CC BY
11
the common carotid artery was utilized, which presently is generally accepted as an experimental model of acute cerebral circulatory disorders. To study the effect of experimental drugs they were administered intraperitoneally one time daily for 4 days, starting from the first ones, after recovery from anesthesia. Comparison drug and physiological solution (control group) were administered in the same way. Efficiency of glutathione system modulators (selenase - 50 |ig/kg, glutoxim - 50 mg/kg, glutaredoxin - 200 |il/kg) and comparison drug (pyracetam - 500 mg/ kg) evaluated by their influences on the mRNA expression state of HIF-1a and HIF-3a, real-time reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) in brain tissue was used. The nitrotyrosine, TNF-a, IL-4, IL-ip, cGMP levels was determined by ELISA in brain tissue. The results of the study were processed using a statistical package of the licensed programs «STATISTICA for Windows 6.1» (StatSoft Inc.), «SPSS 16.0», «Microsoft Excel 2003».
Results. It has been established that the cerebral ischemia modeling leads to a significant increase mRNA expression of HIF-1a and insignificant mRNA expression of HIF-3a on the 4th day of model pathology in brain tissue. The course injection of the study drugs within 4 days after the experimental ischemia leads to a significant increase in the expression of HIF-1a, leading in this series glutoxim (37 times higher than the control group) >selenase (20 times higher control) >pyratsetam (17 times higher control) > glutaredoxin (15 times higher control). This increase in HIF-1a expression increases the neuron's resistance to hypoxia. It should be noted that injections of glutaredoxin resulted in an increase in mRNA of HIF-3a expression relative to control values, and selenase and glutoxim did not significantly change the expression of this gene. The results of these studies show that compared with the sharm operated animals, the group of gerbils with stroke showed significant increase of nitrotyrosine, TNF-a, IL-1 p, levels and a decrease in IL-4 cGMP levels. A course of treatment with selenase, glutoxim and gutaredoxin increase of IL-4 level and decrease nitrotyrosine, TNF-a and cGMP levels. The results confirm the presence of neuroprotective properties in selenase, glutoxim and glutaredoxin. These properties were identified by their ability to restore the thiol-disulfide balance, to raise the level of IL-4 and the expression of HIFs and reduce the high levels of nitrotyrosine and pro-inflammatory interleukins in ischemic brain injury, resulting in the reduction of neuronal loss following a stroke.
Conclusion. The obtained data are experimental justification for the use of selenase, glutoxim and glutaredoxin in the complex therapy of cerebral ischemia.
Key words: cerebral ischemia, HIF-s, interleukins, cGMP, nitrotyrosine, selenase, glutoxim, glutaredoxin.
Рецензент - проф. Дев'ятюна Т. О.
Стаття надшшла 29.01.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-1-142-108-112 УДК 616-001.1/616.8-089/616-085.2/3-092.18:073.173 Блецький О. В.
ЕФЕКТИВН1СТЬ ЗАСТОСУВАННЯ КОМПЛЕКСУ ЗАХОД1В ДЛЯ ПОКРАЩЕННЯ ПРОЦЕС1В ТКАНИННОГО ДИХАННЯ В СКЛАД1 1НТЕНСИВНО1 ТЕРАПИ ДЛЯ ПОСТРАЖДАЛИХ З ТЯЖКОЮ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ
КЗОЗ «Харк1вська мюька ктшчна л1карня швидко'Гта невщкладноТ медично'Гдопомоги
iM. проф. О. I. Мещаншова» (м. Харк1в)
Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Результати дослщження, що представлен^ е часткою виконання НДР кафедри медицини невщкладних стаыв та медицини катастроф Харювсько! медично! академи пюлядиплом-но! освгги на тему «Недиференцмна тератя у хворих на гостру церебральну недостатнють», № державно! реестраци 0115Ш00147.
Вступ. Вщновлення функци свщомост у по-страждалих на тяжку черепно-мозкову травму (ТЧМТ) та зменшення вщсотку Ывалщизаци та ле-тальност в зазначеного контингенту пащен^в яв-ляють найскладнш проблеми сучасно! медицини, зокрема в галузi штенсивно! терапи. Ктькють по-страждалих на ТЧМТ з кожним роком зростае [12]. На сучасному етап в процес проведення л^вання
постраждалих на ТЧМТ в умовах вдцшень штенсивно! терапи (В1Т) фахiвцi керуються авторитетними мiжнародними рекоменда^ями, основний змют яких е вельми близьким [5,6]. Одним з важливих механiзмiв патогенезу тривалих розладнань функ-цм головного мозку в умовах ТЧМТ е формування нейронально! мiтохондрiальноI дисфункци. Фахiвцi з нейрохiрургiI та штенсивно! терапи Кембридж-ського уыверситету визначають мiтохондрiальну дисфунк^ю як «нездатнють кгитин виробляти та накопичувати енерпю нав^ь при достатньому по-стачанн !х киснем та енергетичними субстратами». Мiтохондрiальна дисфунк^я обумовлена порушен-нями функцюнування мiтохондрiального дихального ланцюга та асоцмована з пстотоксичною ппокЫею [7,10].
На тепершнм час можна 4Ítko визначити наяв-HicTb двох цiлком протилежних пiдходiв для усунення мiтохондрiальноI дисфункцiI та зростання енерге-тично! мiтохондрiальноI продукци. Перший напрям е давно вiдомий та полягае у застосуваннi антиок-сидантiв з метою зменшення утворення в мггохон-дрiях вiльних радикалiв, через що й зменшуеться ризик втьнорадикальних мембранних пошкоджень. Проте результат корекци енергетично! продукцiI за-лишаеться невизначеним. Другий напрям включае застосування активаторiв окислювальних процесiв разом з антиоксидантами. Яскравим прикладом за-значеного напряму е використання для вщновлення функцм головного мозку гiпербаричноI оксигенаци. Проте iншi шляхи фармакологiчноI стимуляци про-цесiв окислення клiнiцистами та бiохiмiками одноголосно не пщтримуються [3,8,14]. Вельми складною е ситуа^я з застосуванням сукцинату. На сучасно-му етапi застосування препаратiв сукцинату поши-рюеться в iнтенсивнiй терапи клiнiчних закладiв РФ, Укра1ни та Ыших кра1н територiI СРСР. Але далеко не вс бiохiмiки, в тому чиогм, представники бiохiмiчно,i школи РФ, пiдтримують застосування сукцинату, як коректора мiтохондрiальних функцiй. Значна юль-кiсть фахiвцiв, що працюе в кра1нах GC, розглядають сукцинат в якост активатора процесiв втьноради-кального окислення, який здатний нанести шкоду оргаызму людини [4,11,13].
ТЧМТ, яке включало внутршньосудинне введен-ня сукцинату та визначення вщповщних змiн метабо-лiзму головного мозку, яке було досягнуто шляхом церебрального мiкродiалiзу. Застосування сукцинату у постраждалих на ТЧМТ приводило до покра-щення ознак спроможностi тканинного дихання без наявност негативних ефектiв [7]. В свою чергу, ми свiдчимо про те, що багато разiв констатували по-зитивний ефект сукцинату у хворих з синдромом го-стро! церебрально! недостатностi.
Метою нашо! роботи було порiвняльне ви-вчення застосування двох схем штенсивно! терапи у постраждалих на ТЧМТ Перша схема повнiстю вiдповiдала рекомендацiям експер^в Brain Trauma Foundation (2007, 2016); друга схема окрiм зазна-чених рекомендацм включала застосування заходiв для корекци тканинного мiтохондрiального дихання.
Об'ект i методи дослiдження. До доотдження включено 40 постраждалих на ТЧМТ у вц вiд 18 до 60 роюв. Хворих подiлено на 2 групи. Па^енти 1-шо! групи, яких було 20, отримували л^вальы заходи вщповщно до рекомендацiй експер^в Brain Trauma Foundation (2016) [5]. Патентам 2-го! групи, яких також було 20, плюс до того протягом 7 дiб вводили заходи для корекци мiтохондрiального тканинного дихання. Хворим двiчi на добу внутршньовенно кра-пельне в фiзiологiчному розчин вводили 10 мл препарату, що мютив 1000 мг янтарно! кислоти, 100 мг нiкотинамiду, 200 мг шозину та 20 мг рибофлавЫу. До того ж патентам 2-го! групи, доки вони знахо-дилися на штучнiй вентиляцiI легень (ШВЛ), перю-дично (1 раз на добу) протягом 6 годин вентиля^я проводилася 100% киснем. Па^енти обох груп до-
слщження щоденно отримували визнанi антиокси-данти. На першу добу пюля операцiI вЫм хворим вну-трiшньовенно вводилось 300 мг Ы-ацетилцистешу. З друго! доби пюля операци Ы-ацетилцистеш вво-дився через шлунковий зонд в дозi 600 мг на добу. Ы-ацетилцистеш також був потрiбен хворим для по-кращення дренування бронхiв та стимуляци синтезу ендогенного легеневого сурфактанту в умовах про-ведення тривало! ШВЛ [9].
Оцiнка вiдновлення функци свiдомостi проводилася через визначення глибини II порушення за допомогою шкали ком Глазго. Оцiнка регреси посттравматичного набряку головного мозку проводилася за допомогою реоенцефалографiчного доогмдження. Для вивчення мозкового кровообiгу використовувався тетраполярний варiант реоен-цефалографiI (РЕГ) з частотою скануючого пере-мЫного електричного струму 64 КГц. Використано обладнання ХАИ-Медика - 4-канальний реограф «Реоком». Реeстрацiя РЕГ та обчислення показни-кiв проводилося на персональному комп'ютерi iз залучанням програмного забезпечення ХАИ-Меди-ка. РЕГ реестрували у фронтомасто!дальних вщве-деннях з обох сторш. В представленнi результатiв доотдження постраждалих на ТЧМТ приводяться результати вивчення мозкового кровооб^ з тсила-терального боку, де констатувалися найбтьш вагомi ознаки зменшення амплiтуди систолiчного артер^ ального припливу до тканини головного мозку на тл посттравматичного набряку.
Ефективнють корекцiI тканинного дихання оцшю-валася непрямим шляхом через мониторинг темпе-ратури тiла. Адже на тл мiтохондрiальноI дисфункцiI порушення зв'язку мiж окислювальними процесами та фосфорилюванням призводить до зниження на-копичення енерги у виглядi аденозинтрифосфату та розповсюдження II в органiзмi у виглядi тепла, внаслiдок чого зростае температура тта. 1нфекцй ну природу лихоманки було виключено завдяки не-гативним результатам рентгенографiчного досл^ дження оргаыв грудно! клiтини та вiдсутностi ознак уросепсису. Ми розраховували та по™ вносили до статистичного аналiзу середне значення температу-ри тiла в кожного хворого за добу [2]. Аналiзували-ся дан дослiджень на 1-шу, 3-тю, 5-ту та 7-му добу пюля операци.
При статистичнм обробц результатiв досл^ дження кожну вибiрку було обов'язково перевiрено на вщповщнють класичному Гаусового розподiлу. Якщо обидвi вибiрки вiдповiдали такому розподту, то для виключення нульово! ппотези застосовував-ся параметричний t-тест Стьюдента. Якщо обидвi вибiрки або хоча б одна з вибiрок не вщповщала класичному розподiлу, то для виявлення наявност достовiрних вiдмiн мiж результатами дослiдження в групах застосовувався непараметричний критерм W Вiлкоксона. Результати дослщження представлено у виглядi М±а (значення середньо! статистично! величини ± стандартне вiдхилення).
Результати дослщження та Ух обговорення. ЗмЫи функци свщомост пiд впливом двох напрямiв
л1кування демонструе рисунок 1. На першу добу тсля операцп оц1нка за шкалою ком Глазго (ОШКГ) у постраждалих 1-шо! та 2-го! групи достов1рно не в1д-р1знялася та становила вщповщно (7,20±0,70) бали та (7,10±0,85) бали; р>0,05. Проте вже на 3-тю добу знайдено, що в1дновлення св1домост1 при засто-суванш активатор1в тканинного дихання в1дбувалося достов1рно швидше. ОШКГ у хворих 1-шо! групи становила (8,45±0,76) бали, а в хворих 2-го! групи (9,25±0,79) бали; р=0,003. Надал1 достов1рн1сть вщ-м1н зб1льшилась. Наприк1нц1 дослщжен-ня, на 7-му добу п1сля операцп, ОШКГ постраждалих 1-шо! групи дор1внювала (10,80±0,95) бали, тод1 як в постраждалих 2-го! групи вона сягнула (11,95±0,51) бали; р<0,001. Таким чином, доповнення л1кувальних заход1в, що рекомендован! Brain Trauma Foundation, внутр1шньовен-ним введенням сукцинату та перюдами пом1рно! нормобарично! г1перокс1!, п1д час яко! напруження кисню в артер1альшй
наявн1стю вираженого посттравматичного набряку головного мозку, ампл1туда артер1ального припливу до головного мозку виявилася в 2-2,5 рази меншою за нормальну. У постраждалих 1-шо! групи величина реограф1чного систтчного шдексу (РС1) становила (0,024±0,003) Оми, а в пац1ент1в 2-го! групи до-
14
12
2 ю
S
Динамша оцшки свщомосп за шкалою Глазго
о- -□- -о
......-—11,!«
□ ЬГГх а
о- -о- -6
-Група 2 -Група 1
3 5
Доба гисля операцп
Рис. 2. Динамка вщновлення ефективного мозкового кровоплину в групах дослщження.
Рис. 1. Динамiка вiдновлення функцГГсвщомост в групах дослiдження.
рiвнювала (0,024±0,003) Оми. Та на 3-тю добу топя операцi! з'явилися достовiрнi вщмЫи. РС1 у хворих 1-шо! групи стано-вив (0,028±0,002) Оми, а в хворих 2-го! групи сягав (0,031 ±0,002) Оми; р=0,003. На 5-ту добу РС1 у пацieнтiв 1-шо! групи зрю до (0,031 ±0,002) Оми, а в пащен^в 2-го! групи вже дорiвнював (0,035±0,001) Оми; р<0,001. Наприкiнцi доспщжен-ня РС1 у хворих 1-шо! групи становив (0,035±0,002) Оми, а в хворих 2-го! групи сягнув (0,037±0,001) Оми; р<0,001. Отже регресiя набряку та вщновпення мозкового кровоплину виявипися бшьш ефектив-ними в умовах терапп, що мiстипа корек-тори тканинного дихання.
кров1 пац1ент1в наближалося до 600 мм Нд, сприяло пришвидшенню в1дновлення функц1й центрально! нервово! системи у постраждалих на ТЧМТ.
Результати РЕГ - дослщження церебрального кровоплину демонструе рисунок 2. На рисунку 2 представлено змши величини основного показника штенсив-ност1 артер1ального припливу до тканин головного мозку, що дор1внюе вщношен-ню ампл1туди основно! хвил1 до ампл1туди стандартного кал1брувального сигналу 0,1 Ом. Тетраполярний вар1ант РЕГ в1д-р1зняеться в1д «класичного» бтолярного вар1анту не т1льки обмеженням розповсю-дження електричного струму по тканинам голови, проте й зовс1м Ышими к1льк1сними характеристиками вс1х ампл1тудних та швидк1сних показ-ник1в РЕГ. На початку дослщження, що совпадало з
Рис. 3. Динамiка температури тiла в групах дослiдження тсля операцп.
Початкова температура т1ла у хворих 1-шо! групи становила (37,32±0,23) град, а у хворих 2-го! групи (37,36±0,26) град, та достов1рно не розр1з-
нялася (р=0,61). Та вже з 3-oï доби пюля операци в пащетчв 1-i±ioï групи вона становила (37,55±0,17) град, тодi як в постраждалих 2-rai групи дорiвню-вала (37,33±0,09) град, що достовiрно вiдрiзнялося (р<0,01). На 5-ту добу для хворих 1-шо1 групи серед-ня температура тiла становила (37,51±0,12) град, а в пащенпв 2-гоï групи (37,29±0,11) град, що також мало достовiрну рiзницю (р<0,001). Наприкiнцi до-слiдження достовiрнi вiдмiнностi зберiгалися. Температура тта у хворих Тшо'!' групи була (37,38±0,12) град, тодi як в постраждалих 2-ra'i групи вже змен-шилася до (37,16±0,10) град. Динамку середньо'|' температури тiла в групах на етапах доогидження демонструе рисунок 3.
Результати доатдження демонструють, що вщновлення функцм головного мозку через корекцга нейронального тканинного дихання шляхом акти-ваци процесiв мiтохондрiального окислення мае в клiнiчному вщношены певнi переваги перед «стан-дартними» схемами корекци. Ще й дос в сучасних авторитетних керiвництвах з штенсивно'|' терапи в постраждалих на ТЧМТ зазначена проблема не роз-глядаеться [5,6,7]. Навггь у багатьох втизняних на-укових дослiдженнях, що присвячен позитивному впливу янтарноï кислоти на збереження та вщновлення життево важливих функцм органiзму, ефекти ïï призначення дуже часто намагалися зв'язати iз зменшенням тяжкостi механiзмiв окислювального стресу та приписати препаратам, що створен на основi сукцинату, антиокислювальн властивостi [1]. В теперiшнiй час вже для всiх зрозумто, що янтар-на кислота антиоксидантом не е, а навпаки, сприяе
активiзацiï окислювальних процесiв в мiтохондрiях, в тому числi й за рахунок збтьшення штенсивнос-тi втьнорадикальних реакцм [4,7,11]. В нашому доатджены янтарна кислота, що е головним компонентом складного препарату для усунення м^ тохондрiальноï дисфункци та активаци тканинного дихання, разом iз перiодами помiрного нормоба-ричного ппероксичного впливу сприяли достовiр-ному прискоренню вiдновлення функци свiдомостi в постраждалих з ТЧМТ При цьому знайдено бтьш швидку позитивну динамiку вщновлення ефектив-ного церебрального кровообiгу, що свщчить про прискорення регреси посттравматичного набряку головного мозку, та прискорення нормалiзацiï температури тта. Адже одною з головних причин фор-мування цетрогенно'|' лихоманки в умовах ТЧМТ та мозкового Ысульту е саме нейрональна м^охондр^ альна дисфунк^я [2].
Висновок. Активацiя окиснювальних нейрональ-них мiтохондрiальних процесiв шляхом призначення янтарно'|' кислоти та використання нетривалих пер^ одiв помiрноï гiпербаричноï пперокси у постраждалих на тяжку черепно-мозкову сприяе прискоренню вщновлення функци свщомост разом з покращен-ням мозкового кровооб^ та регресiею центроген-ного пiдвищення температури тiла.
Перспективи подальших дослiджень поляга-ють в розширеннi використання в схемах штенсив-ноï терапи в пацiентiв з синдромом гостро'|' цере-бральноï недостатност похiдних янтарноï кислоти та оцшц ефектiв такого застосування з розширен-ням заходiв об'ективного контролю.
^iTepaTypa
1. Abdulloev DA, Holov BA, Chakalov TG, Zubaydov TU. Vliyanie Reamberina v sochetanii s Meksidolom na pokazateli gomeostaza u bolnyih s termicheskoy travmoy. Vestnik Avitsennyi. 2013;4(57):32-5. [in Russian].
2. Nikonov VV, Kursov SV, Beletskiy AV, Ievleva VI, Feskov AE. Lechenie patsientov s tsentrogennoy lihoradkoy s primeneniem preparatov dlya ustraneniya mitohondrialnoy disfunktsii. Meditsina nevidkladnih staniv. 2016;7(78):51-5. Available from: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ Medns_2016_7_8 [in Russian].
3. Orlov YP. Energeticheskiy defitsit pri kriticheskih sostoyaniyah: znachenie suktsinatov: Meditsina nevidkladnih staniv. 2016;7(78):124-31. Available from: http://elibrary.ru/item.asp?id=27517787 [in Russian].
4. Andrienko TN, Pasdois P, Pereira GC, Ovens MJ, Halestrap AP. The Role of Succinate and ROS in Reperfusion Injury - a Critical Appraisal. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2017 Sep;110(1):1-14. Available from: https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2017.06.016
5. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, Ullman JS, Hawryluk GWJ, Bell MJ, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition: Neurosurgery. 2017 Jan;80(1):6-15. Available from: https://doi.org/10.1227/NEU.0000000000001432
6. Farling PA, Andrews PJD, Cruickshank S, Johnston I, Matta B, Menon DK, et al. The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland: Recommendations for the Safe Transfer of Patients with Brain Injury [first published in Dec 1996; revised May 2006]; London: 21 Portland Place, The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, 24 p. Available from: https://www.aagbi.org/sites/default/files/brain-injury.pdf
7. Jolloh I, Helmy A, Howe DJ, Shannon RJ, Grice P, Mason A, et al. Focally perfused succinate potentiates brain metabolism in head injury patients. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2017 Jul;37(7):2626-38. Available from: https://doi.org/10.1177/0271678X16672665
8. Lukyanova LD, Kirova YI. Mitochondria-Controlled Signaling Mechanisms of Brain Protection in Hypoxia: Frontiers in NeuroScience [Internet]. 2015 Oct 9; [published Oct 01 2015; cited 2017 Mar 08]: Article320. 15 p. Available from: https://pdfs.semanticscholar.org/afa0/4188 911b94b9561da7f741a0c2c36d24e98c.pdf
9. Mokharti M, Afsharian P, Shahhoseini M, Kalantar SM, Moini A. A Review on Various Uses of N-Acetyl Cysteine. Cell Journal. 2017 Apr-Jun;19(1):11-7. DOI: 10.22074/cellj.2016.4872
10. Niyazov DM, Kahler SG, Frye RE. Primary Mitochondrial Disease and Secondary Mitochondrial Dysfunction: Importance of Distinction for Diagnosis and Treatment: Molecular Syndromology. 2016 Jul;7(3):122-37. DOI: 10.1159/000446586
11. Pell VR, Chouchani ET, Frezza C, Murphy MP, Krieg T. Succinate metabolism: a new therapeutic target for myocardial reperfusion injury: Cardiovascular Research. 2016. Jul;111(2):134-41. Available from: https://doi.org/10.1093/cvr/cvw100 & https://academic.oup.com/car-diovascres/article/111/2/134/2237248
12. Stocchetti N, Carbonara M, Citerio G, Ercole A, Skrifvars BA, Smielewski P, et al. Severe traumatic brain injury: targeted management in the intensive care unit. The Lancet: Neurology. 2017 Jun;16(6):452-64. Available from: http://www.thelancet.com/pdfs/journals/laneur/ PIIS1474-4422(17)30118-7.pdf
13. Williams AM, Olson J, Yan Y, Bai X, Camara AKS, Bosnjak ZJ. Effects of excess succinate on cardiomyocyte mitochondrial H2O2 production and cell death. The FASEB Journal. 2016 Apr;30(1). Suppl. 1279.7 Available from: http://www.fasebj.org/content/30/1_Supplement/1279.7.abstract
14. Zorov DB, Juhaszova M, Sollott SJ. Mitochondrial Reactive Oxygen Species (ROS) and ROS-Induced ROS Release. Physiological Reviews. 2014 Jul;94(3):909-50. DOI: 10.1152/physrev.00026.2013
ЕФЕКТИВН1СТЬ ЗАСТОСУВАННЯ КОМПЛЕКСУ ЗАХОД1В ДЛЯ ПОКРАЩЕННЯ ПРОЦЕС1В ТКАНИН-НОГО ДИХАННЯ В СКЛАД1 1НТЕНСИВНОТ ТЕРАПП ДЛЯ ПОСТРАЖДАЛИХ З ТЯЖКОЮ ЧЕРЕПНО-МОЗ-КОВОЮ ТРАВМОЮ
Бшецький О. В.
Резюме. В po6oTi розглядаються перспективи застосування в штенсивнм Tepanil у постраждалих на тяжку черепно-мозкову травму (ТЧМТ) зaходiв для покращення пpоцeсiв нейронального мiтохондpiaльного дихання. До до^дження включено 40 пащетчв з ТЧМТ У 20 па^енпв iнтeнсивну тepaпiю проводили згщно peкомeндaцiй Brain Trauma Foundation. Ще у 20 пaцiентiв були застосован заходи для aктивaцiI мiтохондpiaльного дихання, включаючи янтарну кислоту та перюди помipноI нормобарично! гiпepоксiI про-тягом 6 годин на добу. У хворих, яким проводилася стимуля^я окислювальних процеЫв, констатовано бтьш швидке вщновлення функцiI свiдомостi за шкалою ком Глазго, бтыш ефективне вiдновлeння церебрального кровотоку на тгм регресп посттравматичного набряку головного мозку та достовipнa перевага в тeмпi ноpмaлiзaцiI температури тiлa.
Ключовi слова: тканинне дихання, мiтохондpiaльнa дисфункцiя, тяжка черепно-мозкова травма, янтар-на кислота, нормобарична пперокЫя, церебральний кpовообiг.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ КОМПЛЕКСА СРЕДСТВ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ В СОСТАВЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ДЛЯ ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
Белецкий А. В.
Резюме. В работе рассматриваются перспективы использования в интенсивной терапии у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) средств для улучшения процессов нейронального мито-хондриального дыхания. В исследование включено 40 пациентов с ТЧМТ. У 20 пациентов интенсивную терапию проводили согласно рекомендациям Brain Trauma Foundation. Еще у 20 пациентов были использованы препараты для активации митохондриального дыхания, включая янтарную кислоту и периоды умеренной нормобарической гипероксии продолжительностью 6 часов в сутки. У пациентов, которым проводилась стимуляция окислительных процессов, констатировано более быстрое восстановление функции сознания по шкале ком Глазго, более эффективное восстановление церебрального кровотока на фоне регрессии посттравматического отека головного мозга, а также достоверное преимущество в темпе нормализации температуры тела.
Ключевые слова: тканевое дыхание, митохондриальная дисфункция, тяжелая черепно-мозговая травма, янтарная кислота, нормобарическая гипероксия, церебральное кровообращение.
EFFECTIVENESS OF THE USE OF A COMPLEX OF MEANS FOR IMPROVING THE PROCESSES OF TISSUE RESPIRATION IN THE INTENSIVE CARE FOR THE PATIENTS WITH SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY
Biletskiy O. V.
Abstract. The article discusses the prospects for using in intensive care in patients with severe traumatic brain injury (STBI) to improve the processes of neuronal mitochondrial respiration. The study included 40 patients with STBI. In 20 patients, intensive therapy has performed according to the recommendations of the Brain Trauma Foundation. Another 20 patients used drugs to activate mitochondrial respiration, including succinic acid and periods of moderate normobaric hyperoxia lasting 6 hours a day. Patients who had been stimulated with oxidative processes noted a faster recovery of consciousness function on the Glasgow coma scale, more effective recovery of cerebral blood flow against the background of regression of posttraumatic cerebral edema, and a significant advantage in the rate of normalization of body temperature.
Key words: tissue respiration, mitochondrial dysfunction, severe traumatic brain injury, succinic acid, normobaric hyperoxia, cerebral blood circulation (flow).
Рецензент - проф. Похилько В. I.
Стаття надшшла 02.01.2018 року
