CC BY
21
По имеющимся литературным данным (Правдин, Павленко, Страхи-левич, Эминет и др.). при ежедневном длительном вдыхании незначительных количеств сероводорода (0,1—10 мг/м3) может наступить вполне определенный симптомокомпл&кс, который проявляется в упадке питания, выражающемся в задержке роста, общей слабости и отставании в развитии, в расстройстве пищеварения (наклонность к рвотам и поносам), конъюнктивитах, катаррах верхних дыхательных путей, бронхитах, фурункулезе. Развивается более высокая восприимчивость к инфекционным болезням, происходит потеря иммунитета; возникает особая сенсибилизация к данному яду.
Детский организм весьма чувствителен к воздействию внешней среды, особенно в ранних стадиях, когда нормальный рост и развитие ребенка определяются особенностями физиологических процессов, проявление которых может быть нормальным лишь при наличии определенных условий внешней среды. Нарушение этих условий ведет к изменению показателей роста и развития. Воздействие сероводорода в тех концентрациях, которые приносились с одеждой, оказалось достаточно сильным и вредным для развивающегося и растущего детского организма. При этом следует учесть, что сероводород относят к ядам, способным кумулиро-ваться в организме (Нехорошев, Савинский, Страхилевич и др.).
Таким образом, проведенные исследования позволили уточнить этиологию наблюдавшихся недомоганий детей, тем самым обоснованно устранить причины, вызывавшие предпатологическое состояние. Вместе с тем возникает необходимость внести коррективы к предлагаемым предельным концентрациям сероводорода в атмосферном воздухе, исходя из учета описанных реакций детского организма на малые концентрации промышленного газа, влияние которых на взрослых, повидимому, проявляется слабее.
Выводы
1. Проведенные наблюдения над детьми в яслях при вискозной фабрике позволили установить своеобразный симптомокомплекс у грудных детей, матери которых работают в прядильном цехе.
2. Исследование воздуха под одеждой у указанных матерей обнаружило присутствие сероводорода в весьма малых концентрациях при полном отсутствии сероуглерода.
3. Исчезновение отмеченных реакций у детей после перевода матерей на другую работу дало основание связать наблюдавшийся симптомокомплекс с воздействием сероводорода, присутствующего во вдыхаемом воздухе.
4. Принятые меры, вполне доступные для быстрого выполнения их, ликвидировали патологические явления у детей, и могут быть использованы как общее профилактическое мероприятие. ^
(X
-й- -¿Г -й-
М. Г. Иванова и И. С. Островская
Действие алюминиевой пыли на организм животных1
Из лаборатории патоморфологии Украинского центрального института гигиены
труда и профзаболеваний
Несмотря на многочисленные работы по вопросам клиники, патогенеза и профилактики силикоза, до настоящего времени ряд важнейших вопросов в проблеме силикоза еще не достаточно изучен, в частности,
1 Доложено на пленуме Республиканской комиссии по <5орьбе с силикозом в Харькове 1.II.1949 г.
слабо развернута работа по изучению значения вдыхания алюминиевой пыли в профилактике и лечении силикоза. •
Канадские авторы Денни, Робсон и Ирвин опубликовали на протяжении 1936—1939 гг. свои наблюдения о том, что пыль металлического алюминия понижает растворимость кварцевой пыли и препятствует действию силиция в легких экспериментальных животных. Успех экспериментальных работ позволил этим же авторам предложить в 1943 г. профилактическое вдыхание алюминия для предупреждения силикоза. В дальнейшем Робсон предложил также и лечение больных силикозом рабочих вдыханием алюминия. Отсутствие длительных клинических наблюдений над людьми, вдыхавшими алюминий, ставит под сомнение обоснованность предложения канадских авторов. Поспешность в популяризации мало изученного и недостаточно проверенного в эксперименте метода, материальная заинтересованность канадских авторов производят впечатление коммерческой сделки, а не научного труда.
Весьма существенным недостатком метода алюминопрофилактики и терапии является невозможность сколько-нибудь точной дозировки препарата, необходимого для предупреждения или лечения силикоза. Даже если признать, что 1 % алюминиевой пыли, прибавленный к силицию, препятствует растворению последнего, нельзя так просто, механически решать вопрос о дозировке алюминия для предупреждения и лечения силикоза. Наконец, основное утверждение канадских исследователей о безвредности алюминиевой пыли для организма животных и человека требует тщательной проверки.
Снижение растворимости силиция при применении пыли металлического алюминия, как предполагают, зависит от образования коллоидной пленки гидрата окиси алюминия, обволакивающей частицы кремния. В опытах Гарднера металлический алюминий был менее эффективен, чем желатинозная гидроокись его. Но для большей эффективности необходимо, чтобы гидрат окиси алюминия и силиций находились в тесном соприкосновении, располагаясь в одних и тех же клетках (как далеки от жизни эти требования!). Эксперименты Гарднера показали, что применение гидрата окиси алюминия при силикозе дает неполный эффект, так как заболевание может продолжать прогрессировать.
Не говоря уже о том, что в Америке и в других странах в последнее время высказывается сомнение в эффективности алюминотерапии (Ланца, Бери); нам кажется, что утверждение канадских исследователей о "безвредности алюминиевой пыли для организма несовместимо с данными фармакологии.
Известно, что «при введении в кровь или под кожу алюминий оказывает резкое токсическое действие, парализуя центральную нервную систему и сердце; при этом наблюдают у млекопитающих дрожание головы, судороги, уменьшение чувствительности и явления прогрессирующего ларалича центральной нервной системы. Алюминий, введенный животным под кожу или в кровь, выделяется почками и кишечником» (Д. Российский). Скворцов отмечает очень медленное развитие таких же патологических изменений под влиянием алюминия.
Известно, что в практической медицине препараты алюминия применяются как вяжущее средство; вяжущее действие основано на «уплотнении ткани вследствие образования с белковыми частями клеток плотных коллоидальных соединений. Это явление можно охарактеризовать как осаждение или свертывание. В случаях более энергичного действия получается не только осаждение, но и изменение <5елка, его денатурация» (Скворцов). Следовательно, не исключена и такая возможность, что введенный в организм животного алюминий может при взаимодействии с составными частями тканевой жидкости и плазмы крови вызвать осаждение, уплотнение и свер тывание белка. Эти соображения находят свое подкрепление в исследованиях Егера о коллоидно-химическом действии алюминиевых ионов, вызывающих свертывание белка в тканевой жидкости. Если к этому прибавить, что имеются указания о вспышках туберкулезного процесса под влиянием алюминиевой пыли, что у рабочих, занятых на производстве по перера<5отке алюминия, наблюдаются тяжелые изменения в легких, осложняющиеся спонтанным пневмотораксом (Горалевский, Калау), то задача изучения влияния на организм чистой алюминиевой пыли, предлагаемой в каче-
стве профилактического и терапевтического средства против силикоза, становится весьма актуальной.
В связи с изложенным мы поставили себе целью изучить в опытах на животных (белых крысах и кроликах) действие алюминиевой пыли. В нашей работе мы пользовались тремя методами: 1) введение в трахею взвеси алюминиевой пыли в физиологическом растворе; 2) внутривенное введение такой же взвеси алюминиевой пыли; 3) запыление животных в камере. Через трахею взвесь вводилась только крысам, в вену — только кроликам, в камере подвергались запылению и те, и другие животные. Всего для опыта было взято 84 животных (54 крысы и 30 кроликов). В опытах применялась тонко измельченная пыль чистого металлического алюминия, рекомендуемая для профилактического вдыхания. Размер пылинок не превышал 2 . Предварительные опыты проводились на крысах путем введения взвеси металлического алюминия в физиологическом растворе в трахею. При этом 0,01 г алюминиевой пыли разводили в 3 см3 физиологического раствора; взвесь тщательно взбалтывали и из нее набирали в шприц 0,1 см3 (предварительно алюминиевую пыль прокаливали и физиологический раствор стерилизовали).
Уже первые опыты показали настолько яркую и своеобразную картину патологических изменений в легких, что можно было сразу отбросить представление о безвредности алюминиевой пыли для организма.
У крысы, убитой через 3 месяца после введения взвеси алюминиевой пудры в трахею (доза—0,0003), в легких обнаружены множественные округлой формы темные островки, располагающиеся преимущественно на концах разветвлений бронхов (рис. 1). Большая часть узелков пронизана фиброзными тяжами, местами значительно утолщенными за счет гиалиноза; среди них нередко определяется фиброзно запустевший гиа-линизированный сосуд. Можно было отметить, что пыль чистого металлического алюминия вызывает фиброзное утолщенй^ПГ'гиалинозом не только в местах скопления пыли, но и за пределами его.
Независимо от патогенеза обнаруженных изменений эти первоначальные данные, полученные в грубом опыте с введением алюминиевой пыли через трахею, потребовали дальнейших исследований. В связи с этим возникли следующие вопросы: каковы начальные изменения в легочной гкани при запылении алюминием, какие клетки и насколько интенсивно фагоцитируют алюминиевую пыль, какова дальнейшая судьба фагоцитированной пыли, передвигается ли пыль по лимфотокам легкого в регионарные лимфатические узлы, каков патогенез фиброзной реакции; обладает ли алюминиевая пыль общим действием и какие органы при этом поражаются, кроме легких. Наконец, вопрос о том, какое место принадлежит патологическим изменениям, вызванным алюминием, среди до сих пор известных пневмокониозов, — является весьма существенным для профессиональной патологии.
Вторая серия крыс подвергалась запылению алюминием в камере на протяжении 8 часов ежедневно; в среднем содержание пыли в камере равнялось 5 000 пылинок в 1 см3. Другую группу крыс запыляли только по 30 минут в день. Всего в опытах было 39 крыс; часть из них была оставлена на максимальные сроки выживаемости, остальных крыс убивали по две в разные сроки после систематического запыления или же высаживали на некоторое время в клетки через определенные сроки запыления и затем постепенно убивали.
Через 15 дней у крыс, подвергавшихся запылению в камере по 8 часов, в альвеолах и альвеолярных перегородках можно было наблюдать скопление пылевых клеток, часто сплошь заполненных черной пылью, сквозь которую ядро становится неразличимым, обширные лимфостазы с примесью лимфоцитов вокруг сосудов в перилобулярных перегородках и в синусах лимфатических узлов. В последних имеется незначительное скопление пыли в рассеянных ретикулярных клетках. У крыс, убитых че-
рез 2—3 месяца, на аналогичные изменения наслаивалась выраженная фиброзная реакция: фиброзное уплотнение и частичное замещение мышечной ткани стенки бронхов, фиброзное уплотнение с гиалинозом стенок сосудов, местами со значительным сужением их просвета, фиброзное уплотнение межальвеолярных перегородок.
Еще более грубые изменения обнаружены у крыс, которых подвергали запылению в камере по 8 часов на протяжении 3 месяцев, затем отсадили в клетки и спустя 3 месяца, т. е. через 6 месяцев от начала запыления, убили.
Рис. 1. Алюминиевая пыль среди островков фиброзной ткани в легком у крысы, убитой через 3 месяца после введения алюминиевой пыли в трахею (микрофотограмма)
Рис. 2. Крупнопузырчатая эмфизема среди грубого интерстициального фиброза в легком крысы, подвергавшейся в камере воздействию алюминиевой пыли в течение 3 месяцев и убитой через 3 месяца после прекращения запыления (микрофотограмма)
У крыс, запыление которых производилось только по 30 минут на протяжении 1—2 месяцев, можно было отметить фиброзное уплотнение плевры, межальвеолярный фиброз и гиалиноз альвеолярных перегородок в местах скопления пыли, фиброзное уплотнение с гиалинозом стенок сосудов; местами вблизи плевры на значительном протяжении резко выраженный грубый перилобулярный, межальвеолярный и периваскуляр-ный фиброз; значительное разрастание фиброзной ткани между мышечными пучками в стенке бронхов. В лимфатических узлах в корне — намечающийся интерстициальный и периваскулярный фиброз и незначительное скопление пыли в синусах.
Такие же изменения и значительно более выраженная фиброзная реакция наблюдались у крысы, которую запыляли 2 месяца по 30 минут и убили через месяц после прекращения запыления; прубситетл истый ин-терстициальный, перибронхиальный фиброз с гиалинозом, с бронхоэкта-зами далеко за пределами скопления пыли; фиброзно утолщенные с гиалинозом межальвеолярные перегородки в местах скопления пыли, изредка гиалиноз с запустением их просвета.
Таким образом, у крыс, подвергавшихся запылению как в камере, так и через трахею, можно было отметить поглощение алюминиевой
пыли клетками альвеолярного эпителия, вплоть до межальвеолярных перегородок, что свидетельствует о глубоком проникании большого количества пыли в легкие. Наряду с этим, в ранние сроки (15 дней) видны обширные лимфостазы, значительно затрудняющие передвижение пыли по лимфатическим путям, загруженным пылевыми клетками и сдавленным вследствие большого скопления последних в просветах альвеол. Почти полное отсутствие пыли в регионарных лимфатических узлах является доказательством затрудненного оттока лимфы и задержки большей части пыли в легких. Обращает на себя внимание отсутствие воспалительной реакции, почти полное отсутствие полинуклеаров и, наряду с этим, быстрое фиброзное уплотнение, часто с гиалинозом опорной соединительной ткани межальвеолярных перегородок, стено« сосудов, бронхов, перилобулярных перегородок, плевры, гомогенизация протоплазмы клеток. Эти изменения обнаруживаются не только в местах скопления пыли, но и за пределами ее. Явления «склероза» прогрессируют после прекращения запыления.
Такие же опыты с запылением в камере проводились и на кроликах. Всего в опытах было 22 кролика, из них 14 подвергались запылению по 8 часов и 8 по 30 минут, при той же концентрации пыли — в среднем по 5 000 пылинок в 1 см3. Необходимо отметить, что в первые 7—15 дней наблюдается весьма оживленная мобилизация легочных фагоцитов, поглощающих алюминиевую пыль. В просвете бронхов среди слизи — свободная пыль и пылевые клетки; отдельные группы альвеол с фиброзно утолщенными перегородками, местами по краям — крупнопузырчатая (буллезная) эмфизема (рис. 2); в бронхах — пролиферация и слущивание пластов бронхиального эпителия, которые вместе с комками пыли и с большим количеством пылевых клеток закупоривают просвет мелких бронхов. В связи с этим имеются, преимущественно под плеврой, обширные участки ателектаза легочной ткани с пролиферацией альвеолярного эпителия и скопления пылевых клеток в просветах суженных альвеол. При более длительных сроках запыления (3—5 месяцев) все описанные изменения нарастают.
Приведенные данные о патогистологических изменениях в легких у кроликов несколько отличаются от таковых у крыс. Обращает на себя внимание значительное участие в процессе слизистой бронхов и более отчетливо выявленное изменение белковой субстанции плазмы крови и серозного выпота в альвеолах и бронхах в сторону уплотнения и свертывания, вплоть до гиалинового перерождения. Эта своеобразная патология парапластической субстанции белка протоплазмы клеток и плазмы крови является следствием химического воздействия алюминия. Легко растворимый алюминий быстро оказывает свое вяжущее действие, в результате чего происходит осаждение, свертывание и уплотнение белковых масс. Об этом говорит и отсутствие воспалительной реакции на месте внедрения пыли. Развитие фиброза с гиалинозом не является следствием воспаления и последующей организации инфильтрата или экссудата.
Приведенные гистологические изменения с достаточной убедительностью указывают на своеобразный патологический процесс свертывания белковых масс под воздействием алюминия, и в этом специфичность процесса. Возникшая благодаря этому во многих местах закупорка сосудов, капилляров, запустение межальвеолярных перегородок, фиброзное уплотнение стенок сосудов и бронхов приводят к тяжелым вторичным изменениям в легких, которые можно рассматривать как сопутствующие алюминозу осложнения. К ним относятся обширные лимфостазы в ранние периоды, своеобразные пневмонии, которые часто являлись непосредственной причиной смерти подопытных животных. Из 27 крыс у 13 наблюдалось постепенное падение веса, вплоть до кахексии, вначале учащенное поверхностное дыхание, сменявшееся в конце замедленным, прерывистым. На вскрытии, при макроскопическом исследовании отмеча-
4 Гнгиеия и санитария, № 4
25
лась мелкоочаговая геморрагическая пневмония или опухолеподобная «белая» пневмония, занимавшая почти все легкое и выполнявшая своим объемом всю половину грудной клетки.
Совершенно естественно, что при таких тяжелых легочных изменениях, связанных с воздействием алюминиевой пыли, можно было ожидать поражения в той или иной степени и других органов, тем более когда речь идет о химическом действии алюминия. Независимо от способа введения пыли мы чаще всего наблюдали у большинства животных ту или иную степень патологических изменений в почках, реже — в сердце и в других органах, но, несомненно, закономерно отмечалось всюду поражение межуточной ткани. В меньшей степени обращали на себя внимание дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, также более выраженные в почках.
Наиболее доказательными по общему действию алюминиевой пыли на различные органы и системы являются опыты с внутривенным ее введением. Для опытов было взято 8 кроликов. Всем им ежедневно вводили в вену уха на протяжении 30 дней 0,05 г алюминиевой пыли в 4 см3 физиологического раствора; всего за время опыта вводилось 1,5 г алюминиевой пыли. Это количество алюминиевой пыли, введенное в вену кролику на протяжении 30 дней, приводит к очень тяжелым прогрессирующим на протяжении длительного времени изменениям в органах, несмотря на поглощение пыли клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Последние претерпевают те же изменения, что и легочные фагоциты: протоплазма клеток становится плотной, фуксинофильной; клетки ретикуло-эндотелиальной системы, соединяясь друг с другом, образуют подобие гигантских многоядерных клеток. Надо полагать, что уплотнение межуточной ткани не может не отразиться на функции отдельных систем и органов.
Необходимо подчеркнуть, что уплотнение межуточной ткани во всех органах и в легких обнаруживается и там, где нет признаков пыли, что, наряду с прогрессированиеМ процесса после~ прекращения вдыхания пыли, с несомненностью свидетельствует о химическом влиянии алюминиевой пыли на организм животного. Распространенное уплотнение па-рапластической субстанции при воздействии алюминия можно сравнить с распространенным склерозом в пожилом возрасте. В равной степени относится это и к изменениям в сердце. Это — раннее патологическое старение организма под влиянием алюминия.
В результате опытов по воздействию алюминиевой пыли на организм животных (крыс и кроликов) можно сделать следующее заключение: независимо от способа введения алюминиевой пыли можно установить чрезвычайно быстрое (начиная с 15 дней) возникновение патологических изменений в легких и других органах.
Тяжелые изменения в структуре легочной ткани и в стенке бронхов, обширный межуточный фиброз с гиалинозом в легочной ткани, распространенная эмфизема, буллезная краевая эмфизема, кровоизлияния — являются фоном, на котором часто возникают тяжелые абсцедирующие бронхоэктазы, бронхопневмонии и геморрагические пневмонии.
Описанные изменения в виде распространенного фиброзного уплотнения с гиалинозом легочной ткани являются следствием химического коллоидного действия алюминия, вызывающего свертывание белка в тканевой жидкости. В этом специфичность процесса.
Патологические изменения в легких под воздействием пыли чистого алюминия весьма характерны и должны быть отнесены к разновидности пневмокониоза — алюминозу. Это опровергает представление о безвредности алюминия для организма животного, а также казавшееся до сих пор бесспорным положение о том, что без кремнезема не может быть пневмокониоза.
Действие алюминия не ограничивается местным поражением только легочной паренхимы. В известной мере процесс фиброзного уплотнения с гиалинозом определяется и в стенках кровеносных сосудов, вплоть до фиброзного запустения их просвета, и в почках, начиная от едва заметного уплотнения стенок капилляров в клубочках и межуточного вещества опорной ткани почек и кончая очаговым сморщиванием органа.
Обнаружение хотя и небольшого количества пыли в селезенке, в куп-феровских клетках печени указывает на возможность распространения пылевых частичек и образующегося в тканевой жидкости гидрата окиси алюминия и гематогенным путем.
Фиброзное уплотнение межуточной ткани разной степени обнаруживается в оболочках сердца, в сосудах, селезенке, печени и мозговых оболочках.
Распространенный характер патологических изменений особенно ярко проявляется при внутривенном введении алюминия. Описанные изменения свидетельствуют не только о местном, в легких, но и об общем химическом действии алюминия на организм животных.
Необходимо подчеркнуть, что фиброзное уплотнение межуточной ткани в органах под влиянием алюминия возникает в эксперименте очень быстро (через 15—20 дней) и прогрессирует после прекращения запы-ления.
Из полученных экспериментальных данных вытекает:
1. Алюминоз, вызванный действием пыли чистого металлического алюминия, является новым видом пневмокониоза, который должен занять свое место среди пылевых профессиональных заболеваний.
2. Применение алюминия в качестве профилактического и терапевтического средства против силикоза требует дальнейшего тщательного и всестороннего экспериментального и клинического изучения.
3. Необходимо организовать тщательное наблюдение за состоянием здоровья рабочих., занятых на производстве по переработке алюминия.
4. Необходимо' дальнейшее усовершенствование технических и санитарных противопылевых мероприятий, в основном определяющих успех борьбы с силикозом в горнорудной 'И других отраслях промышленности.
В. Г. Мацак
Устройства для очистки воздуха от пыли и дыма и область их применения
Из Центральной санитарно-гигиенической лаборатории, Москва
Главнейшими источниками загрязнения атмосферного воздуха газами и пылью в городах и промышленных центрах являются выбросы промышленных предприятий, топки котельных, теплоэлектроцентралей, особенно в случае использования пылевидного топлива, полученного из бурых углей. В меньшей степени запыленность воздуха обусловливается плохо содержащимися дорогами, мостовыми. Даже асфальтированные мостовые в больших городах при интенсивном автомобильном движении могут являться источниками запыленности воздуха в случае неудовлетворительного их содержания в летнее время (при недостаточной поливке, плохом подметании и др.).
Топки котельных, особенно теплоэлектроцентралей, и пылевыделяю-щие процессы производства на промышленных предприятиях в загрязнении воздуха пылью и дымом начинают приобретать все большее значение. Крупные промышленные города всегда несколько «завуалированы» вследствие задымления и запыления.
4*
27
