CC BY
64
УДК616.833 031.14 02:616.379 008.64] 085.356.036.8 ПАНЬК1В 1.В., к.м.н.
Коломийська ЦРЛ, Вано-Франювська область
МОЖЛИВОСТ НЕЙРОМЕТАБО^ЧНОТ ТЕРАПП В ЛкУВАНЫ НЕВРОЛОПЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ ЦУКРОВОГО ^АБЕТУ
Резюме. В оглядi описуеться вплив нейрометабол>чно1 терапп з використанням Актовепну на засвоен-ня глюкози, а також антиоксидантний, антиппоксантний та /нш/ механзми дИ препарату. Розглядаються можливост нейрометабол'чноI терапи в лiкуваннi невролопчних ускладнень цукрового д1абету. На п'щ-ставi анал'зу результатов великого числа досл'1джень зроблено висновок про те, що Актовепн може широко застосовуватися при д'шбетичнм полiнейропатiI / д'шбетичнм енцефалопатИ
Ключовi слова: д1абетична полiнейропатiя, д1абетична енцефалопаш, нейрометаболiчна терапiя, Актовепн.
-1 ®
u Обзор литературы
1_1 /Literature Review/
International journal of endocrinology
Можливосп нейрометаболiчноl терапи невролопчних ускладнень цукрового дiабету (ЦД) викликають великий штерес у клшщиспв рiзного профтю. Нещо-давно опублшоваш новi кшшчш й експериментальш данi, що обГрунтовують застосування препаратiв ще! групи препарапв у пацieнтiв i3 дiабетичною полшей-ропатieю (ДПН).
До одного з найчастше використовуваних препа-ратiв ще! групи належить Актовегiн, якому притаман-ний широкий спектр фармакологiчних ефекпв. Його ефективнiсть в лiкуваннi рiзних захворювань нервово! системи пiдтверджуe велика доказова база. Препарат Актовепн е високоочищеним депроте!шзованим ге-модериватом, який отримують iз кровi телят шляхом ультрафтьтраци, iз вмiстом компонентiв iз низькою молекулярною масою. Цей факт виключае розвиток прiонних захворювань, наприклад хвороби Крейт-цфельда — Якоба.
Технолопя отримання Актовегiну виключае наяв-нiсть бiлкових компонентiв з антигенними i троген-ними властивостями. Актовепн е сумшшю природних речовин неоргашчно! (електролiти — натрiй, калiй, кальцш, магнiй, хлориди, сполуки азоту) i оргашчно! (ацетат, лактат, амiнокислоти, нуклеозиди, промiж-нi продукти вуглеводного i жирового обмiну, антиок-сидантнi ферменти) природи. Точних ведомостей про фармакокшетику Актовегiну немае, оскiльки вiн е багатокомпонентним препаратом i до його складу вхо-дять речовини, що вже мютяться в органiзмi людини.
У нещодавно завершеному дослiдженнi in vitro з використанням свiжоприготовленоl первинно! культури нейронiв щурiв показано, що Актовепн тдвищуе юль-
ысть нервових клiтин, загальну кiлькiсть синаптичних зв'языв мiж нейронами, пригнiчуe апоптоз за даними оцшки активностi каспази-3 i зменшуе оксидативний стрес у нейронах за даними оцшки концентрацй' ак-тивних форм кисню (M. Elminger i спiвавт., 2011). У щурiв з iндукованим стрептозотоцином ЦД зниження швидкост провiдностi нерва було iстотно опташзо-ваним при лшуванш Актовегiном. Бiльше того, Актовепн покращуе проведення збудження по чутливих волокнах i зменшуе апоптоз у волокнах сщничного нерва, що шдкреслюе вплив препарату на патогенетичш механiзми формування клiтинного ураження при ЦД (A. Dieсkmann i сшвавт., 2011).
Методика виробництва Актовегiну i результати до-слiджень з вивчення механiзмiв його дй' детально обго-ворюються в оглядi, присвяченому майже швстолггнш ютори застосування цього препарату (И.А. Строков i спiвавт., 2013).
З експериментальних робiт вiдомо, що активащя Актовегiном захвату глюкози клгганами розпочина-еться через 5 хвилин пiсля внутрiшньовенного вве-дення препарату i пiк його дй' виявляеться через 120 хвилин. На сьогодш вважають, що iнсулiноподiбний ефект Актовепну i стимуляцiя метаболiзму глюкози пов'язаш з iнозитолфосфоолiгосахаридами, що мю-тяться в препарата. За рахунок того, що Актовепн мо-дулюе актившсть внутрiшньоклiтинного перенесення глюкози, вiдбуваeться активащя лiполiзу (L. Mailo, 2008).
© Паньив 1.В., 2013
© «Мiжиародиий ен,докрииолог1чиий журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
Обзор литературы /Literature Review/
Антигшоксантна дiя Актовегшу пов'язана з його здатшстю збiльшувати поглинання тканинами кис-ню, тдвищуючи стiйкiсть клiтин до гшоксп. Уна-слiдок надходження кисню в тканини збшьшуеться утворення макроергiчних фосфапв (аденозинтри-фосфату, аденозиндифосфату), активуються фер-менти окиснювального фосфорилювання, пришвид-шуеться синтез вуглеводiв i бiлкiв, розпад продукпв анаеробного глiколiзу (лактату), зменшуеться енер-гетичний клiтинний дисбаланс. Збтьшення поглинання кисню судинною стшкою при введеннi Акто-вегiну призводить до нормаизацп' ендотелiйзалежних реакцiй i зниження периферичного судинного опору. У результат в клiтинних структурах шдвищуеться утворення високоенергетичних фосфатiв. Полш-шення кровотоку в системi мшроциркуляци шд дiею Актовегiну вiдображае збiльшення кисневого мета-болiзму судинно! стiнки. Антиоксидантний ефект Актовегiну забезпечуеться наявнiстю у складi препарату супероксиддисмутази (шдтверджено методом атомно-емюшно! спектрометрй'), а також юшв маг-нiю, якi шдвищують активнiсть глутатiонсинтетази (Б. Нордвик, 2002).
Актовепн використовуеться у виглядi 10% або 20% розчину для внутршньовенного (у 250 мл фiзiологiч-ного розчину) або внутршньом'язового введення, а також для прийому всередину у виглядi драже (200 мг). Побiчнi ефекти препарату здебтьшого включають алерпчш реакцй', як! спостерiгаються нечасто.
У лiтературi багато вiдомостей про лшування Акто-вегiном захворювань периферично! нервово! системи. Судинний компонент присутнiй при рiзних моно-нейропатiях, множинних мононейропапях i полшей-ропатiях. Механiзми дц Актовегiну викликали iнтерес до його використання у хворих на ЦД, оскшьки при цьому захворюваннi клггинна патологiя пов'язана i з метаболiчними порушеннями, i зi змiною кровотоку в системi мшроциркуляци (R.H. King i спiвавт., 2001). Основнi дослщження оцiнки ефективностi Актовегiну проведенi при дiабетичному ураженнi периферичних нервiв — дистальнш симетричнiй сенсорно-моторнiй ДПН. Зниження кровотоку в ендоневральних судинах, обумовлене мшроанпопапею, лежить в основi форму-вання ДПН. Цтком пiдтверджуеться точка зору, що «розпочинаеться дiабет як хвороба обмшу, а закшчу-еться як судинна патолопя» (А.С. 6фiмов, 1989).
За сучасними уявленнями, розвиток ДПН пов'язаний з оксидативним стресом, що виникае вна-слiдок порушень метаболiзму глюкози, а також слаб-косп власних антиоксидантних систем (M. Brownly, 2001). Тривалiсть порушення вуглеводного обмшу вщ-грае основну роль в розвитку ДПН (А.С. Аметов, 2012). Потовщення судинно! стiнки ендоневральних судин i змiна реологiчних властивостей кровi при ЦД призво-дять до розвитку ютинно! гшокси. Таке уявлення про метаболiчнi i судиннi процеси, що лежать в основi розвитку ДПН, робить доцтьним застосування Актове-гiну завдяки його впливу на процеси гшокси й обмш глюкози для лiкування цього захворювання.
W. Jansen i E. Beck вивчали вплив перорального прийому Актовегшу у хворих на ДПН у рамках конт-рольованого дослщження: одна група (n = 35) отриму-вала плацебо, iнша група (n = 35) — таблетки Актовегшу (по 600 мг тричi на день) упродовж 24 тижшв. Критерь ями оцiнки ефективностi препарату були ктшчш характеристики полшейропати (сухожильш рефлекси, поверхнева i глибока чутливють, iнтенсивнiсть больо-вого синдрому), показники функцй' периферичних не-рвiв, визначеш за допомогою електронейромюграфи (ЕНМГ), а також вщстань, яку хворi могли пройти без болю. У груш Актовегшу в бтьшоста пащентав полш-шення стану спостерiгалося через 8 тижшв вщ початку терапй', а оптимальний ефект досягався через 16 тижшв лшування. Вiдзначалося вiрогiдне полiпшення на тлi лiкування Актовепном порiвняно з групою плацебо практично вшх клiнiчних показникiв: вiдстанi ходьби без болю, сухожильних рефлексiв, поверхнево! i гли-боко! чутливостi. Пащенти групи лiкування вказували на зменшення проявiв психоемоцiйних порушень, що корелювало з полiпшенням !х фiзичного стану.
У робоп В.А. Яворсько! i спiвавт. (2005) у рамках вщкритого дослiдження Актовегiн використовували для л^вання ДПН у 24 хворих на ЦД 1-го i 2-го тишв у виглядi щоденних iнфузiй упродовж 20 дшв. Спосте-рiгалося полшшення клiнiчного стану хворих у виглядi зменшення больового синдрому, пiдвищення чутли-востi, збiльшення сили м'язiв.
У комплекснш терапй' у 33 хворих iз синдромом дiа-бетично! стопи додавання Актовегшу до традицшного лшування сприяло швидкiй лiквiдацil больового синдрому, пришвидшенню процешв грануляцй та ештель зацй виразкових дефектiв з !х загоенням (В.Н. Оболен-ський, 2005).
У дослщженш Ф.Е. Моргоево! i сшвавт. вивчалася ефективнiсть внутрiшньовенноl монотерапй Актовепном у хворих на ЦД 2-го типу. До групи лшування Актовепном (15 внутршньовенних шфузш у дозi по 400 мг на 200 мл фiзiологiчного розчину впродовж 3 тижшв) увшшло 30 пащентав (середнiй вiк — 58,9 року) з ЦД тривалютю не менше 10 роыв. Наявнiсть ДПН вста-новлювалася на пiдставi невролопчного огляду, резуль-татiв ЕНМГ, кшьтсного сенсорного й автономного тестування. При цьому включалися хворi з наявшстю 2а i 2b стадiй ДПН за класифшащею P.J. Dyck i рiв-нем глiкозильованого гемоглобiну (HbA1c) не бiльше 10 %. Оцшка позитивно! нейропатично! симптоматики (неприемш вiдчуття хворого) здiйснювалася за допомогою шкали TSS (Total Symptom Score) з аналiзом вираженостi болю, ошмшня i парестезiй. Негативна нейропатична симптоматика (невролопчний дефiцит) оцiнювалася за шкалою NISLL (Neuropathy Impairment Score in the Lower Limbs — оцшка нейропатичних порушень для шг) з тестуванням сили м'язiв, стану реф-лекшв i чутливостг Дослiдження функцiонального стану периферичних нервiв нiг проводилося методом стимуляцИ ЕНМГ з тестуванням рухового (n.peroneus) i чутливого (n.suralis) нервiв. Обстеження хворих проводилося до i шсля курсу лiкування Актовегiном. До
1Е1_
початку лiкування Актовегiном у групi хворих на ЦД iз ДПН вiдзначалося вiрогiдне пiдвищення рiвня пере-кисного окиснення лiпiдiв в плазмi i мембранах ери-троципв порiвняно з показниками групи iз 15 здорових добровольцiв аналогiчного вшу, що свiдчило про вира-женють оксидативного стресу.
Лiкування Актовегiном призвело до зниження та норм^защ! рiвня малонового дiальдегiду в плазмi i мембранах еритроцитiв. Отже, Актовегiн справляе антиоксидантний ефект шляхом впливу на патогене-тичнi механiзми розвитку ДПН. Шсля лiкування Ак-товегiном також вщзначалося вiрогiдне полiпшення основних характеристик каптярного кровотоку.
До лiкування вираженють симптомiв невропати за шкалою TSS була значною (7,8 бала). Шсля лшування спостерiгалося вiрогiдне зменшення як суми балiв за шкалою TSS, так i балiв кожного iз сенсорних симп-томiв зокрема. Зменшення вираженосп патологiчних вiдчуттiв у хворих шсля лшування Актовегiном не було пов'язане з психоемоцшними порушеннями, оскшьки не вiдзначено динамiки вираженостi депреси i тривож-ностi пiсля лшування. При оцiнцi до початку лшуван-ня вираженiсть симптомiв невропати була незначною (сума балiв за шкалою NISLL — 2,27). Пiсля лшування Актовегiном спостерiгалося вiрогiдне зменшення ви-раженостi неврологiчного дефiциту. При дослщженш функцiонального стану чутливого нерва (пяыгаЩ ви-явлено вiрогiдне збiльшення амплпуди сенсорно! вщ-повiдi. При оцшщ порогiв температурно! i больово! чутливосп методом к1льк1сного сенсорного тестування виявлено, що шсля лшування Актовегiном зменшився порiг чутливостi, пов'язаний iз станом тонких нерво-вих волокон. Варiабельнiсть серцевого ритму за дани-ми дослщження R-R-iнтервалiв у споко! i при пробi з глибоким диханням вiрогiдно не змiнилася пiсля лшу-вання Актовегiном, хоча вiдзначалася тенденщя до и нормалiзацií. Отже, проведене дослщження показало, що лiкування Актовепном, зменшуючи вираженiсть оксидативного стресу i покращуючи стан системи мь кроциркуляци, призводить у хворих на ЦД 2-го типу до регресу ктшчних проявiв ДПН (позитивно! i негативно! нейропатично! симптоматики), що тдтверджу-еться полiпшенням об'ективних показник1в функцю-нального стану периферичних нервiв.
Незважаючи на той факт, що у вшх дослiдженнях клiнiчноí ефективностi Актовепну при ДПН встанов-лена доцтьнють його використання, була необхiднiсть у проведенш масштабного контрольованого досль дження з великим числом хворих у групах лiкування i плацебо.
У 2009 р. були опублшоваш результати багатоцен-трового рандомiзованого подвiйного слiпого плацебо-контрольованого дослiдження з вивчення ефективнос-тi лiкування хворих на ЦД 2-го типу з ДПН препаратом Актовепн, яке проводилося у 26 клшчних центрах Росiйськоí Федераци, Укра!ни i Казахстану. Оцшю-вали ктшчну ефективнiсть i безпечнiсть Актовегiну у пащентав з ЦД 2-го типу i клiнiчними проявами ДПН. Всього у дослщження було включено 567 хворих: 281
Обзор литературы /Literature Review/
пащент отримував спочатку 20 внутршньовенних ш-фузiй Актовегiну (250 мл 20% розчину), а попм впро-довж 140 днiв — драже Актовепну по 600 мг тричi на день; 286 хворих отримували за пею ж схемою плацебо. Первинними критерiями ефективносп препарату в цьому дослiдженнi були скарги хворих на ошмшня, бть, печiння, якi оцiнювалися за шкалою нейропа-тичних порушень, i пори вiбрацiйноi чутливостi, який визначався в декшькох точках на ногах за допомогою бютензюметра. Вторинними критерiями ефективносп слугув^и шк^а неврологiчних симптомiв i показники якостi життя.
Найкращi результати спостер^алися стосовно не-приемних вщчутв у ногах, причому полiпшення вщ-знач^ося як за сумарною оцшкою всiх симптомiв, так i за кожним конкретним симптомом. Виявлено вiро-гiдне зменшення сенсорного неврологiчного дефщиту. Зменшення порогу вiбрацiйноi чутливостi було висо-ковiрогiдним при використаннi Актовепну порiвняно з показником при прийомi плацебо. Впродовж усього дослiдження проводилося визначення рiвня глiкемii натще i HbA1c.
Отриманi результати свiдчать про те, що ефектив-нiсть Актовепну пов'язана iз впливом препарату, а не зi змiною контролю ЦД. При оцшщ показника якос-та життя спостерiг^ося значуще його полшшення (за шкалою психiчного здоров'я) у груш Актовепну порiв-няно з групою плацебо. Аналiз частоти розвитку неба-жаних явищ показав, що профть безпечностi Актове-гiну вщповщав даним у групi плацебо.
Управлшня з контролю якостi харчових продукпв, медикаментiв i косметичних засобiв США (FDA — Food and Drug Administration) розробило певш критерй' для лшарських засобiв, що можуть бути зареестроваш як препарати для л^вання ДПН: вплив на патогене-тичш механiзми; зменшення симптомiв нейропатй'; полшшення функци нерва; вiдсутнiсть значних по-бiчних ефектiв; зменшення ризику загибелi нервових волокон. Проведенi дослiдження дозволяють ствер-джувати, що Актовегiн вщповщае бiльшостi з цих кри-терив i може бути використаний для лшування ДПН (D. Ziegler i спiвавт., 2009).
З огляду на вплив Актовепну на засвоення глюко-зи, його антиоксидантний i антигшоксантний ефекти великий iнтерес становить можливють використання препарату у хворих на ЦД 2-го типу з ДЕ для лшування когштивних порушень.
Справд^ останшми роками дедалi бiльшу увагу придтяють ДЕ, яку розглядають як типове ускладнен-ня при порушенш метаболiзму нейронiв i провiдникiв ЦНС унаслщок гiперглiкемii. Як бачимо, ДЕ — четко верифiковане ураження головного мозку дисметабо-лiчного характеру при ЦД, що розвиваеться в результата тривало' гшерглшеми i здебтьшого проявляеться порушенням когнiтивних функцiй (И.А. Строков i спiв-авт., 2012). Результати експериментальних дослiджень i клшчш данi свiдчать, що при ЦД спостертаються змiни структури i функци рiзних вiддiлiв головного мозку. При цьому до ДЕ не належать reo^i порушення
Обзор литературы /Literature Review/
функци структур ЦНС, яы виникають при шсультах у хворих на ЦД, а також набряк головного мозку, що роз-виваеться при кетоацидозi або гiпоглiкемii.
ДЕ розвиваеться повтьно, зазвичай и кпiнiчнi ознаки лiкарi i хворi помiчають вже на досить шзшх стадiях розвитку ураження ЦНС. Основним проявом ДЕ розглядаеться зниження когштивних функцiй. Кль шчно значуща когнiтивна дисфункцiя призводить до порушення трудово1 i сощально1 адаптаци i попршен-ня якостi життя хворих на ЦД, особливо якщо вона до-сягае стадii деменци. Когнiтивнi порушення знижують здатнiсть хворих ЦД до адекватного контролю гшергль кеми i збiльшують ризик розвитку типових ускладнень, що призводять до швалщизаци i загрожують життю па-цiента (П.А. Чугунов, И.В. Семенова, 2008; Н.М. Жер-дьова, 2013). Хворi забувають вчасно зробити ш'екцш iнсулiну або прийняти цукрознижувальний препарат, не можуть розрахувати дозу шсулшу, втрачають контроль за харчуванням. Саме тому у хворих похилого вiку на ЦД 2-го типу наявнють когнiтивноi' дисфункци збiльшуе ризик смертi на 20 % за 2 роки ^.С. McGuire i спiвавт., 2006).
У дослщженш, що включало 60 хворих на ЦД 2-го типу з когштивними порушеннями рiзного ступеня вираженосп, внутрiшньовенне введення Актовегiну в дозi 400 мг упродовж трьох тижшв призвело до збшь-шення суми балiв за шкалою MMSE, причому най-бiльшою мiрою покращувалася пам'ять. Полшшення когнiтивних функцiй не супроводжувалося вiрогiдним зменшенням депресii i тривожносп, а також змiнами церебральноi' гемодинамiки за даними дуплексного сканування. Отже, можна припускати, що ктшчна ефективнють Актовегiну у хворих на ЦД 2-го типу з когштивними порушеннями зумовлена полшшенням насамперед церебрального метаболiзму.
В шшому дослiдженнi 27 хворих на ЦД 2-го типу отримували Актовегш у дозi 1200 мг перорально (по 400 мг тричi на день) упродовж трьох мюящв, група контролю (28 хворих на ЦД 2-го типу) препарат не отримувала. Уш хворi мали помiрнi когнiтивнi порушення. Основним критерiем оцiнки ефективностi препарату була динамша когнiтивних показникiв за даними нейропсихолопчного дослiдження (В.В. Захаров, В.Б. Сосина, 2008). Результати дослщження свщчать про те, що Актовегiн позитивно впливае на когштивш функци у хворих на ЦД 2-го типу iз синдромом помiрних когштивних порушень, забезпечу-ючи пiдвищення загально! активностi i полiпшення сощально1 адаптаци.
У дослщженш М.Н. Дадашево1 i Л.А. Подрезово1 (2012) було проведене комплексне обстеження 120 ам-булаторних хворих на ЦД 2-го типу (середнш вiк 68,4 року). У завдання дослщження входило вивчення у ще1 групи хворих неврологiчних, психоемоцiйних, а також когнiтивних розладiв. Курс лшування хворих на ЦД 2-го типу складався з внутрiшньовенних шфузш Ак-товегiну 250 мл 1 раз на день впродовж 20 дшв. Попм препарат вводили внутршньом'язово по 5,0 мл № 10. У подальшому призначали Актовегiн перорально по
_1Е1
3 таблетки тричi на день. Тривалiсть лiкування ста-новила 12 тижнiв. Крiм проведення базисно1 терапи гiпоглiкемiзуючими препаратами i Актовегiном, усiм хворим здшснювали групову, а за необхiдностi — шди-вiдуальну психотерапiю.
Серед обстежених хворих були виявлеш усклад-нення у виглядi дистально1 сенсорно1 полшейропа-тй у 18 хворих (15 %), сенсомоторно1 — у 12 хворих (10 %). У 6 пашентав (5 %) були рiзнi ураження на шы-рi у виглядi мацерацп i виразкових дефекпв. Ця група хворих пред'являла скарги на переважно нiчний бiль рiзноl iнтенсивностi й характеру. При оглядi у п'яти пацiентiв виявлено алодинш, у семи — гiперестезiю або гшестезш за типом «високих шкарпеток» i «ру-кавичок», у чотирьох — зниження вiбрацiйноl чутли-восп i зниження глибоких сухожильних рефлекшв. У хворих iз сенсомоторною полшейропапею вiдзнача-лися скарги не лише на чутливi розлади, але й на слаб-кiсть при ходьбi за типом «ватних нiг», у шести хворих ще1 групи об'ективно виявлялися парези дистальних вiддiлiв нижшх кiнцiвок. Розвиток нейропатГх' вiдзна-чався навпъ при компенсованому ЦД. У 54 пашен-тiв (45 %) була дiагностована ДЕ I стада, у 88 хворих (75 %) — ДЕ II стадП.
У процеш динамiчного обстеження було виявлено позитивний вплив Актовепну: препарат сприяв кль нiчному регресу основних симптсмв ДПН, вiдзна-чалося вiрогiдне полшшення тактильно'].', вiбрацiйноl, температурно1 i больово1 чутливостi. При динамiчному проведеннi електромюграфи виявлялося полiпшення нейрофiзiологiчних показник^в, зокрема, швидкоста проведення по сенсорних i моторних нервових волокнах. У шести хворих з мацеращями i нейропатичними виразками на тлi терапи Актовегiном спостерiгалося загоення уражень на шыр^ що значно покращувало яысть життя. Оск^льки при хронiчнiй гшерглшеми утворюються вiльнi кисневi радикали з виникненням ендоневрально1 г1покс11', яка призводить до дисфункци нерва, антиоксидантна й антигшоксантна дiя Актове-гiну зумовлюе його високу ефективнють у хворих на ДПН. Отримаш данi свщчать про високий рiвень без-печносп, ефективностi i добру переносимiсть терапи Актовепном при лiкуваннi когнiтивних, полшевро-патичних i психоемоцiйних порушень у хворих на ЦД 2-го типу.
Автори проведеного дослщження стверджують, що Актовегш сприяв клМчному регресу основних симп-томiв ДПН при вiрогiдному полiпшеннi тактильно1, вiбрацiйноl, температурно1 i больово1 чутливостi. За-вдяки комплекснш нейротрофiчнiй i метаболiчнiй д11' Актовегш коригуе концентрацш нейромедiаторiв, що призводить до нормалiзацil психоемоцiйного стану i поведiнки хворих на ЦД без призначення психотроп-них препаратiв.
Висновки
1нсулшорезистентшсть при ЦД 2-го типу посилюе наявнi порушення обмiну речовин, сприяючи розвитку атеросклерозу. Ппоксичш, iшемiчнi розлади, коли-
iE!
Обзор литературы /Literature Review/
вання piBM глiкемii у виглядi rinep- i гiпоглiкемiчних пepeпадiв призводять до piзних дегенеративних змш тканини головного мозку й нервових волокон i виник-нення когнiтивних, полшевритичних i психоемоцш-них порушень piзного ступеня тяжкостi.
Оскшьки Актовeгiн належить до потужних анти-оксидантiв, антигшоксанпв, ноотpопiв, вiн здiйснюe позитивний вплив на штелектуально-мнестичш, чут-ливi функци, на афективну сферу, пepeбiг супутшх со-матичних захворювань.
Завдяки комплeкснiй нeйpотpофiчнiй i мeтаболiч-нiй дц Актовeгiн коригуе концeнтpацiю нeйpомeдiато-piв, що призводить до нормал1заци психоeмоцiйного стану пащентав iз ЦД без призначення психотропних препаратав, застосування яких при ЦД потребуе особливо'' обepeжностi в силу шдвищено" чутливостi до побiчноi дй' лiкаpських засобiв, а також ix можливого негативного впливу на переби захворювання.
Отже, рання дiагностика псиxонeвpологiчниx ускладнень ЦД 2-го типу, своечасне комплексне лку-вання з використанням Актовепну сприятимуть ефек-тившшому лiкуванню цiei' категорй' пацieнтiв та ютот-но полiпшать якiсть життя i прогноз захворювання.
Список лператури
1. Аметов A.C. Сахарный диабет. Проблемы и решения. Руководство. — М, 2011. — 680 с.
2. Верткин А.Л., Скотников А.С., Магомедова А.Ю. и др. Терапия коморбидного больного сахарным диабетом: фокус на гипогликемию //Лечащий врач. — 2013. — № 3. — С. 7-10.
3. Доказательная эндокринология: Пер. с англ. — 2-е изд. — М, 2008. — 416 с.
4. Жердьова Н.М. Корекця центральних проявiв дiабе-тичног нейропати // Лжи Украти. — 2013. — № 1 (167). — С. 76-79.
5. Кравчун Н.А. Оптимизация медикаментозного лечения диабетической нейропатии: все необходимое доступно// Здоровье Украины. — 2007. — № 15—16. — С. 65.
6. Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии //Неврологический журнал. — 2006. — Т. 11. Приложение 1. — С. 57-64.
7. Моргоева Ф.Э., Аметов A.C, Строков И.А. Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности Актовегина // РМЖ. — 2005. — № 6. — С. 302-304.
8. Нетяженко В.З., Пленова О.М., Потаскалова В. С. та т. Когнтивна функця: вплив цукрового дiабету, арте-рiальноí гтертензи та ix поеднання // Омейна медицина. — 2013. — № 1. — С. 88-90.
9. Строков И.А. Результаты плацебо-контролируемого многоцентрового исследования «Актовегин по сравнению с плацебо у пациентов с диабетической полиневропатией» // Атмосфера. Нервные болезни. — 2009. — № 4. — С. 17-21.
10. Яворская В.А., Егоркина О.В., Машкин О.Н. и др. Клинический опыт применения Актовегина при диабетической полинейропатии // Опыт клинического применения актовегина в эндокринологии. — М, 2005. — С. 27-50.
11. Brownly M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications // Nature. — 2001. — Vol. 414. — P. 813-820.
12. Jansen W, Beck Е. Лечение диабетической полинейро-патии. Контролируемое двойное слепое исследование // Опыт клинического применения актовегина в эндокринологии. — М, 2005. — С. 11-20.
13. Papanas N, Vinik A., Ziegler D. Neuropathy in prediabetes: does the clock start ticking early? // Nat. Rev. Endocrinol. — 2011. — Vol. 7, № 11. — P. 682-690.
14. Ziegler D, Movsesyan L., Mankovsky В. et al. Treatment of symptomatic polyneuropathy with actovegin in type 2 diabetic patients // Diabetes Care. — 2009. — Vol. 32, № 8. — P. 14791484.
15. Ziegler D., Rathmann W, Dickhaus T. et al. For the Kora Study Group // Diabetes Care. — 2008. — Vol. 31. — P. 464-469.
Отримано 10.04.13 Q
Панькив И.В., к.м.н.
Коломыйская ЦРБ, Ивано-Франковская область
ВОЗМОЖНОСТИ НЕЙРОМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Резюме. В обзоре описывается влияние нейрометабо-лической терапии с применением Актовегина на усвоение глюкозы, а также антиоксидантный, антигипоксантный и другие механизмы действия препарата. Рассматриваются возможности нейрометаболической терапии в лечении неврологических осложнений сахарного диабета. На основании анализа результатов большого числа исследования сделан вывод о том, что Актовегин может широко применяться при диабетической полинейропатии и диабетической энцефалопатии.
Ключевые слова: диабетическая полинейропатия, диабетическая энцефалопатия, нейрометаболическая терапия, Акто-вегин.
Pankiv I.V., Candidate of Medical Sciences
Kolomyia Central Regional Hospital, Ivano-Frankivsk Region,
Ukraine
OPPORTUNITIES OF NEUROMETABOLIC THERAPY IN THE TREATMENT OF NEUROLOGICAL COMPLICATIONS OF DIABETES MELLITUS
Summary. The review describes the effect of neurometabolic therapy with Actovegin on glucose uptake, as well as antioxidant, antihypoxant and other mechanisms of action of the drug. The possibilities of neurometabolic therapy in the treatment of neurological complications of diabetes mellitus are considered. On the basis of analysis of a large number of studies we concluded that Actovegin can be widely used in diabetic polyneuropathy and diabetic encephalopathy.
Key words: diabetic neuropathy, diabetic encephalopathy, neurometabolic therapy, Actovegin.
