CC BY
27
УДК 619:616.3:636.3
Чернушкш Б.О.1, асистент; Максимович 1.А.1, канд. вет. наук;
Вл1зло В.В.1'2, д-р вет. наук, професор, академк НААН © 1Льв1вський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт iмет С.З. Гжицького 21нститут бюлогп теарин, НААН
ЕФЕКТИВН1СТЬ Л1КУВАННЯ ОВЕЦЬ, ХВОРИХ НА ТОКСИЧНУ ГЕПАТОДИСТРОФ1Ю
При проеедент терапп оеець, хеорих на токсичну гепатодистрофт, естаноелено покращення загального стану, зникнення жовтяничностi видимих слизових оболонок, вiдновлення быоксинтезувальног та тгментоутворюючог функцп печтки. Актиетсть тдикаторних для печтки ферментiв знижувалася протягом л^вання, однак вона була вищою за клШчно здорових оеець. Зокрема, тдвищеною була актиетсть - АСТ, ГГТ i ЛФ. Псmологiчне до^дження бiоnmаmiв печтки показало, що проведене лжування сприяе вiдновленню структури гепаmоциmiв та зникнення ознак токсичного ураження, однак ще рееструються дтянки дисmрофiчного пошкодження клтин.
Технолопя ведення тваринницько! галуз^ i вiвчарства зокрема, потребуе особливого пщходу до годiвлi, утримання та догляду за тваринами. Тому актуальними е питання застосування та впровадження у виробництво нових методiв дiагностики, л^вання та профшактики незаразних хвороб тварин, у тому чи^ й захворювань печшки у овець [1, 2]. Водночас, питання хвороб печшки овець ще е маловивченим. Тому пошук нових засобiв терапи, !х ефектившсть та тривалють застосування мае важливе значення як для науки, так i практично! ветеринарно! медицини.
Метою нашо! роботи було вивчити ефектившсть л^вання овець, хворих на токсичну гепатодистрофш.
Матер1али i методи. Матерiалом для дослiдження були вiвцi темноголово! латвшсько! породи, вiком 9-15 мюящв, живою масою 34-46 кг, як утримувалися у приватному господарствi Перемишлянського району, Львiвсько! областi. Тварин дослщжували клiнiчно, проводили аналiз кровi та пстолопчне дослiдження бiоптатiв печiнки.
У кровi овець визначали вмiст загального бшка (рефрактометричним методом) та бшкових фракцiй (методом електрофорезу на пластинах полiакриламiдного гелю), загального та кон'югованого бiлiрубiну (методом Сндрашика i Грофа у модифжаци В.1. Левченка i В.В. Влiзла), активнiсть ферментiв: аспарагшово! (АСТ) та аланiново! (АЛТ) трансфераз (методом Рейтмана i Френкеля), гамма-глутамштрансферази (ГГТ) - реакцiею з L-y-глутамiл-4-нiтроанiлiном, лужно! фосфатази (ЛФ) - реакщею з фенiлфосфатом.
© Чернушкш Б.О., Максимович 1.А., Вл1зло В.В., 2010
300
Бюпсш печшки проводили у перший (перед початком л^вання) i останнш (шостий) день л^вання. Пункцiю печiнки виконували американськими голками типу Tru-Cut-biopsie, в 11 -му мiжреберному промiжку правого пiдребер'я в дiлянцi притуплення органа. Бiоптати фжсували у 10 %-ному розчиш нейтрального формалiну. Зрiзи фарбували гематоксилшом та еозином.
Лiкування овець включало внутршньовенш введення 5 % розчину глюкози (0,2-0,3 г на кг живо! маси тварини на день); внутрiшньом'язовi -трив^ 1 раз на тиждень в дозi 1-2 мл на тварину; пероральнi - пивних дрiжджiв з селеном у формi таблеток по 1,5 г на день та гепатопротекторного препарату гепабене по 3 капсули двiчi на день. Лжування хворих овець тривало впродовж шести дiб.
Результати та обговорення. При проведенш л^вання овець, хворих на токсину гепатодистрофш, нами встановлено покращення апетиту, зникнення ознак пригшчення. Нормалiзувалася частота пульсу, дихання та поверталася до норми температура тша. Вiдновлювалася частота скорочення рубця. Зникала жовтяничнiсть видимих слизових оболонок. Слизова оболонка ока, ротово! та носово! порожнин i тхви була блiдого або блiдо-рожевого кольору, шюра ставала блiдого кольору з ледь поманим iктеричним вiдтiнком. Межi печiнки були збiльшеними лише у одше! вiвцi, болючостi у дшянщ печiнки не вiдмiчали.
При дослщженш кровi у овець встановлено, що у кiнцi лiкування вмiст загального бiлка дещо зростав (рис. 1). Водночас, кшькють альбумiнiв на останнш день л^вання, порiвняно iз хворими тваринами зростала (р<0,01), однак ще була зниженою, порiвняно iз клмчно здоровими вiвцями. Це вказуе на неповне вщновлення бшоксинтезувально! функци печшки протягом вказаного перюду лiкування.
Проведене л^вання спричиняло збiльшення вмiсту альфа1-глобулмв (р<0,001) у сироватцi кровi овець, хворих на токсичну гепатодистрофiю. Кшьюсть альфа2- та бета-глобулiнiв мало змшювалася протягом лiкування хворих овець (рис. 1).
Вмiст гамма-глобулiнiв у сироватщ кровi овець, хворих на токсичну гепатодистрофш (рис. 1), протягом шести дшв л^вання мала тенденцш до зниження.
Вiдповiдно, на кiнець л^вання альбумiно-глобулiновий коефiцieнт зростав iз 0,69 до 0,76 (р<0,05).
301
302
При дослщженш показниюв тгментного обмiну вiдмiчено зниження концентраци загального i кон'югованого бiлiрубiну в сироватщ кровi овець (р<0,001), хворих на токсичну гепатодистрофiю, пiд час л^вання до рiвня клiнiчно здорових овець (рис. 2).
□ Хворi тварини □ Другий день лшування
Ш Четвертий день лiкування В Шостий день лiкування
Рисунок 2. Концентращя загального та кон'югованого б^рубшу у сироватщ кровi овець, хворих на токсичну гепатодистрофдо, пiд час
лжування, мкмоль/л (n=5)
* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - p<0,001 - пор1вняно 1з хворими тваринами
Зниження вмiсту бiлiрубiну у сироватцi кровi свiдчить про поступову нормалiзацiю функцiонального стану печшки, на основi чого можна зробити висновок про вщновлення пiгментно! функци печiнки у овець, хворих на токсичну гепатодистрофш, протягом шести дшв лiкувальних заходiв.
Активнiсть АСТ у сироватщ кровi овець, хворих на токсичну гепатодистрофш, в процес л^вання (рис. 3) була високою протягом перших чотирьох днiв лiкування. Проте, на останнш день активнiсть ферменту знижувалася до 79,0±1,27 од/л i була на 17,3 % порiвняно iз хворими (р<0,001).
Активнiсть АЛТ у сироватцi кровi овець тд час лiкування поступово знижувалася (рис. 3) до рiвня у клшчно здорових овець.
303
□ XBopi тварини □ Другий день лшування
О Четвертий день лiкування 5 Шостий день лiкування
Рисунок 3. Актившсть АСТ i АЛТ у сироватщ кров1 овець, хворих на токсичну гепатоднстрофню, протягом лiкування (n=5), Од/л
* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - p<0,001 - пор1вняно i3 хворими тваринами
Дослщження активностi ГГТ у сироватцi кровi овець показало поступове зниження ферменту протягом шести дшв лiкування (р<0,01-0,001; рис. 4) порiвняно з показником до л^вання. Однак, активнiсть ферменту у сироватщ кровi дослiдних овець на шостий день л^вання була ще на 20,1 % вищою, нiж у здорових тварин. Це вказуе на те, що необхiдно бiльше часу для вщновлення клiтин, якi формують iнтрагепатичнi жовчш протоки.
60 - 55,6 io i**_
55 -—
50 -—
45 -—
40 -—
35 -—
30 -—
25 -—
20 -—
15 -—
10 -—
5 -— 0
ГГТ
□ Хворi тварини В Другий день лшування
И Четвертий день лшування S Шостий день лшування
Рисунок 4. Актившсть ГГТ у сироватщ кровi овець, хворих на токсичну гепатодистроф^, протягом лiкування (n=5), Од/л
* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - p<0,001 - пор1вняно 1з хворими тваринами
55,6
304
Аналопчш змши ензимiв ми спостер^али при дослщженш активност ЛФ (рис. 5). Хоча актившсть ферменту в процесi лiкування знижувалася (р<0,05), проте ще залишалося у 1,4 раза вищою, порiвняно iз клiнiчно здоровими тваринами, що свщчить про бiльш тривалiше вiдновлення кл^ин позапечiнкових жовчних протокiв.
□ Хвор1 тварини В Другий день лшування
Ш Четвертий день лшування В Шостий день лшування
Рисунок 5. Актившсть ЛФ у сироватщ кров1 овець, хворих на токсичну гепатодистроф1ю, протягом лжування (п=5), Од/л
* - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001 - пор1вняно 1з хворими тваринами
Для тдтвердження ефективностi лiкування нами було проведено бюпсш печiнки у хворих овець до та шсля лiкування для пстолопчного дослiдження бiоптатiв.
Рисунок 6. Структура печшки овець п1сля проведеного лжування. Гематоксил1н-еозин. х 400.
305
Так, тсля проведеного курсу л^вання встановлено, що ядра гепатоциив округло! форми, базофiльнi, у перипортальних дiлянках часточок спостерiгаeться значна кшьюсть двоядерних гепатоцитiв iз однорщно забарвленою цитоплазмою та чiтко вираженими балками, що е ознакою регенераци печiнки. У печiнкових клiтинах перипортально! частини дольок спостерiгаеться однорiдна базофшьшсть, а у центральнiй частинi гепатоциив слаба базофiльнiсть. Гепатоцити мають ч^ю контури, округло! форми, але межi мiж клiтинами не вираженi (рис. 6), що вказуе на залишковi явища дистрофiчного ураження печiнки.
Висновки:
1. Лжування овець, хворих на токсичну гепатодистрофш, протягом шести дшв спричиняе покращення загального стану тварин, вщновлення бiлоксинтезувально!' та пiгментоутворюючо!' функцш печiнки.
2. Протягом шести дшв л^вання овець, хворих на токсичну гепатодистрофш, нормалiзуеться активнiсть лише АЛТ, активнiсть iнших ензимiв - АСТ, ГГТ та ЛФ ще була високою.
3. Гiстологiчними дослiдженнями бюшапв печiнки встановлено вiдновлення структури гепатоцит1в, зникнення ознак токсичного ураження печiнки, проте спостерiгаються залишковi явища дистрофiчних змiн клiтин пареними.
Лiтература
1. Клшчна дiагностика хвороб тварин: [тдруч. для студентiв вищих навчальних аграрних закладiв] / В. I. Левченко, В. В. Влiзло, I. П. Кондрахш та iн. ; За ред. В. I. Левченка. - Бша Церква, 2004. - 608 с.
2. Колтун £. М. Особливост диспансеризацп дрiбно! рогато! худоби / G. М. Колтун, Б. О. Чернушкш, I. А. Максимович, Б. С. Гайдук, Б. А. Горбатюк, М. П. Драч, Г. М. Вшчук, В. П. Шевчук, М. I. Леньо // Науковий вшник Львiвсько! нац. акад. вет. медицини iменi С. З. Гжицького. - Л^в, 2005. - Том 7 (№ 2), Ч. 1. - С. 162-164.
Summary
B. Chernushkin, I. Maksymovych, V. Vlizlo EFFECTIVENESS OF SHEEP TREATMENT, SUFFERIG FROM TOXIC HEPHATHODYSTROPHY
During therapy of sheep, suffering from toxic hepatodystrophy, improvement of general condition was observed, also disappearing of yellowish mucous membranes, renewing of proteinsynthesizing and pigmentforming function of the liver. Activity of liver enzymes was lower during treatment, but it was higher than with clinically healthy sheep. Activity was higher - AST, GGT and AP. Histological investigation of the liver showed that treatment favors the reserving of hepatocytes structure and disappearing of toxic disturbances, but there were noticed some arcas of dystrophic disturbances of cells.
Стаття надшшла до редакцИ 15.09.2010
306
