CC BY
137
Клинический случай
Clinical Case
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.37-002-616.34-005.1 ЦЮКI.I., ГАРАЩУК Т.М, ЯЦК1В 1.3.
Комунальний заклад Аьввсько! обласно!ради «Аьввське обласне бюро судово-медично! експертизи»
КИШКОВА КРОВОТЕЧА ЯК УСКЛАДНЕННЯ ПАНКРЕАТИТУ
Резюме. У сmаmmi наведено випадок товстокишковоЧкровотечiякускладнення хротчного алкогольного панкреатиту в молодого чоловка. На нашу думку, патологiчний процес перебрав так: хротчна алкогольна штоксикащя, куртня — розвиток хротчного панкреатиту — псевдокста головки тдшлунково'1 залози — кровотеча в просвт ксти — розрив псевдоксти тдшлунково'1 залози — кровотеча мiж листками очеревини та в позаочеревинний простiр — утворення нориц в брижi товстого кишечника — перфорация стшки попереково-ободово'1 кишки — масивна кровотеча в просвт товстого кишечника — ле-тальний кшець.
Вступ
Гострий панкреатит — це тяжкий запальний процес, що, як правило, супроводжуеться некрозом ацинарнох тканини та жировох клггковини, що ото-чуе пщшлункову залозу. Якщо одночасно макро-скошчно визначаеться геморапчне просякнення некротизованох тканини залози, то використовують таю термши: «гострий геморапчний панкреатит», «панкреонекроз» тощо. З клтчнох точки зору щ на-зви вщображають найбшьш тяжку форму гострого панкреатиту.
У европейських крашах бшьше н1ж 80 % спосте-режень гострого панкреатиту пов'язат або iз наяв-нiстю жовчнокам'янох хвороби, або з алкоголiзмом. При обох станах панкреонекроз виникае внаслщок ушкодження екскреторних проток залози, оскшьки при цих станах вiдмiчаються перидуктальне запа-лення та некроз.
^ïm жовчних каменiв i алкоголю, у патогенезi гострого панкреатиту можуть вщгравати важли-ву роль iшемiя ацинарнох тканини при тромбозi, тромбоемболИ гшок черевнох i верхньох брижейко-во'х артерïï; медикаментознi ушкодження ацинарних клггин, викликанi рiзноманiтними антибактерiаль-ними препаратами, естрогенами та дiуретичними засобами; глистяна iнвазiя в панкреатичну протоку (Ascaris lumbricoides i Chlonorchis sinensis) тощо.
У структурi захворюваностi органiв шлунково-кишкового тракту хронiчний панкреатит становить вщ 5,1 до 9 %, а у загальнш клiнiчнiй практищ — вiд 0,2 до 0,6 %. За останш 30 роюв вiдмiчаеться загаль-носвiтова тенденц1я до збшьшення захворюваностi на гострий та хрошчний панкреатит бiльше нiж у 2 рази. Якщо в 80-ri роки минулого столитя частота хротчного панкреатиту становила 3,5—4,0 на 100 тис. населення в рж, то в останне десятилiття спостерпаеться неухильне зростання частоти захво-рювань шдшлунковох залози, що вражають щорiчно
8,2—10 людей на 100 тис. населення земно! кул1, а у бврош — вiдповiдно 25,0—26,4 випадку на 100 тис. населення.
У розвинутих кра!нах хронiчний панкреатит по-мггно «помолодшав»: середнiй вiк iз моменту вста-новлення дiагнозу знизився iз 50 до 39 рокiв, серед захвор1лих на 30 % зб1льшилась частка жiнок; пер-винна iнвалiдизацiя хворих сягае 15 %. Вважаеться, що ця тенденцiя пов'язана з попршенням еколо-пчно! ситуацп, зб1льшенням вживання алкоголю, у тому числ1 низько! якост1, зниженням якост1 харчу-вання та загального р1вня життя. Частота захворю-ваност1 пост1йно зростае 1 за рахунок покращення метод1в д1агностики, появи останн1м часом нових метод1в в1зуал1зацп тдшлунково! залози з високою розд1льною здатн1стю, що дозволяе виявити хрошч-ний панкреатит на б1льш ранн1х стад1ях розвитку.
Етанол викликае спазм сф1нктера Одад, у результата чого виникае внутр1шньопротокова г1пертенз1я 1 ст1нки проток стають проникними для фермент1в. Останн1 активуються п1д д1ею л1зосомальних пдро-лаз, запускаючи автол1з тканини тдшлунково! залози. Так, у дослщженнях Я. Laugier 1 сп1вавтор1в (1998 р.) у хворих на алкогольний хрошчний панкреатит зрошення д1лянки великого дуоденального соска розчином етанолу призводило до значного п1двищення базального тиску в протоц1 п1дшлун-ково! залози, що ускладнювало вщпк панкреатич-ного секрету. Пщ впливом алкоголю зм1нюеться 1 як1сний склад панкретичну соку, у якому м1ститься надлишкова к1льк1сть б1лка 1 низька концентрац1я б1карбонат1в. У зв'язку 1з цим створюються умови для випадання (осадження) б1лково! прецип1тац1! у вигляд1 пробок, що згодом кальцинуються 1 обтуру-
© Цюк I.I., Гаращук Т.М., Яцыв 1.З., 2015 © «Медицина невiдкладних сташв», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
ють панкреатичш протоки. У склад пробок входять pi3Hi бГлки: TpaBHi ферменти, глжопротеши, кислi мукополiсахариди, а також лГгостатин (специфГч-ний «бГлок панкреатичних камешв» — pancreatic stone protein (PSP)). Преципiтацiя карбонату каль-щю в пробках призводить до утворення внутрш-ньопротокових кальцинатiв. Даний мехашзм пояс-нюють наявнiстю часто регресуючо! кальцифiкацГi паренхiми шдшлунково! залози та конкременпв панкреатичних проток (вiрсунголiтiаз) у хворих на алкогольний хрошчний панкреатит, а також частий розвиток таких ускладнень, як псевдоюсти та пан-креонекроз. Етанол порушуе синтез фосфолшщв клiтинних мембран, викликаючи пiдвищення к проникностi для ферментiв. Етанол пригшчуе бю-енергетичнi процеси в клГгинах, зменшуе к стiйкiсть до ушкоджувальних впливiв i пришвидшуе некро-тичний процес. Первинним метаболiтом алкоголю е оцтовий альдепд, що справляе на клГгину значно бiльший токсичний вплив, нiж власне етанол. Крiм того, алкоголь i продукти його метаболiзму знижу-ють активнiсть ферменту оксидази i призводять до утворення вГльних радикалiв, вiдповiдальних за розвиток некрозу i запалення з наступним фГброзуван-ням i жировим перетворенням тканини пщшлунко-во! залози. Етанол сприяе фiброзу дрiбних судин iз порушенням мiкроциркуляцГi.
Раннi кровотечi виникають у першi кiлька дГ6 захворювання. Вони е наслiдком утворення ерозш на слизовГй о6олонцГ шлунка, а шодГ товстого кишечника. Кровотечi бувають не масивними, при-пиняються пГсля застосування гемостатичних пре-парапв.
БГльш небезпечними е пГзнГ кровотечГ, що виникають при гншних ускладненнях гострого панкреатиту. Вони ускладнюють панкреонекроз, попршую-чи стан хворого. 1нодГ це вiдбуваеться навГгь у дуже пГзнГ термiни (до 200 дГ6 вГд початку захворювання) i можуть призвести до смертГ хворого.
КровотечГ може передувати шдвищення тем-ператури тГла до 38—38,5 °С при вГдсутностГ Гнших ознак загострення запального процесу. Кровотеча може вГдбутися в норицю, у шсляоперацшну рану, якщо вона не загошася, у черевну порожнину або при утворенш внутршньо! норицГ — у шлунково-кишковий тракт.
Для лжування тзнГх кровотеч, що ускладнюють гострий панкреатит, користуються звичайними ге-мостатичними препаратами, однак к ефективнГсть дуже низька. Кровотеча частше виникае при еро-зГi велико! судини — селезшково! вени чи артерп, шлунково-дванадцятипало! чи лГво! шлунково! артерп тощо, перев'язати ЗСх дуже тяжко з техшчних причин, такГ спроби безусшшш: лГгатура, що накладена на судину в гшйшй раш, через кГлька дГб про-рГзуеться, i кровотеча рецидивуе.
Клшчний випадок
ЧоловГк I., 27 рокГв, житель одного Гз сГл СколГв-ського району. Як вГдомо Гз катамнезу, зловживав алкоголем, курив, харчувався нерегулярно. 1з супро-
вщного листка екстрено! медично! допомоги: «З1 сл1в хворого, почалася раптова бшь у шлунку з нудо-тою та блюванням о 06:00 10 грудня 2014 року, що майже не припинялась. З 15:00 приедналися кров'янист1 випорожнення. Л1кувальн1 заходи про-веден1 бригадою ШМД: час - 22:50, АТ - 130/100 мм рт.ст., пульс — 74 за хвилину. Температура 36,0 °С. О 22:52 стан раптово попршився, почалося блювання свгглим вм1стом шлунка, через одну хвилину настали втрата свщомосп 1 судоми. Артер1альний тиск не визначався. Пульс на сонних та перифершних суди-нах не визначався. Проводили реашмацшш заходи:
0 22:54 — непрямий масаж серця та ШВЛ за допо-могою м1шка Амбу. Мобшзувати периферичну вену не вдалося. Введено: мезатон 2,0 п/ш, кофе!н 2,0 п/ш, корд1ам1н 4,0 в/м. ШВЛ та непрямий масаж серця проводилися протягом 30 хвилин, ефекту не дали. З1ниц1 р1вновелик1, широю, фотореакц1я в1д-сутня, дихання вщсутне, тони серця не вислухову-ються. Пульсац1я на маг1стральних судинах вщсутня. 10 грудня 2014 року о 23:26 констатована смерть. До при!зду ЕМД фельдшером ФАП введено етамзилат 1 дицинон. Попереднш д1агноз швидко! медично! допомоги: гострий живи\ Кишкова кровотеча. Смерть у присутносп бригади. П1сля огляду та дослщження л1карем — судово-медичним експертом встановле-но: труси на труп1 забруднеш р1дкою кров'ю та згуст-ками кровь Ус1 шк1рн1 покриви трупа виражено бль д1. Трупн1 плями у вигляд1 остр1вц1в, слабо виражеш. Сполучн1 оболонки очей р1вном1рно блщ, без кро-вовилив1в. Кайма губ блща. Слизова оболонка рото-во! порожнини р1вном1рно блща. Жив1т на р1вш грудно! кл1тки. Д1лянки вщхщника, промежини, м1жс1днично! складки та внутршнк квадрант1в обох сщниць забруднен1 рщкою кров'ю та згустками. За-днш прохiд з1мкиутий, сф1нктер затиснутий, слизова оболонка блща, геморо'щальш вузли не виступа-ють. При зовшшньому досл1дженн1 тшесних ушкоджень не виявлено. 6 п1гментн1 «плями курця» у виглящ жовто-золотисто! шкiри на долоннш по-верхн1 н1гтьових фаланг першого та другого пальц1в право! кисть Товщина пiдшкiрно-жирового шару на грудях до 1 см, на живот1 — до 2 см. М'язи ши! грудей
1 живота р1вном1рного забарвлення, без крововили-в1в. Очеревина волога, прозора, блискуча, без зро-щень. Вщм1чаються розлитий червоний крововилив у д1лянц1 велико! кривизни шлунка по краю великого сальника (рис. 1) розм1рами 10,0 х 2,5 см та мно-жинш крововиливи у великий сальник по усьому його периметру (рис. 2—4). Великий сальник товщи-ною до 5 см, тяжкий, дифузно-просякнутий кров'ю, вкривае петл1 кишечника, м1стить жирову клггкови-ну в незначн1й юлькосп. У черевн1й порожиин1 зро-щень та сторонньо! рщини нема. Шлунок заповне-ний, роздутий, блщо-с1рого кольору. Петл1 тонкого кишечника роздут1, блщ, с1рого-рожевого кольору, у нижик вщдшах клубово! кишки через ст1нку кишечника просв1чуеться бурий рщкий вмют. Петл1 усього товстого кишечника наповнеш, розширен1, через !х ст1нки просв1чуеться рщкий темно-черво-ний вм1ст. Брижа товстого кишечника у д1лянц1 по-
переково-ободово! кишки потовщена до 3 см, м!ж листками вюцерально! очеревини просв1чуються темно-червон1 згустки кров1, що займають брижу, сягаючи кишково! трубки, на розр1з1 в1дм1чаеться розшарування листк1в очеревини гематомою. Легеш виражено-блщ, спалися, заповнюють плевральш порожнини в середньому на 1/4, куполи д1афрагми п1днят1 до гори, праворуч — до р1вня третього ребра, а л1воруч — до р1вня четвертого. Сторонньо! рщини та зрощень у плевральн1й порожниш не виявлено. Внутр1шн1 органи розмщеш правильно. Мигдалики блщ, крипти !х в1льн1. Просв1ти трахе! 1 великих бронх1в прохiднi, слизова оболонка !х виражено-бль да, чиста. Пратрахеальнi лiмфовузли звичайно! фор-ми та розмiрiв. Легенi виражено блiдi, знекровленi, м'яко! консистенцп, з чорною сiткою тгменту на поверхнi, легеневi судини та бронхи вистоять над поверхнею розрiзу. Вага право! легенi 260 грамiв, л1-во! легенi — 225 грамiв. Серце розмiром 10,5 х 8 х 5 см, вагою 326 грамiв, еткард однорiдний iз вираженою судинною сiткою. М'яз серця на дотик щ!льний, на розрiзi коричнево-червоний, неоднорiдного забарв-лення, iз свiтлими д!лянками у товщi лiвого шлуноч-ка та мГжшлуночково! перегородки. Товщина м'яза лiвого шлуночка 1,6 см, правого шлуночка — 0,4 см. Внутр1шня поверхня серця темно-червона, однорщ-на, у його порожнинах — у правих в1дд!лах е червош
Рисунок 2
згустки у невелик!й кiлькостi, у лiвих в1дд!лах — по-рожньо. Периметр морального клапана 10 см, стул-ки його еластичш, тонк1. Периметр тристулкового клапана 12 см, стулки його еластичш, тоню. Коро-нарнi артер!! серця еластичнi та прох1дн1 без звужень по вс1й довжин1. Сосочков! м'язи та хорди без крово-вилив1в та патологiчних зм1н. Периметр аорти над клапанами 6 см, !! клапан мае три стулки змикання, яких достатньо, стулки еластичш. Устя коронарних артерiй прохщш, не звуженi. внутр1шня поверхня аорти гладка, блщо-жовта у вс1х вщдшах, м1стить сл1-ди р1дко! кровь Нижня порожниста вена м1стить сл1-ди р1дко! кров1 на стшках. Периметр легенево! арте-р!! над клапанами 6,5 см, клапан !"! мае три стулки змикання, яких достатньо, стулки еластичш Вну-тршня поверхня легенево! артерГ! блiдо-жовта, у !"! порожнин1 е др16н1 червош згустки. Селезшка роз-м1ром 10 х 5 х 3 см, вагою 120 ^мгв, поверхня !"! зморщена, дуже блiда, капсула тонка, на розр1з1 !"! тканина вишневого кольору, дае малий зскр16ок на секцшний нгж. Стравох1д прох!дний, слизова оболонка його блщо-ара, поздовжньо-складчаста, у просв1т1 вм1сту нема. Шлунок ц!лий, м1стить невели-ку кшьюсть жовтого п1нистого слизу на стшках, його слизова оболонка складчаста, блща, по великiй кривизн! складки слизово! оболонки набрякл1, ф1олето-во-рожевого кольору. У дванадцятипалш кишц1 е
Рисунок 4
аналопчний шлунковому вмют на стшках. У просвт та на стшках тонкого кишечника е жовтий слиз у не-великiй кiлькостi, стiнки кишки блщ, у клубовiй кишцi е жовто-зелений хiмус, у нижньому вщдш клубово! кишки, на 10 см вщ шеоцекального з'еднання, е змшена рщка кров вишневого кольору. Слизова оболонка товсто! кишки виражено блща, утворюе гаустри. У просвiтi слшо! кишки е згусток яскраво-червоно! кровi об'емом 300 см3, у вах iнших вщдшах товстого кишечника е згустки кровi темно-червоного забарвлення загальним об'емом до 300 см3. У середнш частцi попереково-ободово! кишки, з боку брит, наявний повний дефект !"! стш-ки округло! форми дiаметром 1 см (рис. 5), зi скоше-ними краями, що поеднуеться з гематомою у бриш товстого кишечника, слизова оболонка уах шших вщдшв товстого кишечника не змшена, блща. Пд-шлункова залоза стрiчкоподiбно! форми, ущiльнена, на розрiзi сiро-жовта, залозиста тканина мюцями за-мiщена на жирову, е кулястий крововилив у головцi тдшлунково! залози дiаметром 2 см, у виглящ згуст-ка, що поеднуеться iз сальниковою сумкою. У саль-никовiй сумцi е згусток кровi iз горбистою поверх-нею у виглядi осумковано! гематоми об'емом 200 см3. Печшка розмiром 26,5 х 19 х 13 х 12 см, поверхня !"! гладка, свiтло-коричнево-жовта, переднiй край пра-воруч заокруглений, лiворуч загострений. Вага пе-чшки 1500 грамiв. Тканина печiнки на розрiзi щшь-на, свiтло-коричнева, видимi жовчнi шляхи та судини на розрiзi прохiднi, тканина виражено мало-крiвна. Жовчний мiхур цiлий, у його порожниш е бiля 20 см3 темно! в'язко! жовчi. Слизова оболонка жовчного мiхура оксамитова, коричнево-зелена. Ро-зiтнуто загальну жовчну протоку та панкреатичну протоку, у !х просвiтах вмiсту не виявлено, !х стiнки набряклi, просвiти звуженi. Нирки виражено блщ, знекровлеш Фiброзна капсула зшмаеться легко, поверхня нирок гладка, однорщного забарвлення, на розрiзi !х тканина з чiткою анатомiчною структурою, пiрамiдки оконтурованi. Жирова капсула нижнього полюса право! нирки просякнута кров'ю, набрякла,
Рисунок 5
драглиста. Внутр1шня поверхня м'яких покрив1в го-лови бл1да, однор1дного забарвлення. Юстки скле-п1ння черепа ц1л1, на розпил1 товщиною в1д 0,8 до 0,5 см. Тверда мозкова оболонка ц1ла, блща, з к1стка-ми черепа не зрощена, у !! синусах м1ститься р1дка кров темно-червоного кольору, над нею та пщ нею крововилив1в не виявлено. Вага головного мозку 1525 грам1в. М'як1 мозков1 оболонки виражено бл1д1, набрякл1, судини !х порожн1. Речовина головного мозку на дотик щ1льна, на розр1з1 ст1кають поодино-к1 краплини червоного кольору, межа м1ж б1лою 1 с1-рою речовиною виражена добре, у шлуночках мозку мютиться невелика к1льк1сть прозоро! р1дини, су-динн1 сплет1ння бокових шлуночк1в фюлетового ко-льору мають вигляд грон винограду. Мозочок, довгастий мозок, варол1!в м1ст нормально! анатом1ч-но! будови. Судини основи мозку еластичш, нап1в-прозор1, на розр1зах складаються. К1стки основи черепа п1сля в1дд1лення твердо! мозково! оболонки цш. При внутр1шньому досл1дженн1 т1лесних ушко-джень не виявлено. Судово-токсиколопчною екс-пертизою кров1 1з трупа I. спирт1в не виявлено. Судо-во-г1столог1чною експертизою вивчено зр1зи частин оргашв. Головний мозок — судини речовини та фрагменпв м'яких оболонок пом1рного кровона-повнення. Периваскулярн1 та перицелюлярн1 про-стори пом1рно розширеш Мозочок — судини нер1в-ном1рного кровонаповнення. М'як1 мозков1 оболонки розволокнист1, у товщ1 вогнищев1 крово-виливи 1з розс1яних еритроцит1в 1з дом1шком пооди-ноких елемент1в б1ло! кров1. Судини повнокр1вн1. Серце — 1нтрамуральн1 судини нер1вном1рного кро-вонаповнення. Розрихлення строми. Ст1нка в1нце-во! судини без особливостей. Бронхи з л1мфатичним вузлом — судини пом1рного кровонаповнення. Де-сквамац1я бронх1ального еттел1ю. Повнокр1в'я су-дин та незначн1 антракотичн1 в1дкладання у товщ1 прилеглого л1мфатичного вузла. Печ1нка — судини портальних тракт1в пом1рного кровонаповнення. Гепатоцити в стан1 великокраплинно! жирово! ваку-ол1зац1!. Дифузна паренх1ма 1нф1льтрована розс1я-ними лейкоцитами. Селез1нка пом1рного кровона-повнення. Нирки — судини юркового та мозкового шар1в повнокр1вн1, еп1тел1й канальц1в з явищами мутного набухання, еп1тел1й окремих канальц1в м1с-тить зерна бурого п1гменту. Надниркова залоза — повнокров'я мозкового шару. П1дшлункова зало-за — повнокр1в'я судин. Часточкова будова органа порушена за рахунок дифузного розростання та за-м1щення сполучною 1 жировою тканиною строми та паренх1ми, великих д1лянок некроз1в паренх1ми з крововиливами 1з гемол1зованих еритроцит1в та густою 1нф1льтрац1ею нейтроф1льними лейкоцитами та !х уламками в зош та перифокально, накопиченням глибок золотистого п1гменту на поверхн1. Вогнища круглокл1тинно! 1нф1льтрац1! у стром1, перидукталь-ний склероз, кистозне розширення окремих проток. По краю зр1зу тромботичн1 маси зм1шано! будови. Товста кишка — судини повнокр1вн1. У к1лькох д1-лянках слизовий шар знекротизований, решта шар1в густо 1нф1льтрован1 нейтроф1льними лейкоцитами
та продуктами !х розпаду, вогнищев1 крововиливи !з гемол1зованих еритроцит1в у товщ1 пщслизового та м'язового шар1в, грудки гемосидерину !нтра- та екс-трацелюлярно. Набряк строми вс1х шар1в. Пдсумки: гн1йно-гемораг1чний панкреонекроз. Гншно-не-кротичне запалення та крововиливи у товщ1 товсто-го кишечника. Вогнищев1 гемораг!! в м'яких оболон-ках головного мозку. Серозний гепатит. Стеатоз печ1нки. Дистроф1чн1 змши нирок. Повнокр1в'я внутршнк оргашв». Було встановлено судово-ме-дичний д1агноз: I. Основне захворювання: гншно-гемораг1чний панкреонекроз: крововилив у д!лянку головки пщшлунково! залози з утворенням гемато-ми д1аметром 2 см. II. Ускладнення основного захворювання: розрив гематоми пщшлунково! залози, кровотеча у сальникову сумку, розшарування дубл1-катури очеревини, розрив стшки попереково-обо-дово! кишки, кишкова кровотеча (свгжа кров 1 згуст-ки кров1 у просвггах нижнього вщдГлу клубово! кишки 1 всгх частин товстого кишечника (близько 600 см3), кров'янист1 вид!лення з ануса). Дистроф1ч-н1 зм1ни нирок. III. Супутш захворювання: серозний гепатит. Ппертрофгя м1окарда (вага серця 326 гра-м1в, товщина ст1нки л1вого шлуночка 1,6 см, правого шлуночка — 0,4 см).
Особливост перебку та обговорення даного випадку
Д1агностика кишково! кровотеч1, обумовлено! надходженням кров1 у просв1т товстого кишечника через перфоративний отв1р на його стшщ, е непростим завданням. Правильний д1агноз можна встановити к!лькома способами: при комп'ютерн1й томограф!! з болюсним пщсиленням або УЗД у доп-плер1вському режим1, при колоноскоп!! за умови, якщо на момент огляду виявляеться кров, що над-ходить !з перфоративного отвору. Однак при в1д-сутност1 п1дозри в план1 виявлення кровотеч1 на-в1ть встановлення патогномон1чних симптом1в, характерних для цього ускладнення панкреатиту, не сприяе правильн1й д1агностиц1, як було описа-
но в даному спостереженш. Правильний дГагноз не був установлений через пГзне звернення хворого по медичну допомогу, нехтування поганим самопочут-тям, низьку самосвГдомГсть, вживання алкоголю.
При ретроспективнГй оцГнцГ описано! клтч-но! ситуацГi ми дшшли до висновку, що причиною кишково! кровотечГ було утворення норицГ мГж гематомою в головцГ пщшлунково! залози та просвь том товстого кишечника. Тактика лГкування цього казуютичного ускладнення хронГчного панкреатиту передбачае проведення гемостатично! терапГi та оперативного втручання, спрямованого на усунен-ня ускладнень хронГчного панкреатиту. Таким чином, при наявностГ у хворого Гз кишковою крово-течею даних за хрошчний панкреатит необх1дний цГлеспрямований пошук — КТ, УЗД, анпографгя, ендоскопГчне дослГдження на висотГ кровотечГ. Успгх дГагностики та лГкування цього рщкюного ускладнення можливий лише при сшльнш роботГ квалГфГкованих абдомГнальних хГрурпв, спецГалГстГв променево! дГагностики, ендоваскулярних х1рурпв.
Список л1тератури
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Т. 2, часть 1. — М.:Медицина, 2001. — С. 696-706.
2. Робин А. Кук, Брайен Стеварт. Цветной атлас патологической анатомии. — Москва: Логосфера, 2005. — С. 108-109.
3. Кригер А.Г., Кармазановский Г.Г., Цыганков В.Н., Королев С.В, Солодкий А.В., Вертшева Н.В., Петрушин К.В. Кишечное кровотечение при хроническом панкреатите. Хирургия // Журнал им. Н.И. Пирогова. — 2012. — 2. — С. 74-77.
4. Васильев Ю.В. Хронический панкреатит: диагностика, лечение/Ю.В. Васильев//Межд. мед. журн. — 2006. — № 4. — С. 63-68.
5. Данилов М.В., Зурабиани В.Г. Тактика лечения осложненных псевдокист поджелудочной железы // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2011. — № 7. — С. 53-58.
6. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический панкреатит. — 2004.
7. Кучерявый Ю.А., Маев И.В., Петрова Н.В. и др. Хронический панкреатит в свете последних открытий в молекулярной генетике//Клин. перспект. гастроэнтерол, гепатол. — 2012. — 4. — 3-10.
Отримано 23.03.15 ■
ЦюкИ.И., Гаращук Т.М., Яцкив И.З. Коммунальное учреждение Львовского областного совета «Львовское областное бюро судебно-медицинской экспертизы»
КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ПАНКРЕАТИТА
Резюме. В статье приведен случай толстокишечного кровотечения как осложнения хронического алкогольного панкреатита у молодого мужчины. По нашему мнению, патологический процесс протекал следующим образом: хроническая алкогольная интоксикация, курение — развитие хронического панкреатита — псевдокиста головки поджелудочной железы — кровотечение в просвет кисты — разрыв псевдокист поджелудочной железы — кровотечение между листками брюшины и во внебрюшинное пространство — образование свища в брыжейке толстого кишечника — перфорация стенки поперечно-ободочной кишки — массивное кровотечение в просвет толстого кишечника — летальный исход.
TsiukI.I., Harashchuk T.M., YatskivI.Z.
Municipal Institution of Lviv Regional Council «Lviv Regional Bureau of Forensic Medical Examination», Lviv, Ukraine
INTESTINAL BLEEDING AS A COMPLICATION OF PANCREATITIS
Summary. The article presents a case of colonic bleeding as a complication of chronic alcoholic pancreatitis in a young man. In our opinion, the pathological process ran as follows: chronic alcohol intoxication, smoking — the development of chronic pancreatitis — pseudocyst in the head of the pancreas — bleeding into the lumen of the cyst — rupture of pancreatic pseudo-cyst — bleeding between abdominal layers and into extraperito-neal space — fistula formation in the mesocolon — perforation in the wall of the transverse colon — massive bleeding into the lumen of the colon — fatal outcome.
