CC BY
18
DOI 10.26724 / 2079-8334-2017-3-61-169-173 УДК 611-018.73:616-099:547.262
ТОКСИЧНИИ ВПЛИВ ЕТАНОЛУ НА СЛИЗОВ1 ОБОЛОНКИ
e-mail: gala_umsa@ukr.net
Зпдно даних Всесвтьо! оргашзаци охорони здоров'я, у всьому свт в результат шкiдливого вживання алкоголю щороку вiдбуваeться 3,3 мшьйона смертей, що становить 5,9% Bcix випадкiв CMepTi. Шкiдливе вживання алкоголю е причинним фактором бiльш нiж 200 порушень здоров'я, пов'язаних з хворобами i травмами. Згiдно з сучасними науковими уявленнями, залежшсть вщ алкоголю досить часто супроводжуеться рiзноманiтними змiнами в порожнинi рота. Багато авторiв вiдзначають рiзнi змiни стоматолопчного статусу при зловживаннi алкоголем, особливо у оЫб з ураженням печшки i шлунково-кишкового тракту. Ряд дослщжень закордонних вчених повiдомляе, що етанол е фактором ризику виникнення раку слизово! оболонки порожнини рота.
Ключевые слова: етанол, слизовi оболонки, токсичний вплив.
Робота е фрагментом НДР «Експериментально-морфологiчне вивчення ди mpaHcmaHmamie крюконсервовансп плаценти та шших екзогенних чиннитв на морфофункцюнальний стан внутрштх оргатв», № державно!реестраци 0113U006185.
В!дом! дат про токсичний вплив етанолу на внутршш слизов! оболонки орган!в, який викликае !х оп!к i омертв!ння. [4, 9]. У хрошчних досл!дах на щурах методом асшрацй досл!джували секреторну функц!ю шлунка впродовж розвитку експериментального хрон!чного алкогольного панкреатиту. Патолог!ю моделювали шляхом замши пиття 20%-м розчином етанолу впродовж 14 тижн!в. Установлено, що секрецш соляно! кислоти залозами шлунка посилювалась упродовж усього пер!оду розвитку алкогольного панкреатиту з максимумом на восьмому тижн вживання етанолу. Секрецш б!люв упродовж восьми тижшв залишалася незм!нною, а через 12 тижшв споживання алкоголю !стотно зб!льшувалась у третини тддосл!дних тварин. П!д час розвитку алкогольного панкреатиту в!дбувалися зм!на спектру в!льних ам!нокислот у шлунковому вм!ст! та зменшення вид!лення гексозамшу. Через 14 тижн!в споживання етанолу у щур!в у гострому експеримент! п!д т!опенталовим наркозом п!сля наклацання л!гатури в д!лянц! пшоричного сф!нктера шлунка збирали шлунковий с!к. Показано, що у вс!х щур!в !стотно зб!льшувався об'ем секрец!! шлункового соку, вм!ст у ньому соляно! кислоти та загального б!лка. Отже, результата св!дчать, що при експериментальному хрошчному алкогольному панкреатит! вщбуваеться стимуляц!я секреторно! д!яльност! шлунка, яка супроводжуеться пригтченням синтезу слизу та перерозпод!лом спектра в!льних ам!нокислот у шлунковому соц! [2, 16, 17, 18, 19, 20].
Науковцями вивчено вплив етанолу на структури, що м!стять б!оам!н в ст!нках тонко! кишки в р!зн! герм!ни алкогольно! штоксикац!!. За допомогою метод!в люмшесцентно! м!кроскоп!! ! ц!тоспектрофлюор!метр!! дана к!льк!сна характеристика зм!сту катехолам!н!в, серотон!ну ! г!стам!ну в ентероцитах еп!тел!ального шару ворсин, огрядних кл!тках п!дслизово! основи, ентероцитах крипт ! м'язово! оболонц!. Встановлено, що на початковому терм!н! хрон!чно! алкогольно! штоксикац!! (60 д!б) у щур!в спостер!гаеться нер!вном!рне п!двищення б!огенних ам!н!в. При подальш!й алкогол!зац!! (до 180 д!б) зм!на зм!сту б!огенних ам!н!в характеризуеться порушенням !х взаемозв'язк!в, починають переважати катехолам!ни [10].
Автори ще одного досл!дження визначали динам!ку зм!н м!крофлори ки - шечника при експериментальнш хрон!чн!й ендогеннш алкогольн!й штоксикацп у щур!в р!зного в!ку. При проведенн! тесту переваги були виявлен! зм!ни в питному повед!нц! щур!в, п!дданих хрон!чно! добров!льно! алкогол!зац!!. При анал!з! результат!в м!кроб!олог!чного досл!дження в I ! II досл!дних групах було виявлено, що пул Bifidobacterium spp. був в межах норми ! склав 2,2 * 10 8 - 1 * 10 8 КУО. Зм!ст Lactobacterium spp. також було виявлено в межах норми 2,2 * 10 7 -1 * 10 7 КУО. У I ! II експериментальних групах було виявлено достов!рне зб!льшення к!лькост! патогенно! флори. Так, при анал!з! непроб!от!чних штам!в на 40-ту добу добров!льно! алкогол!зац!! щур!в у пор!внянн! з нормою було показано статистично в!рне зниження Escherichia coli, яке склало 1,2 * 10 7 -2,1 * 10 5 КУО. За результатами оц!нки зм!ни р!вня Escherichia coli hemolizating простежувалася б!льш виражена тенденц!я зб!льшення титру (1 * 10 7 -1 * 10 6 КУО). Також було виявлено тдвищення Enteroccocus spp. 1,2 * 10 7 -1,1 * 10 7 КУО (рис. 6) ! ряду штам!в Staphylococcus spp. 1 * 10 2 -1 * 10 1 КУО в р!зних концентрац!ях. Автори д!йшли висновку, що хрон!чна ендогенна алкогольна !нтоксикац!я у щур!в I ! II експериментальних груп супроводжуеться зм!ною р!вноваги б!оценозу кишечника в сторону
патогенно! флори. При цьому найбшьш виражений зсув бiоценозу в сторону патогенно! флори спостер^аеться у тварин старшо! вшово! групи [5].
З метою з'ясування динамiки змiн шлунково! секредп при алкоголiзадi! щурiв протягом 90 дiб, вченi через кожнi 30 дiб визначали бiохiмiчнi показники шлункового асшрату. Через малу кiлькiсть хлористоводнево! кислоти та бiлка в асшрату порiвняно з чистим соком, обмежились лише визначенням !х кондентрадi!. В груш штактних тварин (контроль) кондентращя хлористоводнево! кислоти протягом 90 дшв експерименту залишалась без змiн. У продес вживання тваринами 20% етанолу даний показник iстотно зрiс, причому максимум приходився не на кшедь перiоду алкоголiзадi!, а на його середину. Через 30 дшв концентрацiя хлористоводнево! кислоти зросла на 74,7% (р<0,05), через 60 днiв - на 154,8% (р<0,001), а через 90 дшв - на 129,5% (р<0,001). Якщо порiвнювати з показником неалкоголiзовано! групи за весь перюд алкоголiзадi!, то концентрация загального бшка в шлунку 67 % щурiв не змiнилась. У 33% тварин кшьюсть бiлка у першiй половит перюду алкоголiзадi! не вiдрiзнялася вщ контрольних значень, проте через 90 дшв вона зросла майже у 5 разiв (р<0,001). Пiсля 14-денного лiкування корвiтином кондентрадiя хлористоводнево! кислоти в асшрату порiвняно з алкоголiзованими тваринами, зменшилась на 40,4% (р<0,05), а кондентрадiя бiлка - на 88,7% (р<0,001). Результати свiдчать, 90-добове навантаження органiзму 20% розчином етанолу зменшуе кровотiк в слизовiй оболонцi шлунка лише у половини щурiв; тривале вживання 20% етанолу змiнюе показники шлунково! секредi! у вшх тварин без винятку; максимальна кислоттсть шлункового соку спостерiгаеться в середин перiоду алкоголiзадi!; тсля 2-тижневого введення алкоголiзованим щурам корвiтину продукдiя шлункового соку, хлористоводнево! кислоти, а також кровотш в слизовш оболондi шлунка повертаються до норми; негативнi функцюнальш змiни в слизовiй шлунка, як виникають внаслiдок хронiчно! алкоголiзадi! 20% етанолом, е зворотшми, оскшьки корвпин майже повнiстю !х усувае [11].
Морфолопчне дослiдження виконано на гастробюптатах слизово! оболонки шлунка, якi були вщбраш пiд час ендоскопопiчного дослщження хворих з хронiчним гепатитом, що зловживали алкоголем. Бiоптати дослiджено за допомогою методу трансмiсiйно! електронно! м^оскопп. В слизовiй оболондi шлунка виявлено структурнi ознаки порушення функдi! власних залоз. Бiльшiсть головних клiтин збертае свою будову, однак в них виявлено зниження кiлькостi зимогених гранул. В окремих головних клiтин та нечисельних парiетальних клiтинах виявлено структурт ознаки апоптозу. На днi власних залоз е малодиференцшоваш головнi клпини iз явищами мiтозу. Ендокринт клпини не виявлено. Таким чином, в продес дослiдження виявлено, що в головних епиелюдитах власних залоз визначено менш руйтвш структурт змiни, що може свщчити про !х бшьшу стiйкiсть до дi! подразника. Однак наявтсть апоптознозмiненних головних клiтин i невелика кiлькiсть малодиферендiйованих головних клпин можливо е структурними ознаками початку декомпенсацп дiе! клiтинно! популядi!. Значш змiни структури парiстальних клiтин е ознакою порушення синтезу хлористоводнево! кислоти. Вщсутнють ендокринних клiтин у власних залозах шлунка свiдчить про глибою структурнi зрушення i дезорганiзадiю процешв власно! гуморально! регулядi! [7].
Дослщжуючи ефекти рiзних доз корвiтину (10, 20 i 40 мг/кг) на гострi ушкодження слизово! оболонки шлунка щура, викликаш 80 % етанолом, одержат дат, що корвпин зменшував iндекс ураження слизово! оболонки шлунка i рiвень перекисного окиснення лшщв у !! тканинi лише за умов уведення його в шлунок у дозi 10 мг/кг. У бшьш високих дозах флавано!д або не виявляв захисно! дi!, або навпь посилював негативну дiю етанолу. Дослщження бiохiмiчних параметрiв шлункового соку показало, що корвпин разом зi збiльшенням об'ему шлункового соку провокував рiст загально! продукдi! хлористоводнево! кислоти. Продукцiя загального бiлка збiльшувалась у разi введення корвiтину в дозах 10 та 20 мг/кг, проте зменшувалась нижче за вихщний рiвень у вiдповiдь на дозу 40 мг/кг препарату. Концентрацiя слизово! оболонки шлунка зростала лише за введення доз препарату 20 та 40 мг/кг. Продукцiя гексозамшв i цисте!ну пiдвищилась пiсля введення 10 мг/кг корвпину, а за бiльш високих концентрацш препарату не змiнювалась [9].
Безумовно, iстотний патогенний вплив алкоголь робить саме на систему травлення, так як !й доводиться першш вступати в контакт з етанолом. Патогенний вплив вживання алкоголю на стравохщ багатогранне як за характером, так i по тяжкостi уражень. Тривалий контакт етанолу зi слизовою оболонкою стравоходу може призводити до розвитку алкогольного езофагiту, спостерiгаеться порушення моторики стравоходу, порушення ковтання, що кшшчно може супроводжуватися дисфагией. Вживання алкоголю пов'язане з пiдвищенням розвитку тако! поширено! патологi!, як гастроезофагеальна рефлюксна хвороба. Алкоголь часто призводить до зниження тонусу нижнього стравохщного сфшктера, тобто до його недостатносп; порушення такого важливого захисного компонента, як стравохщний клiренс; вiдзначаеться пряма токсична дiя етанолу на стравохщний
еплелш, що попршуе його резистентнсть i пдвищуе ризик появи дефектiв стравохщно! слизово!. I, нарештi, давно вiдомо, що алкоголь пiдвищуe кислотнiсть шлунка i часто попршуе його евакуаторно! властивост, що призводить до посилення чинниив агресп [6, 12, 14].
Вивчаючи особливостi таксономiчного та функцiонального складу мшробюти кишкiвника у пацiентiв з алкогольним цирозом печiнки, науковцi встановили за допомогою метагеномного аналiзу функцюнальний потенцiал мiкробiоти кишечника у 20 пащеш!в з цирозом печiнки алкогольно! етюлогн. З зразкiв калу пащеш1в видiлена тотальна ДНК, пiсля чого проведено повногеномне секвенування. В ходi аналiзу даних отриманi результати мшробних видiв в дослiджуваних зразках. Проведено порiвняльний аналiз з ранiше опублшованими наборами метагеномного даних по когортам здорового населення Росiйсько! Федерацн, а також Дани, Китаю i США. У рядi пащенпв iдентифiкований аномальний склад мiкробiоти кишечника, який свщчить про виражений дисбактерiоi. Додатково сукупний аналiз даних дозволив iдентифiкувати ряд видв зi статистично значимо шдвищеною i зниженою вiдносною представленiстю в порiвняннi з контрольними групами. Так, в мшробют кишечника пацiентiв з цирозом печшки алкогольно! етiологi! спостер^аеться пiдвищений вмiст бактерiй, характерних для ротово! порожнини. Аналiз сукупного метаболiчного потенцiалу мiкробiоти таких пацiентiв продемонстрував пiдвищену представленiсть генiв ферментiв, яю беруть участь у метаболiзмi етанолу (алкоголю). 1дентифшоваш по окремим бактерiальним видам змiни складу мiкробiоти у пащенпв з алкогольним цирозом печшки можуть бути повязан з супуттми захворюваннями шлунково-кишкового тракту, таких як хрончний ерозивний гастрит, хронiчний панкреатит i виразкова хвороба шлунка. Змши, що вiдбуваються при алкогольному цироз^ сприяють проникненню i розмноженню в кишечнику людини мiкроорганiзмiв, характерних для ротово! порожнини. Це може бути потенцшним бюмаркером для дiагностики захворювань печiнки [8].
В той же час Kobak, Arzu Celebi; Bor, Serhat повiдомляють, що гострий ефект споживання етанолу на верхню кишково-шлункову систему не е чiтко вщомим. Дослiдження на тваринах показали, що етанол перешкоджае скороченню антрального м'язового волокна i активност повiльних хвиль. У дослщження були включенi 14 здорових добровольцв-чоловшв. Записи електрогастрографн були отрима^ в до- / постпрандiальнi перiоди. Отриманi результати: в дн споживання етанолу рiвень алкоголю в кровi досяг вище 80 мг / дл у 10 добровольцв. Споживання етанолу не робило ютотного впливу нi на один з параметрiв електрогастрографп. Науковц роблять висновок, що незважаючи на те, що було досягнуто вщповщний рiвень алкоголю в кровi, а шють добровольцiв скаржились на нездужання у верхнiй частинi шлунково-кишкового тракту, етанол не впливав на мiоелектрiчну активнють шлунка [15].
Деяк дослiдники проводять аналiз кореляцiйного взаемозв'язку мiж вживанням алкоголю i виникненням раку травного тракту [3, 10].
Хоча механзм канцерогенно! дн вивчен не в повному обсязi i, очевидно, вiдрiзняеться в рiзних органах. Чистий етанол не чинить канцерогенно! дн, зазначаеться в роботi (Chao C. та ш. 2009). Так, вчен вивчали вплив споживання червоного вина на ризик раку передмiхурово! залози, використовуючи данi, якi були заздалегдь зiбранi в Калiфорнiйському дослщженн здоров'я чоловiкiв (CMHS). CMHS - це багатоетычна когорта з 84 170 чоловшв у вiцi 45-69 рокв. Iнформацiя про демографiчнi та фактори способу життя була зiбрана з використанням поштових анкет. Використали моделi Кокса для оцiнки впливу червоного вина на ризик раку передмiхурово! залози. Загалом в аналiзi було включено 1340 випадкв захворювання на рак передмiхурово! залози, виявлених з наглядових, епщемюлоичних та кiнцевих результатв реестрiв раку. Не знайдено чпкого зв'язку мiж споживанням червоного вина та ризиком раку передмiхурово! залози. Крiм того, не спостерiгали лшшно! реакцн на дозу. Вiдсутнiсть асо^а^! щодо споживання червоного вина постшно спостерiгаеться, коли обмежили аналiз для тих, хто проводив скриншг без анамнезу. Крiм того, також не спостерпали асоцiацi! з раком передмiхурово! залози для пива, бiлого вина, спиртного або комбшованого алкогольного напою [13].
В той же час, iншi автори вважають, що первинний метаболп етанолу, ацетальдепд, може бути фактором розладiв метаболiзму етанолу, що може посилити канцерогенез. Вш зв'язуеться з ДНК in vitro в клпинах людини, а також щурiв, як тривалий час отримували алкоголь [21].
В науковш лiтературi е дан щодо токсичного впливу етанолу на слизову оболонку носа. Так, виявлено, що при прийомi алкоголю морфофункцюнальний стан слизово! оболонки носа визначаеться комплексними змiнами епiтелiального пласта, мукоцитарного транспорту, секрецн слизових залоз, функцн огрядних клiтин i !х активнiстю. При одноразовому прийомi алкоголю i хронiчнiй алкогольнiй iнтоксикацi! в експерименп змiнюеться стан тучноклеточно! популяцн, як
регулятора тканинного гомеостазу, i огрядш кл^ини активно реагують дегранулящею. Поява при хрошчнш алкогольнiй штоксикацп клiтин з профшьним полем > 400мкм2 свiдчить про здатшсть огрядних клiтин змiнювати свою стушнь дегрануляци. За експериментальними i секцiйними даними при хронiчнiй алкогольнш штоксикацп слизовi залози функцiонують синхронно. Це вщбуваеться як в окремих кiнцевих вiддiлах залоз, так i в цiлому в залозистому апарат слизово! оболонки носа. Морфо-функцiональнi дослщження слизово! оболонки носа в рiзних вiкових групах у людей показали рiзну ступiнь порушення стану сполучно! тканини i залоз. Через систему бюгенних амiнiв здiйснюеться регуляцiя функцй слизово! оболонки носа на кттинному, тканинному рiвнi. Джерелом освiти моноаминов на кттинному рiвнi е огрядш кл^ини, на тканинному - сполучна тканина, як депо моноамшв. При хрошчнш алкогольно! штоксикацп порушуеться едшсть регуляцi! на всiх рiвнях, що, в свою чергу вражае мукоцилiарний апарат, порушуе його активнiсть, викликае деструкщю залоз. Виявлено змiну вентиляцшно! функцi! носа пiсля одноразового прийому алкоголю у чоловiкiв. Отже, гостра i хронiчна алкогольна iнтоксикацiя може бути фактором виникнення запальних захворювань слизово! оболонки порожнини носа рiзного ступеня тяжкостi [1].
Згiдно даних Всесвiтньо! органiзацi! охорони здоров'я, у всьому свт в результатi шкщливого вживання алкоголю щороку вiдбуваеться 3,3 мшьйона смертей, що становить 5,9% вшх випадкiв смертi. Шкiдливе вживання алкоголю е причинним фактором бшьш шж 200 порушень здоров'я, пов'язаних з хворобами i травмами. Зпдно з сучасними науковими уявленнями, залежшсть вiд алкоголю досить часто супроводжуеться рiзноманiтними змiнами в порожнинi рота. Багато авторiв вiдзначають рiзнi змши стоматологiчного статусу при зловживаннi алкоголем, особливо у ошб з ураженням печiнки i шлунково-кишкового тракту. Ряд дослщжень закордонних вчених повiдомляе, що етанол е фактором ризику виникнення раку слизово! оболонки порожнини рота.
1. Gilifanov E A. Morfofunktsionalnaya harakteristika slizistoy obolochki nosa pri alkogolnoy intoksikatsii / E A. Gilifanov // -Vladivostok; - 2007, 25 s.
2. Hrinchenko O. Sekretorna funktsiia shlunka pry eksperymentalnomu khronichnomualkoholnomu pankreatyti u shchuriv / O. Hrinchenko, L. Shtanova, Z. Horenko [ta in.] // Naukovyi visnyk Skhidnoievropeiskoho natsionalnoho universytetu imeni Lesi Ukrainky. Fiziolohiia liudyny i tvaryn. - 2013, No. 14, S. 68-77.
3. Klyaritskaya I. L. Rol alkogolya v vozniknovenii raka zheludochnokishechnogo trakta / I. L. Klyaritskaya, I. A. Iskova // -Kryimskiy terapevticheskiy zhurnal. - 2007, No.2(2), S. 18-23.]
4. Kalinina E. Yu. Osobennosti morfologicheskoy perestroyki slizistoy obolochki dvenadtsatiperstnoy kishki pri dlitelnom vozdeystvii alkogolya / E. Yu. Kalinina, V. P. Novikova, O. M. Tseh // Profilakticheskaya i klinicheskaya meditsina. - 2011. No. 2. S. 80-85.
5. Knyishova L. P. Vliyanie eksperimentalnoy hronicheskoy endogennoy alkogolnoy intoksikatsii na mikrofloru kishechnika / L. P. Knyishova, S. V. Poroyskiy, A. T. Yakovlev // Vestnik Volgogradskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta. -2016, No. 4(60), S.40-44.
6. Stepanov Yu. M. Rol zloupotrebleniya alkogolem v porazhenii pischevoda / Yu.M. Stepanov, I. Budzak // - Kiyiv: Novyiy druk; - 2009, S.19-25.]
7. Shevchenko O. O. Ultrastrukturni zminy v klitynakh vlasnykh zaloz slyzovo yiobolonky shlunku u khvorykh na khronichnyi hepatyt pry dovhotryvalomu zlovzhyvanni alkoholiu / O. O. Shevchenko, P. S. Nazar, M. M. Levon [ta in.] // - Halytskyi likarskyi visnyk. - 2013, No. 20(1,2), S. 89-91.
8. Shalikiani N. V. Osobennosti sostava mikrobiotyi kishechnika u patsientov s alkogolnyim tsirrozom pecheni / N.V. Shalikiani, I. G. Bakulin, V. B. Dubinkina [ta In.] // Terapevticheskiy arhiv. - 2015, No.87(12), S. 59-65.
9. Shevchenko E. A. Alkogolizm kak faktor razvitiya i rasprostraneniya zabolevaniy (obzor literaturyi) / E. A. Shevchenko, T. E. Potemina, O. A. Uspenskaya [ta in.] // Vestnik novyih meditsinskih tehnologiy. Elektronnoe izdanie. - 2015. No.1.
10. Yakovleva L. M. Dinamika soderzhaniya neyromediatorov v strukturah toschey kishki kryis pri hronicheskoy alkogolnoy intoksikatsii / L. M. Yakovleva, L. A. Lyubovtseva // Byulleten eksperimentalnoy biologii i meditsinyi. - 2013, No.155(1), S. 36-39.
11. Yanchuk P. I. Korektsiia korvitynom shlunkovoi sekretsii ta krovotoku v slyzovii obolontsi shlunka u khronichno alkoholizovanykh shchuriv / P. I. Yanchuk, L. Ya. Shtanova, O. A. Hrinchenko [ta in.]// Vcheni zapysky Tavriiskoho natsionalnoho universytetu im. V.I. Vernadskoho Seriia «Biolohiia, khimiia». - 2013, No. 26(65,2), S. 197-205.
12. Bujanda L. The effects of alcohol consumption upon the gastrointestinal tract / L. Bujanda // Am. J. Gastroenterol. - 2000, Vol. 95, P.3374-3382.
13. Chao C. Red wine consumption and risk of prostate cancer: the California men's health study / C. Chao, R. Haque, S. K. Van Den Eeden [et al.] // International journal of cancer. - 2010, Vol. 126(1), P. 171-179.
14. Franke A. Alcohol-related diseases of the esophagus and stomach / A. Franke, S. Teyssen, M.V. Singer // Dig. Dis. - 2005, Vol. 23, P. 204-213.
15. Kobak A. C. The acute effect of oral ethanol intake on gastric myoelectrical activity in healthy volunteers / A. C. Kobak, S. Bor // Turkish journal of gastroenterology. - 2007 Dec 18(4), P. 221-224.
16. Lugea A. Cholinergic mediation of alcohol-induced experimental pancreatitis / A. Lugea, J. Gong, J. Nguyen [et al.] // Alcohol. Clin. Exp. Res. - 2010, Vol. 34(10), P. 1768-1781.
17. Li J. Irreversible exocrine pancreatic insufficiency in alcoholic rats without chronic pancreatitis after alcohol withdrawal / J. Li, C. Zhou, R. Wang [et al.] // Alcohol. Clin. Exp.Res. - 2010, Vol. 34(11), P.1843-1848.
18. Pandol S.J. Pathobiology of alcoholic pancreatitis / S.J. Pandol, M. Raraty // Pancreatology. - 2007, Vol 7(2-3), P. 105-114.
19. Pelli H. Risk factors for recurrent acute alcohol-associated pancreatitis: a prospective analysis / H. Pelli, R. Lappalainen-Lehto, A. Piironen [et al.] // Scand. Journ. Gastroenterol. - 2008, Vol. 43(5), P.614-621.
20. Wang Y. Amino acids stimulate cholecystokinin release through the Ca 2+ -sensing receptor / Y. Wang, R. Chandra, L. A. Samsa [et al.] // AJP: Gastrointest. Liver Physiol. - 2011, Vol. 300, P. 528-537.
21. Jelski W. The Activity of Class I, II, III, and IV Alcohol Dehydrogenase (ADH) Isoenzymes and Aldehyde Dehydrogenase (ALDH) in Liver Cancer / W. Jelski, B. Zalewski, M. Szmitkowski // Digestive diseases and sciences. - 2008, Vol. 53(9), P. 2550-2555.
ТОКСИЧЕСКОЕ ВЛИЯНИЕ ЭТАНОЛА НА СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ Ерошенко Г. А., Шевченко К.В., Казакова К. С.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире в результате вредного употребления алкоголя ежегодно происходит 3,3 миллиона смертей, составляет 5,9% всех случаев смерти. Вредное употребление алкоголя является причинным фактором более 200 нарушений здоровья, связанных с болезнями и травмами. Согласно современным научным представлениям, зависимость от алкоголя достаточно часто сопровождается различными изменениями в полости рта. Многие авторы отмечают различные изменения стоматологического статуса при злоупотреблении алкоголем, особенно у лиц с поражением печени и желудочно-кишечного тракта. Ряд исследований ученых сообщает, что этанол является фактором риска возникновения рака слизистой оболочки полости рта.
Ключевые слова: этанол, слизистые оболочки, токсическое влияние.
Стаття надшшла 7.08.2017 р.
DOI 10.26724 / 2079-8334-2017-3-61-173-177 УДК 611-018.46.001.4
TOXIC EFFECT OF ETHANOL ON MUCOUS MEMBRANES Yeroshenko G.A., Shevchenko K.V., Kazakova K.S.
According to the World Health Organization, 3.3 million deaths occur every year in the world as a result of harmful use of alcohol, accounting for 5.9% of all deaths. Harmful use of alcohol is the causative factor for more than 200 health disorders associated with illness and injury. According to modern scientific concepts, dependence on alcohol is often accompanied by various changes in the oral cavity. Many authors note various changes in the dental status with alcohol abuse, especially in persons with liver and gastrointestinal tract damage. A number of studies of scientists say that ethanol is a risk factor for cancer of the oral mucosa.
Key words: ethanol, mucous membranes, toxic effect.
MORPHOLOGICAL BASES OF STRUCTURAL ORGANIZATION OF RED BONE MARROW
FOR EXPERIMENTAL STUDIES
e-mail: zoyadacenko@gmail.com
It is known from the literature that some hematological diseases are associated with a violation of metabolic processes in the cell, leading to abnormalities in the functioning of the red bone marrow, but the cause of such a shift in metabolic processes is unknown. Recently, in the pathogenesis of oncological diseases increasing importance is given to the morphological structures involved in the local regulation of tissue processes, as well as biologically active substances that are produced by them. Therefore, the study of hematopoiesis in the red bone marrow is necessary in order to carry out an analysis in the mechanisms that regulate the processes of growth and differentiation of cells in the normal state and pathology, which will enable to find the vector of influence for the correction of the morbid condition.
Keywords: diseases, organs of immune protection, stem cells, red bone marrow.
The problem of human health in its importance is equal to the matter of the existence of the nation. Worldwide such diseases as hematologic diseases remain one of the most serious medical and social problems. At the beginning of the 21st century, experts from the World Health Organization have to admit that these diseases are a threat not only for individual countries, but for all humanity as well. In recent years, Ukraine has seen a sad tendency to increase the number of hematologic diseases.
The great importance in the preventing of diseases in the blood system belongs to a refutation of myths and the provision of reliable scientific information that would allow to prevent hematological diseases, to detect them in the early stages, and to increase the life expectancy of the population.
The complex of organs of the immune system perform the hematopoietic function, providing immunity, representing a set of various reactions of the organism, which are aimed at preserving its
