CC BY
7
6. Изучение действия продуктов пирогенизации нефти на животный организм через кожный покров говорит о необходимости защиты кожных покровов людей, соприкасающихся с этими нефтяными продуктами, в целях предохранения от вредного воздействия.
Поступила 7/VII 1954 г.
НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ПНЕВМОКОНИОЗА1
Кандидат медицинских наук Миклош Тимар
Из Венгерского института гигиены труда и профессиональных заболеваний
Среди профессиональных заболеваний большое место по своей частоте и тяжелым последствиям имеют пневмокониозы. Во всем мире 65—75% профессиональных заболеваний, приводящих к инвалидности, обусловлены вредным действием пыли.
Первостепенной задачей теории и практики является выяснение вопроса об изменениях, происходящих в легких под влиянием отдельных видов пыли. Просматривая литературные данные по этому вопросу, мы встречаемся с резкими противоречиями. В настоящее время пневмокониозы делят на две группы: 1) сопровождающиеся значительным легочным фиброзом, вызываемые всеми видами пыли, содержащей кварц и асбест; 2) с незначительным легочным фиброзом или вообще без него, возникающие после вдыхания силикатов, угля и прочей пыли.
Ряд авторов, в том числе Н. А. Вигдорчик (1951), считает, что без свободной кремниевой кислоты пневмокониоза не бывает и что причиной изменений в легких, вызызаемых силикатами, является кремниевая кислота, освобождающаяся из различных пород. Другие советские авторы отрицают это. Так, Б. И. Марцинковский (1951) указывает, что мы встречаем в экспериментальной и клинической литературе описание все новых и новых форм пневмокониозов некварцевого происхождения. Он указывает также на то, что под пневмокониозом подразумевается не «запыленность», а фиброз легких, возникающий под влиянием вдыхания пыли.
За последние годы появилось много описаний изменений, возникающих после вдыхания пыли, не содержащей кварц, совсем не отличающихся или мало отличающихся по рентгенологической картине от силикоза. На основании рентгеновских снимков некоторые аБторы считали, что эти виды пыли, подобно кварцу, хотя и в меньшей степени, вызывают фиброзные изменения. Проведенные позже патологоанатомические исследования в ряде случаев не подтвердили этих данных.
Так, Арригони обнаружил после вдыхания сернокислого бария на рентгеновских снимках легких картину, подобную силикозу. Такую же картину наблюдали Коллис после вдыхания пыли окиси железа, Бартак-Темецка после вдыхания пыли окиси олова, А. В. Гринберг после вдыхания апатитовой пыли. Однако в опытах на животных, проведенных с этими же видами пыли, не удалось обнаружить образования характерных для силикоза узелков или диффузного фиброза. Эти результаты, а также исследования А. В. Гринберга относительно способности различных минералов поглощать лучи и, наконец, сравнение рентгеновских снимков и патологоанатомических препаратов, проведенное нами после интратра-хеального введения различных пылей подопытным животным, показы-
1 Из доклада на конгрессе гигиенистов, созванном Венгерской академией наук, состоявшемся в Будапеште с 18 по 20 ноября 1954 г.
4 Гигиена и санитария, № 7
25
вают, что тень, обнаруживаемая при рентгенологическом исследовании, при некоторых видах пыли не является результатом образования фиброзных изменений; в возникновении ее важную роль играет способность данного вида пыли поглощать рентгеновы лучи. Длительное время после введения крысам интратрахеально кварцевой пыли не удавалось наблюдать на рентгеновском снимке образования теней. Изменения обнаруживались лишь после 30—60 дней, когда уже и патологоанатомические исследования показывали наличие фиброзных узелков. При подобном введении пыли окиси железа мы на рентгеновском снимке немедленно обнаруживали появление теней, указывающих на наличие узелков. Затем интенсивность тени постепенно уменьшалась и приблизительно на 60—90-й день после введения пыли тени уже не отмечалось. Патолого-анатомическими исследованиями не удавалось обнаружить образования узелков или диффузного фиброза.
Всякая пыль в значительной степени поглощающая рентгеновы* лучи, если она имеется в легких в большом количестве, может давать на рентгеновском снимке картину, похожую на силикоз и без наличия фиброза. Благодаря этому становится понятным, что после прекращения вдыхания пыли и удаления ее из легких или растворения такие изменения через некоторый срок могут исчезнуть. Поэтому определение патогенного значения и классификация легочных изменений, вызываемых различными видами пыли, не могут быть проведены только на основании данных рентгеновского снимка. Во всех случаях опытами на животных и патоло-гоанатомическими исследованиями нужно подтвердить фиброзный характер изменений, наблюдающихся в легких при рентгенологических исследованиях. Одной из причин существовавших в прошлом и существующих теперь противоречий в области оценки патогенного значения различных видов пыли и классификации пневмокониозов является недоучет этого требования.
Патологоанатомические исследования, особенно по вопросам о действии пыли, не содержащей кварца, и в настоящее время довольно редки. При оценке фиброгенного влияния отдельных видов пыли за последнее десятилетие все больше выдвигаются на передний план опыты на животных. Из-за длительности теперь уже реже применяют метод вдыхания пыли; вместо него все чаще применяют интратрахеальный и интрапери-тонеальный методы, значительно сокращающие срок наблюдения. Этими методами на основании литературных данных (П. П. Движков, Кинг. Рьюттнер, А. Поликар), а также нашего опыта удается создать модель экспериментального пневмокониоза. Исследованиями, параллельными с вдыханием пыли, была подтверждена эффективность интратрахеального и внутрибрюшинного методов ее введения. Успехи в области экспериментального изучения силикоза велики, однако необходимо возможно более широкое проведение патологоанатомических исследований на секционном материале, а также постановка наблюдений над вдыханием пыли.
Опыты на животных подтвердили способность отдельных видов пыли вызывать прогрессирующий фиброз. Правильным является положение, высказываемое многими исследователями, что ведущую роль играет пыль, содержащая кварц, так как чем больше содержание кварца в какой-либо породе, тем в более короткий срок и в большей степени развиваются фиброзные изменения.
Не соответствуют действительности утверждения, что только виды пыли, содержащие кварц, могут вызывать прогрессирующий фиброз. Последний развивается, например, и под влиянием пыли алюминия и бериллия. Имеется описание случаев развития прогрессирующего фиброза под влиянием некоторых силикатов, например, асбеста, талька и др. Под влиянием цемента не отмечается развития прогрессирующего фиброза, а наблюдается лишь утолщение перибронхиальной и межальвеолярной соединительной ткани около больших пылевых очагов, возможно развитие
эмфиземы; но эти очаговые изменения не оказывают влияния на здоровую ткань легких.
В противоположность этому М. Г. Иванова и И. С. Островская в исследованиях с алюминием наблюдали соединительнотканные изменения и в тех частях легких, где пыли не было.
При изучении патогенеза пневмокониоза на протяжении длительного времени решающее слово принадлежало морфологии. Пневмокониозы рассматривались как местные тканевые изменения, возникающие исключительно в легочной ткани, которые лишь путем воздействия на кислородный обмен оказывают влияние на весь организм. Раньше почти не исследовали условий развития фиброза в остальных органах и изменений обмена веществ. Между тем исследования последних десяти лет показали, что силикоз "не является заболеванием исключительно легких. Легкие являются лишь точкой приложения внешнего агента, но, наряду с изменениями, развивающимися в легких, возникают изменения во всем организме.
Следует подчеркнуть значение этих работ, так как за исключением советских, итальянских и венгерских исследователей, такие исследовании (клинические наблюдения и опыты на животных) не оцениваются должным образом. Особенно упускают этот вопрос англо-американские и немецкие авторы, занимающиеся пневмокониозом, что хорошо отражает материал Международного конгресса по пневмокониозу, состоявшегося в 1953 г., на котором за исключением краткого выступления Вильяни, эти вопросы никто не затрагивал. Между тем эти исследования имеют большое значение как с теоретической, так и с практической точки зрения, потому что они предоставляют много данных по патогенезу и классификации пневмокониоэов и уже теперь оказывают большую помощь для выяснения клинической картины, ранней диагностики различных пневмокониоэов, а также их прогноза и терапии.
Большое значение имеют исследования состава белков крови. Изменения белковых фракций в крови при силикозе впервые изучены С. М. Генкиным, Грациани (1948), И. А. Гельфон (1950). Авторы наблюдали за изменением соотношений между альбумином и глобулинами (А/Г) и обнаружили, что при силико-туберкулезе А/Г заметно уменьшается. Позже Вильяни, Боцелли, Петрачек, Бекман и сотрудники и мы занимались подробным анализом белковых фракций. Мнения различных авторов по этому вопросу полностью не совпадают. Большинство согласно с тем, что у значительного числа больных чистым силикозом и силико-туберкулезом количество гамма-глобулина в сыворотке крови увеличивается, а количество альбумина уменьшается. Петрачек не наблюдал увеличения количества гамма-глобулина, а Бекман считает этот вопрос спорным. „
До сих пор этот вопрос был изучен только в отношении силикоза. Для выяснения связи белковых изменений не только с силикозом, но и с прогрессирующим фиброзом вообще, что дало бы возможность диферен-цировать пневмокониозы, сопровождающиеся развитием фиброза, от не сопровождающихся его развитием, мы расширили исследования и провели изучение белковых фракций у рабочих, вдыхающих алюминиевую, угольную и текстильную пыль. На основании свыше 600 исследований, проведенных при помощи бумажного электрофореза, мы пришли к следующим выводам.
1. При вдыхании пыли, содержащей кварц, если рентгеновским снимком фиброз легких не может быть выявлен даже при длительной экспозиции (многие из исследованных лиц 20—30 лет работали забойщиками), белковые фракции крови не отличаются от контрольной группы. То же наблюдается и при вдыхании пыли, которая по клиническим наблюдениям и исследованиям на животных не вызывает прогрессирующего фиброза (угольная, текстильная и др.).
4*
27
2. В тех случаях, когда рентгенологическими И экспериментальными патологоанатомическими исследованиями выявляется фиброз (при вдыхании различных видов пыли, содержащей кварц, забойщиками, рабочими керамических фабрик, печниками, а также рабочими алюминиевых печей), среднее количество гамма-глобулина выше, чем в контрольной группе.
3. Наблюдается параллелизм между повышением количества гамма-глобулина и развитием фиброза. Наименьшим это повышение бывает в начальной стадии фиброза, а наибольшим — при распространенном фиброзе легких, когда узелки уже сливаются, а также при силико-туберкулезе.
4. Характерным является повышение количества альфа-2-глобули-на во второй и в третьей стадии силикоза. Увеличение количества альфа-2-глобулина наблюдается обычно при экссудативных воспалительных явлениях. Согласно нашим ранее проведенным исследованиям, воспалительные явления во второй и третьей стадии силикоза встречаются значительно чаше, чем в первой стадии и при отсутствии силикоза. Увеличение количества альфа-2-глобулина, наряду с фиброзом, указывает на наличие воспалительных явлений.
5. При второй и третьей стадии силикоза после прекращения пылевой экспозиции через 4—8 лет наблюдается повышенное количество аль-фа-2- и гамма-глобулина, что указывает на активный силикотический процесс.
6. Изменение количества альфа-2- и гамма-глобулина представляет важный диагностический признак для определения дальнейшего развития фиброза и наличия осложнений. Это явление должно также считаться первым клиническим признаком, дающим возможность диференциро-вать пневмокониозьг, сопровождающиеся фиброзом и не сопровождающиеся им.
Повышение количества гамма-глобулина, наступающее под влиянием кварцевой пыли, удалось получить также у подопытных животных. Крысам вводили интратрахеально кварцевую пыль и в течение 90 дней наблюдали за изменением белковых фракций крови. Начиная с 21-го дня экспозиции наблюдалось выраженное повышение количества гамма-глобулина.
Вильяни вводил внутрибрюшинно кварц кроликам и крысам и после 20—40-дневной экспозиции также наблюдал повышение количества гамма-глобулина.
Некоторые авторы связывают ряд явлений, наблюдающихся при силикозе, с изменениями белков крови, например, изменения свертываемости крови, функции почек (липоидурия, нефроз).
Изменения белков крови указывают на изменения, возникающие в так называемой ретикуло-эндотелиальной системе, играющей важную роль в защитных процессах организма. Мезенхима, в том числе ретику-ло-эндотелиальная система, управляются в первую очередь центральной нервной системой, как на это указывают исследования советских авторов (Н. И. Зазыбин, А. И. Смирнова-Замкова). Центральная нервная система влияет на мезенхиму через нейро-эндокринную систему и гуморальным путем.
У нас очень мало данных об изменениях ретикуло-эндотелиальной системы при силикозе. В 1922 г. Гей и Парди указали, что под влиянием внутривенного введения коллоидальной кремниевой кислоты наблюдается раздражение ретикуло-эндотелиальной системы печени. При помощи пробы Кавецкого с трипановой синькой советские исследователи установили, что у человека в начальной стадии силикоза наблюдается усиленная деятельность ретикуло-эндотелиальной системы, а в более поздней— ее истощение. Связь пробы* Кавецкого с функцией ретикуло-эндотелиальной системы еще недостаточно выяснена.
Согласно патологоанатомическим исследованиям П. П. Движкова (1951), в начальной стадии силикоза наблюдается выраженная гиперплазия ретикуло-эндотелиальных элементов лимфатических узлов. Распространенные склеротические изменения наблюдаются лишь тогда, когда в лимфатических узлах откладывается много кварцевой пыли. Вильяни обнаружил в нескольких случаях силикоза инфильтраты из плазматических клеток в печени, селезенке и в костном мозгу. Веселова (1949), изучая клеточные элементы пузырька, вызванного шпанской мушкой на коже в начальной стадии силикоза, отмечает состояние раздражения ретикуло-эндотелиальной системы. В далеко зашедшей стадии силикоза клеточный состав экссудата указывает на торможение деятельности этой системы.
И. А. Гельфон обнаружила характерное повышение содержания ги-стамина в крови у больных силикозом. С развитием силикоза содержание гистамина в крови постепенно повышалось.
В. И. Успенский наблюдал в опытах на крысах при введении коллоидальной кремниевой кислоты за 6—250 дней повышение гистамина в легочной ткани на 239%, а в крови — на 180% с одновременным уменьшением содержания гистаминазы. Этот же автор вызвал пневмосклероз при помощи интратрахеального введения гистамина.
По мнению А. А. Юделес, А. И. Казанцевой, нейротрофическая регуляция легких при силикозе нарушена, одним из признаков чего является освобождение промежуточных продуктов обмена веществ нервной системы (освобождение гистамина в легких), который, превышая определенные пределы, может превратиться из физиологического стимулятора легочного аппарата в фактор, тормозящий обезвреживающие механизмы.
Согласно патологоанатомическим исследованиям (П. П. Движков, Зигмунт), в далеко зашедшей стадии силикоза у людей нервные стволы и волокна в легких окружены рубцовой соединительной тканью, а в концевых нервных волокнах и в волокнах нервных стволов наблюдаются дегенеративные изменения, а затем их гибель. Поэтому в далеко зашедшей стадии силикоза значительная часть легочной паренхимы оказывается в состоянии деафферентации, играющей большую роль в возникновении и прогрессировании склероза легких. Тяжелые расстройства иннервации и кровоснабжения легких приводят к деструктивным изменениям в них и, по мнению П. П. Движкова, создают благоприятную почву для возникновения туберкулезной инфекции.
Значение изменений нервного аппарата в развитии силикоза выявляется и в опытах на животных. В. И. Федорова и Н. Н. Шаталов при интратрахеальном введении кварцевой пыли крысам одновременно с 0,25% раствором новокаина не наблюдали ни в легких, ни в бифуркационных лимфатических узлах характерных силикотических узелков, несмотря на то, что в легочной ткани имелось большое количество пыли. Авторы обращают внимание на важную роль нервных рецепторов в развитии силикотических изменений.
В результате исследований последних лет получено много новых данных по клинике различных пневмокониозов, особенно силикоза. Вопрос заключается в том, можно ли на основании этих исследований выделить определенные нозологические формы, возникающие под влиянием отдельных видов пыли. Выводы в этом направлении следует делать с большой осторожностью, но некоторые характерные изменения уже можно установить.
Сопровождающиеся прогрессирующим фиброзом пневмокониозы имеют следующие характерные черты:
1. В соединительной ткани вокруг узелков имеется увеличение количества лимфоидных клеток, кониофагов, плазматических клеток, образование ретикулиновых и, наконец, коллагеновых волокон.
2. В мезенхиме отдельных органов, не подверженных воздействию пыли (печень, селезенка, костный мозг), при далеко зашедшем легочном фиброзе наблюдается диффузная пролиферация лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических клеток, гистиоцитов, затем гиперплазия ретикулярной стромы.
3. Одновременно с этими изменениями в соединительной ткани наблюдается изменение состава белков крови.
4. В далеко зашедшей стадии наблюдаются начальные явления нефротического синдрома.
В ходе дальнейших исследований нужно выяснить роль нервной системы в возникновении этих изменений.
На основании этих данных иневмокониоз, сопровождающийся прогрессирующим фиброзом, может быть отнесен к группе заболеваний, объединенных под названием ретикулогистиоцитозов На основании литературных данных, а также собственных исследований пневмокониозы, вызванные кварцевой и алюминиевой пылью, следует отнести к этой группе заболеваний.
Большее значение имеет расширение опытов по изучению сравнительного действия различных видов пыли. Ограничение изучения патогенеза пневмокониозов исключительно исследованием изменений, возникающих под влиянием кварцевой пыли, по нашему мнению, тормозило бы развитие исследований по пневмокониозам вообще.
В совместной работе с Антанне нас интересовала проблема содержания кремниевой кислоты в крови и в моче при пневмркониозах потому, что в литературе имеются весьма противоречивые данные. Нет единого мнения о практическом значении определения концентрации кремниевой кислоты в крови и моче для диагноза, прогноза или исследования его патогенеза. Эти данные значительно отличаются друг от друга в части нормального содержания кремниевой кислоты в крови. Относительно нормального содержания кремниевой кислоты в моче таких расхождений не отмечается. Исследования ряда авторов показывают, что концентрация кремниевой кислоты в моче находится в связи с содержанием кремниевой кислоты в пище. Литературные данные указывают на суточное выделение с мочой 10—50 и даже 150 мг кремниевой кислоты.
Большая часть авторов считает, что нет разницы между содержанием кремниевой кислоты в крови и в моче больных силикозом и здоровых людей. Однако имеется значительное количество сообщений (даже в последние годы), которые на основании экспериментальных данных указывают, что при силикозе имеется значительное повышение концентрации кремниевой кислоты в крови и моче; отмечается, что определение концентрации кремниевой кислоты может оказывать помощь в клинике при постановке диагноза и при определении эффективности терапии.
Различные данные и вытекающие из них различные выводы вызваны!, по мнению авторитетных специалистов по гигиене труда, методическими трудностями определения, с чем согласны и мы. Наши исследования были проведены методом эмиссионного спектрографического анализа, разработанного Антанне.
Результаты, полученные при помощи указанного метода, приводятся в таблице.
Концентрация кремниевой кислоты в крови, которую можно считать физиологической, была, по нашим наблюдениям, ниже 1 мг% и одновременно имелись довольно значительные индивидуальные колебания. В моче как минимальная, так и максимальная физиологическая концентрация во много раз больше, чем в крови, причем у отдельных лиц наблю-
1 Мы не согласны с мнением автора об отнесении пневмокониозов в группу ретикулогистиоцитозов, характеризующихся другими клиническими и патологоанатомиче-скими признаками. Ред.
Определение кремниевой кислоты в крови и моче
Группа Содержание §Ю2 (в мг'/о)
в крови в моче
число анализов среднее минимальное максимальное число анализов среднее минимальное максимальное
Контроль 75 0,30 0,13 0,64 107 1,38 0,38 4,12
Больные силикозом, работающие продолжительное время в местах, где нет пыли 20 0,33 0,17 0,76 20 1,49 0,79 3,20
Рабочие, вдыхающие цементную пыль — — — — 19 2,03 1,07 3,86
Рабочие, вдыхающие пыль различных пород, содержащих кварц — — — — 22 2,61 0,79 6,85
Рабочие, вдыхающие пыль, содержащую кварц Отсутствие силнкотиче-ских изменений при рентгене 60 0,78 0,21 1,9 — — — —
Силикоз I 21 0,59 0,22 1.2 — — — —
Силикоз II 30 0,79 0,17 1,6 — — ' — —
даются большие колебания. Мьг не исследовали причины этих индивидуальных колебаний, но можно предполагать (и на это указывают также и литературные данные), что они связаны с питанием.
По нашим исследованиям, определение содержания кремниевой кислоты в крови и в моче не может быть использовано для диагностики и прогноза силикоза потому, что у больных силикозом второй и третьей стадии, уже не подверженных запылению, не наблюдалось повышения концентрации кремниевой кислоты ни в крови, ни в моче по сравнению с группой здоровых лиц.
Данные обследования рабочих, подверженных воздействию кварцевой или силикатной пыли, указывают на повышение концентрации кремниевой кислоты в крови и моче. В этих случаях, однако, нужно считаться со всасыванием пыли не только через легкие, но и через желудочно-кишечный тракт.
то 90 60 70 60 . 50 10 30 20 10 О
7 6 5 4 3 2 1 0 1 2 3 Ь 5 6 7 Дни до операции Дни после операции
Содержание кремниевой кислоты в моче. 1—контрольная группа; II—цемент; 111—кварц; IV—смешанные породы, содержащие кварц.
Для дополнения исследований о содержании кремниевой кислоты в крови и моче у^людей и для подтверждения правильности полученных выводов мы изучали всасывание кремниевой кислоты через легкие и ее выделение у животных. Мы изучали концентрацию кремниевой кислоты в крови и моче крыс, содержавшихся после интратрахеального и внутри-брюшинного введения им пыли на диэте, бедной кремниевой кислотой.
Полученные результаты изображены графически (см. рисунок). Кривые составлены на основании средних данных 4 серий опытов, проводившихся с пылью цемента, с кварцем и с силикатной пылью, содержащей кварц. Во всех опытах имелся контроль. На оси абсцисс указаны, дни до и после операции, на оси ординат — концентрация кремниевой кислоты в моче, определявшаяся каждые сутки. В то время как у контрольных животных концентрация кремниевой кислоты была относительно равномерной, при введении лучше растворяющейся цементной пыли наблюдалось выраженное повышение концентрации кремниевой кислоты, но только 1—2 дня после операции. Нужно сказать, что количество выводимого кремния составляло лишь около 1% по сравнению с введенным количеством. При смешанной и кварцевой пыли почти нельзя говорить о заметном растворении и повышении выделения по сравнению с колебаниями, наблюдаемыми в норме.
На основании наших исследований над концентрацией кремниевой кислоты в крови и моче при силикозе мы считаем, что диагностического значения эти концентрации не имеют.
\п
\ \
\ 1
1 1 1 1
• 1 /
1 ' / \ \^ \
ч 'Л - — 51 Г ' \ /
Выводы
1. В то время как несколько лет назад вопрос о вредном действии отдельных видов пыли мог быть разрешен лишь на основании изучения заболеваемости, теперь можно уже экспериментальным путем с довольно большой достоверностью определять фибротическое действие различных видов ¡пыли. Эти данные могут оказывать значительную помощь гигиенистам и техническим работникам в области предупреждения пнев-мокониозов.
2. Патологоанатомические исследования оказывают помощь клинической диферендиа^пьной диагностике при определении прогноза и дают возможность классифицировать пневмокониозы с морфологической точки зрения. Исследование белков крови уже теперь с успехом может быть применено на практике для этой цели.
3. Изучение различных видов пыли патологоанатомическими методами, их сравнение, изучение механизма действия силикатов, изменения функций ретикуло-эндотелиальной системы и изучение механизма образования соединительнотканных волокон в связи с кристаллической структурой, а также попытки, направленные на уменьшение поверхностной активности кристаллов, обнадеживают нас в деле достижения дальнейших результатов и выяснения отдельных важных теоретических вопросов.
Поступила 28/XII 1954 г
-А- -й- -й-
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ СРОКОВ НАЧАЛА И КОНЦА УЧЕБНОГО ГОДА В УСЛОВИЯХ КЛИМАТА ЮЖНЫХ РАЙОНОВ СССР
Доцент А. И. Канчели, кандидат медицинских наук 3. 3. Ковзиридзе Из кафедры школьной гигиены Тбилисского медицинского института
Одной из актуальных задач школьной гигиены,, еще недостаточно разрешенных, является создание здоровой воздушной среды в классных комнатах во время учебных занятий. Особенно важен этот вопрос в условиях юга.
Климат южной полосы Советского Союза, особенно Средней Азии и Закавказья, резко отличается от климата других областей и районов СССР. Вследствие сильного нагревания этих ра'йонов летом тут формируются материковые массы воздуха субтропического типа и лето характеризуются сильной жарой со средней температурой в июле и августе от 27° до 30°, максимум 50°. В результате излучения сильно нагретой земной поверхности, а также усиленной солнечной радиации к началу учебного года в сентябре, особенно в первой его половине, продолжает еще стоять высокая температура воздуха.
Указанные климатические особенности южной полосы создают в сентябре дискомфортные микроклиматические условия в классных комнатах, препятствующие нормальному ведению занятий в школах.
С целью изучения микроклиматических условий классных комнат и их влияния на самочувствие и работоспособность учащихся мы проводили наблюдения в начале и в конце учебного года в школах Тбилиси в продолжение 3 лет (1951," 1952 и 1953). Наблюдения вели во вновь выстроенных 2 школах и четвертых классах, расположенных на втором этаже и ориентированных на северо-восток.
