CC BY
31
DOI 10.29254/2077-4214-2018-4-2-147-46-49 УДК 616.314-002-07:616.33/.34]-053.2 1Лучинський М. А., 2Рожко В. I., 2Баскта А. С.
СУЧАСН1 АСПЕКТИ ВИНИКНЕННЯ МНОЖИННОГО КАР16СУ ТА ВПЛИВ ЗАХВОРЮВАНЬ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ НА СТАН ПОРОЖНИНИ РОТА
У Д1ТЕЙ (ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ) 1ДВНЗ «Терношльський державний медичний ушверситет iMeHi I. Я. Горбачевского МОЗ УкраТни» (м. Тернопiль) 2ВДНЗ УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет» (м. Чершвщ)
rozhkovi1980@ukr.net
Зв'язок nублiкацГí з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом НДР кафе-дри терапевтичноТ стоматологи "Розробка методiв дiагностики, терапевтичного лiкування та реабшта-цп стоматологiчних хворих", № державноТ реестрацп 0115и002765.
Вступ. Покращення здоров'я дитячоТ популяцп на-селення УкраТни суттевим чином залежить вщ змен-шення негативного впливу рiзних перинатальних фак-торiв, бiльшiсть з яких ще в антенатальному перюд1 можна було б попередити. Сучасш високошформа-тивнi методи ультразвукового сканування, доплеро-графп, магштно-резонансноТ томографп дозволяють заздалегiдь виявляти рiзнi структурнi змши плода, ви-дiляти певнi групи ризику та проводити профшактичш заходи, щоб уникнути тяжкоТ перинатальноТ патологи. Важливою проблемою в педiатрiТ е захворювання шлунково - кишкового тракту, якi багато рокiв мають значну питому вагу в струм^ дитячоТ захворюванос-тi. Виправити таке становище можливо лише за раху-нок своечасного виявлення рiзних преморбщних ста-нiв, таких як функцюнальш розлади травноТ системи, на еташ, коли дитина ще практично здорова [1,2,3].
Взаемозв'язок хвороб порожнини рота з пору-шеннями рiзних вщдшв шлунково-кишкового тракту обумовлений морфофункцiональною едшстю травного апарату. Так, дослщження гастроентерологiв в останнiй час свщчать про високу поширенiсть захво-рювань органiв травлення, коли з 1000 обстежених у 115 дiтей дiагностуються захворювання шлунково-кишкового тракту. Вщомо, що на шкiльний вiк випа-дае i висока поширенiсть карiесу зубiв [4,5]. Хронiчнi захворювання шлунково-кишкового тракту (шлунка, печiнки, пщшлунковоТ залози) супроводжуються дефи цитом вiтамiнiв, мшеральних речовин, бiлкiв i вугле-водiв в органiзмi, що призводить до функцюнальних I органiчних порушень у слизовш оболонцi порожнини рота, розвитку запальних i дистрофiчних змiн у тканинах порожнини рота.
Захворювання травноТ системи виникають пере-важно у дп"ей зi зниженою неспецифiчною резистент-нiстю в перiод найбшьш iнтенсивних морфофункцю-нальних змiн у дитячому оргашзм^ а тривалий переб^ хронiчних захворювань травноТ системи та част заго-стрення призводять до порушення усiх видiв обмшу, зниження iмунологiчноТ реактивностi, що сприяе розвитку карiесу [6,7,8].
Основна частина. Питання взаемозв'язку оргашв травлення очевиднi та, особливо, проявляються при хворобах. Бiльшiсть дослiдникiв вивчають функцю-нальну характеристику оргашв порожнини рота без урахування безпосередньоТ дм факторiв агресп на сли-зову оболонку порожнини рота i твердих тканин зуб!в, iншi вказують, що дiя фамх^в агресп пов'язана з по-
рушенням моторики шлунку i дванадцятипалоТ кишки i проявляеться клiнiкою езофапту, гастриту, рефлексу. Нерщко рефлекси дуоденогасгроезофагеальнi i га-сгроезофагеальнi досягають порожнини рота i прояв-ляють себе такими симптомами, як вщчуттям кислого, пркого присмаку в ротовiй порожнинi, печiею [5,7,8].
Стоматологи вiдзначають зниження реактивност слизовоТ оболонки порожнини рота при загостренш виразковоТ хвороби. У цих хворих вщзначали пору-шену реакцш слинних залоз на механiчне та хiмiчне подразнення рецепторiв шлунку. Хворi з цiею пато-логiею мали пнпвг, гiпертрофiю ниткоподiбних сосо-чшв язика, появу афт, виразок на слизовш оболонц1 порожнини рота. Виявляли змши слизовоТ оболонки порожнини рота i при гастритах, особливо, трива-ло проттаючих, у виглядi порушення морфолопчноТ структури язику: нерiдко виявлявся десквамативний глосит з атрофiею i згладженiстю сосочкiв, а при п-перацидозi - гiпертрофiя сосочкiв та iншi змiни. Кла-сичним став опис уражень слизовоТ оболонки порожнини рота при гастритах у вигляди слизова оболонка порожнини рота блщо-рожевого кольору, нормально зволожена, в дтянщ вестибулярноТ поверхнi губ стон-шена, на червонiй облямiвцi губ з'являються бiлястi сухi лусочки, поверхневi трiщини, характерна наяв-нiсть вогнищ вираженоТ атрофп ниткоподiбних сосо-чшв, аж до появи малопомiтних ерозш, зустрiчаеться десквамативний глосит. Цi змши слизовоТ оболонки порожнини рота проявляються найбшьш штенсивно в перiод загострення гастриту [4,5].
На сьогоднi досягнул значнi успiхи у вивченнi ети ологп i патогенезу карiесу зубiв. Загальнопризнаним механiзмом виникнення карiесу е прогресуюча де-мiнералiзацiя твердих тканин зуба шд дiею оргашч-них кислот, утворення яких пов'язують з дiяльнiстю певних мiкроорганiзмiв. Карiес зубiв пов'язують is збiльшенням процентного сшввщношення у бiоплiв-цi стрептококiв, лактобактерш i бiфiдобактерiй. Якщо кислото-продукуючi мтрооргашзми превалюють у бiоплiвцi, баланс процеав демiнерaлiзaцiТУ реми нерaлiзaцiТ змiщуеться у бт довготривалих епiзодiв зниження pH, що призводить до втрати мшеральноТ компонент. Виникнення безпосередньоТ причини кaрiесу - тривалоТ дм кислот на зубш тканини - е за-ключним етапом результативноТ взаемоди цтоТ низки кaрiесогенних фaкторiв та захисних мехaнiзмiв [9,10].
Серед кaрiесогенних мiкрооргaнiзмiв ведуча роль вiдводиться стрептококам групи "mutans", як е най-бшьш кислотоутворюючими представниками серед стрептококiв порожнини рота та мають здатшсть при-крiплювaтись до гладких поверхонь зубiв, що обумов-люе формування кaрiесогенноТ зубноТ бляшки. Щшь-ний матрикс зубноТ бляшки перешкоджае дифузп бшьшо'Т кiлькостi молочноТ кислоти, що утворюють ми
крооргашзми та пролонгуе Тх дiю на noBepxHi 3y6iB та призводить до демiнералiзацiT. KpiM Str. mutans, пев-ний карieсогенний вплив мають лактобактерп, хоча i в^грають незначну роль на початкових етапах адге-зи мiкроорганiзмiв на поверхш зуба. 1снуе думка, що Ц мiкроорганiзми вiдiграють певну роль у деструкцп дентину пiсля руйнування емалк Kрiм цього, виявле-ний взаемозв'язок мiж вживанням великоТ кiлькостi вуглеводiв та активiзацieю розмноження лактобакте-рш, у зв'язку з чим Тх високий титр можливо викорис-товувати у якост своeрiдного маркеру зловживання вуглеводною Тжею. У лiтературi е данi про карiесоген-ну роль деяких актиномще^в, якi вiдiграють ведучу роль у виникненш карiесу кореня у па^ен^в старшого вiку на фон захворювань тканин пародонта [11,12].
Загальноприйнятими е виявлення загальних (не-повноцшна дiета та питна вода, хвороби та зсуви у функцюнальному стаж оргашв та систем оргашзму, екстремальнi впливи) та мiсцевих (зубний налп" i бак-терм, вуглеводш залишки Тж знижена резистентнiсть зубних тканин, порушення властивостей ротовоТ рщи-ни) карiесогенних факторiв. Слiд зауважити, що дiя загальних фамх^в здiйснюеться, як правило, скрiзь д^ мiсцевих факторiв. Так, загальнi захворювання матер1 пiд час вагiтностi або захворювання дитини впродовж перших рошв життя можуть призвести до формуван-ня зубiв зi зниженою резистентшстю твердих тканин до карiесогенного впливу. За даними В. К. Леонтьева (1994), для клЫчноТ практики зрозумшше та ближче е видшення етюлопчних (причинних) i патогенетичних факторiв карiесу, що дозволяе бiльш конкретно плану-вати методи лiкування та профшактики даного захворювання. Основними патогенетичними факторами виникнення карiесу е: 1) вуглеводний фактор, який е найбшьш ацидогенним у харчових продуктах; 2) ре-зистентшсть твердих тканин зубiв, яка обумовлюеться структурними особливостями, хiмiчним складом та ге-нетичними факторами, як залежать, у свою чергу, вщ загального стану органiзму; 3) фiзико - хiмiчнi власти-вост ротовоТ рiдини; 4) загальний стан оргашзму.
Ешдемюлопчш та клiнiко-лабораторнi дослщжен-ня ряду вчених дозволили довести, що неповноцш-но сформована емаль зубiв бiльш схильна до кари озного процесу. У дiтей з 1 ступенем недоношеност1 дiагностованi вади розвитку твердих тканин зубiв у 59,11±4,70% випадкiв, а дiтей з 2-им ступенем недо-ношеностi - 72,5±4,9% випадкiв. Kарiес зубiв у три-рiчних дiтей, народжених передчасно, виявлений в 43,5±3,5% спостережень, штенсившсть його дорiвню-вала 3,4; аномалп прикусу у цих дiтей встановлеш в 47,5±3,5% випадкiв.
УкраТнськими лтарями-стоматологами встанов-лено, що обтяжена токсикозом ваптшсть достовiрно сприяе збiльшенню поширеносп iнтенсивностi карiе-су у дп"ей дошкiльного вiку, порiвняно з фiзiологiчним перебiгом вагiтностi: вiдповiдно поширенiсть карiесу у дiтей склала 73,8±2,9 i 56,7±2,2%; а його штенсившсть - 12,40±0,14 i 3,40±0,25 карюзного зуба. 1нш1 лiкарi-стоматологи також звертають увагу на те, що токсикози ваптносп е найважливiшим фактором ри-зику виникнення карiесу зубiв у дп"ей. Встановлена затримка термiнiв прорiзування молочних зубiв при-близно в два рази, схильшсть цих дп"ей до розвитку множинного карiесу у зв'язку з перенесеним токсикозом ваптносп у матерк Результати обстеження вчених показали, що поеднання токсикозу ваптносп, екс-
трагенiтальних захворювань матера захворюваност дiтей молодшого вшу сприяють найгострiшому про-тiканню карieсу у цих дiтей, збiльшенню поширеносп вад розвитку твердих тканин зубiв. Доведеним е факт, що у дп"ей зростае ураженiсть зубiв карiесом зi збшь-шенням перенесених захворювань, при цьому карiес характеризуеться гострим перебiгом, що пов'язують з перебудовою iмунологiчного стану дитячого оргашз-му [10,13,14].
У пащетчв з декомпенсованою формою карiесу е змiни твердих тканин зубiв, наприклад, Дроздов В. А. iз спiвавт. (2002), вивчаючи текстурнi характеристики емалi, виявили, що у пащетчв з низьким i дуже низь-ким рiвнем резистентности емаль мала найбiльшу по-риспсть. £ данi, що при активному переб^у карiесу, в умовах низького вм^у фторидiв в питнiй вод^ вмiст iонiв кальцiю i фтору у бюптатах емалi знижено i при призначеннi загальноприйнятих доз фториду натр^ не досягае величин, властивих особам з iнтактними зубами.
При хрошчних захворюваннях знижуеться резис-тентнiсть твердих тканин зубiв за рахунок змш властивостей i хiмiчного складу ротовоТ рщини, а при гострих формах карiесу вiдсутне обмеження патолопчного процесу, так як немае зони склерозованого дентину I практично не виробляеться замкний дентин iз за пе-реважання процесiв демiнералiзацiТ над ремшерали зацiею [15,16].
Перебiг множинного карiесу у дiтей на тл загаль-носоматичних захворювань вiдрiзняеться швидким, злоякiсним перебiгом i найбiльш часто призводить до ускладнень, зокрема, до виникнення вторинного та рецидивуючого карiесу. У таких пащенпв частiше спо-стерiгаеться випадання i порушення крайового при-лягання пломб, що диктуе необхщшсть проведення заходiв, спрямованих на удосконалення лтування та профiлактики карiесу, особливо його декомпенсова-ноТ форми. При декомпенсованш формi рiзко пщви-щуеться число рецидивiв карiесу у вах пломбувальних матерiалах. У цьому зв'язку е дат, що в оаб зi зниженою кaрiесрезистентнiстю не можна застосовувати плaстмaсовi та композицшш мaтерiaли, так як вони сприяють розвитку вторинного кaрiесу. Це пов'язано, не тшьки з фiзико-мехaнiчними властивостями ком-позитiв: велика усадка, високий модуль еластичнос-тi, але й рiзним ступенем обсiменiння мтрооргашз-мами: дослiдники, вказують, що на композицшних пломбах зубний нaлiт акумулюеться бшьше, нiж на амальгамних. Автори пояснюють це тим, що деяк1 екстраговаш компоненти з композицiйних полiмерiв стимулюють рiст бaктерiй i, насамперед, Str.mutans, а витяжка з амальгами значно уповтьнюе його рiст [14,17,18,19,20].
У пащетчв з декомпенсованою формою кaрiесу виявленi змiни пaрaметрiв мкцевого гуморального iмунiтету. Як правило, слина таких пaцiентiв в'язка, швидкiсть секрецп низька. Визначаеться збiльшений вмiст юшзованого та загального кaльцiю, фосфaтiв, зменшуеться мiнерaлiзуючий потенцiaл слини, збшь-шена загальна концентрaцiя i кiлькiсть активних юшв нaтрiю i кaлiю. У лiтерaтурi зустрiчaються суперечлив1 дaнi - деяк автори вiдзнaчaють збiльшення юшв Са2+ в слинi у оаб з декомпенсованою формою кaрiесу, а iншi вiдзнaчaють зниження Са2+ в слиш. При множин-ному кaрiесi збiльшенa aктивнiсть aмiлaзи i фосфатази у ротовш рiдинi [9,15].
У сучасних умовах у лтаря стоматолога е можли-BicTb вибору пломбувального матерiалу. Вибiр плом-бувального матерiалу лiкарем залежить вщ класу карюзноУ порожнини, ступеня карюзного ураження, необхiдноcтi естетики пломбування, фшансових мож-ливостей пацiента i матерiального оснащення лту-вальноУ установи, але в першу чергу вщ ступеня актив-ноcтi карiозного процесу у патента. Однак, не можна все лтування карiеcу зводити тiльки до пломбування, не враховуючи при цьому загальний стан оргашзму [18,19,20].
До лтування хронiчного карiеcу, який повшьно розвиваеться, i гостро протiкае з множинним уражен-ням зубiв потрiбен рiзний пiдхiд. Недостатня мшера-лiзацiя твердих тканин при декомпенcованiй форм1 перебiгу карiеcу, передбачае проведення ремшера-лiзуючоï терапп перед пломбуванням, як об^рунто-вуеться тим, що причиною виникнення вторинного та рецидивуючого карiеcу е зниження резистентност1 твердих тканин [21,22]. Для шдвищення резистент-ност твердих тканин зубiв до карiеcу багато авторiв пропонують проводити ремiнералiзуючу терапiю ремодентом, фторлаком, поеднання використання фторвмicного гелю з препаратом «Декстраназа». Ряд авторiв рекомендують фторування карюзноУ порожнини перед пломбуванням. Застосування ремшера-лiзуючоï терапп твердих тканин зуба перед пломбуванням i проведення комплексно! профшактики при лтуванш зубiв в значнiй мiрi шдвищуе резиcтентнicть
твердих тканин до карюзного процесу i надалi знижуе вщсоток поширеноcтi вторинного карiеcу [23,24,25].
Висновки. Отже, хвороби та зсуви у функцюналь-ному стаж оргашв та систем оргашзму, зниження ре-активност оргашзму опосередковуються ^зь осно-вш патогенетичнi мicцевi фактори (резиcтентнicть твердих тканин, склад та властивосп ротовоУ рiдини). Пicля завершення формування твердих тканин, при виникненш загальних захворювань (або загострен-нi оcтаннiх), вони не можуть здiйcнювати вплив на структуру або склад сформованих зубiв, однак порушення функцюнального стану оргашв та систем оргашзму активно впливае на виникнення та переб^ кари озного процесу шшим шляхом, змшюючи властивост1 ротовоУ рщини. Встановлено, що у дiтей обох статей з захворюваннями ШКТ визначалась висока пошире-нicть, висока та дуже висока штенсившсть карiозного процесу з вираженою тенденщею до ускладнень з превалюванням суб- та декомпенсованих форм дано-го захворювання.
Перспективи подальших дослiджень. Таким чином, вивчення взаемозв'язку мiж станом твердих тканин зубiв i захворюваннями ШКТ е актуальною проблемою стоматологи виршення якоУ стане основою розробки та впровадження нових шляхiв полт-шення якоcтi лiкування зубiв у оаб з декомпенсова-ним перебiгом карiеcу, а також методiв профiлактики вторинного карiеcу, що й обумовлюе актуальшсть да-ного доcлiдження.
flrrepaTypa
1. Panchyshyn NIa, Smirnova VL, Halytska-Kharkalis Ola. Zakhvoriuvanist dytiachoho naselennia Ukrainy ta chynnyky, yaki vplyvaiut na zdorovia ditei. Aktualni pytannia pediatrii, akusherstva ta hinekolohii. 2011;2:131-2. [in Ukrainian].
2. Gorbacheva IA, Shestakova LA. Patogeneticheskaja komorbidnost' zabolevanij vnutrennih organov i polosti rta. Parodontologija. 2008;3(48):3-5. [in Russian].
3. Popovych ZB, Rozhko MM, Solovei SI. Problemy dovkillia i stan stomatolohichnoho zdorov'ia ditei Ivano-Frankivskoi oblasti. Profilaktychna ta dytiacha stomatolohiia. 2014;1:6-8. [in Ukrainian].
4. Sorokman TV, Andriichuk DR, Sokolnyk SV. Suchasni pohliady na etiopatohenez vyrazkovoi khvoroby v ditei. Zdorov'je rebenka. 2009;2:85-8. [in Ukrainian].
5. Lukashuk VD, Hychka SH, Bovkun OA. Optymizatsiia likuvannia khronichnoho hastroduodenitu, asotsiiovanoho z H. pylori, z urakhuvanniam hastroprotektsii. Pediatriia, akusherstvo ta hinekolohiia. 2011;2:16-21. [in Ukrainian].
6. Luchynskyi MA, Ostapko Ol, Luchynska Yul. Osoblyvosti formuvannia stomatolohichnoi patolohii u ditei, yaki prozhyvaiut u riznykh ekolohichnykh umovakh (ohliad literatury). Klinichna stomatolohiia. 2014;1:35-41. [in Ukrainian].
7. Kuzniak NB, Hodovanets Ol. Stomatolohichnyi status ditei iz suputnoiu somatychnoiu patolohiieiu. Bukovynskyi medychnyi visnyk. 2010;1:45-7. [in Ukrainian].
8. Kazakova RV, Bilyshchuk MV, Luk'ianenko NS. Riven somatychnoho zdorov'ia u ditei z dekompensovanoiu formoiu kariiesu zubiv. Visnyk stomatolohii. 2010;2:110-2. [in Ukrainian].
9. Okushko VR. Nasledstvennyj faktor kariesa v kachestve jepigeneticheskogo fenomena. Innovatsii v stomatolohii. 2013;1:43-6. [in Russian].
10. Luchynskyi MA, Rozhko VI. Otsinka faktoriv ryzyku vynyknennia mnozhynnoho kariiesu u ditei z patolohiieiu shlunkovo-kyshkovoho traktu. Journal of education, health and sport. 2017;7(6):341-9. [in Ukrainian].
11. Leus PA. Rol' zubnogo naleta v jetiologii i patogeneze kariesa zubov. Dental Forum. 2007;2:40-57. [in Russian].
12. Petrushanko TO, Chereda VV, Loban HA. Yakisnyi sklad mikrobiotsenozu porozhnyny rota osib molodoho viku z riznoiu intensyvnistiu kariiesu. Svit medytsyny ta biolohii. 2013;1:57-9. [in Ukrainian].
13. Kaskova LF, Shepelia AV. Vplyv antenatalnykh ta postnatalnykh faktoriv ryzyku na pokaznyky kariiesu tymchasovykh zubiv. Ukrainskyi stomatolohichnyi almanakh. 2009;5:42-6. [in Ukrainian].
14. Kindrat HV, Popovych ZB. Otsinka kariiesohennoi sytuatsii rotovoi porozhnyny u ditei iz tretim stupenem aktyvnosti kariiesu zubiv. Visnyk stomatolohii. 2010;2:15-6. [in Ukrainian].
15. Kulyhina VM, Kurdysh LF. Dynamika zmin pokaznykiv biofizychnoho doslidzhennia rotovoi ridyny ta rivnia hihiieny porozhnyny rota u pidlitkiv z mnozhynnym kariiesom zubiv pislia likuvannia ta provedennia vtorynnoi profilaktyky. Sovremennaja stomatologija. 2010;4:87-9. [in Ukrainian].
16. Rumjancev VA, Esajan LK. Narushenija kislotno-osnovnogo ravnovesija v polosti rta pri obshhesomaticheskoj patologi. Stomatologija. 2013;2:22-6. [in Russian].
17. Luchynskyi MA, Rozhko VI. Osoblyvosti perebihu kariiesu zubiv u ditei iz zakhvoriuvanniamy shlunkovo-kyshkovoho traktu. Klinichna stomatolohiia. 2016;4:66-9. [in Ukrainian].
18. Bilyshchuk MV. Neobkhidnist i metody tsilespriamovanoho navchannia stomatolohiv prohnozuvanniu rozvytku i spryiniatlyvosti do dekompensovanoi formy kariiesu zubiv. Novyny stomatolohii. 2011;3:92-4. [in Ukrainian].
19. Savychuk NO, Trubka IO. Preventyvna terapiia i profilaktyka kariiesu zubiv - suchasni tendentsii. Ukrainskyi stomatolohichnyi almanakh. 2013;5:126-30. [in Ukrainian].
20. Smoliar NI, Solonko HM, Dubetska IS. Pidvyshchennia efektyvnosti profilaktyky rannoho kariiesu molochnykh zubiv shliakhom spivpratsi pediatriv ta dytiachykh stomatolohiv. Sovremennaja pediatrija. 2012;5:51-4. [in Ukrainian].
21. Hladka OM. Vplyv kariiesprofilaktychnykh zasobiv na rezystentnist emali v patsiientiv iz vysokym rivnem intensyvnosti kariiesu zubiv. Ukrainskyi stomatolohichnyi almanakh. 2013;6:18-20. [in Ukrainian].
22. Rozhko VI. Klinichni rezultaty vprovadzhennia kompleksu likuvalno-profilaktychnykh zakhodiv u ditei z mnozhynnym kariiesom na foni khronichnykh zakhvoriuvan shlunkovo-kyshkovoho traktu. Klinichna ta eksperymentalna patolohiia. 2017;2(60),ch.2:152-6. [in Ukrainian].
23. Kulyhina VM, Kurdysh LF. Eksperymentalne obhruntuvannia kompleksu profilaktychnykh zakhodiv dlia poperedzhennia rozvytku mnozhynnoho kariiesu zubiv u pidlitkiv. Sovremennaja stomatologija. 2010;3:170-4. [in Ukrainian].
24. Savychuk NO, Klitynska OV. Likuvalno-profilaktychni zakhody u ditei z khronichnymy hastroduodenitamy na foni porushennia motorno-evakuatornoi funktsii shlunku ta yikh efektyvnist. Dental'nye tehnologii. 2008;2:28-31. [in Ukrainian].
25. Kurdysh LF. Rezultaty vprovadzhennia metodu likuvannia i profilaktyky mnozhynnoho kariiesu zubiv na osnovi klinichnoho sposterezhennia. Ukrainskyi stomatolohichnyi almanakh. 2013;2:70-3. [in Ukrainian].
СУЧАСН1 АСПЕКТИ ВИНИКНЕННЯ МНОЖИННОГО КАР16СУ ТА ВПЛИВ ЗАХВОРЮВАНЬ ШЛУНКОВО-КИШКО-ВОГО ТРАКТУ НА СТАН ПОРОЖНИНИ РОТА У Д1ТЕЙ (ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ) Лучинський М. А., Рожко В. I., Бааста А. С.
Резюме. Важливе значення у naToreHe3i захворювань зубощелепноТ системи мае стан оргашв травлення. Хрошчш захворювання шлунково-кишкового тракту (шлунка, печшки, дванадцятипалоТ кишки, шдшлунковоТ залози) супроводжуються дефщитом вiтамiнiв, мiнеральних речовин, бiлкiв i вуглеводiв в органiзмi, що при-зводить до розвитку запальних i дистрофiчних змiн у тканинах порожнини рота. Тривалий переб^ хронiчних захворювань травноТ' системи та частi загострення призводять до порушення усiх видiв обмiну, зниження iмунологiчноТ' реактивностi, що сприяе розвитку карiесу зубiв. Суттевими факторами ризику розвитку множин-ного карiесу у дiтей з патолопею шлунково-кишкового тракту е токсикоз ваптносп, екстрагенiтальнi захворювання матерi, захворювання дп"ей молодшого вiку, неповноцiнне харчування, нерегулярний догляд за ротовою порожниною. Переб^ множинного карiесу у дп"ей на тлi загальносоматичних захворювань вiдрiзняеться швид-ким, злоякiсним перебiгом i найбiльш часто призводить до ускладнень, зокрема, до виникнення вторинного та рецидивуючого карiесу. У таких пащетчв часпше спостерiгаеться випадання i порушення крайового прилягання пломб, що диктуе необхщшсть проведення заходiв, спрямованих на удосконалення лтування та профiлактики карiесу, особливо його декомпенсованоУ форми.
^KHOBi слова: коморбiднiсть, дiти, множинний карiес, шлунково-кишковий тракт.
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МНОЖЕСТВЕННОГО КАРИЕСА И ВЛИЯНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА НА ОРГАНЫ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ У ДЕТЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) Лучинский М. А., Рожко В. И., Басистая А. С.
Резюме. Важное значение в патогенезе заболеваний зубочелюстной системы имеет состояние органов пищеварения. Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (желудка, печени, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы) сопровождаются дефицитом витаминов, минеральных веществ, белков и углеводов в организме, что приводит к развитию воспалительных и дистрофических изменений в тканях полости рта. Длительное течение хронических заболеваний пищеварительной системы и частые обострения приводят к нарушению всех видов обмена, снижение иммунологической реактивности, способствует развитию кариеса зубов. Существенными факторами риска развития множественного кариеса у детей с патологией желудочно-кишечного тракта является токсикоз беременности, экстрагенитальные заболевания матери, заболевания детей младшего возраста, неполноценное питание, нерегулярный уход за полостью рта. Течение множественного кариеса у детей на фоне общесоматических заболеваний отличается быстрым, злокачественным течением и наиболее часто приводит к осложнениям, в частности, к возникновению вторичного и рецидивирующего кариеса. У таких пациентов чаще наблюдается выпадение и нарушение краевого прилегания пломб, диктует необходимость проведения мероприятий, направленных на совершенствование лечения и профилактики кариеса, особенно его декомпенсированной формы.
Ключевые слова: коморбидность, дети, множественный кариес, желудочно-кишечный тракт.
THE MODERN ASPECTS OF THE RAMPANT CARIES AND THE INFLUENCE OF GASTROINTESTINAL TRAC DISEASES ON THE ORGANISMS OF THE ORAL CAVITY IN CHILDREN (REVIEW OF THE LITERATURE) Luchynskyi M. A., Rozhko V. I., Basista A. S.
Abstract. An important role in pathogenesis of tooth decay is played by the state of digestion system. The chronic diseases of gastrointestinal tract (stomach, liver, duodenum, pancreas) are accompanied by the deficiency of vitamins, mineral substances, proteins and carbohydrates in organism that results in development of inflammatory and dystrophic changes in oral cavity tissues. The chronic diseases of the gastrointestinal tract and frequent exasperation may lead to decreased metabolism and immunologic reactivity that assists to development of tooth decay. The substantial risk factors of development of plural caries in children with gastrointestinal diseases are toxicosis of pregnancy, extragenital mother diseases, children diseases of junior age, inferior feed, irregular oral hygiene. Today significant achievements have been made in the study of the etiology and pathogenesis of caries of the teeth. The commonly recognized mechanism of caries is the progressive demineralization of solid tissues of the tooth under the influence of organic acids, the formation of which is associated with the activity of certain microorganisms. The course of rampant caries in children on the background of general-somatic diseases is characterized by rapid, malignant course and most often leads to complications, in particular, to the emergence of secondary and relapsing caries. Such patients are more likely to experience loss of and violation of the boundary adherence of filling, which dictates the need for measures aimed at improving the treatment and prevention of caries, especially its decompensated form. In patients with decompensated form of caries, changes in the parameters of local humoral immunity are revealed. As a rule, the saliva of such patients is viscous, the rate of secretion is low. The increased content of ionized and total calcium, phosphates, mineral salting potential of saliva decreases, and the total concentration and amount of active ions of sodium and potassium is increased. At multiple caries, increased activity of amylase and phosphatase in the oral fluid. Key words: comorbidity, children, rampant caries, gastro-intestinal tract.
Рецензент - проф. Каськова Л. Ф.
Стаття наджшла 23.11.2018 року
