CC BY
9
из объема 2,75 см3 воздуха. Расчет количества пылевых частиц в 1 см3 воздуха, таким образом, производится по формуле:
где N — количество пылевых частиц в 1 см3 воздуха, п—среднее количество пылевых частиц, осевших на площади окулярной сетки (определяется подсчетом), Л — сторона окулярной сетки при данном увеличении, выраженная в сантиметрах (определяется заранее по объект-микрометру) , 2,75 — объем воздуха, из которого выпадает пыль на площадь в 1 см2, а — количество заборов проб воздуха, из которых пыль осаждалась на одни и те же покровные стекла.
Расчет ведется для каждого стеклышка отдельно. Следовательно, в каждом опыте мы получаем две цифры. Приводим данные ряда опытов.
Проба пыли забиралась из пылевой камеры. Подсчет частиц производился при малом увеличении. Как видно, концентрация пыли в камере колебалась от 1 840 до кд 473 частиц в 1 см3 воздуха.
На основе приведенных в настоящей статье предварительных данных нельзя, конечно, произвести полную и окончательную оценку центробежного пылесчетчика. Более тщательная проверка прибора должна быть проведена на различных видах пыли (состав, удельный вес, дисперсность и пр.) в динамической пылевой камере с более или менее постоянными концентрациями пыли, а также в различных условиях производственной среды. Однако проведенные опыты дают основание полагать, что принцип центробежной силы может быть использован при конструировании приборов для определения количества пылевых частиц в воздухе.
-й- -¿г -Аг
Заслуженный деятель науки проф. Н. А. Вигдорчик
Пневмокониоз и силикоз 1
За последние 2—3 десятилетия в профессиональной патологии установился совершенно определенный взгляд на значение кварцевой пыли (точнее, пыли двуокиси кремния) в этиологии легочных заболеваний. Как известно, этой пыли придается решающее значение в происхождении массивного — диффузного и узелкового — фиброза легочной ткани. Однако до сих пор остается нерешенным 'вопрос, могут ли и некоторые другие некварцевые виды пыли вызывать в легких такой же фиброз. Обычно этот вопрос формулируется так: существуют ли, кроме силикоза, и другие какие-либо разновидности пневмокониоза? И хотя описания некварцевых пневмокониозов встречаются в настоящее время довольно редко, но единства мнений по этому вопросу пока не достигнуто.
Между тем в настоящее время, когда так много внимания уделяется профилактике силикоза, было бы, как нам кажется, крайне полезно иметь четкую теоретическую концепцию по вопросу о пылевых легочных фиброзах. Это сказалось бы благотворно на наших научно-исследовательских работах в данной области, на практической деятельности по борьбе с пылевыми болезнями легких, и, вероятно, избавило бы нас от многих диагностических ошибок.
Исходя из этих соображений, мы берем на себя смелость выступить перед читателями журнала с настоящей статьей, в которой мы попытаемся кратко изложить свою точку зрения на затронутый вопрос. Мы будем рады, если редакция журнала организует на основе этой статьи
■ Статья печатается в порядке обсуждения. — Ред.
обмен мнений. В самом деле, вопрос заслуживает того, чтобы его не замалчивать.
Кто внимательно изучал литературу по пневмокониозу и силикозу, тот не мог не заметить, что во все рассуждения по этому вопросу большую путаницу вносит отсутствие общепризнанного, единообразного понимания самого термина «пневмокониоз». Эта путаница существует давно, с момента появления термина. Литературных ссылок мы здесь приводить не будем. Достаточно будет одной иллюстрации, как нам кажется, особенно яркой. Джиббс говорит: «Всякое болезненное состояние легких, вызванное вдыханием пыли, обозначается общим термином пневмокониоз». Если следовать этому определению, то и пылевой бронхит, и пылевую астму, и пылевые изменения бронхиол и альвеол нужно считать пневмокониозом.
Несомненно, любая пыль может вызывать какие-то изменения в легких. Но совершенно очевидно, что когда сопоставляют силикоз и пневмокониоз, когда ставят вопрос о возможности существования, наряду с силикозом, «других» пневмокониозов, то под этим словом разумеют такие изменения в легких, которые были бы подобны силико-тичеоким. А для силикоза, как мы знаем, характерным является распространенный фиброз легочной ткани либо в форме диффузного разрастания соединительной ткани, либо в форме своеобразных соединительнотканных узелков. О таком именно процессе и идет речь. И под «некварцевым пневмокониозом» нужно понимать диффузный или узелковый фиброз легких, возникший под влиянием пыли, не содержащей двуокиси кремния.
Следует обратить внимание на то, что в истории рассматриваемого вопроса наблюдается ясно выраженная закономерность, а именно: постепенное и неуклонное уменьшение числа различных пневмокониозов, признаваемых в медицине.
Допускает ли кто-либо в настоящее время существование истинного антракоза, т. е. такого антракоза, который возникает под влиянием не «шахтной пыли», содержащей всегда известную примесь кварца, а чистой угольной пыли? Разве не известно теперь, что частота антракоза среди углекопов находится в прямой зависимости от содержания кварца в пыли тех шахт, где они работают? По данным Кука, смертность от антракоза среди рабочих угольного бассейна Южной Англии в 37 раз выше, чем среди рабочих северных шахт. И единственной, совершенно очевидной причиной этого является то, что в северных шахтах в пыли мало кварца, а в южных его ¡много. А. Ф. Стояновский, проанализировав большой материал о распространении антракоза в Донбассе, пришел к выводу, что «лораженность пневмокониозом в угольных рудниках находится в прямой зависимости от содержания в пыли примесей, точнее БЮг». Если учесть результаты опубликованных в различное время экспериментальных работ, из которых видно, что чистый уголь (например, сажа) не вызывает никакого фиброза, и если вспомнить, что не существует достоверных наблюдений об антракозе у трубочистов, кочегаров, угольщиков, то защищать старое положение о существовании антракоза, т. е. особой формы пневмокониоза от каменноугольной пыли, окажется невозможным. Антракоз — это силикоз рабочих каменноугольных шахт. Все вышесказанное относится и к другому виду пневмокониоза — сидерозу, существование которого в течение длительного времени также признавалось в профессиональной патологии. И. И. Мошковский, работавший много лет в Криворожском бассейне, в статье «Сидероз у железорудных рабочих» говорит, что криворожская руда содержит от 29 до 57% кварца и что поэтому нет никаких оснований считать сидерозом те случаи фиброза легких, которые обнаруживают у криворожских рабочих. М. М. Виленский изучал экспериментально влияние различных видов пыли на фагоцитоз. Один из его выводов гласит: «Металлическая же-
лезная пыль, взятая изолированно, вне действия других факторов (в особенности силикатов), индиферентна для организма». Если у рабочих, вдыхающих металлическую пыль, и обнаруживается иногда рентгенологическая картина, говорящая за пневмокониоз, это объясняется не развитием фиброза под влиянием пыли, а отложением самой пыли, способной задерживать рентгеновы лучи и давать поэтому неясную рентгенограмму. А1ак Ланглин наблюдал рабочего, который в течение 40 лет вдыхал железную пыль (при полировке серебряных изделий) и на рентгенограмме которого видна ясная картина пневмокониоза. Когда же этот рабочий умер, на вскрытии никакого фиброза в легких не оказалось.
Таким образом, если среди рабочих, имеющих дело с металлическими рудами, наблюдаются случаи распространенного легочного фиброза, это нужно считать не сидерозом, а обычным силикозом.
Вопрос о существовании биссиноза, т. е. пневмокониоза от текстильной пыли, решен отрицательно еще четверть века назад. В 1925 г. была опубликована работа Ландиса, в которой автор привел результаты вскрытия 50 умерших рабочих, всю жизнь проработавших в текстильной промышленности. В легких у них никаких явлений распространенного фиброза обнаружено не было. Этот вывод Ландиса неоднократно подтверждался позднейшими исследователями.
Давно отказались также от взгляда о развитии пневмокониоза под влиянием табачной пыли (табакоз). Этот вид пневмокониоза был впервые описан в 1865 г. Ценкером, который, как известно, является автором термина «пневмокониоз». Убеждение в существовании табакоза держалось в течение 60 лет (до 1925 г.), когда было сообщено о 20 вскрытиях умерших рабочих табачной промышленности, причем ни одного случая легочного фиброза найдено не было.
За последние 20—30 лет делались попытки установить некоторые новые виды пневмокониозов, о которых в прежней литературе не упоминалось. Так, И. Кларк в 1929 г. сообщил результаты своих наблюдений над рабочими заводов искусственных абразивов. Среди 137 обследованных рабочих он обнаружил 12 больных с первой стадией силикоза и 6 — со второй стадией. Хотя автор не употребляет термина «пневмокониоз», а говорит о силикозе, учитывая содержание в искусственных абразивах (корунд и карборунд) ничтожной примеси кварца, нужно полагать, что под силикозом он в данном случае понимает некварцевый пневмокониоз. Однако при более детальном ознакомлении с процессом производства абразивов выясняется, что на разных стадиях этого производства рабочим приходится вдыхать значительные количества БЮг. Так, по данным М. Н. Красногорской, изучавшей производство абразивов на одном ленинградском предприятии, у сит, где просеивается песок в карборундовом цехе, в пыли обнаружено 32% кварца, а в цехе дробления процентное содержание кварца в пыли колебалось от 24 до 45. Ввиду того что рабочие в течение своей работы часто переходят от одних операций, где кварцевой пыли почти нет, к другим, где этой пыли много, обнаруживаемые у них фиброзные изменения легких нужно рассматривать как истинный силикоз, а отнюдь не как корундовый или карборундовый пневмокониоз.
Совершенно так же обстоит дело с пневмокониозом от цементной пыли. О существовании такого пневмокониоза сообщили в 1931 г. А. С. Вишневский, Д. Д. Яблоков и К. К. Юшкевич. При обследовании 150 рабочих одного цементного завода у 13°/а они обнаружили заболевания пневмокониозом. Оказывается, что и в цементном производстве имеются процессы, сопровождающиеся выделением кварцевой пыли. Так, Гарднер с сотрудниками на большом материале 11 цементных заводов в США установил, что случаи силикоза встречаются только у рабочих, соприкасающихся с пылью сырья, из которого изготовляется цемент и в котором содержится значительный процент SiOg; у рабочих же, имевших дело
с пылью готового продукта, в котором кварца очень мало, никаких явлений легочного фиброза обнаружить не удалось. Таким образом, и в этих случаях пневмокониоза от некварцевой пыли не оказалось.
Эти краткие исторические данные о различных видах пневмокониоза не могут не навести на серьезные размышления. Неужели можно считать случайностью, что на протяжении нескольких десятилетий наука была вынуждена систематически отказываться от признания некварцевых пневмокониозов? Не свидетельствует ли этот факт сам по себе о том, что распространенный фиброз легочной ткани не может развиться от вдыхания некварцевой пыли и является результатом воздействия только кварцевой пыли?
Однако, чтобы признать правильность такой концепции, одного фактического материала мало. Истина, обоснованная только эмпирически, не может быть признана, пока под нее не будет подведен теоретический фундамент. И в данном случае возникает настойчивый вопрос о причине констатированного факта. Почему некварцевая пыль не может вызывать пневмокониоза в том смысле, в каком мы условились понимать его?
На этот вопрос обычно дается такой ответ: кварц обладает особыми физико-химическими свойствами, которые делают его мощным фиб-рогенным агентом, некварцевая же пыль такими свойствами не обладает. Однако при более внимательном изучении вопроса выясняется, что этого объяснения недостаточно для понимания интересующей нас проблемы. В самом деле, ссылка на особые физико-химические свойства кварца могла бы полностью нас удовлетворить только в том случае, если бы некварцевая пыль была вообще безвредной для легких. Мы бы тогда рассуждали так: пыль в легких обнаруживает патогенное действие лишь постольку, поскольку она обладает особыми физико-химическими свойствами, и та пыль, которая этих свойств не имеет, вообще безвредна для легких. Но ведь в действительности все обстоит совсем не так. И некварцевая пыль далеко не безвредна для легких. Не говоря уже о поражении верхних дыхательных путей и бронхов, всякая пыль вызывает более или менее значительные изменения в терминальных бронхиолах и в альвеолах. Эти изменения описаны во многих экспериментальных работах.
Вот, например, что нашел проф. С. В. Миллер при изучении действия пыли окиси железа на легкие кроликов. После семимесячного за-пыления были обнаружены очаги десквамативного альвеолита с утолщением альвеолярных стенок, отчасти за счет размножения клеточных элементов, отчасти за счет развития в этих стенках соединительной ткани; кое-где мелкие бронхи оказались облитерированными и было заметно начало развивающегося очагового ателектаза; местами наблюдались участки эмфиземы. Разрастание соединительной ткани либо вовсе не имело места, либо было крайне незначительным.
Приведем другую экспериментальную работу также нашего отечественного исследователя — проф. М. К. Даля. Он изучал действие апатитовой пыли. Апатит не содержит кварца ни в свободном, ни в связанном состоянии. При многомесячном запылении кроликов этой пылью Даль нашел деструктивные изменения эпителия бронхов, местами полную закупорку бронхиол фагоцитами, утолщение межальвеолярных перегородок, инфильтрацию их лимфоидными клетками; капилляры межальвеолярных перегородок иногда были сжаты до полного исчезновения их просвета; часть альвеол оказалась превращенной в узелки. Диффузного фиброза легочной ткани Даль, как и Миллер, не наблюдал ни в одном случае.
Оказывается, таким образом, что и пыль, не содержащая кварца, вызывает в легких далеко не безразличные изменения. Отличие действия этой пыли от действия кварца сводится только к тому, что некварцевая
пыль поражает респираторный тракт вплоть до альвеол включительно, а кварцевая пыль вызывает, кроме того, и распространенный фиброз в периальвеолярной ткани, т. е. в соединительной ткани и лимфатической сети, составляющих строму легкого. От чего же зависит это отличие в действии кварцевой и некварцевой пыли?
Нам кажется, что на этот вопрос можно в настоящее время дать уже вполне удовлетворительный ответ, если сделать несколько сопоставлений.
Дело в том, что пыль может вызывать .в легких патологическую реакцию не только путем физико-химического 'воздействия, но и путем простого механического раздражения. Оказывается, что в бронхах, бронхиолах и альвеолах имеются условия для такого механического раздражения, а в лимфатической сети легочной стромы таких условий нет; поэтому здесь может обнаружить свое патогенное действие только та пыль, которая обладает специфическими физико-химическими свойствами, а такой пылью, насколько нам известно в настоящее время, является только кварцевая.
На чем основано такое утверждение? Во-первых, в альвеолах и бронхиолах при дыхании запыленным воздухом скапливаются большие количества пыли. Иногда альвеолы бывают сплошь забиты пылинками или пылевыми клетками. В бронхиолах иногда образуются пылевые пробки, нарушающие бронхиальную проходимость и ведущие даже к возникновению ателектаза. Из всей этой массы пылинок в периальвео-лярную ткань проникает только ничтожная часть. Таким образом, не может быть никакого сравнения между количеством пыли, попадающей в бронхиолы и альвеолы, и количеством ее, проникающим в лимфатическую систему легочной стромы. Это первое, что следует учесть при решении поставленного вопроса.
Еще важнее другое обстоятельство. По господствовавшим до сих пор воззрениям, в альвеолы могут проникнуть только пылинки, диаметр которых не превышает 10т1. Это положение, впервые, кажется, высказанное Маврогордато, укрепилось в науке, не подвергаясь никакой проверке. Все были настолько убеждены в его правильности, что когда встречали в альвеолах пылинки больших размеров, объясняли это коагуляцией частиц. И. Р. Петров в одной из своих работ писал: «Если считать доказанным, что пылевые частицы больше Юр не проникают в альвеолы, то следует допустить, что они образуются в альвеолах из мелких частиц путем слипания».
Между тем в настоящее время можно с определенностью утверждать, что диаметр входа в альвеолы гораздо больше 10 р.. Альвеола имеет форму не пузырька с маленьким отверстием, а чаши, в которой вход занимает треть или четверть окружности. При диаметре альвеол в 100—200 |1 и, следовательно, при величине окружности в 300—600 отверстие должно иметь в диаметре около 70—100 р. Ясно, что попадать в альвеолу могут пылинки, диаметр которых значительно превышает 10 р.
Каковы же максимальные размеры пылинок, которые могут проникнуть в периальвеолярную ткань? Эти размеры ограничиваются размерами тела фагоцита, ибо пылинка может попасть в лимфатические сосуды периальвеолярной ткани, только будучи занесена туда фагоцитом. Но фагоциты в подавляющем большинстве случаев не захватывают пылинок крупнее 5 р, а большая часть пылинок, заносимых фагоцитами в периальвеолярную ткань, имеет еще меньшие размеры. Поликар в одной из своих работ сообщает, что в легких двух больных силикозом он нашел около 70% пылинок меньше 1 р, около 25% —от 1 до 3 р и только 5% пылинок — больше 3 р.
Какое значение имеют в легочной патологии размеры пылинок, общеизвестно. С уменьшением размеров пылинки уменьшается и то меха-
ническое раздражение, которое она вызывает в окружающей ткани. Пылинки диаметром в 1—3 ц никакого механического действия «е оказывают. Отсюда понятно, что пылинки, попадающие в лимфатические сосуды периальвеолярной ткани, могут оказывать вредное воздействие только химическим путем. Механическое раздражение в таких случаях исключается.
Совсем иной механизм воздействия массы крупных пылинок, которые скапливаются в бронхиолах и альвеолах. Здесь первенствующую роль играет фактор механического раздражения. Мы позволим себе в виде иллюстрации привести одну выдержку из работы И. М. Пейсахо-вича и В. Г. Шухата, изучавших экспериментально действие слюдяной пыли на легочную ткань. «Наблюдается,— пишут эти авторы,— как иглы слюды в виде копья внедряются в тело клетки альвеолярного эпителия. В результате этого клетки набухают, выпячиваясь в полость альвеолы; в протоплазме возникают дегенеративные изменения». Конечно, нет никаких оснований думать, что только слюдяная пыль травмирует альвеолярный эпителий. Всякая крупная пылинка, имеющая острые края и достаточно твердую консистенцию, оказывает то же действие.
Приведенные данные, как нам кажется, вполне удовлетворительно объясняют то различие в действии на легкие кварцевой и некварцевой пыли, о котором говорилось выше. И мы теперь с полной определенностью можем сказать, что пневмокониозов от некварцевой пыли не только нет, но и не может быть, ибо не существует механизма, с помощью которого некварцевая пыль могла бы вызвать в периальвеоляр-ной ткани распространенный фиброз. Поэтому вполне понятно то недоверие, с которым мы встречаем в настоящее время всякое новое сообщение о существовании пневмокониоза от какой-либо некварцевой пыли.
На этом мы могли бы закончить свою статью, но во избежание недоразумений считаем необходимым сделать две оговорки.
Первая касается пневмокониозов от пыли силикатов. Силикатная пыль не содержит свободного кварца, и потому ее с известным правом можно отнести к категории некварцевых пылей. Между тем некоторые виды силикатной пыли, несомненно, вызывают пневмокониоз, как, например, пыль асбеста, нефелина, серицита. Однако этот факт нисколько не противоречит изложенной нами концепции, ибо силикаты вызывают легочный фиброз именно потому, что они разлагаются в тканях организма с отщеплением от них свободного кремнезема. Таким образом, все так называемые силикатозы представляют собой по существу истинный силикоз.
Вторую оговорку мы должны сДелать в отношении некоторых видов некварцевой пыли, обладающих своеобразным, до сих пор еще не вполне выясненным местным токсическим действием. Сюда нужно отнести пыль криолита, выделяющую, очевидно, фтор, пыль бериллия, пыль радиоактивных веществ, может быть, еще и пыль хромовых соединений. Не исключена возможность, что эти виды пыли оказывают иное воздействие на легкие, чем та индиферентная некварцевая пыль, о которой говорилось выше. Этот вопрос пока остается открытым. Но если бы даже оказалось, что названные виды пыли способны вызывать легочный фиброз, подходящий под определение пневмокониоза, это бы только подтвердило нашу точку зрения, согласно которой химически неактивная некварцевая пыль не может обусловить развитие пневмокониоза.
4 Гигиена и еанитвржя, № 1
