CC BY
50
УДК 616.33/.34:616.379-008.64-085.275. КОСТЦЬКА 1.О.
ДВНЗ «1вано-Франювсы<ий нац/ональний медичний унверситет»
ВИКОРИСТАННЯ АЛЬФА-ЛтОеВОТ КИСЛОТИ Й БЕНФОПАМНУ ДЛЯ КОРЕКЦП ПОРУШЕНЬ МОТОРНО-ЕВАКУАТОРНОТ ФУНКЦiТ ШЛУНКА У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДiАБЕТ 1-го ТИПУ
Резюме. Проведено оцнку ефективност препаралв <х-л'1поево1 кислоти й бенфотiамiну при лiкуваннi симптомiв гастропарезу у хворих на цукровий д1абет 1-го типу. Визначенi патогенетичнi взаемозв'язки мiж зростанням концентраци периферичного мieлiнового блка й зниженням моторно-евакуаторноI фун-кцн шлунка. Отриманi результати трим'юячного курсу патогенетично1 терапи св'щчать про ефективнють комбiнованоI терапи, яка не пов'язана з покращанням компенсаци вуглеводного й лiпiдного обмiну, а е наслщком безпосереднього впливу препаралв на дослiдженiланки метаболизму й вщновлення мiелiнiза-ци нервових волокон.
Ключовi слова: дабетичний гастропарез, периферичний мiелiновий блок, а.-лтоева кислота, бенфо-тамШ.
о Fi P ® Оригинальные исследования
/Original Researches/
International journal of endocrinology
На сьогодш вщсутш фактичш даш про поширешсть дiабетичного гастропарезу (ДГ), якому не придтяють достатньо! уваги лшарьклшщисти, що зумовлено тяж-ыстю ранньо! дiагностики у зв'язку з його перебиом тд масками шших нозолопчних одиниць, а також вщ-мiнностями в методологи проведення дослщжень мо-торно-евакуаторно! функци (МЕФ) шлунка у хворих на цукровий дiабет (ЦД) [2, 6—8, 17]. Вважають, що прогресування уражень периферичних i вегетативних нервових заюнчень е одним iз потенцiйно загрозли-вих для життя хронiчних ускладнень цукрового дiабе-ту. Дiабетична автономна нейропатая шлунка характе-ризуеться дисфункцiею блукаючого нерва й нервових закiнчень, що шнервують шлунок та його кровоносш судини з розвитком симптомiв функцюнально! дис-пепси. За результатами багатьох наукових дослщжень, симптоми гастропарезу у хворих на ЦД не е рщысним явищем: 25—60 % обстежених вщзначають у себе при-наймш один симптом [8—10, 13]. Третина пащенпв демонструе поеднання декiлькох проявiв одночасно, а саме вiдчуття переповнення, швидкого насичення тс-ля прийому ж, тяжюсть/дискомфорт в епiгастральнiй далянщ, для тяжкого перебiгу характернi зригуван-ня, блювота фонтаном, що не дае полегшення, i рiзке схуднення пацiента. Багатограннiсть клiнiчних проявiв спричиняе труднощi в установленнi дiагнозу й неспри-ятливий прогноз, а також вщсутшсть своечасного лшу-вання. Проблема вчасно! дiагностики, профiлактики й лшування ДГ е надзвичайно актуальною, а лкуваль-
ний алгоритм мае бути безпечним i патогенетично об-Грунтованим.
Одним з основних етiологiчних i патогенетичних чинникiв розвитку й прогресування ускладнень ЦД вважають стан хрошчно! гшергшкеми, що пригнiчуе ендоневральну перфузш з розвитком гiпоксii, пору-шенням метаболiзму жирних кислот, активацiею вть-норадикального окислення. Пiд дiею втьних радика-лiв прогресуе ураження мiелiнового шару нервових волокон iз частковим вiдкриттям аксона. Внаслiдок самоокислення глюкози й накопичення кiнцевих продукт глiкування розвиваеться оксидативний стрес, знижуеться активнють №-К-АТФази, що посилюе шемш нервiв [15, 17, 20]. Через демiелiнiзацiю нервових закiнчень та !х руйнування спостерiгаеться пору-шення часу проведення нервового iмпульсу, а посилен-ня процесiв оксидативного стресу спричиняе апоптоз клггин. Характерне рiзке погiршення активностi ней-ронiв при зростанш клiренсу тiамiну й зниження його концентраци в плазмь Порушення активностi симпа-тоадреналово! системи, прогресування вагошсулярно! денерваци, поганий стан компенсаци вуглеводного
Адреса для листування з автором: Костщька 1.О. E-mail:irynakostitska@ukr.net
© Костщька 1.О., 2015
© «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
обмшу сприяють сповтьненню МЕФ шлунка у хворих на ЦД. Ще одним i3 патогенетичних MapKepiB ранньо'1' дiагностики ураження нейрошв слiд вважати змiну функщональних властивостей периферичного мieлi-нового бтка 22 (ПМБ-22). Унаслiдок гiперглiкоцитозу прогресують порушення вегетативних закiнчень i блу-каючого нерва, дисфункцiя яких сприяе розвитку ДГ, а зростання його концентрацй' свiдчить про процес де-мieлiнiзацiï нервiв. На сьогоднi недостатньо даних про бтьшють властивостей цього протешу, тому можна лише затдозрити патогенетичнi зв'язки мiж умiстом ПМБ-22 i сповтьненням моторики шлунка у хворих на ЦД [14, 15, 19].
Використання фiзiологiчних антиоксидантав i засо-бiв, що пригнiчують штенсивнють анаеробного глiколiзу, е патогенетично обГрунтованим i доведеним у низцi пла-цебо-контрольованих дослщжень (ALADIN, SYDNEY, ORPIL, SYDNEY 2, ALADIN III, BENDIP та ш.) [11, 12, 16, 21]. 1з метою запобiгання прогресуванню симптомiв ДГ доцтьно використовувати комбшацш нейротроп-них вiтамiнiв i препарат а-лшоево! кислоти (АЛК). АЛК сприяе пщвищенню поглинання глюкози через вплив на транспортери глюкози клiтинних мембран, а також здатна пригшчувати рiзнi патобiохiмiчнi процеси оксидативного стресу, включаючи глiкування бтюв, i, отже, запобйж: розвитку ускладнень [2, 3, 5, 18]. Низька ефективнють терапевтичних доз водорозчинних форм тiамiну, ят недостатньо проникають до нервово!' ткани-ни, змусила науковцiв провести пошук бтьш ефективних жиророзчинних форм вiтамiну В1 — бенфотiамiну, бю-логiчна актившсгь 40 мг якого вища, н1ж 100 мг тiамiнy Тiамiн внутршньокштинно конвертуеться в активний метаболiт таамшшрофосфат, що е коферментом, який бере участь в енергетичному обмiнi глюкози в клиинах нервових тканин, штенсивно пригнiчуe утворення ин-цевих продуклв глiкування, сповтьнюючи iнтенсивнiсть анаеробного глкхшзу, утворення лактату, таким чином гальмуе прогресування мiкросудинних ускладнень ЦД
[1, 4, 12].
Мета роботи — проведення оцшки ефективност АЛК i бенфотаамшу при лiкуваннi дiабетичного гастро-парезу.
Матерiали i методи досл^дження
Обстеженi 45 хворих на ЦД 1-го типу, серед яких 20 чоловшв i 25 жшок вшом 30—52 роки з верифшовани-ми симптомами порушень МЕФ шлунка, iз тривалiстю захворювання 5—25 роив, показниками глшованого гемоглобiну (HbA1c) 9,6 ± 0,67 %. Пацieнтiв розподти-ли на три групи: у I груш (n = 15) обстежеш отримували засоби для корекцй' вуглеводного обмшу в комбшацй' з 600 мг/добу АЛК (Тюгама®, Вьорваг Фарма, Шмеч-чина), у II груш (n = 15) до шсулшотерапй' призначили 300 мг/добу бенфотiамiну (Бенфогама®, Вьорваг Фарма, Шмеччина); хворi III групи (n = 15) отримували засоби для корекцй' глiкемiчного контролю в поеднанш з препаратами патогенетично! терапй': 600 мг/добу АЛК (Тюгама®) i 300 мг бенфотаамшу (Бенфогама®). Конт-рольну групу становили 15 практично здорових ошб
(ПЗО). Курс лiкування становив 3 мюящ. З метою по-запобтання зниженню ефективностi патогенетично! терапй' в результат порушення МЕФ шлунка вшм об-стеженим рекомендовано перорально приймати пре-парати за 30—60 хвилин до 1ди чи через 2 години шсля.
Пiсля пiдписання шформовано! згоди на участь у дослщженш пацieнти отримали друкованi матерiали з шформашею про методику обстеження та шдивщу-альний алгоритм лiкування. Визначення МЕФ шлунка проводилося за допомогою 13С-октаноевого дихально-го тесту (13С-ОДТ). Аналiз дихальних проб виконувався за допомогою шфрачервоно!' спектроскопiчноï систе-ми IRIS iз визначенням концентрацй' 13СО2. За допомогою глюкозооксидантного методу вимiрювали глюкозу кровi, рiвень HbA^ — методом високочутливо!' юно-обмшно!' рiдинноï хроматографй'; визначення ПМБ-22 виконано за допомогою iмуноферментного тесту набору фiрми Cloud-Clone Corp (США). Стан жирового обмiну оцiнювали за показниками загального холестерину (ЗХС), триглiцеридiв i фракцiй холестерину лшопроте'1'шв високо! щiльностi (ХС ЛПВЩ), холестерину лшопроте'1'шв низько! щiльностi (ХС ЛПНЩ), холестерину лiпопротеïнiв дуже низько!' щтьносп (ХС ЛПДНЩ).
Для статистично! обробки матерiалу на всiх етапах дослщження були розробленi авторськi комп'ютернi програми на основi Microsoft Excel (розрахунок вщ-носних величин, ix похибок, t-тесту). Середнi вели-чини розраховувалися з використанням лiцензованиx пакетiв статистичного аналiзу Microsoft Excel, зокре-ма програм описово! статистики. Коефiцieнт кореля-цп' визначався з використанням лщензованих пакетiв статистичного аналiзу Statistica 7.0 за методом квадра-тiв (метод Шрсона), значення р < 0,05 вважали вiро-гiдним.
Результати i ïx обговорення
Проведенi дослiдження не виявили вiрогiдниx вщ-мiнностей мiж вiком пaцieнтiв, тривалiстю захворювання й показником HbA^ (р > 0,05)(табл. 1).
Особливостi змiн лшщного обмiну у хворих на ЦД з порушенням МЕФ шлунка шсля тримюячного курсу патогенетично! терапй' АЛК i бенфопамшом наведено в табл. 2.
Як бачимо, застосування АЛК у добовому дозуван-ш 600 мг протягом трьох мюяшв суттево не впливае на показники лшщограми у хворих на ЦД 1-го типу, тодi як при використанш 300 мг бенфотiaмiну у вшх групах характерне зниження рiвня ЗХС, коефщента aтерогенностi (р < 0,05). Кращого результату досягну-то щодо бiльшостi покaзникiв жирового обмiну при комбшацй' препарапв АЛК i бенфопамшу в обстеже-них III групи.
На рис. 1 показаш змiни показника стану компенсаций вуглеводного обмiну (HbA1с) у дослщжуваних через 3 мiсяцi шсля л^вання. Встановлена вiрогiднa рiзниця даного показника шсля лшування — зниження в 1,1 раза (8,19 ± 0,26 %) у пaцieнтiв III групи (р < 0,05). Досягнення стану компенсацй' ЦД за допомогою осно-
Таблиця 1. Загальна характеристика досл'1джуваних груп, СВ ± m
Групи обстежених, n = 15 BiK, poKiB Тривалють захворювання, poKiB Глiкoваний гемоглобш, %
1 34,13 ± 2,01 13,17 ± 1,24 9,41 ± 0,25
II 32,23 ± 2,01 11,16 ± 1,30 9,31 ± 0,28
III 34,00 ± 2,24 8,19 ± 1,08 8,95 ± 0,26
ПЗО 49,00 ± 1,36 - 4,42 ± 0,24
Таблиця 2. Динамка показниюв л1пщограми в дослджуваних групах до i тсля ткування, СВ ± m
Показники Групи па^енлв
ПЗО, n = 15 1, n = 15 II, n = 15 III, n = 15
Загальний холестерин, ммоль/л
До л^вання 4,49 ± 0,14 5,55 ± 0,21 6,21 ± 0,27 6,38 ± 0,31
nionq лiкування 5,20 ± 0,18 5,38 ± 0,27* 5,44 ± 0,29*
Триглцериди, ммоль/л
До л^вання 1,54 ± 0,28 2,75 ± 0,27 2,32 ± 0,41 2,84 ± 0,29
Пiсля лiкування 2,55 ± 0,25 1,96 ± 0,38 2,04 ± 0,12*
ХС ЛПВЩ, ммоль/л
До л^вання 1,75 ± 0,07 1,00 ± 0,06 1,06 ± 0,05 1,04 ± 0,05
Пiсля лiкування 1,06 ± 0,06 1,18 ± 0,06 1,26 ± 0,07**
ХС ЛПНЩ (ммоль/л)
До л^вання 2,56 ± 0,03 5,34 ± 0,32 6,11 ± 0,41 6,65 ± 0,37
^сля лiкування 4,85 ± 0,29 5,40 ± 0,39 5,55 ± 0,35*
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л
До л^вання 0,93 ± 0,06 0,79 ± 0,12 1,06 ± 0,19 1,20 ± 0,13
Пiсля лiкування 0,70 ± 0,11 0,89 ± 0,17 0,97 ± 0,12
Коефщ!ент атерогенност
До лкування 0,16 ± 0,05 2,79 ± 0,27 2,21 ± 0,38 2,89 ± 0,37
Пiсля лiкування 1,52 ± 0,25** 1,16 ± 0,30* 1,80 ± 0,26*
Примтки: вiрогiднiсть рiзницi показниюв до i псля лкування мiж групами обстеження: * — р < 0,05; ** — р < 0,01.
вно! терапи в поеднанш з препаратами патогенетично! терапи також описан1 в багатьох наукових роботах [4, 5, 9, 17, 21], але суперечливими залишаються думки до-сл1дник1в про безпосередню д1ю АЛК i бенфот1ам1ну на показники жирового обм1ну.
Для встановлення ступеня ураження м1елшу й прогресування симптом1в д1абетично! нейропа-тн пащентам проводили визначення концентрацн ПМБ-22, який свщчить про ступ1нь дем1елш1зацп нервових закшчень. Пор1вняно з ПЗО у хворих на ЦД 1-го типу виявлено зростання цього показника в 300 раз1в. Через 3 мюящ патогенетично! терапи при застосуванш препарапв АЛК i бенфот1ам1ну окремо, а також при !х поеднанн1 наявна позитивна динамь ка суб'ективних скарг обстежених, що п1дтверджено результатами 13С-ОДТ у вигляд1 характерного по-кращання МЕФ шлунка. Ус1 зм1ни вщображеш на рис. 2 i 3.
108
$6-<
£ 4
2 0-
4,42
ПЗО
9,41
19,03 8,95
I 8,19
| До л1кування Q Шспя л1кування
Рисунок 1. Динам1ка показниюв гл1кованого гемоглобну у дослджуваних групах до i тсля л'1кування
Рисунок 2. Píbhí ПМБ-22 удослджуваних групах до лкування i через 3 м1сяц1 тсля нього
120 100 80
&
О 60 ■
р
5 40 20
50,4
пзо
108.27 103
II
108,53
Щ2 96,4 f^T¡98¿
III
Н До л1кування Q ГНсля л1кування
Установлено середньо'1 сили прямий кореляцiйний зв'язок мiж показником компенсацп вуглеводного o6MÍHy й ушстом ПМБ-22 у сироватцi кровк г = 0,68 ± ± 0,02 (p < 0,01), що свiдчить про безпосередню дiю хрошчно'' гiперглiкемii на CTyniHb ураження Mi^rny нервових волокон. Також знайдено сильний прямий зв'язок мiж рiвнем ПМБ-22 i результатами 13С-ОДТ: г = 0,87 ± 0,08 (p < 0,001). Отже, можна вважати, що основними патогенетичними факторами розвитку та прогресування симптомiв ДГ е декомпенсащя вуглеводного обмiнy та демiелiнiзацiя нервових закiнчень yнаслiдок зростання рiвня ПМБ-22, тодi як прояви дислшщеми безпосередньо не впливають на щ показ-ники.
Висновки
1. При застосуванш комплексу препаратiв патогене-тично'1 терапй' (600 мг/добу АЛК (Тiогама®) i 300 мг/добу бенфотiамiнy (Бенфогама®)) хворим на ЦД 1-го типу вщсутня вiрогiдна нормалiзацiя показнитв лiпiдного об-мiнy, проте наявна позитивна динашка, яка сприяе вiро-гiдномy зменшенню концентрацй' ПМБ-22, що свщчить про пригшчення процесiв демiелiнiзацil нервових заин-чень i, вiдповiдно, запобiгае зниженню МЕФ шлунка.
2. У результат призначення 600 мг/добу АЛК про-тягом трьох мiсяцiв пацiентам iз ЦД 1-го типу виявлена вiрогiдна рiзниця в рiвнi ПМБ-22 — вш зменшився в 1,7 раза (р < 0,05), тодi як при тривалому використаннi 300 мг/добу бенфотаамшу — тiльки в 1,2 раза (р < 0,05). Кращо'1 ефективност досягнуто в грyпi хворих на ЦД 1-го типу, що застосовували обидва препарати патоге-нетично'1 терапй' одночасно, при цьому спостертаеться зниження вмiстy ПМБ-22 у 2,4 раза.
3. Отримаш результати дослщження дозволяють вважати, що ефективнiсть комбшовано! терапй' АЛК i бенфотiамiном не пов'язана з полшшенням компенсацй' вуглеводного обмшу у хворих на ЦД 1-го типу з симптомами порушення МЕФ шлунка, а е результатом безпосереднього впливу дослщжуваних препаратiв на патогенетичш ланки метаболiзмy й вщновлення мiелiнiзацii нервових волокон.
Рисунок 3. Результати 13С-ОДТ у дослджуваних групах до та тсля л'1кування
Список лператури
1. Зуев К. О. Бенфотiaмiн i теорiя ускладнень цукрового dia6emy Майкла Браунлi / К.О. Зуев // &мейна медицина. — 2011. — № 4. — С. 37-40.
2. Кляритская И.Л. Рекомендации по диагностике и лечению пациентов с гастропарезом / И.Л. Кляритская, Е.И. Стилиди // Крымский терапевтический журнал. — 20)14. — № 1. — С. 68-79.
3. Маньковский Б.Н. Лечение периферической диабетической полинейропатии / Б.Н. Маньковский // Здоровье Украины. — 2013. — С. 32-33.
4. Новиков В.И. Бенфотиамин и пиридоксин: новые горизонты в терапии осложнений сахарного диабета/В.И. Новиков, К.Ю. Новиков // Международный эндокринологический журнал. — 2013. — № 7 (55). — С. 39-44.
5. Панькив В.И. Эффективность использования аль-фа-липоевой кислоты при диабетической нейропатии /
B.И. Панькив // Международный эндокринологический журнал. — 2015. — № 2 (66). — С. 59-65.
6. Погромов А.П. Диабетическая автономная невропатия и органы пищеварения / А.П. Погромов, В.Ю. Батурова // Фарматека. — 2011. — № 5. — С. 42-45.
7. Трухан Д.И., Тарасова Л.В., Трухан Л.Ю. Гастроэнтерологические нарушения у пациентов с сахарным диабетом // Справочник врача общей практики. — 2013. — № 8. —
C. 51-59.
8. Циммерман Я.С. Сахарный диабет и функционально-структурные изменения в гастродуоденальной зоне: клинико-эпидемиологическое исследование/Я.С. Циммерман, М.Р. Зи-натуллин// Тер. архив. — 2011. — № 2. — С. 71-75.
9. Шептулин А.А. Нарушения двигательной функции желудка и современные возможности их патогенетической терапии / А.А. Шептулин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2007. — № 5. — С. 49-54.
10. Шульпекова Ю.О. Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии //Русский медицинский журнал. — 2011. — № 17.
11. Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: Molecular mechanisms and therapeutic potential / К. Shay, R. Moreau, E. Smith еt al. // Biochim. Biophys. Acta. — 2009. — Vol. 1790 (10). — P. 1149-1160.
12. Benfotiamine in Diabetic Polyneuropathy (BENDIP): Results of a Randomised, Double Blind, PlacebocontrolledClinical Study / H. Stracke, W. Gaus, U. Achenbach, K. Federlin, R.G. Bretzel // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. — 2008. — doi 10.1055/s-2008-1065351.
13. Clinical guideline: management of gastroparesis / M. Camilleri, H.P. Parkman, M.A. Shafi, T.L. Abell, L. Gerson, American College of Gastroenterology // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108, № 1. — P. 18-37.
14. Characterization of a monoclonal antibody specific for human peripheral myelin protein 22 and its use in immunohistochemical studies of the fetal and adult nervous system / N.A. Gregson, G. Zhang, J. Pritchard [et al.] // J. Peripher. Nerv. Syst. — 2007. — Vol. 12 (1). — P. 2-10.
15. Diabetes induced myelin abnormalities are associated with an altered lipid pattern: protective effects of LXR activation / G. Cermenati, F. Abbiati, S. Cermenati [et al.] // Journal of lipid research. — 2012. — Vol. 53 (2). — P. 300-310.
16. Efficacy and safety of antioxidant treatment with a-Lipoic acid over 4 years in diabetic polyneuropathy / D. Ziegler,
Костицкая И.А.
ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет'
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АЛЬФА-ЛИПОЕВОЙ КИСЛОТЫ
И БЕНФОТИАМИНА ДЛЯ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ
МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-го ТИПА
Резюме. Проведена оценка эффективности препаратов а-липоевой кислоты и бенфотиамина при лечении симптомов гастропареза у больных сахарным диабетом 1-го типа. Определены патогенетические взаимосвязи между повышением концентрации периферического миелинового белка и снижением моторно-эвакуаторной функции желудка. Полученные результаты трехмесячного курса патогенетической терапии свидетельствуют об эффективности комбинированной терапии, которая не связана с улучшением компенсации углеводного и липидного обмена, а является следствием непосредственного влияния препаратов на исследованные звенья метаболизма и восстановления миелинизации нервных волокон.
Ключевые слова: диабетический гастропарез, периферический миелиновый белок, а-липоевая кислота, бенфотиамин.
A.L. Phillip, J.L. William [et al.] // Diabetes Care. — 2011. — Vol. 34. — P. 2054-2060.
17. Martin C.L. Neuropathy Among the Diabetes Control and Complications Trial Cohort 8 Years After Trial Completion / C.L. Martin, J. Albers, W.H. Herman [et al.]// Diabetes Care. — 2006. — Vol. 29. — P. 340-344.
18. Oral treatment with a-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial / D. Ziegler, A. Ametov, A. Barinov [et al.]// Diabetes Care. — 2006. — 29. — P. 2365-2370.
19. Peripheral myelin protein 22 is expressed in human central nervous system / Y. Ohsawa, T. Murakami, Y. Miyazaki [et al.]// J. Neurol. Sci. — 2006. — Vol. 15. — № 247 (1). — P. 11-15.
20. Rickey E. Modeling nerve conduction criteria for diagnosis of diabetic polyneuropathy / E.C. Rickey, J. William // Muscle and Nerve. — 2011. — Vol. 44. — P. 340-345.
21. Singh U. Alpha-lipoic acid supplementation and diabetes / U. Singh, I. Jialal// Nutr. Rev. — 2008. — № 66 (11). — P. 646657.
OmpuMaHO 19.09.15 M
Kostitska I.O.
SHEI «Ivano-Frankivsk National Medical University», Ivano-Frankivsk, Ukraine
USE OF a-LIPOIC ACID AND BENFOTIAMINE FOR CORRECTION OF DISTURBANCE OF GASTRIC MOTOR-EVACUATION FUNCTION IN TYPE 1 DIABETIC PATIENTS
Summary. The therapeutic effectiveness of a-lipoic acid and benfotiamine in treating symptoms of gastroparesis in type 1 diabetic patients was evaluated. Pathogenetic correlations between increased concentration of peripheral myelin protein and a decrease in the gastric motor-evacuation function were determined. The results of a three-month course of pathogenetic therapy demonstrate the effectiveness of combination therapy which is not associated with an improved compensation of carbohydrate and lipid metabolism. It is a result of the direct effect of preparations on the investigated metabolic processes and restoration of myelination of the nerve fibers.
Key words: diabetic gastroparesis, peripheral myelin protein, a-lipoic acid, benfotiamine.
