CC BY
13
Клшшна пед1атр1я
УДК 616.322-002+616.917+616.831.9-053.2:579.842.1/.2 РИМАРЕНКО Н.В.
Кримський державний медичний ун/верситет ¡м. C.I. Георпевсыкого
PiBEHb ЕНДОТОКСИНУ КИШКОВОГО ПОХОДЖЕННЯ В СИPОBAТЦi КPОBi ПРИ БAКТEPiAЛbHИХ AHriHAX, СКAPЛAТИHi i ГHiЙHИX MEHiHriTAX У ДiТEЙ
Резюме. У po6omi подат результати до^дження piem ендотоксину грамнегативно'1 флори кишечника в сироватц кpовi 112 дтей, хворих на бактеpiальнi ангши, скарлатину i гншш метнгти. Выявленорозвиток ендотоксинемП кишкового походження, що залежить вiд тяжкостi iнфекцiйного процесу i перюду хвороби. Ключовi слова: ендотоксин грамнегативно'1 мжрофлори, бактеpiальна ангша, скарлатина, гншний меншгт, шфекцшний токсикоз, дти.
Традицшно провщним фактором шфекцшного токсикозу при бактерiальних ангшах, скарлатиш i частит гншних меншгтв уважаються грампозитивш м-кроорганiзми та гхш токсини. Тейхоeвi й лiпотейхоeвi кислоти — основнi компоненти кштинно! слнки грам-позитивних бактерiй разом iз пептидоглiканами мають потужну цитокiнiндукуючу актившсть [1]. Однак при цьому залишаеться поза увагою, що в порожниш кишечника в нормi перебувае велика юльысть грамнега-тивних мiкроорганiзмiв, зовнiшня мембрана яких мю-тить ендотоксин (ЕТ). Доведено, що цей ендотоксин здатний проникати з кишечника в системний кроволк, при цьому характер його впливу на оргашзм чггко залежить вщ дози [2]. Присутшсть у кровi малих доз ЕТ (0—1 МЕО/мл) вважаеться фiзiологiчною, необидною для пiдтримки iмунноl системи в тонусi, тодi як шдви-щене проникнення кишкового ЕТ у системний кроволк призводить до розвитку ряду патофiзiологiчних реакцiй, аж до розвитку ДВС-синдрому i септичного шоку [2—4]. Дослщженнями М.В. Мешкова та ствавт. доведено, що ЕТ грамнегативно'1 мжрофлори кишечника е не тльки облпатним чинником патогенезу ДВС-синдрому в дией з iнфекцiйною (ургентною абдомшальною) хiрургiч-ною патологieю, а й причиною розвитку шсляоперацш-них ускладнень [7, 8]. Були обстежеш 62 дитини вiком вiд 3 мюящв до 14 рокiв, iз них в одно'1 третини хворих (19) даагностоваш ургентнi запальнi захворювання ор-ганiв черевно'1 порожнини (гангренозний апендицит, перфоративний дивертикул Меккеля, непрохщшсть шлунково-кишкового тракту) з наступним розвитком у 10 пащенлв ускладнення у вигавд обмеженого або по-ширеного перитонiту. Бiльшу частину обстежених (43) склали хворi, яю надiйшли для планового х^рурпчного лiкування (пахово'1 або пупково'1 грижi, водянки оболо-нок яечка i сiм'яного канатика, крипторх^зму, варикоце-ле), i у 13 iз них розвинулися пiсляоперацiйнi ускладнен-
90
ня у виглядi макрогематурп, тдвищено'1 кровоточивостi м'яких тканин, тривалого виходу i3 постнаркозно! де-пресп, яка супроводжувалась гiпертермieю i блювотою.
Установлено, що при надходженнi в стацюнар рь вень ЕТ в сироватц кровi у хворих з екстреною патоло-гieю перевищував його вмют у здорових дiтей у 20 разiв, складаючи 3,8 ± 1,0 МЕО/мл (р < 0,001), пщвищувався одразу ж пiсля операцп до 4,4 ± 0,9 МЕО/мл (р < 0,001) i знижувався в перiод з 3-1 до 5-1 доби пiсля операцп до 2,3 ± 0,3 МЕО/мл (р < 0,001). Однак у груш хворих iз ускладненнями, що розвинулися на 3-тю — 5-ту добу тсля операцп, визначався максимально високий рiвень ендотоксину (12,7 ± 4,2 МЕО/мл) у цей перюд. Високий рiвень ендотоксинемп супроводжувався як лаборатор-ними (прогресуюча гiпокоагуляцiя), так i ктшчними ознаками ДВС-синдрому, а саме: пщвищеною кровото-чивютю тканин, кровотечами Гз мюць iн'eкцiй, гемора-пчним характером видтення по дренажах, утворенням ерозш i/або виразок на слизових шлунково-кишкового тракту i кровотечею Гз них, а також симптомами розвитку полюрганно'1 недостатность
При дослщженш ексудату, отриманого тсля дрену-вання вогнища запалення, у 83 % випадюв висшвались грамнегативш мшрооргашзми, але у 17 % хворих збуд-ником був золотавий стафшокок. На думку авторГв, на виникнення ендотоксинемГ! у хворих ще'1 групи вплива-ла не тшьки присутшсть у кровГ ЕТ шфекцшного агента, вщповщального за розвиток ускладнення, а й порушен-ня кишкового бар'ера в результата абдомшального запального процесу, що створювало умови для пщвище-ного проникнення ЕТ Гз кишечника.
У хворих, яы надшшли для планового лкування, рГвень ЕТ, визначений за 30 хвилин до початку операцп, був збшьшений в 7 разГв i досягав у середньому 1,4 ± ± 0,2 МЕО/мл (р < 0,001) проти 0,19 ± 0,03 МЕО/мл у здорових дггей. Разом Гз тим у хворих, у яких в май-
CmskL
бутньому розвинулись ускладнення, концентрацiя ЕТ збшьшувалась у 12 разiв i становила 2,4 ± 0,03 МЕО/мл (р < 0,001). Пщвищення концентрат! ЕТ у сироватц кровi в цих хворих у передоперацiйному перiодi автори пов'язують iз пiдвищеним проникненням ЕТ iз кишечника, зумовленим розвитком передоперацшного стресу.
Результати дослщжень Laurance L. Lequier свiдчать про участь ЕТ у розвитку гемодинамiчних розладiв у дiтей, прооперованих iз приводу вроджених вад серця [7]. Установлено, що у 12 iз 29 дней (середнiй вiк яких становив 59 дтв, а вага — 4 кг) рiвень ЕТ у сироватщ кровi пiдвищувався вже у передоперацшному перiодi i наростав тсля операцп. Високий рiвень ендотоксинемп у вск цих хворих супроводжувався розвитком тяжких гемодинамiчних розладiв у шсляоперацшному перiодi, а летальнiсть становила 25 %. У той же час у iнших 17 пацieнтiв, у яких у передоперацшному перюд ЕТ в сироватщ кровi не визначався, а шдвищувався тiльки тсля операцп, вираженiсть гемодинамiчних розладав була меншою, а летальних наслщюв не було взагалi. Проведет при цьому бактерiологiчнi дослщження повшстю виключили розвиток шфекцй у вшх обстежених хворих, тому присутнiсть ЕТ у сироватщ кровi була пов'язана тшьки з пiдвищеним його проникненням iз кишечника.
Очевидно, що при розвитку шфекцшного захво-рювання будь-яко! етюлогй, особливо у тяжкий форм^ створюються умови для пщвищеного проникнення ЕТ з кишечника в системний кровотш за рахунок порушення функцп захисних протиiнфекцiйних бар'eрiв. Неспро-можшсть захисних бар'eрiв виражаеться в порушенш колошзацшно! резистентностi нормально! мкрофло-ри людини за рахунок антибютикотерапп, а також порушення кишкового пасажу, мiкроциркуляторних по-рушень у брижових судинах i пiдвищеннi проникностi слизово! кишечника, порушеннi дезштоксикацшно! функцп печшки в умовах перебiгу основного шфекцшного захворювання [1, 8]. Результатом пщвищеного проникнення ЕТ з кишечника в системний кроволк у гострому перюд поточного iнфекцiйного захворювання може бути збшьшення тяжкостi й тривалост хвороби.
Таким чином, метою нашого дослщження стало ви-значення рiвня ЕТ кишкового походження в сироватщ кровi дiтей з бактерiальними ангшами, скарлатиною i гнiйними менiнгiтами залежно вiд перiоду та тяжкостi захворювання.
Матер\али \ методи
Пщ спостереженням знахлдилися 112 хворих вiком вiд 2 до 6 роив, яю перебували на лiкуваннi в КРУ «Ди-тяча iнфекцiйна клiнiчна лшарня» м. Омферополя за перiод з 2005 по 2008 р.
Уш обстежеш дiти були розподiленi на 5 груп. У 1-шу групу ввшшли 34 хворих з бактерiальною ангшою середнього ступеня тяжкостi, у 2-гу групу — 29 дiтей з ангшою у тяжкш формi, 3-ю групу склали 15 хворих iз середньотяжкою формою скарлатини, в 4-ту групу ввш-шли 12 хворих з тяжкою формою скарлатини, причо-му тяжысть була обумовлена розвитком бактерiальних ускладнень (синуситу, лiмфаденiту, отиту, паратонзиль ту) i метаболiчних розладiв, i 22 хворих iз гншним ме-
HÎHrÎTOM (стафiлококовоï або стрептококово'1 етiологiï) склали 5-ту групу. Матерiалом дослiдження служила пе-риферична кров, яка забиралася у гострому перюдГ (при надходжeннi в стацiонаp i на 3-тю добу перебування) та перед випискою 3i стацiонаpу.
Групу поpiвняння склали 25 здорових дггей вiком вiд 2 до 6 роив.
Визначення кшьтсного вмюту ендотоксину в си-pоватцi кровГ хворих проводилось за допомогою ЛАЛ-тесту.
Первюно ЛАЛ-тест був розроблений для контролю готових лшарських засобiв i виробГв медичного призна-чення на присуттсть у них бактepiальних ендотоксишв. Однак тсля проведених наукових дослГджень з вико-ристання ЛАЛ-реактиву для визначення ЕТ у плазмi i сироватщ кровГ людини фipма-виpобник опублГкувала процедуру хромогенного методу для кшьтсного визначення вмюту ЕТ у сироватщ кровГ [9], який широко ви-користовуеться аж до сьогодш [10—14]. Осктьки вияв-лення ЕТ у сироватщ або плазмГ кровГ з використанням ЛАЛ-тесту ускладнено шпбуванням або пiдсилeнням результату, зумовленими впливом компонeнтiв кровГ i pH середовища, було запропоновано попередне роз-ведення сироватки (1 : 10) з наступним нагpiванням до 75 °С упродовж 10 хвилин, що запобпало негативним ефектам [9]. На результати дослщження також може вплинути контамшац1я лабораторного посуду i реакти-вГв мiкpооpганiзмами. Тому дослiджeння проводиться в строго асептичних умовах, з використанням посуду й peактивiв, вгльних вГд ЕТ. Хромогенна модифша-цГя LAL-тесту характеризуеться високою чутливютю (0,015-0,012 EU/мл).
Дослщження грунтуеться на хромогенному аналь зГ по кшцевш точт, у якому тсля змГшування ЛАЛ-реактиву Endosafe Endochrome з випробуваним зразком проводився вимГр жовтого забарвлення, що розвива-еться в реакцшнш сумМ. Бюлопчний принцип методу полягае в тому, що ендотоксини грамнегативних бактерш призводять до активацй проферменту (каскаду ферменпв, як1 е сериновими протеазами), який мс-титься в лГзат амебоцилв limulus (ЛАЛ-реактив Endosafe Endochrome). Активний згортаючий фермент розрГзае коагулоген, що призводить до помутншня реакцшно'1 сушшь У присутност хромогенного субстрату (S-2423) згортальний фермент вГдрГзае вГд субстрату хромофор, р-ттроаншн. Вивгльнений р-штроаншн надае розчи-ну жовтого забарвлення. За допомогою спектрофотометра при довжит хвил 405-410 нм нами вимГрювалася штенсивтсть забарвлення, що була прямо пропорцшна вмюту ендотоксину в зразку. Концентрацш ендотоксину в зразку визначали за калГброваною кривою.
Для здшснення дослГдження нами використовувався ЛАЛ-реактив Endosafe Endochrome (виробник Charles River Endosafe, a Division of Charles River Laboratories, Inc., США). Контрольний стандарт ендотоксину Endosafe, виготовлений з E.coli, штам О55:В5. Результат виражався в мГжнародних ендотоксинових одиницях (МЕО/мл). Зпдно з отриманими нами даними, у 25 здорових дней Гз групи порГвняння вгльний ендотоксин у сироватц кровГ не визначався.
Клтт'чна педтатр!я
1(28) • 2011
Результата досл1джень та IX обговорення
Як видно з табл. 1, у хворих ycix груп у гострому пе-р1од1 захворювання (при надходженш до стац1онару) визначався р1вень ЕТ у сироватщ кров1, який переви-щував ф1з1олог1чний. При цьому у хворих i3 середньою тяжк1стю хвороби (1-ша i 3-тя групи) р1вень ендотокси-ну становив 2,59 ± 0,21 МЕО/мл i 2,32 ± 0,31 МЕО/мл, а у хворих i3 тяжкою формою (2-га i 4-та групи) — 6,23 ± ± 0,79 МЕО/мл i 6,02 ± 0,50 МЕО/мл, тобто був збшь-шений у хворих i3 тяжкою формою в 2,0 i 2,5 раза в1д-пов1дно (р2 < 0,001). Найвищий р1вень ендотоксину при надходженн1 був заф1ксований у хворих i3 гн1йним ме-шнптом — 12,94 ± 0,58 МЕО/мл.
Осктьки у вс1х хворих захворювання були викликаш грампозитивною флорою, що пщтверджено бактерюло-г1чно (Str.pyogenes, Str.pneumoniae, Str.viridans, S.aureus), виявлений у системному кровотоку ЕТ м1г бути ттьки кишкового (ендогенного) походження.
При дослщженш кров1 на 3-й день в1д моменту над-ходження р1вень ендотоксину в кров1 зростав у бтьшос-т1 хворих (61 %) i був найбтьшим у хворих 1з тяжкими бактер1альними анг1нами (12,68 ± 0,63 МЕО/мл). Так, р1вень ЕТ зростав у 1-й груш в 1,6 раза, в 2, 3 i 4-й гру-пах — у 2 рази пор1вняно з показниками при надходжен-m (р1 < 0,05). При цьому збер1галася пряма залежн1сть вщ тяжкост1 захворювання. Так, р1вень ЕТ у хворих 1з тяжкими формами (2-га i 4-та гр.) був вщповщно в 3,0 i в 2,5 раза вищим, н1ж у хворих 1з середньою тяжистю (1-ша i 2-га гр.) цих захворювань (р2 < 0,001). Наростання р1вня ЕТ у сироватщ кров1 в гострому перюд на тл1 лкуван-ня основного захворювання, очевидно, пов'язане з тим, що комплекс стандартно! терат! бактер1альних анг1н i скарлатини не передбачае впливу на ЕТ кишкового походження i не впливае на попередження розвитку ендо-токсинем!!.
У груп1 хворих 1з гншним мен1нг1том на 3-тю добу вщ моменту надходження р1вень ендотоксину був в1ро-г1дно меншим, н1ж при надходженш, залишаючись, од-нак, на стабшьно високому р1вн1 (10,57 ± 0,62 МЕО/мл, р1 < 0,02). Можливо, це було пов'язане 1з застосуванням хворим ц1е! групи внутршньовенного 1муноглобул1ну (що м1стить антит1ла до грамнегативних мкрооргашз-м1в) у перш1 1—3 дн1 перебування в стацюнарг
Р1вень ендотоксину при виписц1 у вшх випадках був в1рог1дно нижчим, шж при надходженн1 (р1 < 0,001), од-нак у хворих 1з тяжкою формою анг1н i скарлатини в1н в1рог1дно перевищував показник у хворих 1з середньою тяжыстю (р2 < 0,001) i був вищим за ф1зюлопчний рь вень, який становить 0—1 МЕО/мл.
Даш, отримаш в наших дослщженнях, узгоджуються з результатами дослщжень заруб1жних учених. Так, John C. Marshall i сп1вавтори обстежили 74 хворих, що на-д1йшли до в1дд1лення штенсивно! терат! з пневмон1ею, бактер1ем1ею, штраабдомшальним абсцесом i сепсисом, яких розподшили на 2 групи залежно вщ належност1 збудника до грамнегативно! або грампозитивно! флори [4]. П1двищений р1вень ЕТ у сироватщ кров1 визначався у хворих обох груп, однак у пащенпв 1з грамнегативною 1нфекц1ею вш був в1рог1дно вищим (р < 0,05). Системна
ендотоксинемш, виявлена у хворих 1з грампозитивною 1нфекц1ею (основним збудником був S.aureus), на думку автор1в, була пов'язана з пщвищеним проникненням ендотоксину 1з кишечника. Кр1м того, т1 хвор1, р1вень ЕТ у яких був менше 50 пг/мл, швидше виходили 1з критичного стану пор1вняно з пащентами, у яких р1вень
Таблиця 1. Показники р'вня ендотоксину кишкового походження в сироватц кров1 у хворих на бактерiальнi анпни, скарлатину та гнйний мешнпт (МЕО/мл)
Групи Етап до^дження PiBeHb ЕТ у сироватщ KpOBi (М ± m) Показник BiporiAHOCTi
1-ша (n = 34) При надходжены 2,59 ± 0,21 р < 0,001
На 3-тю добу 4,13 ± 0,23 р < 0,001 р1 < 0,001
При виписц 0,140 ± 0,008 р < 0,001 р1 < 0,001
2-га (n = 29) При надходжены 6,23 ± 0,79 р < 0,001 р2 < 0,001
На 3-тю добу 12,68 ± 0,63 р < 0,001 р1 < 0,001 р2 < 0,001
При виписц 1,49 ± 0,14 р < 0,001 р1 < 0,001 р^ < 0,001
3-тя (n = 15) При надходжены 2,32 ± 0,31 р < 0,001
На 3-тю добу 4,82 ± 0,40 р < 0,001 р1 < 0,001
При виписц 0,21 ± 0,03 р < 0,001 р1 < 0,001
4-та (n = 12) При надходжены 6,02 ± 0,50 р < 0,001 р1 < 0,001
На 3-тю добу 12,27 ± 0,64 р < 0,001 р1 < 0,001 р^ < 0,001
При виписц 1,10 ± 0,13 р < 0,001 р1 < 0,001 р^ < 0,001
5-та (n = 22) При надходжены 12,94 ± 0,58 р < 0,001
На 3-тю добу 10,57 ± 0,62 р < 0,001 р1 < 0,02
При виписц 0,54 ± 0,03 р < 0,001 р1 <0,001
Здоровi д™ (n = 25) 0
Примтки: р — в1ропдн1сть розходжень пор1вняно з вщповщним показником у груп здоровихд'ией; р 1 — в1рогщн1сть розходжень порiвняно з вщповщним показником при надходженн'1 в стацюнар у тй же груп хворих; р2 —вiрогщнiсть розходжень порiвняно з в'1дпов'1дн12м етапом дослдження у хворих iз середньою тяжюстю того ж захворювання.
ендотоксину на момент надходження до стацюнару був понад 50 пг/мл, тобто концентрацiя ЕТ впливала на тривалють токсикозу у хворих.
Таким чином, одержат нами дат свщчать про роз-виток ендотоксинемп, пов'язано'1 з шдвищеним проник-ненням ЕТ з кишечника в системний кроволк у хворих з ангшами, скарлатиною i гнiйними менiнгiтами. Рiвень ЕТ у сироватщ кровi був вiрогiдно вищимв гострому пе-рiодi хвороби у хворих iз тяжкими формами. Отже, роз-виток ендотоксинемп кишкового походження, будучи додатковим токсичним чинником в умовах перебiгу основного захворювання, може впливати як на ступiнь тяжкосл основного захворювання, так i на тривалють токсикозу.
Однак, як вщшчають багато авторiв, не зовсiм ко-ректно розглядати та оцшювати рiвень ендотоксинемп при рiзних захворюваннях у вiдривi вщ стану антиендо-токсинового iмунiтету [7, 8, 10, 15]. Осюльки саме дина-мiчна рiвновага або дисонанс цих двох систем зумовлюе розвиток патолопчних реакцiй, характерних для ЕТ. Вивченню стану антиендотоксинового iмунiтету при бактерiальних ангiнах, скарлатинi i гнiйних менiнгiтах у дiтей будуть присвяченi нашi подальшi дослiдження.
Висновки
1. Установлено, що на тл перебiгу бактерiальних ан-гiн, скарлатини та гншних менiнгiтiв, викликаних грам-позитивними мiкроорганiзмами, розвиваеться ендоток-синемiя кишкового походження з пiдвищенням рiвня ЕТ у сироватцi кровi в 2—12 разiв залежно вiд тяжкосл захворювання й перiоду хвороби.
2. Розвиток ендотоксинемп кишкового походження у хворих з шфекцшними захворюваннями iз позакиш-ковою локалiзацieю запального процесу може погли-блювати ступiнь тяжкосл основного захворювання i тривалiсть токсикозу.
3. Рiзнi строки максимального наростання рiвня ЕТ у сироватцi кровi у хворих на бактерiальнi ангши, скарлатину i гнiйнi метните свщчать про те, що комплекс стандартно'1 терапп ангiн i скарлатини тяк не впливав на рiвень ендотоксинемп кишкового походження, на вщшну вщ хворих на гнiйнi меншпти, у лiкуваннi яких
Римаренко Н.В.
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь
УРОВЕНЬ ЭНДОТОКСИНА КИШЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ АНГИНАХ, СКАРЛАТИНЕ И ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТАХ У ДЕТЕЙ
Резюме. В работе представлены результаты исследования уровня эндотоксина грамнегативной флоры кишечника в сыворотке крови 112 детей, больных бактериальными ангинами, скарлатиной и гнойными менингитами. Выявлено развитие эндотоксинемии кишечного происхождения, которое зависит от тяжести инфекционного процесса и периода болезни.
Ключевые слова: эндотоксин грамнегативной флоры, бактериальная ангина, скарлатина, гнойный менингит, инфекционный токсикоз, дети.
використовувався Гмуноглобулш для внутршньовен-ного введення, який мютив антитша до грамнегативно! флори, що сприяло бтьш швидкому зв'язуванню ЕТ.
Список лператури
1. Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей. — М, 2001. — 369 с.
2. Яковлев М.Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека // Физиология человека. — 2003. — Т. 29, № 4. — С. 154-165.
3. Sauer M, Tiede К., Fuchs D. et al. Procalcitonin, C-reactive protein, and endotoxin after bone marrow transplantation: identification of children at high risk of morbidity and mortality from sepsis //Bone Marrow Transplantation. — 2003. — Vol. 31. — P. 1137-1142.
4. Marshall J.C., Walker P.M., Foster D.M. et al. Measurement of endotoxin activity in critically ill patients using whole blood neutrophil dependent chemiluminescence//Crit. Care. — 2002. — Vol. 6, № 4. — P. 342-348.
5. Эндотоксиновая агрессия в развитии нарушений гемостаза у детей с хирургической патологией инфекционного и неинфекционного генеза / М.В. Мешков, И.А. Аниховская, Р.А. Уразаев, М.Ю. Яковлев//Хирургия. — 2006. — № 3. — С. 32-37.
6. Эндотоксиновая агрессия как причина послеоперационных осложнений в детской хирургии (новые перспективы профилактики)/ М.В. Мешков, Ю.К.. Гатауллин, В.Б. Иванов, М.Ю. Яковлев. — М.: ЗАО «Московские учебники — СиДиПресс», 2007. — 159 с.
7. Lequier L.L., Nikaidoh H., Leonard S.R.. et al. Preoperative and Postoperative Endotoxemia in Children With Congenital Heart Disease //Chest. — 2000. — Vol. 117, №. 6. — P. 1706-1712.
8. Хавкин А.И. Микрофлора пищеварительного тракта. — М.: Фонд социальной педиатрии, 2006. — 416 с.
9. Roslansky P.F. Serum testing using chromogenic and Gel-Clot methods//LAL APDATE. — 1990. — Vol. 8, № 4. — P. 1-4.
10. Бондаренко В.М., Лиходед В.Г., Яковлев М.Ю. Определение эндотоксина грамотрицательных бактерий в крови человека // Микробиология. — 2002. — № 2. — С. 83-89.
11. Cohen J. The detection and interpretation of endotoxaemia // Intensive Care Med. — 2000. — Vol. 26, № 1. — P. 51-56.
12. Егорова Е.Н., Горшкова М.А., Кузьмина М.А. и др. Применение хромогенного LAL-теста по конечной точке для определения уровня эндотоксинемии // Клиническая лабораторная диагностика. — 2008. — № 9. — С. 27.
13. Hurley J.C. Does gram-negative bacteraemia occur without endotoxaemia? A meta-analysis using hierarchical summary ROC curves // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect Dis. — 2010. — Vol. 29, № 2. — P. 207-215.
14. Остаева Л.Н. Комплексная терапия гестоза с применением энтеросорбентов: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.00.01 «Акушерство и гинекология». — М, 2009. — 20с.
15. Opal S. M. The clinical relevance ofendotoxin in human sepsis: a critical analysis // Innate Immunity. — 2002. — Vol. 1, № 8. — P. 473-476.
Отримано 08.07.10 □
Rymarenko N.V.
Crimean State Medical University named after S.I. Georgiyevsky, Simferopol, Ukraine
ENTEROGENOUS ENDOTOXIN LEVEL IN BLOOD SERUM AT BACTERIAL ANGINA, SCARLATINA, AND PURULENT MENINGITIS IN CHILDREN
Summary. Results of research of the level of endotoxin of gram-negative intestinal flora in blood serum of 112 children with bacterial angina, scarlatina and purulent meningitis are presented in the article. There was revealed the development of enterogenous endotoxinemia that depends on severity of infectious process and period of disease.
Key words: endotoxin of gram-negative flora, bacterial angina, scarlatina, purulent meningitis, infectious toxicosis, children.
