CC BY
23
Юншчна пед1атр1я
УДК 616.322-002+616.917+616.94+616.15-053.2 РИМАРЕНКО Н.В.
ДУ«Кримський державний медичний ун/верситет ¡мен/ С.1. Георпевсыкого»
ЕКСПРЕС\Я РЕЦЕПТОРА СР14 НА МОНОЦИТАХ \ ГРАНУЛОЦИТАХ ПЕРИФЕРИЧНО1 КРОВ\ Д\ТЕЙ, ХВОРИХ НА БАКТЕР\АЛЬН\ АНГ\НИ \ СКАРЛАТИНУ
Резюме. У робоmi подан результати доЫдження експресп рецептора CD14 на моноцитах i гранулоцитах периферичног кровi залежно вiдрiвня ендотоксинемП кишкового походження у 90 дтей, хворих на бактер— альт ангши i скарлатинурiзного ступеня тяжкостi.
Ключовi слова: клiтиннiрецептори, ендотоксин, бактерiальна ангна, скарлатина, дти.
В рамках сучасного пщходу до дослщження меха-шзм1в розвитку токсикозу при шфекцшних захворю-ваннях у дггей дуже перспективним е вивчення ендотоксинемП, пов'язано! з п1двищеним проникненням ендотоксину (ЕТ) з кишечника в системний кроволк [1, 2]. Так, було показано, що в гострому пер1од1 бакте-р1альних анг1н 1 скарлатини у дггей розвиваеться ендо-токсинем1я кишкового походження, виражешсть яко! залежить в1д тяжкост1 основного захворювання [3]. Вна-слщок цього токсем1я, викликана д1ею збудниюв анг1ни 1 скарлатини, може шдсилюватися в результат1 розвитку патоф1зюлопчних реакц1й, що запускаються ЕТ. Ведомо, що ЕТ реал1зуе сво! ефекти, зв'язуючись 1з р1зни-ми кштинами макроорган1зму [4]. Зокрема, моноцити/ макрофаги експресують мембранний CD14-рецептор (мCD14), компонент рецепторного комплексу CD14/ що розп1знае ЕТ. На окремих гранулоцитах також виявляються рецептори мCD14, однак вони експресуються слабко. Кр1м того, 1снуе розчинна форма CD14-рецептора (рCD14), що секретуеться в кров макрофагами 1 моноцитами [5, 6]. ЕТ, що являе собою лшополюахарид (ЛПС), взаемод1е з ЛПС-зв'язуючим бтком (ЛСБ) 1 розчинною формою CD14, тсля чого комплекс ЛПС-ЛСБ зв'язуеться з мCD14 на поверхш макрофаг1в. Осюльки мCD14 не мае внутршньокштин-ного сигнального домену, то кштинна вщповщь на ЛПС залежить в1д трансмембранного ТоИ-Нке-рецептора (^Я), а саме TLR4 [6, 7]. Проведення активацшного сигналу, п1сля зв'язування ЛПС, служить поштовхом до початку експресИ ген1в циток1н1в, КО-синтази 1 гешв 1нших мед1атор1в, фермент1в 1 регуляторних молекул за-палення. У результат вщбуваеться активац1я вс1х осно-вних кл1тинних функц1й, пов'язаних 1з розвитком фагоцитозу 1 представленням антигешв, продукц1ею N0 1 втьних форм кисню, синтезом низькомолекулярних мед1атор1в запалення 1 групи прозапальних цитоюшв, до
яких належать 1нтерлейк1ни — 1Л-1, 1Л-6, 1Л-18, фактор некрозу пухлин, 1нтерферони I типу, хемокши. Одно-часно активуються цитокши, що стимулюють диферен-ц1ювання Т-л1мфоцит1в-хелпер1в I типу — 1Л-12, 1Л-23, 1Л-27. У свою чергу, цитокши вщграють провщну роль в 1ндукцп вщповщ гостро! фази запалення [5, 8—10]. Таким чином, динам1ка кл1тинно! активацп, пов'язано! з розвитком ендотоксинемй, залежить вщ р1вня експресй мCD14 моноцитами/макрофагами, який, у свою чергу, визначае динам1ку синтезу ряду мед1атор1в запалення, а значить, 1 виражешсть запально! в1дпов1д1.
Метою дослщження стало визначення щ1льност1 екс-прес1! рецептора CD14 на моноцитах 1 гранулоцитах пе-риферично! кров1 у дггей, хворих на бактер1альш анг1ни 1 скарлатину, залежно вщ р1вня ендотоксинемй кишково-го походження.
Матер\ал \ методи дослщження
Обстежен1 90 хворих в1ком в1д 2 до 6 роив, яю пере-бували на л1куванн1 в КРУ «Дитяча 1нфекц1йна кл1н1чна л1карня» м. Омферополя за пер1од з 2005 по 2008 рр.
Вш обстежеш д1ти були розпод1лен1 на 4 групи. До 1-! групи ввшшли 34 хвор1 на бактер1альну анг1ну се-реднього ступеня тяжкосл, до 2-! групи — 29 хворих 1з тяжкою формою ангши, 3-тю групу становили 15 хворих 1з середньотяжкою формою скарлатини, до 4-! групи увшшли 12 хворих 1з тяжкою формою скарлатини, при-чому тяжисть була зумовлена розвитком бактер1альних ускладнень (синуситу, л1мфадениту, отиту, паратонзи-л1ту) 1 метабол1чних розлад1в. Матер1алом дослщження служила периферична кров, що забиралась у гострому перюда захворювання (при надходженш до стацюнару 1 на 2-гу — 3-тю добу перебування) та перед випискою з1 стац1онару.
Групу пор1вняння становили 25 здорових дггей вюэм вщ 2 до 6 роив.
гаоробёв' К^аГТфЗямня
PiBeHb eKcnpeciï рецептора CD14 моноцитами i гра-нулоцитами периферично! KpoBi визначали методом проточно! лазерно! цитофлуоpиметpiï, використовуючи як флуоресцентно мiчений лiганд кон'югат ЛПС E.coli K235 i3 флуоресцешзотющанатом i моноклональнi ан-титiла (МКА) до антигену CD14, мiченi фшоеритрином [11]. Для аналiзу pезультатiв використовували програм-не забезпечення Partee FloMax V, 2,4d (Partee GmbH, Munster, Germany). Результат виражали в умовних оди-ницях флюоpесценцiï (ум.од.фл.).
Визначення юльюсного вмiсту ендотоксину в сиро-ватцi кpовi хворих здiйснювали методом хромогенного аналiзу за концевою точкою: тсля змiшування ЛАЛ-реактиву Endosafe® Endoehrome з дослщжуваним зраз-ком вимipювали жовте забарвлення, що розвиваеться в pеакцiйнiй сумiшi, за допомогою спектрофотометра, при довжиш хвилi 405—410 нм [3, 12]. 1нтенсившсть забарвлення була прямо пропорцшна вмюту ендотоксину в зразку. Концентpацiю ендотоксину в зразку визначали за калiбpувальною кривою, а результат виражали в м1ж-народних одиницях ендотоксину/мл (МОЕ/мл).
Результати дослщжень та ïx обговорення
Як видно з табл. 1, показник експpесiï мембранного CDM-рецептора на моноцитах при надходженнi в стацюнар пщвищувався у групах хворих на анпни як середньо!, так i тяжко! форм (1-ша, 2-га групи) на 21 i 53 % вщповщно (р < 0,05 — р < 0,001) поpiвняно з гру-пою здорових дггей. При цьому показник у хворих iз тяжкою формою ангiни на 26 % перевищував показник хворих iз середньотяжкою формою (р2 < 0,01). У хворих на скарлатину (3-тя, 4-та групи) piвень експрес!! мCD14 також пщвищувався на 37—42 % вщповщно (р < 0,001), але при цьому вipогiдно не залежав вщ ступеня тяжкостi (р2 > 0,2). Така динамiка мCD14-pецептоpа у хворих усiх 4 груп цiлком закономipна, осюльки на цьому ж етат дослщження piвень ЕТ в сироватщ кpовi був тдвище-ний [3].
Показники експpесiï мCD14, одеpжанi у хворих iз се-редньотяжкими формами ангiн i скарлатини до 3-го дня перебування у стацюнар^ виявились схожими з результатами при надходженш Рiвень експреш! мCD14 зали-шався пiдвищеним (р < 0,01) i вipогiдно не в!^знявся вiд показника при надходженш, при цьому вш узгоджу-вався з пщвищеною концентpацiею ЕТ у сироватщ кpовi хворих на цьому етат дослщжень.
У той же час у хворих iз тяжкими формами захворю-вань (2-га i 4-та групи) на rai збтьшення концентpацiï ЕТ вдвiчi показник рецепторно! експpесiï на моноцитах, навпаки, помipно знижувався на 11—19 % вщповщно (р1 < 0,05) поpiвняно з показником при надходженш, за-лишаючись при цьому вipогiдно вище фiзiологiчноï нор-ми. Зниження щiльностi експреш рецептора у хворих цих груп може бути зумовлене розвитком функцюналь-но! неспpоможностi моноцитiв в умовах надлишково! стимуляцiï мембранних pецептоpiв ендотоксином [10].
Вiдомо, що стимулюючий ефект на мононуклеар-нi фагоцити справляють лише низью дози ЕТ, тощ як бiльш висою, навпаки, блокують !х основнi функцiï [13].
Також е науковi данi про те, що в умовах ендотоксинемй порушуеться передача внутрiшньоклiтинного сигналу та змшюеться цитоскелет моноцитiв/макрофагiв, що при-зводить до функцюнально! неповноцiнностi фагоцитiв i 1х депресй [14—16].
1з результат наших дослщжень видно, що щшьшсть експресií мCD14, що прямо залежить вщ рiвня ендоток-синемií в сироватщ кровi хворих, непрямо пов'язана з тяжистю перебiгу основного шфекцшного захворюван-ня. Так, хоча концентращя ЕТ у сироватцi кровi мала тенденцш до наростання у хворих ушх 4 груп, у хворих iз тяжкими формами ангiн i скарлатини вона була у 2 рази вищою, нiж у хворих iз середньою тяжистю, що призво-дило до порушення функцiонально'í здатност моноцитiв експресувати мCD14 у хворих iз тяжкими формами за-хворювання.
Потрiбно зазначити, що, з одного боку, зниження здатност моноцитiв експресувати мCD14 при тяжкому перебiгу iнфекцiйного захворювання може призвести до зриву iмунно'í вiдповiдi, починаючи з неадекватного синтезу медiаторiв запалення i заинчуючи порушен-ням антитiлопродукцií, що небезпечно в плаш розвитку ускладнень i можливо! генералiзацií iнфекцiйного про-цесу. З шшого боку, цей феномен може бути неспеци-фiчним захисним мехашзмом, що мае за мету поперед-ження розвитку неконтрольованого запального каскаду, так звано! мещаторно! бурi, внаслщок яко! розвиваються шок i полюрганна недостатнiсть. Бiльшiсть дослiджень, що свщчать про негативний вплив зниження щтьносл експресií мCD14, були проведенi у хворих, яи перебува-ли у критичному стань Зокрема, установлено, що значне зниження щтьносл експресп мCD14 на моноцитах у хворих iз тяжкими пневмонiями та сепсисом прямо залежало вщ летального наслщку захворювання [17, 18]. Крiм того, доведено, що зниження експресп мCD14 i фа-гоцитарно1 активностi моноцилв/макрофапв пов'язане i зi зростанням ризику розвитку бактерiальних ускладнень у хворих [19, 20]. Грунтуючись на даних науково1 лiтератури i результатах наших дослщжень, можна зро-бити висновок, що помiрне зниження щшьносл мCD14 рецептора на моноцитах у гострому перiодi перебiгу тяжкого шфекцшного захворювання може виконувати компенсаторну роль, тодi як значне зниження експресп мCD14 свщчить про декомпенсацiю мехашзму клггин-но1 активацií, е патолопчним, що веде до повного зриву iмунноl вiдповiдi i, як наслщок, можливо, до фатального наслщку захворювання.
На час виписки зi стацюнару рiвень експресп CD14-рецептора на моноцитах вщповщав фiзiологiчним показ-никам у бтьшосл хворих, за винятком хворих iз тяжкою формою скарлатини, у яких вiн залишався вище норми на 16 % (р < 0,02).
Аналiзуючи динам^ експресп CD14-рецептора гра-нулоцитами, ми враховували первiсно слабку здатнiсть гранулоцитiв на вщмшу вщ моноцитiв експресувати CD14-рецептор [5]. На момент надходження в стацюнар у хворих 1-4-1 груп рiвень експресп мCD14-рецептора пщвищувався в середньому на 17-27 % (р < 0,01 — р < 0,001), вiрогiдно не в^^зняючись залежно вщ ступеня тяжкост захворювання.
Клтт'чна педтатр!я
7(34) • 2011
На 3-й день перебування в стацiонарi тд час най-бiльш виражено! ендотоксинемп показник експресп мCD14 у хворих на анпни (1-ша i 2-га групи) залишав-ся шдвищеним (р1 < 0,05 — р1 < 0,01) i вiрогiдно не вщ-рiзнявся вiд показника при надходженш. У той же час у хворих на скарлатину (3-тя i 4-та групи) вiн вщповщав рiвню здорових дiтей.
На момент виписки зi стацiонару рiвень експресп CD14-рецептора на гранулоцитах у хворих ушх 4 груп не вх^знявся вщ фiзiологiчного.
Таким чином, нами вперше виявлено, що у вщповщь на пщвищення рiвня ендотоксину кишкового походжен-ня в системному кровотоку хворих на бактерiальнi ангiни та скарлатину збтьшувалась щiльнiсть експресп CD14-рецепторiв на моноцитах периферично! кров^ рiвень яко! прямо залежав вщ тяжкостi захворювання. У гостро-му перiодi хвороби при наростаннi концентраций ЕТ в си-роватцi кровi хворих iз тяжкими формами рiвень експресп! мCD14-рецепторiв помiрно знижувався, що свiдчило про пригнiчення механiзмiв клггинно! активацп в умовах
Таблиця 1. Динам1ка р1вня експресп Сй14-рецептора на моноцитах i гранулоцитах периферичноI кровi I вмсту ЕТ в сироватц кров1 хворих на анпни i скарлатину
Групи Етап Стат. показник ЕТ, МОЕ/мл ЕкспреЫя CD14-рецептора (ум.од.фл.)
хворих дослщження (М ± т) Моноцити Гранулоцити
1-ша При 2,59 ± 0,21 26,00 ± 1,53 0,88 ± 0,04
(п = 34) надходжены р < 0,001 < 0,05 < 0,01
4,13 ± 0,23 26,20 ± 0,99 0,82 ± 0,02
На 3-тю добу р < 0,001 < 0,01 < 0,05
Р1 < 0,001 > 0,2 > 0,2
0,140 ± 0,008 22,80 ± 0,86 0,78 ± 0,02
При виписц р < 0,001 > 0,2 > 0,2
Р1 < 0,001 > 0,2 < 0,05
2-га При надходжены 6,23 ± 0,79 32,70 ± 2,19 0,95 ± 0,04
(п = 29) р Р2 < 0,001 < 0,001 < 0,001 < 0,01 < 0,001 < 0,2
12,68 ± 0,63 26,50 ± 1,76 0,88 ± 0,04
На 3-тю добу р Р1 < 0,001 < 0,001 < 0,05 < 0,05 < 0,01 < 0,2
Р2 < 0,001 > 0,2 < 0,2
1,49 ± 0,14 24,40 ± 2,19 0,77 ± 0,03
При виписщ р Р1 < 0,001 < 0,001 > 0,2 < 0,05 > 0,2 < 0,001
Р2 < 0,001 > 0,2 > 0,2
3-тя При 2,32 ± 0,31 29,30 ± 1,19 0,94 ± 0,02
(п = 15) надходженнi р < 0,001 < 0,001 < 0,001
4,82 ± 0,40 27,70 ± 1,36 0,79 ± 0,02
На 3-тю добу р < 0,001 < 0,01 > 0,2
Р1 < 0,001 > 0,2 < 0,001
0,21 ± 0,03 23,40 ± 1,32 0,78 ± 0,03
При виписщ р < 0,001 > 0,2 > 0,2
Р1 < 0,001 < 0,002 < 0,001
4-та При надходжены 6,02 ± 0,50 30,40 ± 1,03 0,89 ± 0,04
(п = 12) р Р2 < 0,001 < 0,001 < 0,001 > 0,2 < 0,01 > 0,2
12,27 ± 0,64 27,10 ± 1,17 0,81 ± 0,04
На 3-тю добу р Р1 < 0,001 < 0,001 < 0,002 < 0,05 < 0,1 > 0,2
Р2 <0,001 >0,2 >0,2
1,10 ± 0,13 25,60 ± 0,94 0,76 ± 0,03
При виписщ р Р1 < 0,001 < 0,001 < 0,02 < 0,002 > 0,2 < 0,05
р2 < 0,001 < 0,2 > 0,2
Здоровi д^и (М ± т) 0 21,40 ± 1,38 0,75 ± 0,02
Примтки: р — в1ропдн1сть вщмшностей пор1вняно з в'щпов'щним показником у груп здорових дтей; р1 — в1ропдн1сть в 'щм'нностей пор1вняно з вщповщним показником при надходженш у стацюнар у тй самй групi хворих; р2 — в1ропдн1сть в'щм'тностей пор1вняно з вщповщним етапом досл1дження у хворих /з се-редньою тяжкстю того самого захворювання.
виражено! ендотоксинемп. Щiльнiсть експрес!! CD14-pe^mopÍB на гранулоцитах периферично'! KpoBi хворих на ангiни та скарлатину при розвитку ендотоксинем!! теж пiдвищувалась, однак через низьку здатнiсть гранулоци-лв експресувати mCD14 результати були не так! показов!
Висновки
1. Пщвищення рiвня ЕТ кишкового походження в сироватщ кровi дггей, хворих на бактерiальнi ангiни i скарлатину, супроводжуеться збтьшенням експресп CD14-рецептора на моноцитах i гранулоцитах периферично! кровi в гострому перiодi захворювання, що може пiдсилювати активнiсть запального процесу й вираже-нiсть iнфекцiйного токсикозу.
2. Установлена залежшсть м1ж тяжтстю шфекцшно-го процесу та ендотоксинзалежною активацiею експресп mCD14 на моноцитах периферично! кровi хворих.
3. Виявлено, що функцiональна здатнiсть моноцитiв до експрес!! мCD14 пригнiчуеться у хворих iз тяжкими формами ангiн i скарлатини в умовах розвитку виражено! ендотоксинем!, при цьому помiрне зниження щiльностi експрес!! мCD14, очевидно, виконуе компенсаторну роль, попереджуючи розвиток «медаторно! бур!>, а значне може бути ознакою декомпенсаций та свщчити про зрив имунно! вщповщ та небезпеку фатального наслщку хвороби.
Список л1тератури
1. Инфекционный процесс / Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов, Е.В. Понукалина [и др.]. — М.: Изд-во «Академия Естествознания», 2006, http://www.rae.ru/publishing/mono07.html
2. Учайкин В.Ф. Инфекционные токсикозы у детей /
B.Ф. Учайкин, В.П. Молочный. — М.: Изд-во РАМН, 2002. — 248с.
3. Римаренко Н.В. Нвень ендотоксину кишкового походження в сироватщ кровi при бактерiальних ангшах, скарлатит i гтй-них метнгтах у дтей / Н.В. Римаренко // Здоровье ребенка. — 2011. — № 1(28). — С. 90-93.
4. Яковлев М.Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека / М.Ю. Яковлев // Физиология человека. — 2003. — Т. 29, № 4. — С. 154-165.
5. Ройт А. Иммунология / А.. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл; пер с англ. — М.: Мир, 2000. — 592с.
6. Alexander C. Bacterial lipopolysaccharides and innate immunity/
C. Alexander, E.T. Rietschel //J. Endotoxin. — 2001. — № 7. — Р. 167-202.
7. Абатуров А.Е. Молекулярные механизмы неспецифической защиты респираторного тракта: распознавание патоген-ассоциированных молекулярных структур / А.Е. Абатуров // Здоровье ребенка. — 2006. — № 3. Электронная версия журнала, pediatric.mif-ua.com
Рымаренко Н.В.
ГУ «Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского»
ЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРА СР14 НА МОНОЦИТАХ И ГРАНУЛОЦИТАХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫМИ АНГИНАМИ И СКАРЛАТИНОЙ
Резюме. В работе представлены результаты исследования экспрессии рецептора CD14 на моноцитах и гранулоцитах периферической крови в зависимости от уровня эндотокси-немии кишечного происхождения у 90 детей, больных бактериальными ангинами и скарлатиной разной степени тяжести.
Ключевые слова: клеточные рецепторы, эндотоксин, бактериальная ангина, скарлатина, дети.
8. Jansky L. Dynamics of cytokine production in human peripheral blood mononuclear cells stimulated by LPS or infected by Borrelia / L. Jansky, Р. Reymanova, J. Kopecky//Physiol. Res. — 2003. — Vol. 52, № 5. — P. 593-598.
9. Белоглазое В.А. Экспрессия антигена CD14 на В-лимфоцитах периферической крови, протекающей на фоне дисбактериоза кишечника / В.А. Белоглазое, А.И. Гордиенко // Таврический медико-биологический вестник. — 2000. — № 1—2. — С. 9-12.
10. Рябиченко Е.В. Цитокинстимулирующая активность липополисахарида грамотрицательных бактерий и его роль в противоопухолевом иммунитете/ Е.В. Рябиченко, В.М. Бондаренко, Л.Г. Веткова//Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. — 2005. — № 6. — С. 76-81.
11. Гордиенко А.И. Улучшенный метод получения флуоресцентного зонда для определения липополисахарид-связывающих рецепторов методом проточной лазерной цитофлуориметрии / А.И. Гордиенко // Таврический медико-биологический вестник. — 2007. — Т. 10, № 4. — С. 156-160.
12. Применение хромогенного LAL-теста по конечной точке для определения уровня эндотоксинемии /Е.Н. Егорова, М.А. Горшкова, М.А. Кузьмина [и др.]// Клиническая лабораторная диагностика. — 2008. — № 9. — С. 27.
13. Sander H. Diks Lipоpоlysaccharide recognition, internalisation, signalling and other cellular effects / Н. Sander// Journ.of Endotoxin Research. — 2001. — Vol. 7, № 5. — P. 335-348.
14. Allen J.N. Changes in mononuclear phagocyte microtubules after endotoxin stimulation: I, Changes in microtubule stability / J.N. Allen, S.A. Moore, Z. Liao // Am. J. of Respiratory Cell and Molecular Biology. — 1997. — Vol. 16. — 119-126.
15. Allen J.N. Changes in mononuclear phagocyte microtubules after endotoxin stimulation: II, Changes in microtubule composition / J.N. Allen J.N., S.A. Moore, Z. Liao // Am. J. of Respiratory Cell and Molecular Biology. — 1997. — Vol. 16. — 127-132.
16. Ashton S.N. Alterations in macrophage G proteins are associated with endotoxin tolerance / S.N. Ashton, J. Hildebrandt // Biochimica Acta — Molecular Cell Research. — 1996. — Vol. 1312. — 163-168.
17. Peripheral blood phagocyte CD 14 and CD 11b expression on admission to hospital in relation to mortality among patients with community-acquired infection / Н. Aalto, A.. Takala, Н. Kautiainen, Н. Repo//Inflamm Res. — 2005. — Vol. 54, № 10. — P. 428-434.
18. Monocyte CD14 and soluble CD14 in predicting mortality of patients with severe community acquired infection /H. Aalto, A. Takala, H. Kautiainen [et al.]//Scandinavian Journal of Infectious Diseases. — 2007. — Vol. 39, № 6-7. — P. 596-603.
19. Effects of epidural anaesthesia on surgical stress-induced immunosuppression during upper abdominal surgery / Т. Kawasaki, М. Ogata, С. Kawasaki [et al]. //Br. J. Anaesth. — 2007. — Vol. 98, № 6. — Р. 847-848.
20. The influence of CD14 genomic polymorphism on CD14 gene expression as well as protein release and its clinical significance in patients with extensive burns / J. Lin, Y.M. Yao, Z.H. Huang [et al.]// Zhonghua Wai Ke Za Zhi. — 2006. — Vol. 44, № 13. — 907-910.
Отримано 08.09.11 □
Rymarenko N.V.
SI «Crimean State Medical University named after S.I. Geor-gievsky», Simferopol, Ukraine
EXPRESSION OF CD14 RECEPTOR ON MONOCYTES AND GRANULOCYTES OF PERIPHERAL BLOOD OF CHILDREN WITH BACTERIAL TONSILLITIS AND SCARLET FEVER
Summary. Results of research of the expression of CD14 receptor on monocytes and granulocytes of peripheral blood depending on endotoxinemia of intestinal origin in 90 children with bacterial tonsillitis and scarlet fever of different severity are presented in the article.
Key words: receptor sites, endotoxin, bacterial tonsillitis, scarlet fever, children.
