CC BY
47
УДК 616.379-008.64+616.833+615.37 СКРИПКО A.A.
ДВНЗ «/вано-Франювський нащональний медичний ун/верситет»
ЕФЕКТИВНЮТЬ ¡МУНОКОРЕКЦП В КОМПЛЕКСНОМУ Л1КУВАНН1 ПОЛНЕЙРОПАТП У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д|АБЕТ 2-ГО ТИПУ
Резюме. У сmаmmi проанал1зовано комплексний вплив iмуноглобулiну людського простого на перебк полтейропатп у хворих на цукровий дiабет 2-го типу. Застосування даного середника призводить до покращення функцонального стану периферичних нервiв за даними електронейромшграфп, нормал1заци показни^в клтинного та гуморального iмунiтету, зменшуючи прояви автоiмуноагресii, маркером чого служить рiвень периферичного мieлiнового быка 22, запобкаючи прогресуванню полтейропатп.
Ключовг слова: цукровий дiабет 2-го типу, полiнейропатiя, iмуноглобулiн людський простий, периферичний мieлiновий блок 22.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ МАТЕР1АЛИ КОНФЕРЕНЦП /PROCEEDINGS OF THE CONFERENCE/
Вступ
Дiабетична полшейропатая (ДПН) — це найбтьш поширене тзне ускладнення цукрового дiабету (ЦД), що знижуе яюсть життя хворого [2]. Це важливий фактор ри-зику розвитку синдрому дiабетичноl стопи та подальшо'1 швалщизаци хворих. У свт 40—70 % усiх нетравматичних ампутацш нижнiх кiнцiвок проводиться в пащентав iз ЦД [6]. Тому ранне виявлення та запобiгання розвитку ДПН вкрай важливе для зниження ризику виразкоутворення й можливо'1 подальшо'1 ампутаци кiнцiвки [13]. Згiдно iз загальноприйнятою класифiкацiею, за патофiзiологiч-ними ознаками полшейропати подiляють на аксональт та демiелiнiзуючi [2, 8]. Вiдомо, що при початкових проявах полшейропати у хворих на ЦД 2-го типу харак-терний аксональний тип ураження нервових стовбурiв, iз прогресуванням захворювання в патологiчний процес залучаеться й мiелiн. Тобто в пацiентiв виявляють явища не тiльки аксонопати, але й демiелiнiзацii периферичних нервових волокон [15]. Змши в нервах е результатом гшергшкеми, що сприяе виникненню метаболiчних та судинних розладiв на тл1 генетично'1 детермiнованостi [17]. Останшм часом стало в1домо, що хрошчна гшер-глiкемiя й гiперiнсулiнемiя стимулюють прозапальну активнiсть кл1тинних i гуморальних ефекторiв 1мунно1 системи [12]. За даними ряду дослщжень, у хворих на ЦД 2-го типу спостериаються стшю зм1ни в р1зних ланках 1мунно1 системи: кл1тинному, гуморальному iмунiтетi, фагоцитарнiй активностi [16]. Встановлено, що сироватка
хворих на ЦД 2-го типу з нейропатаею мютить aBToiMyHHi iмyноглобyпiни, що е свщченням комплементнезалежно-го кальцiйзалежного апоптозу нейронiв. Рiвень експреси цих iмyноглобyлiнiв асоцiюеться з тяжистю нейропати i з типом нейронального ураження, тому припускають, що зазначен цитотоксичнi фактори поряд iз гiперглiкемiею можуть впливати на розвиток ДПН [16]. Одним iз клю-чових компонентiв мiелiновоl оболонки е периферичний мiелiновий бiлок 22 (peripheral myelin protein 22, PMP22), синтезований шваншвськими клггинами, показник сиро-ваткового рiвня якого може слугувати маркером ступеня ураження мiелiнy [10]. Функщя PMP22 — забезпечення мiжклiтинних контаклв; вiн слугуе фактором росту нервiв i lx мiелiнiзацii [11]. Пщвищення рiвня PMP22 виявлене не тльки при спадкових, але i при набутих полшейро-патiяx, зокрема й при ЦД; окремi автори вважають це критерiем демiелiнiзyючого процесу периферичних нервiв [14].
Таким чином, iмyнокорекцiя могла би бути од-шею зi складових комплексного лiкyвання ДПН,
Адреси для листування з автором: Скрипко Л.А.
76018, м. 1вано-Франивськ, вул. Галицька, 2, Iвано-Франкiвський нацюнальний медичний yнiверситет E-mail: lesya.skrypko@mail.ru
© Скрипко Л.А., 2015
© «М1жнародний невролопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
спрямованого на блокування патоiмунних процешв, пригнiчення запалення, запобiгання ураженню мie-лiну та аксональнiй дегенерацп. Для корекцп iмунноí дисфункцп у хворих на ЦД 2-го типу авторами було запропоновано застосування iмунокоригуючого засобу, тимомiметика, що мiстить аргшш-альфа-ас-партил^зил-валт-тирозил-арпнш-гексапептид, iму-нофану, при вживаннi якого у 26 % випадыв вдалося повнютю нормалiзувати iмунологiчнi показники [7]. У комплексному лшуванш iмунноí дисфункцп при ЦД 2-го типу призначення полюксидонш дозволяе знизити iнiцiально шдвищеш титри автоантитiл, швидше нормалiзувати показники вуглеводного об-мiну, маркери декомпенсаци цукрового дiабету [9]. Iмунокорекцiя препаратом суперлiмф при синдромi дiабетичноí стопи призводить до норматзаци фагоцитарно! ланки iмунiтету, сприяе зменшенню ендогенно! штоксикацп [5]. Заслуговуе на увагу досвщ застосування розчину iмуноглобулiну людського простого (1ГЛП). У рандомiзованих клiнiчних дослiдженнях доведений терапевтичний ефект застосування 1ГЛП при широкому спектрi автоiмунних i системних за-пальних захворювань, що перебiгають iз вираженими порушеннями в iмуннiй системi. Препарат також застосовують для лiкування первинних та набутих iмунодефiцитних станiв [1]. У невролопчнш прак-тицi 1ГЛП добре зарекомендував себе для лшування мiастенií, мiастенiчного синдрому Ламберта — 1тона, демieлiнiзуючих захворювань i деяких ввддв нейропа-тiй. Проте немае достатньо даних про те, яы схеми та дозування е оптимальними [4].
Незважаючи на шдтвердження ролi iмунноí дисфункцп в прогресуванш ЦД та його ускладнень, у сучаснш науковiй лiтературi е недостатньо даних щодо вибору ефективно! терапи ДПН, вони е суперечливими, а питання патогенетично! терапи й надат залишаеться складною проблемою, що стало передумовою для на-шого дослщження.
Метою роботи було визначення ефективност застосування iмуномодулюючоí терапи, зокрема iмуно-глобулiну людського простого, з метою корекци iмунноí дисфункцп у хворих на ЦД 2-го типу, ускладнений полшейропатаею, за рiвнем антитл до периферичного мieлiнового бiлка 22.
Матерiали та методи
Пiд спостереженням знаходилось 78 хворих на ЦД 2-го типу, ускладнений ДПН, яы перебували на стацюнарному лiкуваннi в ендокринолопчному вщщ-леннi 1вано-Франывсько! обласно! клшчно! лiкарнi. З них було 32 (41,03 %) чоловши та 46 (58,97 %) жшок, середнш вiк становив 48,51 ± 1,68 року. Хворими була шдписана пошформована згода на участь у до-слiдженнi. Всi пацieнти мали середньотяжку форму дiабету, що визначалось його компенсащею за рiв-нем глшозильованого гемоглобiну, який становив
9,26 ± 1,64 %. У дослщження включали хворих i3 симптомними стадiями ДПН за класифiкацieю P.J. Dyck та P.K. Tomas (1999): з II садею ДПН — 42 та з III стадieю — 36 пащенпв. Для порiвняння отриманих результапв було набрано 20 практично здорових оаб (ПЗО) вщповщного вшу.
Усiм дослiджyваним хворим було проведено за-гальноклiнiчне обстеження, у тому чи^ визначали маркери компенсацп ЦД (рiвень базально! гакемп та HbAlc) та проводили клiнiчне невролопчне обстеження. Електронейромiографiчне (ЕНМГ) дослщження моторних волокон малогомiлкових та великогомшко-вих нервiв здiйснювали тричi на обох ынщвках з усе-редненням показниыв на комп'ютерному двоканаль-ному електронейромiографi «Нейро-ЭМГ-Микро» («Нейрософт», РФ). Для визначення функщональ-ного стану аксошв оцiнювали амплiтyдy потенцiалy максимально! рухово! вiдповiдi, М-вiдповiдi (мВ), на стимулящю нерва в дистальнiй точцi, для визначення функцюнального стану мieлiнy — резидуальну латен-цiю (РЛ) (мс) та швидысть проведення збудження (ШПЗ) (м/с) нервами.
Iмyнний статус вивчали за такими характеристиками: iмyнокомпетентнi клиини: CD8+ — Т-супресори, CD3+ — Т-зрiлi лiмфоцити, CD4+ — Т-хелпери, CD16+ — NK, натуральш клери, CD19+ — В-лiмфоцити — визначали методом iмyнофлyоресценцi! набором моноклональних i полiклональних антитiл ООО «Сорбент» (м. Подтьськ); рiвень iмyноглобyлiнiв IgM, IgG — методом радiально! iмyнодифyзi! в гелi за Манчiнi (ФГУП «НПО «Микроген», РФ). Розраховували iмyнорегyляторний iндекс (IРI): CD4+/CD8+. Визначення рiвня антитiл до периферичного мieлiнового бт-ка 22 у сироватц кровi проводили серологiчним методом iмyноферментного аналiзy (ELISA, США).
За схемою лшування всiх хворих було рандомь зовано на 2 групи методом випадкових чисел. До I групи (контрольна група) увшшло 38 пащенпв, яы отримували базисне лiкyвання, що включало вщпо-вiднy дieтy, цукрознижувальш середники, статини, гiпотензивнi препарати, антиагреганти, препарати a-лiпоeво! кислоти, бенфотiамiн, актовегш, при бо-льовому синдромi — габапентин [3]. II група (основна група) включала 40 хворих, яким, окрiм базисного лшування, призначали ЮП («Бювен», Укра!на) 5% у дозi 150 мл (0,2 мг/кг) впродовж 5 дшв, що вводився один раз на добу внутршньовенно краплинно. Хворi обстежувались при надходженнi, при виписщ i через три мюящ пiсля завершення лiкyвання.
Для об^ктивного судження про стyпiнь вiрогiдностi результапв дослiдження нами застосовано статистичнi методи аналiзy отриманих резyльтатiв iз використанням пакету статистичного аналiзy даних Statistica (StatSoft, Inc.) та MS Excel. При проведенш статистично! обробки використовували в основному непараметричнi методи аналiзy.
Результати дослiдження та Тх обговорення
Анaлiзуючи показники iмуногомеостазу в динамь цi лiкування (табл. 1), слщ констатувати вiдсутнiсть суттевого впливу як базового, так i комплексного лшування на рiвень загального вмюту Т-лiмфоцитiв (СБ3+), Т-супресорiв (СБ8+) та вiрогiдну нормалiза-цiю популяци Т-хелперiв (СБ4+), причому незалежно вiд обрано! тактики лiкування (р < 0,05). В основнш групi в динамщ лiкування спостерiгалась тенденцiя до стабшзаци показника натуральних кiлерiв (СБ16+), хоча вiрогiдних змiн не вiдмiчено (р > 0,05). Найбтьш вiдчутнi змши в процесi лiкування стосувались показ-никiв вмiсту В-лiмфоцитiв (СБ19+), продукци IgG та 1Р1. Так, рiвень СБ19+ знизився через 10 дшв базово! терапи до 18,06 ± 0,75 % (р < 0,05). В основнiй групi на 10-й день лшування вiдмiчаемо значне зниження вмюту В^мфоципв, до 15,02 ± 0,47 %, вiрогiдне щодо даних як до лiкування (р < 0,05), так i контрольно! групи (р < 0,05), що утримуеться i через 3 мiсяцi тсля завер-шення терапи 1ГЛП (р < 0,05).
Продукщя IgG вiрогiдно знижувалась лише в основнш групi як порiвняно з показниками до лшування (р < 0,05), так i з показниками контрольно! групи (р < 0,05), та залишаеться на тому ж рiвнi через 3 мiсяцi пiсля л^вання (р < 0,05), хоча й не досягала показ-никiв ПЗО. Звертае на себе увагу вiрогiдне зниження 1Р1 в усiх групах хворих пiсля проведеного лiкування (р < 0,05), але в основнш груш на тлi комплексного ль кування iз застосуванням 1ГЛП вш практично досягае значень ПЗО: 1,47 ± 0,11 г/л — через 10 днiв лiкування та 1,41 ± 0,08 г/л — через 3 мiсяцi.
Цiкавим фактом виявилася й динамша показникiв ЕНМГ-тестування (табл. 2). Так, при дослщженш ма-логомiлкових нервiв в основнiй груш на фош лшуван-ня 1ГЛП досягнуто вiрогiдне пiдвищення показника М-вщповщ через 3 мiсяцi порiвняно з даними до лшування (р < 0,05) i в контрольнiй груш (р < 0,05),
хоча в пацieнтiв на фонi базового лшування спосте-рiгалась також тенденшя до покращення (р > 0,05). Аналопчну динамiку характеристики функцюналь-ного стану аксона спостер^али i при дослщженш великогомiлкових нервiв.
Виявлене вкорочення РЛ при дослщженш малого-мткових та великогомiлкових нервiв у пащенпв обох дослiджуваних груп у процеш проведено! терапи. Хоча в груш контролю спостерпалась лише тенденцiя до покращення, що утримувалась i у вщдаленому перiодi, тобто через 3 мюяш (р > 0,05). Ъда як в основнш груш вiдмiчене вiрогiдне покращення через 3 мюяш шсля терапи 1ГЛП для обох жрвГв ни (р < 0,05), причому по-мiтна i мiжгрупова рГзниця тсля лiкування (р < 0,05). Така ж динамша спостериаеться й при аналiзi даних ШПЗ руховими волокнами нерва. Це свщчить про зна-чимий вплив проведено! iмунокорекцi! в пацieнтiв, що опосередковано мае здатнiсть вiдновлювати функщо-нальний стан мieлiну.
Виявлене суттеве шдвищення рГвня антитiл до PMP22 пор1вняно з ПЗО: 7,82 ± 1,04 нг/мл проти 0,05 ± 0,27 нг/мл (р < 0,05), що шдтверджуе зростання ступеня демieлiнiзацi! периферичних нервiв при ЦД 2-го типу з прогресуванням полiнейропатi! у хворих на ЦД 2-го типу (рис. 1).
При дослщженш рГвня антитт до РМР22 в сироватцi кровГ пацieнтiв через 3 мюяш тсля лшування за за-гальноприйнятою схемою тостер^алось вiрогiдне зниження показника пор1вняно з даними хворих до лшування (р < 0,05). Але бшьшого ефекту досягнуто при застосуваннi комплексного л^вання з включен-ням 1ГЛП порГвняно з показником хворих до л^вання (р < 0,05) та пащенпв контрольно! групи (р < 0,05).
Ряд авторiв вважають, що у хворих на ЦД 2-го типу 1мунш порушення виникають у вщповщь на наявнi метаболiчнi зрушення, що викликають появу автоантигенiв, i саме дизГмунш розлади можуть визна-чати розвиток i перебiг ДПН [15, 17]. Кр1м цього, про
Таблиця 1. Динам1ка показник1в ¡мунограми залежно вд призначеного л1кування, M ± m
Показ-ник ПЗО, n = 20 1група (контрольна), n = 42 II група (основна), n = 36
До лiкування Пiсля лiкування До лшування Пюля лiкування
Через 10 дшв Через 3 мiсяцi Через 10 днiв Через 3 мюяц
CD3+ 59,16 ± 0,42 51,38 ±1,02# 52,06 ± 0,98 52,08 ± 1,01 52,41 ± 1,02 51,18 ± 1,16 52,16 ± 1,06
CD4+ 40,10 ± 1,13 45,68 ± 1,04# 35,57 ± 1,02* 38,41 ± 1,04* 45,83 ± 1,02 37,31 ± 0,86* 35,05 ± 0,82*
CD8+ 27,82 ± 0,52 24,56 ± 1,01# 23,56 ± 0,86 24,62 ± 1,02 24,38 ± 0,96 25,38 ± 0,73 24,86 ± 1,04
CD16+ 16,54 ± 0,77 11,47 ± 0,66# 12,34 ± 0,56 11,47 ± 0,66 11,68 ± 0,68 12,21 ± 0,83 13,36 ± 0,86
CD19+ 10,34 ± 0,36 19,86 ± 0,68# 18,06 ± 0,75* 18,22 ± 0,48* 19,32 ± 0,92 15,02 ± 0,47*, ** 15,06 ± 0 21*, **
1Р1 1,44 ± 0,13 1,86 ± 0,15# 1,51 ± 0,08* 1,56 ± 0,10* 1,88 ± 0,12 1,47 ± 0,11 * 1,41 ± 0,08*
IgG, г/л 10,23 ± 0,58 22,38 ± 1,01# 21,98 ± 0,96 20,63 ± 1,04 23,11 ± 0,96 16,78 ± 1 02*, ** 15,88 ± 0,56*, **
Примтки: # — р1зниця в1рогщна пор1вняно з показником ПЗО (р < 0,05); * — р1зниця в1рогщна пор1вняно з показником хворих до л1кування (р < 0,05); ** — р'зниця в1рогщна пор1вняно з показником хворих контрольноI групи (р < 0,05).
Таблиця 2. Динамка показниюв електронейромюграф1чного дослдження залежно вД призначеного
лкування, M ± m
Показник ПЗО, n = 20 1група (контрольна), n = 42 II група (основна), n = 36
До л^ування Пюля л^ування До л^вання Пюля лiкування
Через 10 дшв Через 3 мюяц Через 10 дшв Через 3 мюяц
ManoroMlnKOBi нерви
Ампттуда М-вщповщ^ мВ 6,08 ± 0,45 2,86 ± 0,12# 3,03 ± 0,16 3,01 ± 0,12 2,58 ± 0,10 3,05 ± 0,11 3,86 ± 0,10*
Резидуальна латенщя, мс 1,93 ± 0,07 4,18 ± 0,16# 3,56 ± 0,15 3,58 ± 0,11 4,14 ± 0,11 2,38 ± 0,16 3,01 ± 0 12*, **
ШПЗ рухови-ми волокнами нерва, м/с 48,38 ± 0,74 35,62 ± 0,86# 37,21 ± 0,71 37,65 ± 0,72* 34,78 ± 0,92 36,25 ± 0,86 38,11 ± 0,91*, **
Великoгoмiлкoвi нерви
Ампттуда М-вщповщ^ мВ 6,76 ± 0,38 2,68 ± 0,13# 3,06 ± 0,12 3,12 ± 0,16 2,81 ± 0,14 3,14 ± 0,18 4,62 ± 0,13*
Резидуальна латенщя, мс 1,97 ± 0,04 3,91 ± 0,09# 3,62 ± 0,13 3,56 ± 0,10 3,86 ± 0,08 2,88 ± 0,11 2,48 ± 0,09*, **
ШПЗ рухови-ми волокнами нерва, м/с 48,70 ± 0,55 38,21 ± 0,39# 38,16 ± 0,48 38,68 ± 0,32* 39,03 ± 0,36 40,68 ± 0,39 39,81 ± 0,32*, **
Примтки: # — р1зниця в1рогщна пор1вняно з показником ПЗО (р < 0,05); * — в1рогщно пор1вняно з показниками до л'1кування (р < 0,05); ** — в1рогщно пор1вняно з показниками контрольноi групи (р < 0,05).
ПЗО I група II група
■ До л1кування □ Через 3 мгсяц1
Рисунок 1. Динамка р1вня антитт до PMP22 у
хворих на ЦД 2-го типу залежно вД л1кування
Примтки: # — р'зниця в1рогщна пор1вняно з показником ПЗО (р < 0,05); * — р'зниця в1рогщна пор1вняно з показником хворих до л'1кування (р < 0,05); ** — р'зниця в1рогщна пор1вняно з показником хворих контрольноi групи (р < 0,05).
значний вплив на розвиток даного ускладнення 1мунних процешв свщчить високий piBern антитт до РМР22, по-казник якого зростае з прогресуванням полшейропати та е маркером ураження мiелiну [16]. Враховуючи ви-явлений позитивний вплив 1муномодулюючо1 терапи, зокрема 1ГЛП, на функцюнальний стан периферичних нepвiв за даними ЕНМГ, показники iмунного гомеостазу та на зниження piвня антитт до РМР22, li можна розгля-дати як додаткову перспективу в лщуванш дiабeтичноl полшейропати.
Висновки
1. Застосування в комплексному л!куванш !муно-модулюючо! терапи 1ГЛП дозволяе поряд 1з коpeкцiею 1мунолог1чних порушень нормаизувати показники eлeктpонeйpомiогpафiчного дослiджeння, особливо що стосуеться функцюнального стану мiелiну. Кшшко^му-нолог1чн1 ефекти збepiгаються щонайменше до 3 мюящв.
2. Стабiлiзацiя !мунолопчних показникiв, що дося-гаеться за допомогою 1ГЛП, створюе сприятливий фон для полшшення eфeктивностi базового лшування, а також дозволяе досягти вповтьнення процешв ураження мiелiну нервових волокон, що проявляеться у знижeннi сироваткового р!вня РМР22.
Список лiтератури
1. Аверченков В.М. Внутривенные иммуноглобулины: механизмы действия и возможности клинического применения /
B.М. Аверченков, И.С. Палагин // Клиническая иммунология и противомикробная химиотерапия. — 2004. — Т. 6, № 3. —
C. 273-279.
2. Гурьева И.В. Диабетическая полинейропатия /И.В. Гурьева, О.С. Левин // Consilium Medicum. — 2014. — № 4. — С. 12-19.
3. НаказМОЗ№ 1118вiд 21.12.2012р. Утфжоват клтчт протоколи первинног та вторинног (спецiалiзованоí) медичноi допомоги. Цукровий дiабет 2типу — С. 55-60(джерело: http:// www.moz.gov.ua).
4. Негреба Т.В. Клиническая эффективность иммуноглобулина при разных типах течения рассеянного склероза /Т.В. Негреба // Украгнський вкник психоневрологи. — 2005. — Том 13, вип. 4, № 45. — С. 33-34
5. Потемкин В.В. Комплексное лечение больных с синдромом диабетической стопы с использованием иммунопрепарата «Суперлимф»/В.В. Потемкин, Л.В. Ковальчук, Е.Н. Томилова [и др.] // Современные аспекты хирургической эндокринологии. - 2010. - С. 281.
6. Прудиус П.Г. Проблема облку хронiчних ускладнень у хворих на цукровий дiабет / П.Г. Прудиус, М.В. Власенко, Н.1. Гурта //Международный эндокринологический журнал. — 2010. - № 8. - С. 32.
7. Скрипник Н.В. Ефективтсть iмунотропноï терапН' у хворих на цукровий дiабет 2-го типу з метаболiчним синдромом в умовах йодного дефщиту / Н.В. Скрипник //Лжи Украши. — 2012. - № 1-2. - С. 9-10
8. Ткаченко О.В. Полневропати'/ О.В. Ткаченко, В.В. Ор-жешковський // Мистецтво лкування. — 2010. — № 1. — С. 38-41.
9. Филатова Г.А. Влияние Полиоксидония на показатели иммунного статуса пациентов с хроническим обструктивным бронхитом на фоне сахарного диабета I и IIтипов / Г.А. Филатова, А.М. Попкова, Т.И. Гришина//Клиническая иммунология. - 2004. - № 7. - С. 16-21.
10. Brooks-Worrell B. Immunology in the Clinic Review Series; focus on metabolic diseases: development ofislet autoimmune disease in type 2 diabetes patients: potential sequelae of chronic inflammation / B. Brooks-Worrell, J.P. Palmer// Clin. Exp. Immunol. — 2012. - Vol. 167. - P 40-46.
Скрипко A.A.
ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»»
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИММУНОКОРРЕКЦИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-го ТИПА Резюме. В статье произведен анализ комплексного воздействия иммуноглобулина человеческого простого на течение полинейропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа. Применение данного препарата приводит к улучшению функционального состояния периферических нервов по данным электронейромиографии, нормализации показателей клеточного и гуморального иммунитета, уменьшая проявления аутоиммуноагрессии, маркером чего служит уровень периферического миелинового белка 22, предотвращая прогрессирование полинейропатии.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, полинейропатия, иммуноглобулин человеческий простой, периферический миелиновый белок 22.
11. Catharina G.F. Entrapment in antimyelin-associated glycoprotein neuropathy / G.F. Catharina, C.N. Nicolette, H.J.W. John, F. Hessel // Journal of Neurology. — 2009. — Vol. 256, № 4. — P. 620-624.
12. Donath M.Y. Type 2diabetes as an inflammatory disease/ M.Y. Donath, S.E. Shoelson // Nat. Rev. Immunol. — 2011. — Vol. 11, № 2. — P. 98-107.
13. Dyck P.J. Severity staging of diabetic polyneuropathy / F.A. Gries, N.E. Cameron, P.A. Low, D. Ziegler eds. // Textbook of Diabetic Neuropathy. — Stuttgart, Thieme, 2003. — P. 170-175.
14. Granberg V. Autoantibodies to autonomic nerves associated with cardiac and peripheral autonomic neuropathy / V. Granberg, N. Ejskjaer, M. Peakman, G. Sundkvist//Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28. — P. 1959-1964.
15. Rickey E. Modeling nerve conduction criteria for diagnosis of diabetic polyneuropathy / E.C. Rickey, J. William // Muscle and Nerve. — 2011. — Vol. 44. — P. 340-345.
16. Seissler J. Autoimmune diagnostics in diabetes mellitus / J. Seissler, W.A. Scherbaum// Clin. Chem. Lab. Med. — 2006. — Vol. 44, № 2. — P. 133-137 (dwepeMo: http://www.ncbi.nlm. mumuih.gov/pubmed/20795891)
17. Ziegler D. Treatment of diabetic neuropathy and neuropathic pain / D. Ziegler // Diabetic Care. — 2008. — Vol. 33. — P. 255-261.
OmpuMaHO 10.01.15 M
Skrypko L.A.
State Higher Educational Institution «Ivano-Frankivsk National Medical University», Ivano-Frankivsk, Ukraine
EFFICIENCY OF IMMUNE CORRECTION IN THE COMBINED TREATMENT OF POLYNEUROPATHY
IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS Summary. The article analyzes the complex impact ofhuman normal immunoglobulin on polyneuropathy course in patients with type 2 diabetes mellitus. The use of this preparation improves the functional state of peripheral nerves according to electroneuromyography, normalizes parameters of cellular and humoral immunity, reducing the manifestations of autoimmune aggression, a marker of which is the level of peripheral myelin protein 22, preventing the polyneuropathy progression.
Key words: type 2 diabetes mellitus, polyneuropathy, human normal immunoglobulin, peripheral myelin protein 22.
