CC BY
29
Summary
INFLUENCE OF HORMONES SECRETED BY ADIPOSE TISSUE ON THE COURSE OF ESSENTIAL HYPERTENSION Babak O.Ya., Tereshkin K.I.
Key words: hypertension, adipose tissue, adipokines
This paper presents the researches of visceral fat as potent hormone-producing tissue, which is an active endocrine organ synthesizing and secreting various biologically active compounds into the blood steam. In-depth study of their impact on the occurrence of cardio-vascular diseases contributes to the development of new up-to-date schemes of pathogenetic treatment for these diseases, and in this way to reduce the risk of complications and unfavorable outcomes.
УДК 616.33 - 0021.1 - 092 (048)
Бташ С.М., Шеттько В.1., Срошенко Г.А., Лисаченко О.Д., Пирог-Заказткова А.В.
ЗНАЧЕННЯ ТА М1СЦЕ Л1МФО1ДНО1 ТКАНИНИ, АСОЦ1ЙОВАНО1 З1 СЛИЗОВОЮ ОБОЛОНКОЮ ШЛУНКА, В ПАТОГЕНЕЗ1 ГОСТРОГО ГАСТРИТУ.
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я», МОЗ Украши, м.Полтава.
В cmammi висвтлет сучасш погляди на м{сце та роль л{мфогдног тканини, асоцшованог 3i сли-зовою оболонкою шлунка, в патогенезi гострого гастриту. Вiдмiчаeться, що лiмфоiдна тканина, та iншi клтинш елементи лiмфоiдного ряду, що входять до складу слизовоi оболонки шлунка вiдiграють провiдну роль у перебку гострого гастриту. Встановлено, що в лiтературi не до-статньо висвтлеш питання про склад та м^це лiмфоiдноi тканини, асоцiйованоi 3i слизовою оболонкою шлунка, на перебк гострого гастриту, що створюе передумови для розробки сучас-них методiв у комплекснш терапп захворювань шлунково-кишкового тракту.
^№40Bi слова: слизова оболонка шлунку, гострий гастрит, дифузна л1мфоТдна тканина, л1мфоТдж вузлики.
^еТ тематики, онтогенез шлунка вивчаеться в план виявлення термов становления структурномiкроскопiчноТ оргашзаци слизовоТ оболонки, а роль лiмфоТдноТ тканини, яка в^фграе провщну роль у формуванш мюцевого iмунiтету, детально не визначена. Даш морфометри слизовоТ оболонки щурiв у постна-тальному пер^ онтогенезу в лiтературi вщсутш [2,6].
Термш «гастрит» позначае запалення слизовоТ оболонки. Подiбним визначенням характеризуеться гострий гастрит. У той же час щодо хрошчного гастриту юнуе двi точки зору. Згщно з першою з них, представлено!' в^чизняноТ школою гастроентеролопв, хрошчний гастрит е клшко-морфолопчним по-няттям; вщповщно до другоТ точкою зору, хрошчний гастрит - це чисто морфолопчне по-няття, а кл^чш прояви цього захворювання по-значають термшом «невиразкова диспепая», i даний симптомокомплекс вщносять до розряду функцюнальних порушень. Пiд морфологiчноТ сутнютю гострого гастриту слiд розумiти пору-шення процесiв регенерацiТ клiтин ештелш i запалення слизовоТ оболонки шлунка. Запалення слизовоТ оболонки шлунка бувае двох видiв: мюцевого - у виглядi присутност лейкоцитарноТ шфшьтрацп, та iмунного - у виглядi лiмфоплазмоцiтарной iнфiльтрацiТ. Причому iмунне запалення е постшним атрибутом будь-якого виду гастриту. У той же час елементи запалення в слизовш оболонц шлунка можуть або бути присутшми, або вiдсутнiми взагалк У краТнах з розвиненою статистикою хрошчний гастрит фiксуеться в 80-90% хворих, причому
Гострий гастрит ввщноситься до досить роз-повсюджених захворювань органiв травлення i пщрозумовуе визначений спектр
диференцiйованоT дiагностики. Ерозивний гастрит бувае гострим та хрошчним. Гострий гастрит - це поверхневе ураження слизовоТ оболонки шлунка. Дана патолопя маловивчена, оскшьк поняття сформувалось нещодавно, в основному завдяки можливосл ендоскотчного контролю за слизовою оболонкою шлунку. Визначенння ютинного характеру ерозш можливо лише на основi гiстологiчного дослiдження, однак розходження мiж макроскопiчним i гiстологiчним дiагнозом колива-ються в межах вiд 30 до 100% випадш [13].
На сьогодшшнш день спостерiгаеться про-гресивне збтьшення кiлькостi iнфекцiйних i алерпчних реакцiй, якi викликають необхiднiсть вивчення ролi iмунноT системи в цих процессах. Велика частота розвитку харчовоТ алерги повязана з недостатнютю бар'ерноТ функцiT шлунко-во-кишкового тракту i обумовлюеться його морфофункцiональною та iмунною патологiею [15]. В контекст сучасних уявлень про iмунну систему сособливий штерес викликають закономiрностi будови i функцiT лiмфоTдноT тканини, асоцшованоТ' зi слизовими оболонками шлунково-кишкового тракту (Gut Associated Lymphoid Tissue - GALT-система), яка мае найбтьший об'ем серед уах вторинних оргашв iмунноT системи i вiдiграе провщну роль у формуванш мюцевого iмунiтету травноT ситеми i iмунологiчноT толерантность [1,7,11,12,20-23,30].
Особливий штерес привертають до себе даш про онтогенез системи травлення взагалi i шлунка зокрема. Незважаючи на актуальнють
Актуальт проблеми сучасно! медицини
атрофiчний гастрит зус^чаеться в 5% випадкiв - у оаб молодших 30 рош, в 30% випадкiв у оаб у вiцi вiд 31 до 50 рош i в 50-70% випадш - у осiб старших 50 рош [8,9,16,26,31,32].
Гострий гастрит, як правило, е наслщком гостроТ шфекци i гострого пошкодження слизовоТ оболонки шлунка хiмiчними та токсичними факторами (концентрованими лугами i кислотами, великими дозами алкоголю i т. д.) . Ц форми гастриту нерщко протiкають з важкими ускладнен-нями, у зв'язку з чим лкуванням гострого гастриту займаються не гастроентерологи, а шфекцю-нiсти, наркологи, хiрурги [10,28,29,32].
Не викликае сумнiвiв факт, що серед основ-них патогенетичних чинниш шлунково-кишкових захворювань важлива роль належить порушен-ню штерферонового статусу. Вiдомо, що цикло-ферон чинить iмуномодулюючий ефект при рiзних iмунодефiцитних станах, бо вiн е шдуктором ендогенного iнтерферонгенеза. Крiм цього, циклоферон ш^руе продукцiю протиза-пальних цитокишв, що вiдкривае новi перспекти-ви його застосування як протизапального засо-бу. У той же час е лише одиничн спроби застосування iндукторiв ендогенного штерферону з метою нормалiзацil змiненого штерферонового статусу при гастродуоденальнш патологiТ. Таким чином, комплексних дослщжень, присвячених вивченню морфофункцiональних особливостей слизовоТ оболонки шлунка при змшеному iмунному статусi оргашзму (iмуностимуляцiя, iмунодефiцiт) не проводилося [4,24].
При змiнi iмунологiчноl реактивностi оргашзму рiзноТ спрямованостi вiдбуваються морфофункцiональнi змiни слизовоТ оболонки шлунка. Виразнiсть та ступшь цих змiн залежать вщ вiку i термiнiв спостереження [1]. В основному встановлен змши кiлькiсних спiввiдношень екзокриноцитiв фундальних залоз у бк змен-шення парiетальних клiтин та пiдвищення iндексу стввщношення головних i парiетальних клiтин. У парiетальних клiтинах вiдбувалось зменшення площi перетину й дiаметра ядер вщносно контролю, тодi як у головних кл^инах змiни були менш виражеш. Вiдмiченi змiни з боку iмунокомпетентних клiтин, якi виявлялися у зменшенн кiлькостi мiжепiтелiальних лiмфоцитiв i плазмоцтчв, розмiрiв ТхньоТ площi перетину та дiаметра. Виявленi змiни свiдчать про зниження функцюнальноТ активностi парiетальних та iмунокомпетентних клiтин слизовоТ оболонки шлунка [3]. У тварин статевозртого вкового перiоду при iмунодефiцитному станi визначен змiни структури слизовоТ оболонки шлунка виявлен на 15 добу пюля впливу. Найбiльшi структурнi змiни зазнавали головы штини фундальних залоз, також вщзначено зменшення ТхньоТ ктькосп та iндексу спiввiдношення головних i парiетальних клiтин. В ультраструктурi головних клiтин виявленi змши характеры для кл^ин зi зниженою бiлокпродукуючою функцiею. Максимальне вiдхилення стосовно контролю у
бк зменшення ктькосп мiжепiтелiальних лiмфоцитiв i плазмоцитiв. Ультраструктурн змiни мiжепiтелiальних лiмфоцитiв вiдповiдали зниженню активностi мiсцевоТ iмунноТ системи слизовоТ оболонки шлунка. [5].
Науковцями описано, що лiмфоТдна тканина шлунка представляе собою комплекс лiмфоцитiв i макрофагiв, якi розташовуються у ^тинно-волокнистш стромi. Основу лiмфоТдноТ тканини складають ретикулярнi волокна та клiтини, як утворюють мережу з комiрками рiзноТ величини. В петлях ^еТ мережi розташовуються клiтини ль мфоТдного ряду (мал^ середнi i великi лiмфоци-ти, плазматичнi клiтини, макрофаги, , а також невелика ктькють лейкоци^в та мастоцитiв. Ре-тикулярна строма утворюеться з мезенхiми, а кл^ини лiмфоТдного ряду з стовбурових кл^ин кiсткового мозку. Клiтини лiмфоТдного ряду, серед яких видтяють двi популяцiТ - Т-i В-лiмфоцити, перемiщуються з кров'ю та лiмфою. Разом з макрофагами вони приймають участь у реакцiях iмунноТ вiдповiдi проти генетично чужо-рiдних речовин. В стшц шлунка лiмфоТдна тканина представлена вщ одиничних лiмфоцитiв i дифузно розташованоТ лiмфоТдноТ тканини до лiмфоТдних вузликiв з центрами розмноження наявнють якоТ свiдчить про високу iмунну актив-нiсть органiзму. При запальних процесах i акти-вацiТ iмунних реакцiй як первинного, так i вто-ринного характеру лiмфоТдна тканина шлунку активуеться [21].
Деяк автори у своТ роботах вiдмiчають, що у зв'язку з попршенням еколопчноТ ситуацiТ, еко-номiчною нестабiльнiстю, нехтування гтешчни-ми нормами, що поширене серед дорослих i дь тей тощо — значно зросла ктькють захворювань оргашв травлення [25]. Найбтьш пошире-ною патологiею шлунково-кишкового тракту е гострий гастрит. Кл^чна картина та па-тофзюлопчы процеси, якi лежать у витоках по-рушень цiлiсностi слизовоТ оболонки шлунка вже достатньо вивчен [17,18]. Проте значноТ уваги потребують морфолопчы i молекулярнii механiзми розвитку хроычного запалення та мь сце лiмфоТдноТ тканини в цьому процесi, внаслн док чого вивчення цього питання сприятиме розробц нових терапевтичних засобiв лiкування даного захворювання. У дитячому вiцi е певнi особливостi, що в^зняють перебiг запалення вiд такого у дорослих [14,19]. Зокрема вщомо про нездатнють органiзму дитини до локалiзацiТ запального вогнища з наступним повним вщновленням. Рiст i диферен^а^я тканин органiзму, що постiйно вщбуваються в дитячому вiцi, становлять загальний фон, що знаходить свое вщображення в зниженш здатностi дитини до локалiзацiТ мiсцевого вогнища, яким е запалення, i бiльшоТ схильностi його до поширення й перетворення в генералiзований процес. У зв'язку з цим при закшченш запалення як мюцевого процесу у д^ей частiше, нiж у дорослих, не вщбуваеться повна репарацiя, а наявне
мюцеве запалення перетворюеться в джерело генералiзацiТ з розвитком сепсису або шфекцшноалерпчних i аутамунних захворю-вань. Ця особливють залежить вiд ступеня збалансованост регулюючих систем органiзму — нервовоТ, ендокринноТ й iмунноТ. Дисбаланс регулюючих систем надзвичайно мшливий, що у свою чергу залежить вщ генетичного статусу шдивщуума, а також вщ впливiв факторiв навко-лишнього середовища, що необхщно мати на увазi при загальнiй оцiнцi значення вкового фактора для характеру перебку й результату запалення [14,27].
Таким чином, в^^чена в лiтературi вагома роль лiмфоТдноТ тканини в патогенезi захворю-вань шлунково-кишкового тракту визначае теоритичн передумови для розробки сучасних методiв лiкування патологiТ шлунку та визначен-ня ролi i мiсця лiмфоТдноТ тканини в цих проце-сах.
Л^ература
1. Андрушенко В.В. Иммуноморфологические сдвиги в слизистой оболочке желудка крыс при различных иммунных состояниях / В.В. Андрушенко // Укра'шський морфолопчний альманах. -2004. - Т. 2, №1. - С. 19-23.
2. Андрушенко В.В. Морфофункциональное исследование имму-нокомпетентных клеток слизистой оболочки желудка крыс после тимэктомии / В.В. Андрушенко // Актуальш проблеми акушерства i пнекологм, ктшчно''' iмунологi''' та медично''' генетики.
- 2005. - № 12. - С. 195-201.
3. Андрушенко В.В. Ультраструктурная характеристика главных гландулоцитов в условиях первичного иммунодефицита / В.В. Андрушенко // Матерiали до II Мiжвузiвсько''' науково''' конференцп студентiв та молодих вчених. - Вшниця, 2005. - С. 16-17.
4. Андрушенко В.В. Ультраструктурш особливост лiмфоцитiв слизово''' оболонки шлунка пацююв при впливi циклоферону /
B.В. Андрушенко // 8-й мiжнародний медичний конгрес студен-тiв i молодих учених приурочений до 150 - лггтя вщ дня наро-дження 1.Я.Горбачевського. - Тернопiль : Укрмедкнига, 2004. -
C. 217.
5. Андрушенко В.В. Ультраструктурные особенности клеток по-кровно-ямочного епителия слизистой оболочки желудка крыс при иммуностимуляции / В.В. Андрушенко // Матерiали Мiжна-родно''' науково-практично''' конференцп студентiв, молодих вчених, лiкарiв та викпадачiв "Сучасш проблеми кшшчно''' та теоретично'' медицини". - Суми, 2005. - С.27- 28.
6. Андрушенко В.В. Динамика и особенности развития структурно
- функциональных изменений секреторних гландулоцитов желудка крыс в онтогенезе / В.В.Андрушенко, С.Н.Федченко // На-уковi прац I Межрепонально''' конференцп молодих вчених: студенев, мапстрант, аспiрантiв, докторантiв "Актуальнi пи-тання бюлогп та медицини". - Луганськ : Альма - Матер, 2003.
- С. 18-20.
7. Аруин Л.И. Межэпителиальные лимфоциты в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки человека / Л.И.Аруин, О.Л. Шаталова // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1982. - T.LXXXII, №4. - С. 58-61.
8. Аруин Л.И. Новая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка / Л.И.Аруин // Рос. журн. гастроэн-терол., гепатол., колопроктол. - 2002. - №3. - С. 15-17.
9. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И.Аруин, Л.Л.Капуллер, В.А.Исаков. - М. : Три-ада-Х, 1998. - 483 с.
10. Аруин Л.И. Новая классификация хронического гастрита / Л.И.Аруин, А.В.Кононов, С.И.Мозговой // Актуальные вопросы патологической анатомии : Мат-лы III съезда Российского общества патологоанатомов. - Самара, 2009. - С.22-29.
11. Борисенко М.1. Стан мюцевого iMyHiTeTy шлунка та дванадця-типалоТ кишки при хрошчному гастродуодент у дп"ей / М.1. Борисенко // Педiатрiя, акушерство та пнеколопя. - 2007. - №1. -С. 28-33.
12. Волошин Н.А. Внутриутробная антигенная стимуляция - фактор морфогенезаорганов иммунной системы / Н.А. Волошин, М.В. Карзов, О.А. Новоселова [и др.] // Морфология. - 1996. -Т. 105, № 9-10. - С. 60.
13. Звягинцева Т.Д. Эрозивный гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения / Т.Д.Звягинцева, Я.К. Гаманенко // Новости медицины и фармации : Гастроэнтерология (тематический выпуск). - 2012. - № 407.
14. Климов П. К. Физиология желудка: механизмы регуляции / П. К. Климов, Г. М. Барашкова. — Л. : Наука, 1991. - 215 с.
15. Ключко С.С. Морфофункциональные особенности желудка крыс в раннем постнатальном периоде в норме и после антигенного воздействия / С.С. Ключко // Запорiжський медичний журнал. - №3 (72). - 2012. - С.69-70.
16. Минушкин О.Н. Хронический гастрит / О.Н.Минушкин, И.В.Зверков // Лечащий врач. - 2003. - № 5. - С. 24-31.
17. Молодовець О. Б. Ультраструктурш змши слизовоТ оболонки альтрального вщдту шлунка та гемокапiлярiв при хрошчному атрофiчномy гастрит / О. Б. Молодовець // Галицький лкар. вюн : наук.-практ. часопис. - 2006. - № 1. - С. 51-55.
18. Новикова В. П. Этиопатогенетические и клинико-морфологические особенности хронического гастрита в разном воздасте : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / В. П. Новикова. -СПб., 2009. - С. 48.
19. Рудаева Е. Г.Особенности хронического гастродуоденита у подростков на современном этапе / Е. Г.Рудаева, З. Ф.Нейжмак, Е. В.Маштакова [и др.] // Материалы юбилейного XV междунар. конгр. детских гастроэнтерологов России и стран СНГ : Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. - М., 2008. - С. 170.
20. Палапа В.Й. Особливост цитоархтектошки лiмфоТдних вузли-юв шлунка людини в грудному вщ / В.Й.Палапа // Укр. мед. альманах. - 1998. - №3. - С. 46-47.
21. Сапин М.Р. Иммунная система человека / М.Р.Сапин, Л.В. Зти-нген. - М. : «Медицина», 1996. - 302 с.
22. Светлицкий А.О. Лимфоэпителиальные взаимоотношения в эпителии слизистой оболочки структур илеоцекального угла у крыс в норме и после введения антигена / А.О. Светлицкий // Зап. мед. журнал. - 2010. - Т. 12, №1 - С. 28-29.
23. Степанов С.Р. Строение и топография лимфатических узелков (фолликулов) в слизистой оболочке желудка человека / С.Р. Степанов // 10 Всесоюзный съезд анат., гистол. и эмбриол. Тезисы докладов. - Полтава, 1986. - 326 с.
24. Федченко С.Н. Молекулярно - генетические аспекты реакции эндокринных клеток желудка крыс при введении циклоферона / С.Н.Федченко, В.В.Андрушенко // Тр. Ill съезда генетиков и селекционеров "Генетика в XXI веке : современное состояние и перспективы развития". - М., 2004. - Т. I. - С.62.
25. Щербак В. А. Хронический гастродуоденит у детей / В. А. Щербак. - Чита : ИИЦ ЧГМА, 2005. - 216 с.
26. Ahmed N. Helicobacter pylori and gastroduodenal pathology: new threats of the old friend / N. Ahmed, L.A. Sechi // Ann. Clin. Microbiol. Antimicrob. - 2005. - №4. - Р.11-19.
27. Rasquin A. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Child. Adolescent / A.Rasquin, D. I. C.Lorenzo, D. Forbes [et al.] // Gastroenterology. - 2006. - V. 130. - P. 1527-1537.
28. Correa P. Chronic gastritis: a clinico-pathological classification / P.Correa // Am. J. Gastroenterol. - 1988. - №83. - Р. 504-509.
29. Graham D.Y. Early events in proton pump inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis / D.Y.Graham, A.R.Opekun, Y.Yamaoka [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2007. -№ 56. -Р. 631-636.
30. Mebius R.E. Organogenesis of Lymphoid Tissues / R. E. Mebius// Natural Reviews Immunology. - 2003. - V. 3. - P.292-303.
31. Rugge M. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using new criteria for classification and grading / P.Correa, M.F.Dixon, R.Fiocca // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - №16. - Р.1249-1259.
32. Rugge M. Staging and grading of chronic gastritis / R.M.Genta // Human. Pathology. - 2005. - № 36. - Р.228-233.
33. Rugge M. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system / M. Rugge, A.Meggio, G.Pennelli [et al.] // Gut. - 2007. -№ 56. - Р. 631-636.
Реферат
ЗНАЧЕНИЕ И МЕСТО ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ, АССОЦИИРОВАННОЙ СО СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКОЙ ЖЕЛУДКА, В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОГО ГАСТРИТА.
Билаш С.М., Шепитько В.И., Ерошенко Г.А., Лисаченко О.Д., Пирог-Заказникова А.В.
Ключевые слова: слизистая оболочка желудка, острый гастрит, диффузная лимфоидная ткань, лимфоидные узелки.
В статье освещены современные взгляды на роль и место лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка, в патогенезе острого гастрита. Отмечается, что лимфоидная ткань, и другие клеточные элементы лимфоидного ряда, которые входят в состав слизистой оболочки желуд-
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
ка играют большую роль в протекании острого гастрита. Установлено, что в литературе недостаточно освещены вопросы о составе и роли лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка, на протекание острого гастрита, что создаёт предпосылки для разработки современных методов для комплексной терапии заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Summary
ROLE OF LYMPHOID TISSUE ASSOCIATED WITH GASTRIC MUCOSA IN PATHOGENESIS OF ACUTE GASTRITIS Bilash S.M., Shepitko V.I., Yeroshenko G.A., Lisachenko O.D., Pirog-Zakaznikova A.V. Key words: gastric mucosa, acute gastritis, diffuse lymphoid tissue, lymphoid nodules.
This article presents the up-to-date views on the role of lymphoid tissue associated with gastric mucosa in pathogenesis of acute gastritis. It should be marked the lymphoid tissue and other cellular elements of lymphoid type which form gastric mucosa play an important role in the course of acute gastritis. It has been established hat little is known on the composition and role of lymphoid tissue associated with gastric mucosa and its effect on the course of acute gastritis that creates necessary prerequisites for the development of proper methods for complex therapy of gastrointestinal diseases.
УДК 615+616.1-003.96 Важнича О.М.
АДАПТИВН1 РЕАКЦИ СИСТЕМИ КРОВ1 ПРИ Д11 НА ОРГАН1ЗМ НАДЗВИЧАЙНИХ ПОДРАЗНИК1В
ВДНЗ Украши «Украшська медична стоматолопчна академiя», м Полтава
Стаття являе собою огляд лтератури, присвячений реакци системи кровi на дЮ надзвичай-них подразникiв-стресорiв. Показано, що при стрес реакщя системи кровi неспецифiчна i мае стадшний розвиток. На початку вона характеризуешься перерозподшом лейкоцит1в в органiзмi iз клiтинним спустошенням тимусу i селезтки та накопиченням лiмфоiдних елементiв у кс-тковому мозку, а також еритропетею в бiльшостi випадтв. Щ процеси створюють тдгрунтя для стимуляцп гемопоезу i зрушень iмунноi реактивностi, як розвиваються тзтше. Головними регуляторними чинниками даних реакцш е адренергiчнi мехатзми та тдвищений рiвень глюко-кортикоiдiв. Водночас зазначет впливи модулюються багатьма iншими гуморальними факторами, що дае тдстави стверджувати наявшсть численних сигнальних шляхiв у реалiзацii адаптивного вiдгуку системи кровi.
Ключов1 слова: стрес, система кров1, тимус, селез1нка, кютковий мозок, гемопоез.
Робота е фрагментом планово!' шЩ1ативноТ НДР «Пошук засоб1в та бюлопчно активних речовин з числа похщних 2-оксо1ндолу та 3-оксиглридину для фармакокорекцп адаптивних процес1в при порушеннях гомеостазу р1зноТ етюлогп» (№ державно' реестрацп 0111 и004879).
Фактори довктля, со^альш чинники i певн види професшно! дiяльностi викликають стресо-рн реакци рiзноТ штенсивносп [1, 2].
Одыею з гомеостатичних систем, як задiянi в реакци на стрес, е система кровi [3]. Вона може розглядатись як сукупнють кл^инних елеменпв, котрi знаходяться в процесах пролiферацiТ, ди-ферен^аци, мiграцiТ, кооперацп, апоптозу i яв-ляють анатомо^зюлопчний субстрат неспеци-фiчноТ резистентност та специфiчного iмунiтету [4]. Зазначен процеси синхрошзоваы з факторами навколишнього середовища, розвиваються у взаемодп з нервовою та ендокринною системами. Це дае пщстави вважати сукупнють клн тинних реакцш системи кровi вщдзеркаленням гомеостазу в нормi та при стрес [3]. Характеры змши кровотворних оргашв за умов стресу були в^^чеш ще Н. Selye [5]. Дослщження цих про-цеав знайшло продовження i розвиток у роботах наступних поколшь учених [3, 6, 7].
Мета роботи - проаналiзувати сучасн л^ера-турнi джерела, як стосуються зрушень у системi кровi при дм на оргашзм надзвичайних подраз-никiв - стресорiв.
Закономiрним виявом мiграцiТ i перерозподту клiтин кровi при стресi е нейтрофтьний лейко-
цитоз, лiмфо- та еозинопешя [3, 8]. Змiни ктько-CTi моноцитiв не TaKi 3aKOHOMipHi [9, 10].
При CTpeci також рееструються змiни загаль-ноТ ктькосп еритроцитiв у KpoBi. Дaнi щодо кть-костi еритроцитiв у стадш тривоги ЗАС не одно-значш. У бтьшосп випaдкiв спостерiгaють ерит-ропенiю [11, 12, 13], особливо коли йдеться про гострий aнемiчний стрес або мiелосупресiю, ви-кликану цитостатиками [12, 13]. Водночас ^i екстремальн фактори, наприклад, зимове пла-вання, викликають еритроцитоз та зростання за-гально'Г кiлькостi тромбоцитiв [14]. В^^чають, що ступiнь i спрямованють змiн залежить як вiд штенсивносп дм подразника, так i вщ резистент-ностi оргaнiзму [15]. Зокрема, описано, що зале-жно вщ режиму моделювання стресу можна вщ-творити як стимуляцiю, так i пригшчення пери-ферично'Г ланки еритрону, причому розвиток еритроцитозу в тварин, пщданих стресу, асоцш-еться зi зниженою стiйкiстю до ппоксп, а постст-ресорна еритропенiя - з пщвищеною резистент-нiстю до ппокси [15]. Стaдiя резистентностi ЗАС однозначно характеризуеться збтьшенням за-гально'Г ктькосп еритроцитiв та ретикулоцитiв унaслiдок постстрессорно'Г активацп еритропое-зу [3, 6, 7].
