CC BY
10
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
УДК [616.314.17 - 092.9:243.3] - 08 Манько A.M.
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА К0РЕКЦ1Я ПАТ0Л0Г1ЧНИХ BMIH В ТКАНИНАХ ПАР0Д0НТА В УМОВАХ ТРИВАЛОТ Г1П0АЦИДН0СТ1 ЗА Д0П0М0Г0Ю МУЛЬТИПРОБЮТИКА "СИМБ1ТЕР® АЦИДОФШЬНИЙ"
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава, Украша
Тривале застосування омепразолу призводитъ до метабол{чних порушенъ в тканинах пародон-та, зокрема до активаци катабол{зму колагенових та неколагенових бштв, що позитивно коре-гуютъся застосуванням мулътипробютика останнъого поколтня "Симб{тер® ацидофшъный"..Табл. 3, б{бл.12
Ключов1 слова: пародонт, омепразол, ппоациднють, "СимбИ"ер® ацидофтьный".
Провщна роль в розвитку патолопчних змш в тканинах пародонта за умов тривалого введения ¡нпбпчэру протоноТ помпи (1ПП) омепразолу, ймов1рно, належить ппоацидносп шлункового соку, що сприяе розвитку дисбюзу р1зних вщдт1в ШКТ. Осктьки ва вщдти ШКТ поеднаж м1ж собою загальним планом пстолопчноТ будови, он-тогенетичного розвитку та складними нервово-гуморальними мехажзмами взаемозв'язку, то порушення м1кроеколош в одному вщдт1 безу-мовно впливае на бюценози ¡нших вщдт1в, зокрема роювоТ порожнини [9].
3 метою корекцм дисбюзу ротовоТ порожнини при тривалому застосуванж 1ПП омепразолу в комплексному лшуванж кислотозалежних захво-рювань оргажв системи травления ми застосо-вували пробютик, який не тшьки корегуе порушення м1кроеколош ШКТ, а й позитивно впливае на ¡мунну та ендокринж системи оргажзму [1, 12].
Мультипробютик останнього поколшня "Сим-б1тер® ацидофтьний" являе собою мутуалютич-ний симбюз 14 штам1в пробютичних бактерш (б1фщобакгерш, лактобацил, лактокош та про-шоновокислих бактерш) з високою концентрацн ею життед1яльних кл1тин (101112 КУО/доз.), воло-д1е широким спектром ф1зюлопчно цшних влас-тивостей з синерпзмом найбшьш важливих пробютичних властивостей [10]. До складу одже'Г дози симбп"еру (10 мл) входить концентрована бюмаса живих кттин симбюзу м1крооргажзм1в, КУО/смЗ, не менше: лактобацили \ лактококи -6,0x1010, пропюновокисл1 бактери - 3,0x1010, бн фщобакгерм - 1,0x1010, оцтовокисл1 бактери -1,0x106. Вш не потребуе додатковоТ активаци, а починае проявляти свою дш одразу з ротовоТ порожнини, так як це жива бюмаса кл1тин, а не люфш1зат, в якому м1крооргажзми знаходяться в анабюзк Зпдно сучасним уявленням, мехажзм позитивно'!' дм пробютика заснований на багато-мажтносп властивостей ¡ндигенноТ м1крофлори [11].
Метою нашого дослщження було вивчення впливу мультипробютика "СимбИ"ер® ацидофн льний" на тканини пародонта за умов довготри-валого ппоацидитету шлункового соку.
Експерименти виконаж на 41 щурнсамц1 лжи
фукоза, глкозамшогткани, оксипролш,
"BiCTap" вагою 180-250 г з дотриманням рекоме-ндацш щодо проведения медико-бюлопчних до-слщжень зпдно з европейською конвенц1ею. До-слщним тваринам протягом 28 д1б внутр1шньо-очеревинно вводили омепразол ("Sigma", США) в доз1 14 мг/кг, мультипробютик "СимбИ"ер® ацидофтьний" ("О.Д. Пролюок", Украша), який вводили перорально в доз1 0,14 мл/кг окремо та в поеднанж. Контрольним тваринам протягом цьо-го часу вводили 0,2 мл води для ¡н'екцш. Евта-назш тварин здшснювали шд уретановим наркозом шляхом кровопускания. Об'ектами дослн дження були м'яю, кюткова тканини пародонта, в гомогенат1 яких визначали вмют втьного оксип-ролшу [2], фукози [4] та глкозамшоглкажв (ГАГ) [3] та кров тварин. Пюля завершения експери-менту робили 3a6ip кров1 для визначення конце-нтраци гастрину в плазм1 кров1 радю1мунолопч-ним методом ¡з використання анал1тичного набору ф1рми "MP Biomedicals, LLC" (USA). Нами встановлено, що вмют гастрину в плазм1 кров1 щур1в контрольно'!' групи на 28-й день експери-менту становив 59,0±35,5 пг/мл, у дослщних тварин - 170,7±90,7 пг/мл. Отже, за умов тривалого введения 1ПП спостер1гаеться ппергастри-нем1я, яка е наслщком розвитку ппоацидносп шлункового соку. В xofli проведених бактер1аль-них дослщжень вивчили особливосп контамша-ци слизовоТ оболонки кишечника умовно-патогенною та нормальною м1крофлорою пюля 28 д1б вщ початку експерименту. Вивчення MiK-робюценозу кишечника включало в себе анал1з видового та ктькюного складу м1крофлори. Кть-KicHi показники м1крофлори кишечника вивчали шляхом виаву 1 мл з кожного розведення (1:10) на диференцшно-д1агностичж середовища (pi3-новиди агару та ¡н.). Отримаж результати про-анал1зоваж ¡з використанням метод1в вар1ацшноТ' статистики.
М1кроеколопя кишечника у контрольних щур1в характеризувалася широким спектром транзит-ноТ м1крофлори. До складу умовно-патогенних бактерш входили pi3Hi представники ентеробак-тер1й (ешер1хП', цитробактер, клебаела, протей, ентеробактер та ¡н.), вид1лялись також стафто-коки, ентерококта гриби роду Кандща. У 90% ¡н-тактних тварин патогенна м1крофлора з кишеч-
* Планова НДР: "Роль бюрегуляторш у механ1зм1 розвитку патолопчних змш оргажв системи травления"
Лктуи.п.н i проблеми сучасно!" медицини
ника практично не виавалася. Концентрац1я ла-ктобацил та б1фщумбактерш досягала високого р1вня - 107-109 КУО/г. Бактерюлопчш дослщжен-ня BMiCTy кишечника у щур1в ¡з ппоациднютю дозволили виявити негативш змши м1кроекологи, як1 полягали в дисбаланс! м1ж показниками умо-вно-патогенноТ та нормально'!' м1крофлори. За-реестровано збтьшення частоти i загальноТ Ki-лькосп стафтокош та ентеробактерш роду Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, а також rpnöiß роду Кандща. Виявлено тенденцш до зниження ктькюних показниш виаву нормально'!' кишковоТ палички та ентерококу. У 70% щу-piB зареестровано дефщит ¡ндигенноТ мкрофло-ри, м концентрац1я скпадала лише 104-10 КУО/г. Застосування Симб1теру супроводжувалось но-рмал1зац1ею показниюв контамшаци кишечника представниками нормально'!' та умовно-патогенноТ мкрофлори: зменшились кшькюш по-казники виаву стафтококу золотистого, ентер-робктерш, гриб1в роду Кандща, зросла популяц1я лакто- та б1фщобактерш.
Отже, мультипробютик Симб1тер здатний ефективно стабт1зувати колошзацшну резисте-нтнють та нормал1зувати баланс м1ж основними
Вмют ГАГта фукози в м'яких тканинах пароде
видами обл1гатноТ та умовно-патогенноТ мкро-флори за умов тривалоТ ппоацидносп в кишечнику та в ротовш порожниш.
Сполучна тканина вщ1грае важливу роль у пщтримц1 гомеостазу. П' ф1брилярн1 компоненти - колагенов1 волокна та основна речовина -протеоглкани I глкопротеТди володшть високою чутливютю до деструктивного впливу патогенних чинниш ендо- та екзогенно'!' природи [5, 6].
Пошкодження перюдонту призводять до де-струкцГ! прилегло'!' кютковоТ тканини альвеолярного вщростка, що призводить до рухпивосп зуба [7].
Для корекци дисбютичних порушень за умов тривалого застосування омепразолу було обра-но мультипробютик "Симб1тер® ацидофтьний", основною вщмшнютю якого вщ бактерютерапев-тичних засоб1в попередн1х поколшь е наближен-ня його складу I властивостей до природых м1к-робюценоз1в вщкритих бюлопчних систем люди-ни I тварин, як1 вщр1зняються полкомпонентню-тю, широким спектром бюлопчних активностей та мутуалютичними м1жпопуляцшними вщноси-нами [8].
Таблиця 1
I щур'1в за умов тривалого використання 1ПП та корекцн "Симб'тером® ацидофтьним", (М±т)
Групи тварин Вмют ГАГ, мкмоль/г BMicT фукози, мкмоль/г
1. Контроль (п=12) 1,117±0,067 1,757±0,259
2. Омепразол 28 fli6 (п=17) 1,526±0,106 2,152±0,290
3. Омепразол + симбп"ер 28 fli6 ( п=8) 1,466 ±0,054 1,031 ±0,158
4. Симбп"ер 28 fli6 ( п=5) 0,983 ± 0,089 1,121 ±0,185
Р,.2<0.05 Р,.4>0.05 Р,.2<0.05 Р,.4<0.05
Статистичний показник Pi.3<0.05 Р2-З>0.05 Р,.3>0.05 Р2.З<0.05
Р2-4<0.05 Р2-4<0.05
Примтка: п - шькють тварин
Нами встановлено, що у щур1в, яким 28 д1б вводили омепразол, вмют вшьноТ фукози в тканинах пародонта пщвищився в 1,2 рази пор1вня-но з контролем, а вмют ГАГ - в 1,4 рази (р<0.05), тод1 як у тварин, яким вводили мультипробютик "Симб1тер® ацидофтьний", вш в1ропдно змен-шився у 2 та 1,6 рази вщповщно пор1вняно з щурами без корекци (табл. 4).
Отже, введения щурам мультипробютика "Симб1тер® ацидофтьний" за умов омепразол-
¡ндукованого ппоацидитету запоб1гае депол1ме-ризацм фукопроте'|'д1в I протеогл1кан1в в м'яких тканинах пародонта.
3 таблиц! 2 видно, що на 28-у добу поеднано-го введения омепразолу та "Симб1теру® ацидо-фтьного" в кютковш тканиш пародонта вмют фукози в1ропдно знизився в 1,8 рази, а вмют ГАГ - в 1,3 раз1в (р<0,05) вщповщно пор1вняно ¡з щурами, яким протягом цього часу вводили лише 1ПП.
Таблиця2
Вмют ГАГ та фукози в юстковШ тканин/ пародонта щур 'т за умов тривалого використання 1ПП
та корекци "Симб'тером® ацидофтьним", (М±т)
Групи тварин BMicT ГАГ, мкмоль/г BMicT фукози, мкмоль/г
1. Контроль (п=12) 0,337±0,013 1,136+0,115
2. Омепразол 28 fli6 (п=17) 0,468±0,011 2,932±0,214
3. Омепразол + симбп"ер 28 fli6 ( п=8) 0,284 ±0,016 1,659 ±0,214
4. Симбп"ер 28 fli6 ( п=5) 0,983 ± 0,089 0,448 ± 0,090
Р,.2<0.05 Р,.4<0.05 Р,.2<0.05 Р,.4<0.05
Статистичний показник Pi_3>0.05 Р2.З>0.05 Р,.з<0.05 Р2.3<0.05
Р2-4>0.05 Р2.4<0.05
ripuMirriKa: п - шькють тварин
Нами встановлено, що у тварин, яким вводили мультипробютик "Симб1тер ацидофтьний" 28 д1б, вмют фукози та ГАГ у тканинах пародонта щур1в BiporiflHO зменшився в 2,54 та 1,19 ра-
3iB (р<0,05) вщповщно пор1вняно з щурами контрольно'!' групи (табл. 2).
Таким чином, дослщження впливу мультипробютика "Симб1тер® ацидофтьний" на стан неко-
Том 10, Выпуск 4
107
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка медична стожатолог1чна акадежШ»
лагенових протеТшв аморфноТ частини сполуч-но'Г тканини пародонта виявляе позитивну коре-гуючу дш, спрямовану на пригшчення процеав катабол1зму протеситпкаыв та фукопротещ1в при тривалому ппоацидитетк
Анал1зуючи вмют втьного оксипролшу, як маркера деструкци колагенових ф1брил, в м'яких тканинах пародонта спостер1гаеться його досто-в1рне зменшення в 1,26 раз1в пор1вняно з щурами без корекци (р<0.05) (табл. 3). У тварин, яким вводили СимбИ"ер® ацидофтьний" протягом 28
Таблиця3
Вм1ст втьного оксипрол/ну в м'яких та юстковШ тканинах пародонта щур'т за умов тривалого ви-
користання 1ПП та корекци "Сим6>тером® ацидофтьним", (М±т)
д1б, вмют оксипролшу в кютковш тканиш пародонта достов1рно знизився в 1,67 раз1в пор1вня-но з щурами без корекци (р<0,05) (табл. 3).
Отримаш нами результати експерименту до-водять, що знижена кислотнють шлункового соку, сприяючи розвитку дисбюзу ротовоТ порож-нини, призводить до активацп колагенол1зу в тканинах пародонта, що позитивно корегуеться застосуванням мультипробютика "СимбИ"ер® ацидофтьний".
Групи тварин Bmîct оксипролшу в м'яких тканинах пародонта, мкмоль/г Bmîct оксипролшу в юстковш тканиш пародонта, мкмоль/г
1. Контроль (n=12) 5,633±0,123 3,790±0,150
2. Омепразол 28 fli6 (n=17) 6,151±0,205 5,303±0,200
3. Омепразол + симбп"ер 28 fli6 ( n=8) 5,503 ±0,181 4,700 ±0,182
4. Симбп"ер 28 fli6 ( n=5) 4,870 ±0,113 3,171 ±0,161
PI_2<0.05 PI_4<0.05 Pi_2<0.05 PI_4<0.05
Статистичний показник PI_3>0.05 Р2-З<0.05 PI_3<0.05 Р2-З<0.05
Р2-4<0.05 Р2-4<0.05
Примтка: п - шькють тварин
Таким чином, експериментальна ефективнють пробютикотерапп за умов тривалого ппоациди-тету доведена на шдстав1 пригшчення пщвище-ного катабол1зму оргашчного матриксу тканин пародонта, що пщтверджуеться зниженням BMic-ту мономер1в його колагенових та неколагенових бтк1в.
Л1тсратура
1. Бережной B.B. Микроэкологические нарушения у детей и современные возможности повышения эффективности их коррекции / В.В. Бережной, С.А. Крамарев и [др.] // Здоровье женщины. - 2002. - №4 (12). - С.79-92.
2. Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека: Учебное пособие. 2-е изд., испр. / Быков В.Л. - СПб: Специальная Литература, 1999. - 247 е.: ил.
3. Зайко H.H. Патологическая физиология / [Зайко H.H., Быць Ю.В., Атаман A.B. и др.] - К.: Логос, 1996. - 644 с.
4. Непорада К.С. Сшльш мехашзми розвитку патолопчних змш в окремих вщдтах системи травления. Автореф. ...дис. докт. мед.н. - К., 2004. -36 с.
10.
11.
12.
Тарасенко Л.М. Экспериментальная модель пептической язвы желудка / Л.М. Тарасенко, К.С. Непорада, И.Н. Скрыпник [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2001. - № 4. - С.56-59. Тетянець С.С. Метод определения свободного оксипролина в сыворотке крови / С.С. Тетянець // Лаб. дело. - 1985. - №1. -С.61-62.
Шараев П.Н. Метод определения гликозаминогликанов в биологических жидкостях / П.Н. Шараев // Лаб. дело. - 1987. - №5. - С.530-532.
Шараев П.Н. Метод определения фукозы, несвязанной с белками / П.Н. Шараев, H.C. Стрелков, P.P. Кильдиярова [и др.] // Клин, лабор. диагностики. - 1997. - №4. - С.17-18. Янковский Д.С. Биологические особенности пропионовокислых бактерий. Используемых в составе мультипробиотиков группы "Симбитер" / Д.С. Янковский, В.В. Бережной, Г.С. Дымент // Современная педиатрия. - 2004. - № 4 (5). - С.161-167. Янковский Д.С. Микробная экология человека. Современные возможности ее поддержания и восстановления / Янковский Д.С. - К.: Эксперт ЛТД, 2005. - 362 с.
Kaur I.P. Probiotics: potential pharmaceutical application / I.P. Каиг, K. Chopra, A. Saini // Eur. J. Pharmaceutical Sci. - 2002. - V. 15. -Ns1.-C.1-9.
Mercenier A. Probiotics as bioterapeutic agent: present knowledge and future prospects / A. Mercenier, S. Pavan, B. Pot // Curr. Pharm. Des. - 2003. - V. 9. - P.175-191.
Реферат
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА В УСЛОВИЯХ ДЛИТЕЛЬНОЙ ГИПОАЦИДНОСТИ С ПОМОЩЬЮ МУЛЬТИПРОБИОТИКА "СИМБИТЕР® АЦИДОФИЛЬНЫЙ" МанькоА.М.
Ключевые слова: пародонт, омепразол, гипоацидность, фукоза, гликозаминогликаны, оксипролин, "Симбитер® ацидофильный".
Длительное применение омепразола приводит к метаболическим нарушениям в тканях пародонта, а именно к активации катаболизма коллагеновых и неколлагеновых белков, что позитивно коррегиру-ются применением мультипробиотика последнего поколения "Симбитер® ацидофильный".
Summary
EXPERIMENTAL CORRECTION OF PATHOLOGICAL CHANGES IN PERIODONTIUM BY MULTIPROBIOTIC "SYMBITER® ACIDOPHILIC" UNDER LONG-TERM HYPOACIDITY Manko A.N.
Key words: periodontium, omeprazole, hypoacidity, fucose, glycosaminoglycans, oxyproline, "Symbiter® acidophilic".
Long-term usage of omeprazole leads to metabolic disorders in periodontium such as the activation of collagen and noncollagen proteins catabolism that are positively corrected by multiprobiotic of new generation "Symbiter® acidophylic".
