CC BY
16
УДК 612.32: 612.342
т
КИСЛОТОУТВОРЮЮЧА ФУНКЦ1Я ШЛУНКУ ПРИ ХРОН1ЧНОМУ ГАСТРИТ1 ТА ПРИ ХРОН1ЧНОМУ ГАСТРИТ1 З СУПУТН1М УРАЖЕННЯМ П1ДШЛУНКОВО1 ЗАЛОЗИ
Простежено залежнiсть мiж значеннями кислотностi шлункового соку та травною функцieю шлунково-кишкового тракту у хворих на хрошчний гастрит та у хворих з деюлькома патолопями - хронiчним гастритом та супутшм ураженням тдшлунково! залози. У хворих I (хрошчний гастрит) та II (хрошчний гастрит з ураженням тдшлунково! залози) груп встановлено зниження кислотопродукцп шлунку, з бiльш вираженим ефектом в грут хворих з обома патолопями. Також у оаб II групи в бшьшш мiрi знижено функцп перетравлення бiлкiв тваринного походження, розщеплення та засвоення жирових компонента 1ж1, перетравлення рослинно! кл^ковини. З'ясовано, що при хронiчному гастрит з наявнiстю супутнього ураження тдшлунково! залози кислотоутворююча функцiя шлунку знижуеться i може бути причиною розвитку не лише складних патолопчних сташв у ньому, але i впливати на травну функщю всього шлунково-кишкового тракту.
Ключов! слова: хрошчний гастрит, шлункова секрещя, гепатобшарна система, травна функщя.
Робота е фрагментом НДР "Mic^ei та центральт фiзiологiчнi мехашзми адаптацшно-компенсаторих реакцшоргатзму"№ держреестраци 0113U000014.
У сташ економ1чно1 кризи та бойових дш на територп Укра!ни виникнення та розвиток патологш шлунково-кишкового тракту (ШКТ) набувае широких масштаб1в серед верств населення. За даними автор1в [13, 16] та статистичним зв1том Дшпропетровсько! ткарш 1м. I. I. Мечникова найбшьш поширеною патолопею ШКТ е гастрит, який може протшати як самостшне захворювання, так i у сукупност з шшими ураженнями гепатобшарно! системи [1, 7, 9]. Хрошчний гастрит (ХГ) часто розглядають як процес значно! структурно! перебудови слизово! оболонки шлунка з явищем атрофп, що вiдбиваеться на його функцюнуванш [1, 7, 9, 17]. При ХГ виникають порушення секреторно! (кислото- i пепсиноутворюючо!), моторно! та шкреторно! (синтез гастроштестинальних гормошв) функцш шлунку [2, 9, 10]. Важливим та шформативним в дослщженш функцюнального стану шлунку е вивчення шлунково! секрецп, зокрема, кислотоутворюючо!, оскшьки вона е найбшьш нестабшьною на вщм1ну вщ ферменто- та бшковоутворюючо! [5, 10].
На сьогодш вщомо та вивчено немало ендогенних та екзогенних фактор1в, яю своею загальною д1ею обумовлюють виникнення та прогресування патолопчних змш в шлунку, серед них: порушення обмшу речовин, ендокринш та ауггамунш дисфункцп, хрошчш шфекцп ротово! порожнини, змши психоемоцшно! сфери, знижена яюсть харчових продукпв, агресивна д1я деяких лшарських препарапв та шш1 [7, 8, 9, 17]. Загально визнана [15, 17] виршальна роль НеПсоЬаСет pylori у розвитку як прогресуючих порушень функцш в шлунку, так i И допом1жна роль в ураженнi гепатобiлiарного тракту та кишювника [3, 4, 6, 11, 12]. Виходячи з цього роль НеПсоЬаСет pylori та шших чинникiв на сьогоднi переважно встановлена, але проблема розвитку захворювань гастродуоденально! зони не виршена, тому виникае правомiрне питання про продовження наукових пошуюв першопричин розвитку цих патологш.
Аналiз доступно! нам лiтератури показав недостатшсть iнформацi! про вплив супутшх захворювань шлунково-кишкового тракту на розвиток патологи в слизовш оболонцi шлунка.
Метою роботи було виявлення залежност виникнення змiн кислотоутворюючо! функцп шлунку вщ ураження пiдшлунково! залози.
Матерiал та методи дослiдження. Роботу виконано у вщдшенш гастроентерологi! та гепатологп Днiпропетровсько! Обласно! лiкарнi iм. I. I. Мечникова. Дослщження проводили на 60 чоловшах вiком вiд 20 до 50 роюв з захворюваннями шлунка та гепатобшарно! системи, як знаходились на лiкуваннi у вщдшенш. Перед початком дослiдження були сформоваш критерп включення в дослiдження. Основними з яких були вщсутшсть: професшних хвороб, пагубних звичок (зловживання алкоголю та куршня), хелiкобактерно! iнфекцi!, супутшх захворювань кишювника, щитоподiбно! залози, цукрового дiабету, тяжких серцево-судинних, нервових захворювань та операцш. Визначали рiвень шлунково! секрецп за результатами езофагодуоденоскопп шлунку, анатзували результати ультразвукового дослiдження оргашв травлення, за загальноприйнятими методиками визначали рiвень лiпази, a-амiлази, дiастази сеч^ що характеризують функцiональний стан тдшлунково! залози. Оцшку травлення проводили за даними мшроскошчного дослiдження калу - копрограм. Залежно вiд отриманих даних було
сформовано двi групи хворих. Перша група становили 30 (50%) хворих на хрошчний гастрит без супутшх уражень гепатобшарно!' системи, друга 30 (50%) хворих на хрошчний гастрит з супутшм ураженням пiдшлунковоï залози.
Статистичну обробку результат проводили з використанням програм Microsoft Office Excel 2007. Ощнку результатiв секреторноï функцiï визначали за С. Ю. Лiнаром. Копрологiчнi показники характеризували за В. М. Самаршою, по трьом ступеням вираженостi: мшмальна (+), середня (++), виражена (+++).
Результати дослщження та ïx обговорення. У пащенпв з ХГ рiвень кислотностi шлункового соку складав 2,17 ± 0,19, а у пащенпв II групи ХГ з супутшм ураженням пiдшлунковоï залози - 2,5±0,26. У деяких осiб мiнiмальнi значення знаходились на рiнi 1,2, а максимальш - на рiвнi 5. В I груш у бшьшосп 60% хворих виявили нормоациднiсть (табл.1). Зниження секреторноï функцiï шлунку спостерпали у 30% осiб, iз них у 13,3% - встановили помiрне зниження та у 16,7% - виражене зниження кислотопродукцп, решта 10% пащенпв мали помiрну гiперациднiсть. В II груш 63% хворих мали нормальш значення кислотносп шлункового соку, але з них: у 36,6% ошб значення були на межi нормо - та гшоацидносп. У 26,7% ошб -виражена гшоациднють, а у 10% - помiрна гiперациднiсть.
Таблиця 1
Розподiлення хворих залежно вщ р1вня кислотоутворюючо'1 функцп шлунка
Групи pH шлункового соку
гшоациднють нормоацидшсть гшерацидшсть
пом1рна виражена пом1рна виражена
Iгрупа 13,3% (4особи) 16,7% (5 оЫб) 60% (18 ос1б) 10% (3 особи) -
II група - 26,7% (8оЫб) 63,3% (19 ос1б) 10% (3 особи) -
Отже, за отриманими даними кислотоутворюючо!' функцiï шлунка ми бачимо тенденщю до розвитку атрофiчних змш секреторно!' зони в шлунку. Вщомо, що при атрофiчних ураженнях фундального вщдшу шлунка, де знаходяться залози, яю виробляють основнi компоненти шлункового соку, першочергово зникають головнi клггини, а значно пiзнiше - парieнтальнi клiтини залоз. В результатi чого змшюеться секреторна функцiя шлунку в напрямку зниження продукцп соляно!' кислоти [1, 13, 14].
За даними бiохiмiчного дослщження бюлопчних речовин (кровi та сечi) встановили, що у ошб I групи рiвнi а-амшази, лiпази кровi та дiастази сечi вiдповiдали нормальним значенням (табл. 2). У ошб II групи щ показники також знаходились у межах норми, але щ межi набували верхнiх значень. Це свiдчить про розвиток патолопчних процесiв у шдшлунковш залозi на тлi знижено!' кислотоутворюючо!' функцiï шлункового соку.
Таблиця 2
Бiоxiмiчнi показники кровi та ce4i, що характеризують функщональний стан шдшлунковоТ
залози дослщжуваних груп
Показник Норма Iгрупа II група
а-амшаза кровЦ од/л до 100од/л 59,75±3,59 80,58±3,14
Лшаза кровЦ од/л до 60 од/л 35,34±2,4 59,43±4,22
Д1астаза сеч1, од/л до500 од/л 192,2±15,0 418,7±17,8
При дослiдженi травно! функцп шлунка за копрологiчними даними було встановлено, що у копрограмах пащенпв обох груп були впявлеш незмшеш м'язовi волокна та наявнiсть перетравлено! рослинно! клiтковини (табл. 3).
Причому, якщо тiльки у 50% хворих I групи мшмальна та середня стушнь перетравлених м'язових волокон, то серед пащенпв II групи - 40% оаб з мiнiмальною, 24% - з середньою i 10% - з високою вираженiстю перетравлених м'язових волокон. Одночасно спостерпали зворотну залежшсть у перетравленнi рослинно! кттковини, тобто у осiб з супутньою патологiею у бiльшому ступенi виражалося !! перетравлення.
Таким чином, знижена кислотоутворююча функцiя шлунку та атрофiчнi перетворення його слизово! оболонки впливають на процеси травлення, тобто збшьшуеться перетравлення рослинно! клiтковини та знижуеться перетравлення !ж тваринного походження. Це е початком розладу функщонування шлунково-кишкового тракту.
Серед елеменпв копрограми, яю характеризують панкреатичний та гастритичний синдроми, ми видiлили: перетравлеш м'язовi волокна, крохмаль, жир нейтральний (табл.4).
Таблиця 3
Елементи копрограми Групи хворих Мтамальна стутнь вираженост1(+) Середня стутнь вираженосп (++) Виражена стутнь (+++) Не д!агностовано(-)
М'язов1 волокна незмшеш (неперетравлет) Iгрупа 24,7% (8 ос! б) 23,3% (7 оаб) 0 50% (15оаб)
II група 40% (12 ос1б) 23,3% (7 оаб) 10% (3 особи) 26,7% (8 оаб)
Перетравлена рослинна кгатковина Iгрупа 23,3% (7 оаб) 16,7% (5 оаб) 10% (3 особи) 50% (15 оаб)
II група 30% (9 ос! б) 30% (9 ос! б) 26,7% (8 ос! б) 13,3% (4 особи)
Характеристика пщшлунковоТ залози за даними коп Таблиця рюлопчного дослщження
Елементи копрограми Групи хворих Мтамальна стутнь вираженосп (+) Середня стутнь вираженосп (++) Виражена стутнь (+++) Не д!агностовано (-)
М'язов1 волокна змшеш (перетравлет) Iгрупа 30% (9 ос! б) 16,7% (5 оаб) 3,3% (1 особа) 50% (15 оаб)
II група 50% (15 оаб) 33,3% (10 оаб) 10% (3 особи) 6,7% (2 особи)
Крохмаль Iгрупа 10% (3 особи) 6,7% (2 особи) 3,3% (1особа) 80% (24 особи)
II група 16,7% (6 оаб) 6,7% (2 особи) 13,3% (4 особи) 60% (18 оаб)
Жир нейтральний Iгрупа 20% (6 оаб) 23,3% (7 оаб) 6,7% (2 особи) 50% (15 оаб)
II група 30% (9 ос! б) 26,7% (8 ос! б) 30% (9 ос! б) 13,3% (4 особи)
У переважно! бiльшостi 30% хворих I групи в копрограмi мiнiмальна ступiнь вираженосп перетравлених м'язових волокон, у 16,7% - середня, у 3,3% ошб - виражена, але у бшьшост 50% цей показник не дiагностовано.
Серед хворих II групи: 50% пащенпв мали в копрограмi мшмальну ступiнь вираженостi перетравлених м'язових волокон, 33,3% - середню та 10% - виражену, а у 6,7% ошб - не дiагностовано. Отримаш даннi свiдчать про погiршення процешв перетравлення бiлкiв тваринного походження, особливо у людей з декшькома патолопями (II група). Причинами цього можуть бути знижена кислотоутворююча функцiя шлунку та недостатнiсть пептидази - ферменту шдшлунково! залози.
Наявнiсть крохмалю в копрограмi бiльшостi (80%) хворих Ьо! групи не дiагностовано, у 610% осiб мiнiмальна та середня стутнь вираженостi цього показника i лише у 3,3% осiб -виражена стутнь. В II груш дослщжених у 60% хворих також цей показник не дiагностували. У 617% пацieнтiв мiнiмальна, або середня стутнь вираженосп, а у 13,3% ошб високий рiвень крохмалю у копрограми Отже, за даним показником тшьки 3% осiб I групи та 13% ошб II групи мають ознаки порушення травлення в шлунку та недостатньо! активностi амшази шдшлунково! залози.
У половини ошб 50% I групи в копрограмi не виявлено нейтральний жир, у 40% хворих мшмальна та середня стушнь вираженосп, а у 6,7% - присутнш нейтральний жир у великих кшькостях. В II груш ильки у 13,3% ошб в копрограмi не виявлено нейтральний жир, приблизно 57% хворих мали його мшмальну та середню кшьюсть, а у 30% - велика кшьюсть нейтрального жиру. Таким чином, отримаш даш свщчать про те, що у осiб II групи порiвняно з I групою зниженi процеси розщеплення та засвоення жирових компоненпв 1ж1, що спостерiгаeться при недостатност ферментно! активностi лiпази шдшлунково! залози та свщчить про И хрошчну патологiю.
1. Виходячи з отриманих результатiв, встановили, що при ХГ з супутшм ураженням шдшлунково! залози спостериаеться тенденцiя до зниження кислотоутворюючо! функцi! шлунка. В свою чергу знижена кислотоутворююча функщя шлунку та атрофiчнi перетворення його слизово! оболонки впливають на процеси травлення i проявляються у перетравленнi рослинно! клiтковини. Також встановили, що при ХГ з супутшм ураженням шдшлунково! залози в бшьшш мiрi порушуються
процеси перетравлення бшюв тваринного походження, розщеплення та засвоення жирових компонентiв 1ж1. Отже, розвиток вищезазначених патологiй ( хрошчний гастрит та патолопя тдшлунково! залози) в певнш мiрi залежить вщ стану кислотоутворюючо! функцii шлунку. 2. Актуальною проблемою сучасно! гастроентерологii е розв'язання причин розвитку захворювань гастродуоденально! зони. Останшм часом немало дослщжень присвячено динамiцi, ролi оксиду азоту у шлунково-кишковому трактi, але недостатньо шформацп про ефекти цiеi молекули при захворюваннях шлунково-кишкового тракту.
Перспективою подальшого дослгдження е встановлення ролi оксиду азоту в розвитку патологш шлунково-кишкового тракту.
1. Аруин Л.1. Новая классификация хронического гастрита / Л. I. Аруин, А. В. Кононов, С.И. Мозговой // - М., - 2009 - 14 с.
2. Бшаш С. М. Ультраструктурна та морфометрична характеристика дифузно! ендокринно! системи слизово! оболонки шлунку при гострому експериментальному запаленш / С.М. Бшаш // Св^ медицини та бюлоги. - 2015.- №1(48). - С. -194-197.
3. Исаева Г. Ш. Возможное участие бактерий рода №licobacter pylori в патогенезе гепатобиллиарных заболеваний / Г. Ш. Исаева // Рижский журнал гастроэнтерологии. - 2008, №4. - С. 15 -20.
4. Кудрявцева Л. В. Биологические свойства Helicobacter pylori / Л. В. Кудрявцева // Альм.клин.мед. - 2006.- Т. XIV.- С. 39-46.
5. Коркушко О. В. Изменение кровотока в слизистой оболочке желудка и желудочной секреции при физиологическом и ускоренном старении / О. В. Коркушко, В. Б. Шатило, Ю. В. Гавалко [и др.] // Совр. гастроентерология. - 2012. - Т. 64, № 2. - С. 25-34.
6. Колесшкова О. В. 1нфекщя Helicobacter pylori — лише гастроентеролопчна проблема? / О. В. Колесшкова, Т. Е. Козирева // Сучасна гастроентеролопя. -2014, №6(80). - С.137-139.
7. Коруля I. А. Дiагноз «хрошчний гастрит». Проблемш питання. Сучасш тдходи до дiагностики та лкування / I. А. Коруля, I. С. Марухно, О. М. Герасименко // Сучасна гастроентеролопя - 2014. №2 (76). - С. 133-136.
8. Севериновська О.В. Особливосп перюдично! активност шлунка за умов дисбалансу КО-ерпчно! системи / О.В. Севериновська, О.О. Галшський, А. I. Руденко [та ш.]. // Вюн. Дншропетр. Ушв. Сер. Бюл. Мед.- 2014, №5(1). -С. 71-78.
9. Циммерман Я.С. Проблема хронического гастрита / Я.С. Циммерман // Клин. мед.- 2008, № 5.- С. 13-21.
10. Циммерман Я.С. Современные методы исследования функций желудка и их диагностические возможности / Я.С. Циммерман // РЖГГК. - 2011, № 5. - С. 4-13.
11. Шептулин А. А. Инфекция Helicobacter pylori и рак желудка: современное состояние проблемы / А. А. Шептулин // РЖГГК. - 2012, №2. - С.77-81
12. Baudron C. R. Extragastric diseases and Helicobacter pylori / C. R. Baudron, F. Franceschi, N. Salles [et al.] // Helicobacter. - 2013. - Vol. 58. - P. 44-51.
13. Honarmand-Jahromy S. Reciprocal impact of host factors and Helicobacter pylori genotypes on gastric diseases / S. Honarmand-Jahromy, F. Siavoshi, R. Malekzadeh [et al.] // World J Gastroenterol. - 2015, Vol. 21(31) - Р. 9317-9327.
14. Hunt R. H. The stomach in health and disease / R.H. Hunt, M. Camilleri, S. E. Crowe [et al.] // Gut. - 2015, Vol. 64(10) -P.1650-1668.
15. Marcus E. A. Helicobacter pylori impedes acid-induced tightening of gastric epithelial junctions / E. A. Marcus, O. Vagin, E. Tokhtaeva [et al.] // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 2013, Vol. 305(10). - P. 731-739.
16. Sipponen P. Chronic gastritis / P. Sipponen, H. I. Maaroos // Scand J Gastroenterol. - 2015, Vol. 50 (6) - 657-667.
17. Varbanova M. Chronic gastritis - an update / M. Varbanova, K. Frauenschläger, P. Malfertheiner // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 2014, Vol. 28(6) - Р. 1031-1042.
КИСЛОТООБРАЗУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ И ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ С СОПУТСТВУЮЩИМ ПОРАЖЕНИЕМ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Скубицкая Л.Д., Севериновская Е. В.
Прослежена зависимость между значениями кислотности желудочного сока и пищеварительной функцией желудочно-кишечного тракта у больных хроническим гастритом и у больных с несколькими патологиями -хроническим гастритом и сопутствующим поражением поджелудочной железы. У больных I (хронический гастрит) и II (хронический гастрит с поражением поджелудочной железы) групп установлено снижение кислотопродукции желудка, с более выраженным эффектом у пациентов с двумя патологиями. Также у лиц II группы в большей степени снижена функция переваривания белков животного происхождения, расщепления и усвоения жировых компонентов пищи, переваривания растительной клетчатки. Установлено, что при хроническом гастрите с наличием сопутствующего поражения поджелудочной железы кислотообразующая функция желудка снижается и может
ACID-MAKING FUNCTION OF STOMACH WITH CHRONIC GASTRITIS AND CHRONIC GASTRITIS WITH ACCOMPANYING PANCREAS AFFECTION Skubytska L. D., Severynovska O. V. The dependence of the values of gastric juice acidity on the digestive function of the alimentary tract in the diseased with several pathologies - chronic gastritis and with accompanying pancreas affection -has been investigated. The decrease of acid production of the stomach in the diseased I (chronic gastritis) and the diseased II (chronic gastritis with pancreas affection) has been detected, with more noticeable effect in the group with accompanying pathology. The representatives of group II demonstrated more significant decrease in the functions of animal protein digestion, decomposition and assimilation of lipid food components and plant fiber digestion. It has been established that with chronic gastritis with the accompanying pancreas affection, the acid-making function of the stomach decreases and may cause not
быть причиной развития не только сложных патологических состояний в нем, но и влиять на пищеварительную функцию всего желудочно-кишечного тракта.
Ключевые слова: хронический гастрит, желудочная секреция, гепатобилиарная система, пищеварительная функция.
Стаття надшшла 2.09.2015 р.
only complex pathological conditions, but also influence the digestive function of the alimentary tract as a whole.
Key words: chronic gastritis, gastric secretion, hepatobiliary system, digestive function.
Рецензент Кущ О.Г.
УДК 616-006.328.03-091.8-07:577.112
ЕКСПРЕС1Я CD4+, CD8+ T -Л1МФОЦИТ1В В ДОБРОЯК1СНИХ МЕН1НГИОМАХ
У po6oTÍ вивчена виражешсть експресп пухлина-шфшьтруючих CD4 +, CD8 + Т^мфоциив в доброяюсних меншпоми, видалених тд час нейрохiрургiчних операцш. Виявлено, що доброяюст ментгюми (ментготелюматозние, перехщш i фiбрознi) характеризуются рiвномiрним розподiлом пухлина-iнфiльтруючих CD4 + i CD8 + Т^мфоциив в полi зору, 3i збiльшенням щiльностi !х розташування навколо мiкросудин. Кiлькiсть CD8 + Т^мфоциив в 2,81 - 3,21 рази перевищуе кiлькiсть CD4 + Т^мфоциив. Спiввiдношення CD4 + / CD8 + Т^мфоциив становить 0,3-0,35. Поряд з вираженою експреЫею CD4 + i CD8 + Т^мфоциив в менiнгiоми рееструеться слабка експреая CD4 i CD8, що може проявлятися в нормi на моноцитах, тканинних макрофагах i КК-кл^инах, що тдтверджуе бiльш широке представництво iмунниx клiтин в менiнгiоми i вимагае подальшого вивчення.
Kjik)40bí слова: CD4 +, CD8 + Т -л1мфоцити, доброяюст меншгюми.
Робота е фрагментом НДР «Hoei технологи ранньоХ дiагностики онклогiчних, нейро-ендокринних, сердцево-судинних, церебро-васкулярних, аутоiмунних i шфекцштх захворювань» (№ держ. реестраци 0106U003709).
В наш час на кттинному i молекулярному р1вш широко вивчаються ¡мунш реакцп при пухлинному росл [1, 2, 4]. Це дае можливють бшьш точно встановити взаемовщносини м1ж 1мунною системою i пухлиною, що представляе теоретичний i практичний штерес в плаш розробки ефективних метод1в 1мунотерапп. Поряд з цим при пухлинах ЦНС немае однозначного уявлення про виражешсть 1мунних реакцш в умовах зростання пухлини. Частково це пов'язано з 1мунною 1зольовашстю головного мозку, а також з отриманими даними про те, що цший ряд 1мунних функцш виконують не 1мунокомпетентш, а резидентш кл1тини головного мозку -нейрони, астрогл1я, м1крогл1я, ендотелш мозкових капшяр1в, паравентрикулярш макрофаги [3, 9].
Дослщженнями показано, що при мешнгюмах головного мозку, як е найбшьш розповсюдженими негаальними пухлинами ЦНС, що складають до 26% первинних штракрашальних пухлин, спостерпаеться комбшована 1мунна недостатшсть в основ1 яко! лежить переважне пригшчення гуморального 1муштету, а також неспециф1чних фактор1в захисту, що пов'язане з дисбалансом регулюючих прозапальних цитоюшв [5]. М1ж тим великий штерес останшм часом викликае вивчення фенотитчних характеристик та протипухлинних властивостей пухлин-шфшьтруючих л1мфоципв (TIL). При цьому дат про виражешсть 1ммунокл1тинно! шфшьтрацп в мешнгюмах представлен! лише в одиничних роботах [6], що спонукало проведения даного дослщження.
Метою роботи було вивчення вираженют 1ммунокл1тинно! шфшьтрацп (CD4 +, CD8 + Т-л1мфоципв) та И розподш в пухлиннш тканиш при р1зних вар1антах доброяюсних меншгюм.
Матерiал та методи дослщження. Проведено комплексне пстолопчне, 1мунопстох1м1чне (1ГХ) i морфометричне дослщження операцшного матер1алу - вилучених тд час нейрох1рурпчних операцш меншгюм головного мозку у 20 хворих, у вщ1 вщ 38 до 65 роюв. У вщповщност до пстолопчно! класифшацп (ВООЗ, 2007), були видшеш вар1анти доброяюсних меншгюм, що зустр1чаються найбшьш часто у хворих: меншготелюматозний вар1ант меншгюми (n=9), перехщний (n=6), ф1брозний (n=5). Для мшроскошчного i 1ГХ дослщження пухлинну тканину фшсували в нейтральному забуференному 10% формалш, шсля вщповщно! обробки заливали в парафш i виготовляли сершш зр1зи товщиною 4 мкм. У вщповщносп з1 стандартизованими протоколами в парафшових зр1зах шсля температурного демаскування антигешв шляхом нагр1вання на водянш баш в Трю-ЕДТА буфер1 (рН=9,0) i пригшчення активност ендогенно! пероксидази 3% розчином перекису водню проводили 1ГХ дослщження з використанням моноклональних антитш до CD4 i CD8 рецептор1в i системи в1зуал1зацп EnVision + («DAKO», -Дашя) з д1амшобензидшом. Антитша застосовували в розведенш 1:50 i 1:100. Результати кожно! 1ГХ реакцп оцшювали юльюсним методом шляхом пщрахунку позитивно забарвлених кттин в
