CC BY
8
УДК 616.24-003.662-092.9
К. Р. Седов, 3. Я■ Щербицкая, В. И. Федорова
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПНЕВМОКОНИОЗ ОТ ПЫЛИ МРАМОРА
Иркутский медицинский институт, Институт гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР, Москва
Мраморная пыль по своему химическому составу относится к смешанным пылям, содержащим общую ЗЮ2 (4,12—20,94%), Ре203 (0,24—1,50%), СаО (44,95—50,02%), А1г03 (0,71—1,77%), А^О (3,13—19,18%) и ТЮ2 (0,024—0,10%).
Сложилось мнение о слабой кониозоопасности мраморной пыли. Некоторые авторы считают, что щелочные компоненты в мраморе (СаО, Л^»0) тормозят развитие пневмокониоза (Б. Т. Величковский и Б. А. Кацнель-сон).
Мы провели клинико-рентгенологическое обследование 142 рабочих на одном из предприятий с достаточным производственным стажем, занятых добычей и дроблением мрамора, идущего на изготовление цемента. Их работа сопряжена с поступлением мраморной пыли в воздух помещений. Результаты нашего обследования указывают на возможность развития у рабочих со стажем 7—9 лет диффузно-склеротической формы пневмокониоза. Данные гистологического изучения секционных случаев (рабочих, погибших от случайных причин) свидетельствуют о более раннем развитии пневмокониоза (через 4—5 лет работы на предприятии).
Для уточнения характера действия мраморной пыли на легкие были проведены экспериментальные исследования на белых крысах с 3 пробами пыли мрамора, взятыми из различных геологических слоев залегания и имеющими различное содержание свободной БЮ,, СаО и MgO (см. таблицу).
Содержание свободной БЮ^ СаО и М^ в мраморе на предприятии (в %)
Серия Место отбора проб Содержание
опытов ею, СаО мео
I II III Горизонт 825 м, 2-я кондиционная полоса . . . Горизонт 825 м, некондиционная полоса, разделяющая 1-ю и 2-ю кондиционные полосы Горизонт 825 м, 1-я кондиционная полоса . . . 15,1 4,3 3,3 41,15 46,10 50,57 5,12 7,88 2,12
Мелкодисперсную мраморную пыль (86%) с величиной частиц до 5 мк вводили животным интратрахеально по общепринятой методике. В опыте использовано 120 крыс, из которых 20 являлись контрольными. Крысам контрольной серии вводили 1 мл физиологического раствора. Для гистологического исследования животных забивали группами (по 2—4 особи) на 15, 30, 60, 90 и 120-й день и далее от начала введения пыли. Максимальный срок наблюдения за животными составлял 17 месяцев. На протяжении всего эксперимента часть животных пала в различные сроки после введения пыли. Причиной их гибели явилась закупорка просветов мелких бронхов с последующим развитием ателектазов и бронхопневмоний. У всех крыс, подвергавшихся воздействию пыли 3 проб мрамора, легкие макроскопически были несколько увеличены в объеме, эмфизематозны. В более поздние сроки запыления (10—12 месяцев), кроме эмфиземы, обнаруживались бронхоэктатнческие абсцессы.
Патологогистологическому исследованию подвергали легкие и трахео-бронхиальные лимфатические узлы павших и забитых животных, фиксированные в 12% нейтральном формалине и залитые в целлоидин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, на соединительную ткань
пикрофуксином по ван Гизону, на преколлагеновые волокна импрегниро-вали азотнокислым серебром по Тнбор — Паппу. Для выявления железосодержащего пигмента проводили реакцию на железо по Перлсу.
Исследования показали, что от пыли 3 проб мрамора в легких и регионарных лимфатических узлах возникают однотипные изменения. Через 1—3 месяца в легких животных в участках скопления пыли обнаруживался как очаговый, так и диффузный интерстициальный процесс с резким утолщением альвеолярных перегородок, а местами — с полным исчезновением просветов альвеол. Утолщение альвеолярных перегородок происходило за счет появления в них большого количества пылевых клеток — кониофагов, содержащих в цитоплазме многочисленные мельчайшие пылинки, и интенсивной пролиферации гистиоцитарных, лимфоидных и фибробластических
элементов. Наблюдались также очаговые скопления пылевых клеток в перегородках, просветах альвеол и лимфатических фолликулах, вокруг бронхов и сосудов с образованием субми-лиарных и милиарных клеточно-пылевых очажков. Формирование узелков-гранулем с единичными гигантскими клетками типа инородных тел отмечалось в перегородках, в просветах альвеол. Регистрировались значительные изменения (особенно у погибших животных) бронхиального дерева — в просветах бронхов пылевые клетки, иногда крупные кристаллы вводимой пыли, слизь, отпавший эпителий. У отдельных животных развивался гнойный бронхит. Перибронхиальные лимфатические фолликулы, особенно вокруг крупных бронхов, были значительно гиперплазированы.
Наступали значительные изменения кровеносных сосудов. Стенки мелких артерий и артериол набухали и утолщались с развитием милиарных муфтообразных инфильтратов из лимфоидных клеток (узелков-фолликулов), в особенности под плеврой, что указывает на расстройство лимфообращения.
При импрегнации срезов азотнокислым серебром по Тибор — Паппу и окраске на соединительную ткань пикрофуксином по ван Гизону в утолщенных перегородках, вокруг бронхов и кровеносных сосудов выявлялась хорошо выраженная сеть преколлагеновых аргирофильных волокон, а также тонких фуксинофильных волоконец, свидетельствующих о начальных явлениях склероза в легких (рис. 1).
К 5—6-му месяцу после введения пыли по-прежнему обнаруживались значительные скопления пылевых клеток как в просветах альвеол, так и в альвеолярных перегородках; многие просветы альвеол были целиком выполнены клетками десквамированного альвеолярного эпителия, нагруженного мельчайшими частичками пыли мрамора. Одновременно с утолщением альвеолярных перегородок обнаруживалась хорошо выраженная эмфизема с резким расширением просветов альвеол и истончением альвеолярных перегородок. У части животных встречался катарально-десквама-тивный и десквамативно-гнойный бронхит. Обращало на себя внимание резко выраженное утолщение перибронхиальных фолликулов. Среди клеточных элементов фолликулов нередко выявлялись кониофаги и многочисленные митозы на разных стадиях деления клеток. Это создавало значитель-
Рис. 1. Легкое крысы. Хорошо развитая сеть аргирофильных преколлагеновых волокон в утолщенных альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов через 3 месяца после введения пыли мрамора. Импрегнация серебром по Тибор — Паппу, ув. 300 X.
ный полиморфизм клеточных элементов. Стенки кровеносных сосудов и бронхов также были утолщены, вокруг них лимфатические фолликулы имели вид муфты и были резко увеличены за счет пролиферации клеток ретикулоэндотелия. Просвет сосудов и бронхов нередко был значительно сужен. К 8—10-му месяцу и особенно в поздние сроки (12—17 месяцев) происходило дальнейшее прогрессирование пневмокониотического процесса. Тяжелые изменения наблюдались в бронхах всех калибров. Наступал катарально-десквамативный пылевой бронхит, десквамативно-гнойный или гнойный с развитием бронхоэктатических изменений и метаплазией эпителия с трансформацией последнего из цилиндрического в многослойный плоский (рис. 2). Вокруг резко измененных бронхов возникали ателекта-
Рис. 2. Легкое крысы. Десквамативно-гнойный бронхит, метаплазия эпителия, резко выраженный перибронхиальный склероз через 17 месяцев после введения
пыли мрамора. Окрашивание гематоксилпн-эознном, ув.ЮОХ.
Рис. 3. Легкое крысы. Резко выраженный периваскулярный склероз через 17 месяцев после введения пыли мрамора. Окрашивание по ван Гизону, ув. ЗООХ.
зы, развивалась грануляционная ткань с последующим образованием вокруг них зон склероза и формированием аденоматозных структур с превращением альвеолярного эпителия в кубический. Через 12—17 месяцев альвеолярные перегородки утолщались, был хорошо выражен очаговый и межуточный склероз. При окрашивании срезов по ван Гизону выявлялся резко выраженный склероз вокруг кровеносных сосудов (рис. 3).
Таким образом, экспериментальные исследования с однократным инт-ратрахеальным введением белым крысам 3 образцов пыли мрамора, взятых из различных геологических слоев залегания и имеющих разное содержание свободной БЮа, СаО и А^О, возникают однотипные изменения. Последние заключаются, с одной стороны, в фагоцитозе мелкодисперсных частиц пыли мрамора альвеолярными макрофагами с развитием инфильтративно-пролиферативного процесса в межуточной ткани, с последующим утолщением и склерозом альвеолярных перегородок, а с другой—в развитии немногочисленных милиарных узелков-гранулем с единичными гигантскими клетками типа инородных тел вокруг скоплений кристаллов мрамора.
Развитие хронического межуточного процесса в легких с возникновением ателектазов и начальных явлений склероза отмечается уже через 1 месяц после введения пыли. В дальнейшем склеротические изменения в перегородках, вокруг бронхов и сосудов прогрессируют. Очень рано возникают описанные выше изменения в бронхах. Скопления частиц пыли
мрамора, особенно крупных размеров, в просветах бронхов и бронхиол вызывают катарально-десквамативные и гнойные воспалительные изменения в них с возникновением бронхоэктазов, с метаплазией эпителия бронхов в многослойный плоский, а также развитие резко выраженного периброн-хиального склероза.
Сопоставление данных экспериментальных исследований с результатами исследований секционного материала, относящегося к лицам, длительно работавшим в контакте с мраморной пылью и умерших от причин, не связанных с пневмокониозом, показывает, что под влиянием пыли мрамора в легких животных и человека развиваются однотипные изменения.
Выводы
1. Интратрахеальное введение белым крысам пыли 3 проб мрамора, имеющих различное содержание свободной двуокиси кремния, вызывает однотипные изменения, характеризующиеся развитием в легких диффузно-склеротической формы пневмокониоза.
2. Наличие в легких частиц мрамора крупных размеров приводит к развитию хронического межуточного склероза и распространенной эмфиземы.
3. Скопление частиц пыли мрамора, особенно крупных размеров, в просветах бронхов и бронхиол вызывает катарально-десквамативные и гнойные воспалительные изменения в них с возникновением бронхоэктазов, с метаплазией эпителия бронхов в многослойный плоский, развитие резко выраженного перибронхиального склероза.
ЛИТЕРАТУРА. Величковский Б. Т., Кац нельсон Б. А. Этиология и патогенез силикоза. М-, 1964.
Поступила 17/1 1973 г.
AN EXPERIMENTAL PNEUMOCONIOSIS DUE TO MARBLE DUST K. R. Sedov, Z. Ya. Scherbitskaya, V. /. Fedorooa
Accumulation of marble dust particles in interstitial spaces of the bronchi and alveoli causes development of highly pronounced peribronchial sclerosis.
УДК 613.646:676
Н. Н. Краснощекое, Г. М. Червяков
ПРОИЗВОДСТВЕННЫЙ МИКРОКЛИМАТ И ЕГО ВЛИЯНИЕ
НА ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ И ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ РАБОЧИХ
БУМАЖНЫХ ФАБРИК
Всесоюзный научно-исследовательский институт охраны труда, Казань
Одной из существенных задач, связанных с охраной труда на бумажных фабриках, является борьба с избыточными выделениями тепла и влаги.
Исследованиями установлено, что в холодное время года в зависимости от наружной температуры в производственных помещениях формируется как нагревающий, так и охлаждающий микроклимат. На Марийском комбинате температура воздуха у сушильных частей бумагоделательных машин и накатов при наружной температуре —3° была в пределах 29—31°, а при наружной температуре —27,8° понижалась до 13,8—18,2°. Такие колебания свидетельствуют о крайне недостаточном регулировании температуры воздуха на рабочих местах при эксплуатации вентиляционных установок. Летом она выше допустимой (28°). На бумажных фабриках того же производства ее показатели на всех без исключения рабочих местах колебались от 29,4 до 42°. В отличие от Марийского комбината, где наиболее неблагопри-
