CC BY
5
100—150 мг «а стенках цилиндра оседало 10—30 мг пыли и при отдувке 400—-700 мг осажденной пыли было порядка 60—250 мг. Как показали опыты, наименьшее прилипание пыли на цилиндре было у пыли кварца, наибольшее — у нормального электрокорунда.
Расчет концентрации пыли, создаваемой на уровне дыхания животных, производится по следующей формуле:
Q ■ t
где К — концентрация пыли (в мг/л); А — количество улетевшей пыли из насадки (в мг); а— количество пыли, осевшей на внутренних стенках цилиндра воздушного классификатора; Q — расход воздуха (или объемная скорость) (в л/мин); t — время в минутах.
Проверка концентрации проводилась путем составления полного баланса пыли. С одной стороны, учитывалась потеря пыли в весе (в насадке), с другой — прибавка пыли на бумажном фильтре, который закрывал верхний выход классификатора, и на внутренних стенках воздушного классификатора. Проверка концентрации таким путем каждые полчаса дала хорошие результаты.
Выводы
1. С помощью предложенной установки достигается обеспечение постоянной концентрации пыли (по Бесу) в течение длительного времени^
2. Установка позволяет производить запыление животных пылью в диапазоне избранной дисперсности. Отдуваемые фракции пыли, полученные в зоне дыхания животных, б большинстве своем соответствуют расчетным. Лишь небольшое число частиц превышает расчетные по длине.
3. Установка позволяет производить одновременное запыление 10 животных. При этом животные находятся в одинаковых и постоянных в течение опыта условиях.
4. На уровне дыхания животных создаются незначительные скорости движения воздуха, которые не оказывают отрицательного действия на терморегуляцию животных.
5. Поскольку животные во время опыта фиксированы, т. е. не могут произвольно изменять свое положение в потоке запыленного воздуха, имеется возможность более точно рассчитать количество пылц, поступающей в органы дыхания.
Поступила 4/У 1935 г.
-й- -йг -и
ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПОДОПЫТНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ИНТРАТРАХЕАЛ ЬНОМ ВВЕДЕНИИ ПЫЛИ МИНЕРАЛЬНОЙ ШЕРСТИ
Ассистент В. А. Гримайловскоя, ассистент В. В. Паустовская, ст. лаборант А. X. Шаповалова
Из кафедры гигиены труда и кафедры патологической анатомии Киевского
медицинского института
В СССР быстрыми темпами развивается новая отрасль строительной промышленности — производство минеральной шерсти.
К началу 1953 г. выпуск минеральной шерсти по сравнению с довоенным уровнем возрос примерно в 20 раз.
Основной производственной вредностью на заводах минеральной шерсти является поступление пыли в воздух промышленных помещений, связанное с технологическим процессом получения минеральной шерсти и изделий из нее.
Вопрос о влиянии пыли минеральной шерсти на организм до настоящего времени еще недостаточно изучен. В отечественной литературе известны лишь две работы о санитарных условиях труда при работе с минеральной шерстью (Л. С. Розанов, С. Г. Мацак, И. С. Шерешевская и Л. М. Брамсон). В опубликованных работах зарубежных авторов представлены разноречивые данные.
В настоящее время экспериментальными исследованиями установлено, что пнев-мокониоз возникает не только в результате воздействия на организм пыли, содержащей свободную двуокись кремния, но и других видов пыли (угольной, алюминиевой, окиси железа, апатитовой) и пыли силикатов (В. А. Раввин, П. А. Эньякова, Р. И. Аз-бель, Л. Я. Бурлова, А. И. Корниец, Е. Н. Городенская, И. С. Островская, Р. В. Бо-рисенкова, А. В. Гринберг). Установлено также, что различные виды пыли, содержащей свободную двуокись кремния, дают качественно одинаковую реакцию, но степень агрессивности каждой из них различна (Гарднер).
В связи с указанными обстоятельствами мы изучали влияние пыли минеральной шерсти на организм животных.
В состав этой пыли, как та ми было установлено, входит 42—43% связанной и 1 % свободной двуокиси кремния.
Введение животным пыли производили по методу Е. Н. Городенской. Крысам интратрахеально вводили 50 мг пыли в 1 мл физиологического раствора. Пыль предварительно высушивали, тщательно растирали в агатовой ступке. Следует отметить, что, наряду с пылевыми частицами до 5 вводили пылевые частицы в 20—30^, а в ряде случаев до 60 и-.
При гистологическом исследовании препаратов применяли окраски гематоксилин-эозин, пикрофуксин и импрегнацию серебром.
Первая серия — 8 крыс, убиты спустя месяц после интратрахеаль-ного запыления. Микроскопическое исследование показало, что запыление легких неравномерно; в местах умеренного запыления небольшие скопления пылевых частиц располагаются главным образом по ходу терминальных бронхиол и мелких сосудов; в местах с высокой степенью запыления отмечается диффузное, беспорядочное расположение пылевых частиц, независимо от структурных элементов легкого. Соответственно расположению пылевых частиц происходит пролиферация соединительнотканных клеток, приобретающая мелкоузелковый характер. В непосредственной близости к пылевым частицам располагаются клетки эпителиоидно-го типа, к периферии — преимущественно круглой формы. В альвеолярных перегородках, пограничных с участками содержащими пылевые частицы, наблюдается также увеличение количества клеточных элементов. В участках особенно обильного скопления пылевых частиц отмечается некроз тканевых элементов, продукты распада которых располагаются между пылевыми частицами, наряду с единичными многоядерными гигантскими клетками. В неизмененной паренхиме отмечается местами незначительная десквамапия альвеолярного эпителия. Просветы крупных и средних бронхов сужены, звездчаты из-за образованных слизистой оболочкой глубоких складок. В отдельных бронхах среднего калибра отмечаются пылинки. Вокруг бронхов располагаются крупные образования лимфоидной ткани, выпячивающиеся в просвет бронхов. В расширенных лимфатических сосудах по ходу бронхов определяются скопления лимфоидных элементов. Вокруг мелких сосудов, как муфты, располагаются круглые и полиморфной формы соединительнотканные клетки. При окраске пикрофуксином в альвеолярных перегородках соответственно расположению пылевых частиц определяются единичные короткие, огрубевшие коллагеиовые волокна.
Вторая серия— 15 крыс, убиты спустя 1 '/г месяца после интратра-хеального запыления.
У животных этой серки по сравнению с первой серией отмечается заметное уменьшение количества пылинок в легких; большая часть пылинок мелких размеров. У всех подопытных животных наблюдается усиле-
ние процессов пролиферации соединительнотканных клеток и некоторое увеличение количества коллагеновых еолокон в местах расположения пылевых частиц. Вследствие увеличения волокнистых структур узелки имеют более четкие границы. В узелках в непосредственной близости к пылевым частицам часто можно видеть гигантские многоядерные клетки. В участках легкого с высокой степенью запыления коллагеновые волокна встречаются в относительно небольшом количестве и располагаются беспорядочно. В подслизистой бронхов гиперплазия лимфоидной ткани достигает высокой степени.
Третья серия— 15 крыс, убиты через 2 'месяца; 11 —через 3 месяца, 10 — через 4 месяца и 3 — через 5 месяцев после интратрахеального запыления. Микроскопические изменения в легких носят сходный характер, отличаясь только количественно. У крыс, убитых через 2—3 месяца, в альвеолярных перегородках обнаруживали единичные мелкие пылинки. В узелках в эти сроки отмечали еще значительные скопления беспорядочно расположенных пылевых частиц. У подопытных животных, убитых через 4—5 месяцев, пылевые частицы в небольшом количестве встречались только в немногих узелках (у отдельных животных).
В паренхиме легкого, соответственно диффузному расположению пылинок, коллагеновые волокна разбросаны беспорядочно и встречаются в относительно небольшом количестве. В отдельных узелках отмечается умеренное количество коллагеновых волокон.
Нарастание склеротических процессов происходит медленно. Через 2—3 месяца в перибронхиальной ткани наблюдается слабое и умеренное развитие рубцовой тканм. Просветы бронхов большей частью широкие, отмечается усиленное образование слизи. У крыс, убитых через 4—-5 месяцев, происходит более мощное развитие рубцовой ткани вокруг бронхов, при этом мышечные пучки, хрящевые пластинки стенок бронхов вытесняются рубцовой тканью. Просветы бронхов вследствие указанных процессов резко расширяются, часто приобретают мешковидную форму.
4 крысам через 3 месяца была повторно введена пыль. В легких этих животных можно было видеть пролиферацию эпнтелиоидных клеток, формирование гигантских клеток, вызванное поступлением пылинок при повторном запылении. В участках легкого с выраженными склеротическими изменениями, возникшими вследствие первого запыления, проли-феративно-клеточная реакция была выражена нерезко. В ткани легкого наблюдались как крупные, так и мелкие пылинки.
У части подопытных животных с перибронхиальным склерозом вследствие присоединения инфекции морфологические изменения в легких приобретают совершенно иной характер. В мешковидно расширенных просветах бронхов крыс этой группы отмечается наличие гнойного экссудата. Метаплазия эпителия брснхоз наблюдается значительно чаще и более резко выражена. В перибронхиальной и периваскулярной ткани появляются скопления плазматических клеток, лейкоцитов. В окружности бронхов на значительном протяжении в просветах альвеол отмечается наличие серозного экссудата со значительной примесью клеток десква-мированного альвеолярного эпителия, лейкоцитов. В участках легкого с лейкоцитарной инфильтрацией более резко выражены процессы кол-лагенизации волокнистых структур по ходу бронхов, сосудов, а также альвеолярных перегородок. Особенно резко выражен склеротический процесс в участках перибронхиальной ткани, соответственно местам изъязвления слизистой бронхов, где между пучками коллагеновых волокон можно видеть капли и глыбки гиалинизированных белковых масс. В просветы бронхов у отдельных животных происходит врастание грануляционной ткани в виде различной величины полипов (см. рисунок). При окраске пикрофуксином видно, что соединительная основа полипоз является продолжением новообразованной в окружности бронхов соединительной ткани. В части полипов эпителиальный покров отсутствует.
В некоторых бронхах цилиндрический эпителий соответственно полипам приобретает кубическую или более уплощенную форму. В отдельных бронхах просветы имеют вид узкой полукруглой шели между стенкой бронха и поверхностью полипа. В местах с выраженным склерозом альвеолярных перегородок, пограничных с описанными бронхами, отмечается образование групп ложных бронхоз с широкими просветами вследствие тканевой аккомодации.
На отдельных участках с диффузным склерозом альвеолярных перегородок можно наблюдать врастание полипов в просвет альвеол. У отдельных крыс в пневмонических очагах наблюдались участки коа-гуляционного некроза с явлениями кариорексиса.
За судьбой пылинок в легких легко следить, так как они, будучи относительно крупных размеров и имея вид стекловидных нитей, легко обнаруживаются. На препаратах можно было наблюдать постепенное уменьшение размеров гылинок, они как бы таяли. Уже к 45 дням они резко уменьшались в размерах, к 3 месяцам сохранялись только местами в виде весьма небольших остатков.
Возникшие на ранних этапах при запылении легкого тканевые реакции отличаются от последовательно развивающихся процессов. В ответ на внедрение пылевых частиц мы наблюдали образование эпнтелиоидных клеток, обычно расположенных в непосредственной близости к пылевым-,., Перибронхиальный склероз с врастани-частицам, круглых соединитель _ ем соединительной ткани в виде поли-нотканных клеток и единичных—Г'Д пов в просвет бронхов (срок 90 дней), типа гигантских клеток инородного тела, большей частью интимно связанных с пылевыми частицами. Указанные клеточные реакции обусловлены действием пылинок как инородных тел (А. И. Абрикосов, М. Г. Иванова и др.).
В сроки до месяца в местах с диффузным расположением пылевых частиц, несмотря на увеличение в альвеолярных перегородках клеточных элементов, образование коллагеновых волокон было весьма незначительное. По мере растворения пылевых частиц склероз нарастал; однако у животных, убитых в сроки до 5 месяцев, не имевших осложнений воспалительными процессами, в местах с диффузным запылением легкого рубцовые участки не встречались. В узелках также имелся умеренный склероз. Типичных силикотических узелков, наблюдаемых при экспериментальном силикозе белых крыс, мы не наблюдали.
Заслуживают внимания изменения в стенках бронхов. В сроки до месяца наблюдается некоторое спадение просветов бронхов, при этом изменений со стороны перибронхиальной ткани не выделяется. В это время отмечается резкая гиперплазия перибронхиальных лимфатических узлов, стазы лимфоцитоь в расширенных перибронхиальных лимфатических сосудах. В более поздние сроки — через 2 месяца можно наблюдать постепенное развитие перибронхиального склероза, достигающего к 4—5 месяцам значительной выраженности. В настоящее время имеется достаточно
«-V ■гА-ь^.'Х'
Ут^У' '¿Я : .*. • -¿О ' Ц*3*^
Штйг ....
вЖъш Ли'ЛН'Л ¿О
а
данных о том, что развитие склероза при силикозе обусловлено действием коллоидного раствора кремневой кислоты, образующейся в тканях.
Большинство исследователей, занимавшихся изучением морфологических изменений в легких при силикозе, указывает, что перибронхиаль-ный склероз развивается вследствие заноса альвеолярных макрофагов, содержащих пылинки двуокиси кремния, в перкбронхиальные лимфатические сосуды. Фагоцитоза пылинок альвеолярными макрофагами нами не было выявлено. Переноса пылинок по лимфатическим сосудам мы не наблюдали: в лимфатических узлах мы не обнаружили пылевых частиц и силикотических узелков. Отсутствие силикотических узелков в лимфатических узлах может быть обусловлено тем, что пылевые частицы не поступают в лимфатические узлы. П. П. Движков и Е. И. Воронцова на основании экспериментальных данных считают, что типичные сили-котические узелки в легком и лимфатических узлах возникают лишь при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Отсутствие силикотических узелков в лимфатических узлах скорее всего обусловлено малым содержанием свободной двуокиси кремния в пыли минеральной шерсти.
На 'основании морфологических изменений в легких можно думать, что значительное развитие перибронхиального склероза при сравнительно небольшом содержании двуокиси кремния в минеральной шерсти обусловлено ее легкой растворимостью и, значительной концентрацией коллоидного раствора кремневой кислоты по пути оттока к перибронхиаль-ным лимфатическим сосудам.
Коллагенизация с последующим огрубением волокнистых периброн-хиальных структур приводит к описанным изменениям в бронхах. Следствием склеротических изменений стенки бронхов является потеря их тонуса, мешковидные расширения бронхов. Нарушение эвакуаторной функции бронхов играет существенную роль в процессе присоединения инфекции. Таким образом, причиной частого развития воспалительного процесса, абсцедирующих пневмоний, бронхоэктазов, хронических пневмоний у экспериментальных животных являются рубцовые изменения в стенке бронхов. Немалое значение в развитии указанных процессов играет нарушение кровообращения, связанное с периваскулярным склерозом, развивающееся вследствие присоединения воспалительного процесса. Наблюдаемые склеротические изменения в легких позволяют нам присоединиться к мнению П. П. Движкова, относящего силикоз к первичным реактивным склерозам.
Выводы
1. Пыль минеральной шерсти с малым содержанием в ней свободной и умеренным содержанием связанной двуокиси кремния при интратра-хеальном введении вызывает у крыс через 2—3 месяца умеренный диффузный и узелковый склероз. В более поздние сроки — через 2—5 месяцев — развивается перибронхиальный склероз, вызывающий значительные изменения в бронхах.
* 2. Возникающий перибронхиальный склероз обусловлен, очевидно, легкой растворимостью пылевых частиц и высокой концентрацией коллоидной кремневой кислоты по ходу оттока лимфы к перибронхиальным лимфатическим сосудам.
3. Причиной частого развития абсцедирующих пневмоний, бронхоэктазов, хронических пневмоний является нарушение дренажной функции бронхов вследствие рубцовых изменений в стенке бронхов.
ЛИТЕРАТУРА
Азбель Р. И., Бур лов а Л. Я. и Кор ниц А. И., в кн.: Вопросы гигиены труда и профзаболеваний, стр. 223—236, М.—Л., 1951. — Городенская Е. Н., в кн.: Силикоз, стр. 29—45, М., 1951 — Движков П. П., в кн.: Борьба с силико-
зом, Сборник 1, стр. 244—283, М., 1953. — Он же, Гигиена и санитария, 1954, № 9, стр. 26—32. — Он же, в кн.: Тезисы докладов Расширенного заседания президиума Акад. мед. наук СССР совместно с президиумом Акад. наук УССР, Киев., 1953, стр. 38—40, М., 1953. — Иванова М. Г., в кн.: Тезисы докладов Расширенного заседания президиума Акад. мед. наук СССР совместно с президиумом Акад. наук УССР, Киев, 1953, стр. 41—44, М., 1953,—И в а н о в а М. Г. и Островская И. С., Гигиена и санитария, 1950, № 4, стр. 21—27. — Раввин В. А., Архив патол. анатомии и патол. физиологии, 1936, т. 2, в. 2, стр. 41—50. — О н ж е. Архив патол. анатомии и па гол. физиологии, 1936, т. 2, в. 6, стр. 108—112. — Раввин В. А. и Энья-кова П. А., в кн.: Тезисы докладов научн. сессии Ин-та гигиены труда и профзаболеваний, сгр. 10—11, М., 1951.
Поступила 9/VII 1955 г.
К ВОПРОСУ О ПНЕВМОКОНИОЗЕ У ЭЛЕКТРОСВАРЩИКОВ'
Аспирант Е. П. Крапухина
Из рентгенологического отделения Института гигиены труда и профессиональных
заболеваний АМН СССР
Основной профессиональной вредностью при электросварке является выделение мельчайшей пыли и газов, образующихся при сгорании электродов с их обмазкой и отчасти свариваемых предметов. Одной из основных частей электросварочного аэрсзоля являются окислы железа (60—80%), а с момента широкого применения электродов с тяжелым покрытием в его состав дополнительно входят окислы марганца, силиция, титана и другие вещества. Кроме того, сам процесс дуговой сварки сопровождается выделением окислов азота, озона и иногда окиси углерода в небольших концентрациях, а при применении некоторых качественных обмазок и фтористого водорода.
Сварка производится на открытом воздухе — на улице, в помещении цеха, в полузамкнутых и замкнутых пространствах различной емкости (сварка внутренних швов цистерн, тердерных баков и т. д.). Концентрация пыли и газов в последнем случае резко увеличивается, достигая высоких цифр.
Вопрос о возможных изменениях со стороны органов дыхания у электросварщиков давно привлекал внимание исследователей. Развитие экспериментального пневмокониоза у подопытных животных, подвергавшихся действию сварочного аэрозоля и газов, изучалось С. В. Миллером и Е. И. Воронцовой. Однако действие этого аэрозоля на органы дыхания электросварщиков изучено недостаточно. М. М. Батшева и С. В. Миллер в 1940 г. опубликовали результат обследования 32 электросварщиков со стажем от 5 до 9 лет. На рентгенограммах некоторых рабочих было обнаружено усиление легочного рисунка, уплотнение корней легких и лишь в единичных случаях наличие узелковых теней. Указанные изменения авторы назвали сидерозом, так как окислы железа составляли 98% сварочной пыли. Наблюдения по пневмоксниозу электросварщиков опубликованы и в зарубежной литературе [Доидж и Ме;< Лэфлин; Энзер и Сендер; Поцци, Заупе, Доидж (Doig and McLaughlin; Enzer and Sander; Pozzi, Saupe, Doig)].
Однако все эти исследования недостаточно отражают клинико-рент-генологические особенности этого вида пневмокониоза, в частности, состояние функции внешнего дыхания. Большинство авторов именует этот
1 Доложено 26 декабря 1954 г на заседании Московского общества рентгенологов и радиологов.
