин на кишкових ворсинках бшьша в пор!внянш з такою у щур1в без ошку шюри, яким протягом перших семи д1б вводили 0,9 % розчин №С1 в той же термш спостереження. Частина з них не утримували секреторних гранул. Просвгти кишкових крипт розширеш заповнеш еозинофшьним вмютом (рис. 3), глибина крипт менша шж у щур1в без ошку шири, яким протягом перших семи д1б вводили 0,9 % розчин №С1 в той же термш спостереження (рис. 2). В криптах також бшьша чисельшсть келихопод1бних кттин. Вони мютили в ашкальнш частиш слизовий секрет, а в базальнш - розмщене сплюснуте ядро. На дш крипт розташоваш мало диференцшоваш кл1тини на р1зних стащях м1тозу, однак число м1тоз1в значно менше шж таких у щур1в без ошку шюри, яким протягом перших семи д1б вводили 0,9 % розчин №С1 в той же термш спостереження. Як на кишкових ворсинках так { в криптах порушена базальна ор!ентащя ядер в стовпчастих ештелюцитах з щ1точковою облям1вкою, !х цитоплазма набрякла. Сполучна тканина власно! пластинки слизово! оболонки клубово! кишки просв1тлена, набрякла. В артерюлах кишкових ворсинок стшка потовщена за рахунок набряку штими та гшерплазп гладких мюципв в середнш оболонщ. Зовшшня оболонка артерюл набрякла в нш наявш гшертрофоваш ф1бробласти та гшерплаз!я колагенових волокон. В гемокашлярах кишкових ворсинок виявляли виражеш порушення гемодинамши у вигляд! стазу, а також шдвищено! проникливосп стшки судин, що призвело до набряку периваскулярно! сполучно! тканини та вогнищевих д1апедезних крововилив1в (рис. 3). Просв1ти центральних л1мфатичних судин кишкових ворсинок також значно розширеш Серед кл1тин сполучнотканинно! строми кишкових ворсинок переважали ф1бробласти, а також чисельш нейтрофшьш лейкоцити, л1мфоцити, макрофаги. Подекуди в сполучнотканиннш стром1 кишкових ворсинок виявляли поодиною тканинш базофши та ацидофшьш лейкоцити. Як правило, вони розташоваш поблизу кровоносних капшяр!в, а !х чисельшсть значно бшьша в пор!внянш з такою в попередньому термш! дослщження. В шдслизовш основ! клубово! кишки наявш набряк !нтерстиц!ю, г!ст!ол!мфоцитарна !нф!льтрац!я, змши в структур! ст!нок артер!ол та кровоносних капшяр!в под!бн! до таких в слизовш оболонц!. Просв!ти венул значно розширен!, повнокровн!, наявн! стаз
лейкоципв та np^TiHKOBi тромби. Таким чином нашi дослщження шдтверджують данi Н. В. Пасечка [8], що в стадп токсемп oniKOBOi хвороби характерш виражеш моpфологiчнi порушеннями реактивного характеру в стшщ тонко! кишки (повнокров'я судин кровоносного мшроциркуляторного русла, набряк, лiмфоцитаpна iнфiльтpацiя, дiапедез еpитpоцитiв, розрив окремих судин), iмунокомпетентних клiтин, лiмфо!дних фолiкулiв (гiалiново-кpапельна дистpофiя плазмоцитiв i лiмфобластiв, Т- i В- лiмфоцитiв, порушення пpоцесiв пpолiфеpацi! В-лiмфоцитiв) та нервово-м'язових компоненпв органу (дезадаптацiйно! дезинтеграцн нейроципв, дендритних клiтин, колiквацiйний некроз мюципв).
Через 30 дiб у щуpiв пiсля опiку шкipи, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl як i в попеpеднiх теpмiнах дослiдження мали мюце полiмоpфiзм, дефоpмацiя та дискомплектащя кишкових ворсинок. Строма власно! пластинки ворсинок набрякла, шфшьтрована лейкоцитами. У просвгах клубово! кишки pозташованi злущеш епiтелiоцити. Епiтелiальний покрив кишкових ворсинок не суцшьний, виявляли чисельнi вогнища десквамацн епiтелiоцитiв на веpхiвках (рис. 4).
Ештелюцити сплощенi, з ознаками дистрофп. Порушена базальна оpieнтацiя ядер в стовпчастих епiтелiоцитах з щ^очковою облямiвкою, !х цитоплазма набрякла та мютила чисельнi вакуолi. Чисельнiсть келихоподiбних клiтин бiльша в поpiвняннi з такими у щуpiв без ошку шкipи, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl у той же термш спостереження. Пpосвiти кишкових крипт розширеш. В криптах також бiльша чисельнють келихоподiбних клiтин. На днi крипт розташоваш мало дифеpенцiйованi клiтини на piзних стадiях мiтозу (рис. 5), однак число мiтозiв значно менше шж таких у щуpiв без ошку шкipи, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl в той же термш спостереження. Як i в попередшх термшах дослiдження мали мюце застшне повнокров я в кровоносних судинах мшроциркуляторного русла. Пpосвiти аpтеpiол значно звужеш, в них виявляли пpистiнковi тромби. В пpосвiтах капiляpiв наявш сладжi еpитpоцитiв. Ендотелiоцити в стшках капiляpiв не одноpiднi по будовь Виявляли клiтини з пpосвiтленою цитоплазмою, ядра в таких ендотелюцитах гшерхромш, базальна мембрана потовщена.
Ч- I
Рис. 3. Пстолопчна структура стшки клубово! кишки через 21 добу у щуpiв пiсля опiку шгари, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl. Стаз та дiапедез лiмфоцитiв через стшки венул. Забарвлення гематоксилiном та еозином. Об'ектив х10, окуляр х10. Позначення: 1 - еозинофiльний вмкт в пpосвiтах кишкових крипт; 2 - ф^ури мiтозу в стовпчастих клпинах без облямiвки на дш крипт; 3 - стаз та дiапедез лiмфоцитiв через станки венул.
Рис. 4. Пстолопчна структура стшки клубовому вщд^ тонко! кишки через 30 дiб у щуpiв шсля опiку шкipи, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl. Забарвлення
гематоксилшом та еозином. Об'ектив х10, окуляр х10. Позначення: 1 -деформащя кишкових ворсинок; 2 -набряк та лейкоцитарна шфшьтращя строми власно! пластинки ворсинок; 3 -десквамащя ештелш; 4 - пpосвiти кишкових крипт.
Рис.5. Пстолопчна структура стшки клубовому вщцш тонко! кишки через 30 дiб у щуpiв шсля ошку шюри, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl. ФЬури мiтозу в стовпчастих ештелюцитах без облямiвки на дш крипт. Забарвлення гематоксилiном та еозином. Об'ектив х10, окуляр х10. Позначення: 1 -pозшиpенi просвгти крипт; 2 - фiгуpи мгтозу в стовпчастих епiтелiоцитах без облямiвки на днi крипт; 3 - стаз та дiапедез лiмфоцитiв через стшки венул.
Судини кровоносного мшроциркуляторного русла в шдслизовш основi клубово! кишки повнокровш. Стiнки аpтеpiол потовщеш. В пiдслизовiй основi сполучна тканина також набрякла, в нш виявляли чисельш лiмфоцити, !х кiлькiсть бшьша нiж у щуpiв без ошку шюри, яким протягом перших семи дiб вводили 0,9 % розчин NaCl в той же термш спостереження. Просв^и центральних лiмфатичних судин кишкових ворсинок значно розширеш, заповнеш лiмфою. Кpовоноснi судини мiкpоциpкулятоpного русла в шдслизовш основi повнокpовнi. В стшках артерюл внутpiшня оболонка набрякла, в середнш оболонцi виражена гiпеpтpофiя та гiпеpплазiя гладких мiоцитiв, серозна оболонка склерозована, потовщена. Таким чином нашi данш
шдгверджують даш А. С. Ермолова i сшвавт. [4] та R. A. Winchurch i cniBaBT. [21], що при термiчних опiках причиною розвитку гострих ерозiй i виразок, некрозу слизово! оболонки тонко! кишки е rneMiH, викликана порушенням кровообiгу в судинах кровоносного мiкроциркуляторного русла, запальна реакщя, та мiсцевi фактори.
1. Максимальний р!вень деструкц!! в шзш терм!ни п!сля оп!ку шк!ри в ештелюцитах на кишкових ворсинках та ендотелюцитах судин в ст!нц! тонко! кишки на пстолопчному р!вн! проявлявся через 14 д1б в!д початку експерименту. В даний термш мали мюце пол!морф!зм, деформац!я та дискомплектащя кишкових ворсинок. Вогнищевий некроз та десквамащя ентероцит!в. Власна пластинка кишкових ворсинок потовщена за рахунок накопичення набряково! р!дини, лейкоцитарно! !нф!льтрац!!, а також гшерплазп ф!бробласт!в та гшертрофп колагенових волокон. Судини кровоносного мшроциркуляторного русла повнокровн!. Ендотел!оцити в стшщ судин вогнищево десквамован!, наявн! др!бш крововиливи. Розширення просв!т!в та повнокров'я кровоносних судин, в!дображали адаптац!йн! змши в ст!нц! тонко! кишки на дда фактор!в оп!ку. Вогнищевий некроз ентероципв та в!дсутн!сть ф!гур м!тозу мало диференц!йованих кл!тин вказуе на «виснаження» адаптац!йних механ!зм!в.
2. Через 21 добу у щур!в тсля оп!ку шк!ри, яким протягом перших семи д1б вводили 0,9 % розчин №С1 кишков! ворсинки деформоваш, ентероцити на верх!вках ворсинок вогнищево десквамован!, однак щ явища менше виражеш н!ж в попередньому термш! дослщження. В кишкових ворсинках паравазальний набряк штерстищю власно! пластинки, вогнищев! д!апедезн! крововиливи та лейкоцитарна шфшьтращя строми менше виражен! н!ж в попереднш терм!н досл!дження. Чисельн!сть ацидофшьних лейкоцит!в розташованих поблизу кровоносних кашляр!в, значно б!льша в пор!внянн! з такою в попереднш термш дослщження. В шдслизовш основ! ст!нки клубово! кишки також наявн! набряк штерстищю, г!ст!ол!мфоцитарна шфшьтращя, зм!ни в артерюлах та кровоносних кап!лярах под!бн! до таких в слизовш оболонц!, просв!ти венул значно розширен!, повнокровн!, наявн! стаз лейкоципв, та !х д!апедез через ст!нки венул.
3. У щур!в яким п!сля оп!ково! травми шюри площею 21-23 % поверхш т!ла протягом перших семи д1б вводили 0,9 % розчин №С1 у доз! 10 мл на кг через 30 д1б тсля отково! травми шк!ри дистроф!чн! та деструктивш зм!ни, а також д!лянки десквамац!! ентероцит!в в кишкових ворсинках менше виражен! шж в попередш терм!ни досл!дження. Через 30 д1б деформац!я та пол!морф!зм кишкових ворсинок в стшщ клубово! кишки, прояви дистрофп та некрозу ентероципв, а також пстюл!мфоцитарна шфшьтращя строми ворсинок менше виражен! шж в попередньому термш! дослщження. Судини кровоносного мшроциркуляторного русла повнокровн!, просв!ти артер!ол звужеш, в них виявляли прист!нков! тромби. Ст!нки артер!ол були потовщен! за рахунок гшерплазп гладких м!оцит!в в середнш оболонц!. В просв!тах капшяр!в виявляли сладж! еритроцит!в.
Перспективи подальших дослгджень полягають в тому, що результати, отримаш в ходi виконання експериментального дотдження тонкоI кишки у вiддалений термт тсля отковок травми штри вказують на ряд суттевих негативных з прогностичних позицш гiстологiчних змт деструктивно-дистрофiчного характеру в сттщ тонкоI кишки, яш потребують своечасного застосування л^вальних заходiв.
1. Volkova O. V. Osnovyi gistologii s gistologicheskoy tehnikoy. / O. V. Volkova, Yu. K. Eletskiy // - M.: Meditsina.-1982
2. Gluschenko A. V. Morfo-funktsionalnyie izmeneniya slizistoy dvenadtsatiperstnoy kishki u patsientov s tyazheloy termicheskoy travmoy i ih korrektsiya antigipoksantom olifenom / A. V. Gluschenko, V. V. Semchenko // Statya predstavlena v materialah mezhdunarodnogo nauchnogo simpoziuma «Yugra-Embrio», Hantyi-Mansiysk - 2004 - S. 208-211- HMGMI, -2004.
3. Glushenko A. V. Dinamicheskaya kishechnaya neprohodimost pri tyazheloy termicheskoy travme i ee korrektsiya olifenom. Avtoreferat dissertatsii / A. V. Gluschenko // - Ekaterinburg, - 2005. - 24 s.
4. Hunas I. V. Dynamika zmin rivnia endohennoi intoksykatsii v orhanizmi shchuriv protiahom misiatsia pislia opiku shkiry II-III stupenia, ploshcheiu 21-23% poverkhni tila ta yii korektsiia infuziinymy rozchynamy, laktoproteinom z sorbitolom ta HAES-LX-5 %. / I. V. Hunas, B. O. Kondratskyi, I. K. Nurmetova [ta in.] // Ukrainskyi morfolohichnyi almanakh- 2012- 10, 4.- S. 2934.
5. Yermolov A. S. Zheludochno-kishechnyie krovotecheniya u bolnyih s termicheskimi ozhogami. / A. S. Yermolov, S. V. Smirnov, D. G. Sordiya, // Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii, - 2004- 14, 5, S. 23, 37.
6. Kozhemiakin Yu. M. Naukovo-praktychni rekomendatsii z utrymannia laboratornykh tvaryn ta roboty z nymy / Yu. M. Kozhemiakin, O. S. Khromov, M. A. Filonenko // - 2002 - K.: Avitsena.
7. Melamed V. D. Yazvyi Curling kak hirurgicheskaya problema u obozhzhennyih. / V. D. Melamed, V. I. Golovnya // Tezisyi predstavlenyi v sbornike «Voprosyi travmatologii i ortopedii», Nizhniy Novgorod : 2012. - No.2(3) - S.81.
8. Pasechka N. V. Morfolohiia kyshky pry opikovii khvorobi ta pislia korektsii enterosorbentamy: avtoreferat dysertatsii / N.V. Pasechka // - Kyiv, - 1996. - 47 s.
9.Povstianyi M. Yu. Dynamika toksometrychnykh pokaznykiv u khvorykh z tiazhkymy ta vkrai tiazhkymy opikamy / M. Yu. Povstianyi, B. S. Sheiman, O. I. Osadcha // Shpytalna khirurhiia-2007-4- S 53-56.
10.Stefanov O. V. Doklinichni doslidzhennia likarskykh zasobiv / O. V. Stefanov // -Metodychni rekomendatsii. Kyiv: Avitsena -2001.
11. Sheyman B. S. Vzglyad na problemu toksikoza i intoksikatsii / B. S. Sheyman, A. I. Treschinskiy, // Sovremennyie problemyi toksikologii-2001- 1- S. 3-10.
12.Shano V. P. Ozhogovyiy shok. / V. P. Shano, V. K. Grin, E. Ya. Fistal [i dr.] //- Donetsk: Yugo-Vostok-2006.
13.Ergashev O. N. Patofiziologicheskie osnovyi razvitiya ostryih erozivno-yazvennyih porazheniy zheludochno-kishechnogo trakta u postradavshih ot obshirnyih ozhogov / O. N. Ergashev, Yu. M. Vinogradov, E. V. Zinovev //-2010 -Fundamentalnyie issledovaniya- 10- S. 409-413.
14.Czaja A. Acute gastroduodenal disease after thermal injury: an endoscopic evalution of incidence and natural history / A. Czaja, J. C. McAlhany, B. A. Pruitt, // -1976- Engl. J. Med.- 29- P.925-929.
15. Carter E. A. Thermal injury and gastrointestinal function. I. Small intestine nutrient absorption and DNA synthesis. / E. A. Carter, J. N. Udall, , S. E. Kirkham [et al.] //- 1986- J. Burn. Care. Rehab., -7- P. 469-474
16. Gunas I. Method of thermal burn trauma correction by means of cryoinfluence / I. Gunas, I. Dovgan, O.Masur // Verhandlungen der Anatomischen Gesellschaft. 92In Olsztyn vom 24. Bis 27. Mai 1997: bipartitemeeting! Zusammen mit der Polish Anatomical Society with the participation of the Association des Anatomistes, Olsztyn 105 p.
17. Lee M. O. Determination of the surface area of the white rat with its application to the expression of metabolic results / M. O. Lee // -1989- Am. J. Physiol.-24- 1223 p.
18. Martindale R. G. Contemporary strategies for the prevention of stress-related mucosal bleeding / R. G. Martindale // -2005-Am. J. Health Syst. Pharm., 15, 10, 2, 11-17.
19.Ogle C. K. Production of cytokines and prostaglandin E2 by subpopulation of Guinea pig enterocytes: effect of endotoxin and thermal ingury. / C. K. Ogle, J. X. Mao, P. O. Hasselgen [et al.] // -1996- J. Trauma, 41,- P. 298-305.
20.Regas F. C. Elucidating the vascular response to burns with a new rat model / F. C. Regas, H. P. Ehrlich // J. Trauma, 32, 5, 557-563.
21.Winchurch R. A. Endotoxemia in burn patients: levels of circulating ebdotoxins are related to burn size. / R. A. Winchurch, J. H. Thupari, A. M. Munster //-1987- Surgery, 102 - P. 808-812.
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТОНКОЙ КИШКЕ В ПОЗДНИЕ СТАДИИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Галунко А. М.
У крыс, которым после ожоговой травмы кожи площадью 2123% поверхности тела в течение первых семи дней вводили 0,9% раствор №С1 в дозе 10 мл на кг максимальный уровень деструкции в эпителиоцитах на кишечных ворсинках и эндотелиоцитах сосудов в стенке тонкой кишки на гистологическом уровне проявлялся через 14 дней от начала эксперимента. Через 30 суток после ожоговой травмы кожи дистрофические и деструктивные изменения, а также участки десквамации покровного эпителия кишечных ворсинок меньше выражены, чем в предыдущие сроки исследования. Однако несмотря на тот факт, что численность кровоизлияний и их размеры, отек соединительной ткани и численность лимфоцитов в подслизистой основе стенки подвздошной кишки были меньше чем в предыдущий срок исследования, перечисленные явления были более выражены чем у крыс без ожогов, которым в течение первых семи суток вводили 0,9% раствор №С1 в дозе 10 мл на кг, что побудило нас в дальнейшем проводить поиск более эффективных средств.
Ключевые слова: ожоговая болезнь, тонкая кишка, кишечные ворсинки, эндогенная интоксикация, энтероциты, сосуды кровеносного микроциркуляторного русла, лейкоцитарная инфильтрация.
Стаття надшшла 25.09.2017 р.
HISTOLOGICAL CHANGES IN THE SMALL INTESTINE IN THE ADVANCED STAGES OF BURN DISEASE Galunko G. M.
The maximum level of degeneration in the epithelial cells of the intestinal villi and endothelial cells of the vessels in the small intestine wall histological level manifested after 14 days from the beginning of the experiment. 30 days after the burn injury of the skin, the degenerative and destructive changes, as well as the areas of desquamation of the intestinal epithelium of the intestinal villi, are less pronounced than in the previous study periods. However, despite the fact that the number of hemorrhages and their size, the swelling of the connective tissue and the number of lymphocytes in the submucosal wall of the ileum were less than in the previous study period, the listed events were more pronounced than in the non-burning rats, which during the first seven days 0.9% solution of NaCl was injected at a dose of 10 ml per kg, which prompted us to pursue the search for more effective means.
Key words: burn disease, small intestine, intestinal villi, endogenous intoxication, enterocytes, vessels of the microcirculatory bed, leukocyte infiltration.
Рецензент Волков К.С.
