CC BY
5
ГУМАН1ТАРН1 ТА СОЦ1АЛЬН1 ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ, ПИТАННЯ ВИКЛАДАННЯ У ВИЩ1Й МЕДИЧН1Й ШКОЛ1
DOI 10.31718/2077-1096.22.1.138 УДК 378.147:616-00 Ак/'мов О.6.
ДОЦ1ЛЬН1СТЬ ВКЛЮЧЕННЯ ЕЛЕКТИВНОГО КУРСУ З МОЛЕКУЛЯРНО1 ПАТОЛОГИ ДО ОСВ1ТНЬО1 ПРОГРАМИ ЗДОБУВАЧ1В ОСВ1ТИ НА II (МАГ1СТЕРСЬКОМУ) Р1ВН1 ВИЩО1 ОСВ1ТИ
Полтавський державний медичний ушверситет
На даний час пдготовка здобувач'т ос&ти на II (магстерському) рiвнi вищо'У освти за спе^альнс-тю 222 «Медицина» не передбачае вивчення молекулярних механ1'зм1в порушень у клтинах в об'ем¡, який би дозволяв здобувачам ос&ти розумiти сучасн пдходи до патогенетично'У терап'УУ таких за-хворювань як: цукровий д'абет II типу, метабол'чний синдром, iшемiчна хвороба серця, тощо. В програмi обов'язкового компоненту ОК-14 «Патофiзюлогiя» передбачено вивчення описаних вище захворювань та патолог'чних станв, проте через великий загальний об'ем матер'алу, який перед-бачений для засвоювання здобувачами ос&ти в рамках ОК-14, детальне ознайомлення з молекуляр-ними механзмами Ух розвитку е утрудненим. Мета роботи теоретично обфунтувати перспекти-вну структуру елективного курсу «Молекулярна патологiя» для здобувач'т ос&ти II (магстерсь-кого) рiвня вищо'У освти. Сумарне навантаження на здобувач'в освти в рамках елективного курсу «Молекулярна патологiя» не повинно перевищувати 120 годин (4,0 кредита СКТС). Вивчення курсу мае бути роздлене на 2 модул'1 по 60 годин (2,0 кредита СКТС): модуль №1 «Патоф'шолог'я клти-ни» та модуль №2 «Молекулярнi механiзми розвитку системних патологш». Модуль №1 курсу «Молекулярна патологiя» мае надати здобувачам ос&ти можливсть отримати наступн компетенции визначання патолог'чних зм/'н у клтин при типових патолог'чних процесах; о^нка функцо-нального стану антиоксидантноУ системи органзму; розробка патогенетично обфунтовано'У ко-рекцИ оксидативного ушкодження орган'зму. Модуль №2 курсу «Молекулярна патологiя» мае надати здобувачам освти можливсть отримати наступн компетенции аналiз впливу циток1'н!в на роз-виток типових патологш у рiзних органах та системах; складання персонфкованого плану патогенетичноУ терап'УУ пацiентiв '¡з порушенням '¡нсул'ново'У сигнал'зацУУ; о^нка функцонального стану системи циркад'адного осцилятора орган'зму. Включення елективного курсу з молекулярно'У патолога до осв'тньо'У програми здобувач'т ос&ти на II (магстерському) рiвнi вищо'У ос&ти е доцльним для покращення якост/ ос&ти та збльшення конкурентноспроможностi майбутнх спе^ал'ст'т.
Ключов1 слова: мапстр медицини, осв1тня програма, елективний курс, молекулярна патолопя, патоф1зюлопя Вступ
Сучасна медична наука все бшьшу увагу придшяе вивченню молекулярних механiзмiв, як лежать в основi виникнення, переб^у та завершены рiзних захворювань. Для прикладу можна навести мехашзми розвитку шсулшорезистент-ност (1Р) при таких захворюваннях як цукровий дiабет II типу та метаболiчний синдром (МС). 1Р - це патолопчний стан, при якому шсулшозале-жш кттини, таю як скелеты м'язи та адипоцити, не реагують належним чином на нормальний ^зюлопчний) рiвень шсулшу в кровi [1]. В ос-новi розвитку 1Р лежать наступн мехашзми:
1) Збтьшення активносп протеТ'н-тирозинфосфатази 1В.
2) Посилена продук^я медiаторiв запалення та адипоюшв.
3) Перевантаження антиоксидантних систем кл^ини активними формами кисню (АФК) та азо-
ту (АФА).
4) Порушення функцюнування мтохондрш.
5) Розвиток стресу ендоплазаматичного ре-тикулуму.
6) Порушення шсулшовоТ сигналiзацil пов'язаш iз дефектами рецепторiв до шсулшу.
Отже розвиток 1Р може бути не сттьки пов'язаний iз патолопею власне рецепцп шсулн ну, а бтьшою мiрою викликатись низкою молекулярних порушень в кпп"иж, що призводить до неможливост реалiзацiТ та iмплементацiТ отри-маного кл^иною сигналу. Етюлопчним фактором розвитку 1Р може бути надмiрне споживання фруктози, яка в органiзмi метаболiзуеться в лть ди та глюкозу [2]. Також до розвитку 1Р може призвести хрошчне запалення чутливих до шсулшу тканин шляхом надмiрноТ продукци макрофагами такого лектину, як Галектин-3, що може безпосередньо зв'язуватись iз рецепторами до шсулшу та блокувати його сигналiзацiю [3].
На даний час подготовка здобувачiв освiти на II (мапстерському) рiвнi вищоТ осв^и за спе^а-льнiстю 222 «Медицина» не передбачае вивчен-ня молекулярних механiзмiв порушень у шти-нах в об'ем^ який би дозволяв здобувачам освн ти розумiти сучасн пiдходи до патогенетичноТ терапп таких захворювань як: цукровий дiабет II типу, метаболiчний синдром, iшемiчна хвороба серця, тощо.
В програмi обов'язкового компоненту ОК-14 «Патофiзюлоriя» передбачено вивчення описа-них вище захворювань та патолопчних станiв, проте через великий загальний об'ем матерiалу, який передбачений для засвоювання здобува-чами осв^и в рамках ОК-14, детальне ознайом-лення з молекулярними механiзмами Тх розвитку е утрудненим. Оскiльки ОК-14 е складовою час-тиною лщензшного iспиту КРОК-1 перерозподiл годин в рамках ОК-14 попршить якiсть подготовки здобувачiв освiти i е нерацюнальним.
Описана проблема може бути виршена шляхом створення елективного курсу «Молекулярна патолопя» для здобувачiв освiти II (мапстерсь-кого) рiвня вищоТ освiти.
Мета роботи теоретично обфунтувати перс-пективну структуру елективного курсу «Молекулярна патолопя» для здобувачiв освiти II (мапс-терського) рiвня вищоТ освiти.
Структурний план модуля №1 «Молек
Перспективна структура курсу
Курс «Молекулярна патолопя» доцтьно про-понувати здобувачам освiти на 3 роц навчання (у V та VI семестрах) для досягнення максимально!' синерги мiж курсом «Молекулярна патолопя» та ОК-14 «Патофiзiологiя». За таких умов ОК-14 «Патофiзiологiя» буде формувати своерн дну основу для курсу «Молекулярна патолопя», а останнш, в свою чергу, буде розширювати знання здобувачiв осв^и сучасними науково-доведеними даними щодо молекулярних меха-нiзмiв розвитку найбтьш важливих нозологiчних форм.
Сумарне навантаження на здобувачiв освiти в рамках елективного курсу «Молекулярна патолопя» не повинно перевищувати 120 годин (4,0 кредита 6КТС). Вивчення курсу мае бути роздн лене на 2 модулi по 60 годин (2,0 кредита 6КТС): модуль №1 «Патофiзiологiя клiтини» та модуль №2 «Молекулярш механiзми розвитку системних патологш».
На практичнi та семiнарськi заняття з модуля №1 доцтьно видтити 20 годин, на лекцп - 10 годин та на самостшну роботу здобувачiв освiти не бтьше 30 годин. Структурний план модуля №1 представлений в таблиц 1 (Таб. 1).
Таблиця 1.
1а патолог1я» елективного курсу «Молекулярна патолог1я».
№ п/п Назва теми Л П С
1 Сучасш уявлення про структуру кштинноТ мембрани. Будова рецептс^в. 2,0 2,0 3,0
2 Молекулярш мехашзми порушення рецепцп сигналу кштиною. 0 2,0 3,0
3 Патолопя передачi сигналу вщ мембранних рецептс^в до ядра. Вторинш месенджери. 0 2,0 3,0
4 Механiзми рецепцп сигналу в ядрi кпiтини. Будова та функцп транскрипцiйних факторiв. 0 2,0 3,0
5 Контроль за експреЫею генiв. Метилювання та ацетилювання дтянок ДНК як механiзми контролю за експреЫею генiв. 2,0 2,0 3,0
6 Механiзми транскрипцп. Утворення матричноТ, транспортноТ та рибосомальноТ РНК. 0 2,0 3,0
7 Порушення трансляци. Механiзми контролю та вщновлення порушеноТ структури бтюв. 0 2,0 3,0
8 Механiзми утворення активних форм кисню та азоту в кштиш. 2,0 2,0 3,0
9 Принципи функцюнування антиоксидантноТ системи кпiтини. 2,0 2,0 3,0
10 Оксидативний стрес як ушверсальний механiзм ушкодження кштини. 2,0 2,0 3,0
Всього годин 10,0 20,0 30,0
Прим1тка: Л - шькють лекц1йних годин; П - шькють практ
Основною метою вивчення модуля №1 мае бути засвоення сучасних поглядiв на структуру та функцюнальне значення рецепторiв на кт-тиннш мембраш, мехашзми передачi сигналу вiд рецепторiв на поверхн мембрани до ядра кл^и-ни, роль транскрипцiйних факторiв у розвитку найбтьш розповсюджених патологiй, регуляцш транскрипцiТ та трансляцп, а також детально розглянути молекулярш механiзми розвитку ок-сидативного ушкодження клiтин.
Мутаци у структурi Toll-подiбного рецептора-4 (ТЛР-4), а саме поява у його структурi мутантно-го алеля 299Gly частiше спостерiгаеться у людей з такими ускладненнями грипу як пневмошя [4]. Виявлення мутантного алеля 299Gly у струк-турi ТЛР-4, генотипу Asp/Gly у ТЛР-4 та комбша-цп мутантних генотипiв Leu/Phe i Phe/Phe То11-подiбного рецептора-3 з Asp/Gly в ТЛР-4 збть-шують ризик iнфiкування грипом [4]. Тому знан-
х годин; С - шькють самост1йних годин ня основних функцш та структурних особливос-тей рецепторiв на поверхнi мембрани покращить якють пiдготовки здобувачiв осв^и за спе^аль-нiстю 222 «Медицина».
Порушення функцiонування вторинних месе-нджерiв також вiдiграе значну роль у розвитку патолопчних сташв. Для прикладу можна привести порушення store-залежного надходження Са2+ до клiтини, що призводить до порушення скорочення серцевого м'язу [5]. В науковш л^е-ратурi наведенi данi, що стимуля^я циклiчноТ ГМФ-АМФ-синтази за рахунок активацп сигнального шляху гена штерферону е важливим при-родним iмунним шляхом у клiтинах. Ця стимуля-цiя вiдiграе вирiшальну роль у регулюванш iмун-ноТ вiдповiдi на шфекцп та пухлини, вона також пов'язана з рiзними аутоiмунними захворюван-нями людини [6]. Розумiння здобувачами осв^и принципiв функцiонування сигнальних шляхiв,
якi опосередковуються вторинними месендже-рами, дозволить призначати бтьш рацiональну терапiю в свош майбутнiй клiнiчнiй практицi.
Збiльшена продук^я активних форм кисню та азоту, зниження активност антиоксидантних ферментiв та вичерпання неферментативних антиоксиданпв призводить до розвитку оксида-тивного ушкодження бюлопчних полiмерiв в клн тинi (ДНК, РНК, штинна мембрана, бiлковi мо-лекули, тощо). Оксидативне ушкодження бюлопчних полiмерiв (оксидативний стресс) лежить в основi багатьох патологiй, як опосередковуються такими типовими патолопчними процесами як запалення, пухлинний рют, тощо [7, 8]. Також розвиток оксидативного стресу може бути пов'язаний iз порушенням внутршньо^тинноГ сигналiзацi внаслщок надмiрноï активацГГ або ш-пбщп редокс-чутливих транскрипцiйних факто-рiв, таких як NF-kB [9]. Тому розумшня здобува-чами освiти молекулярних механiзмiв розвитку оксидативного ушкодження дозволить |'м опану-вати компетенцп, необхiднi для лкування захворювань iз складним каскадом патогенетичних змiн в оргашзмк Для прикладу можна навести COVID-19. Пiдчас розвитку ураження органiзму
пщ впливом зазначеного вiрусу вiдбуваeться розвиток оксидативного ушкодження рiзних ор-гашв та систем, яке спричиняеться iмунною вщ-повiддю на iнфекцiйний агент [10]. Тотальна блокада продукци активних форм кисню та азоту за цих умов е недоцтьною. Необхщне виважене втручання у оксидативно-вiдновний баланс, яке може бути проведене лише при розумшш молекулярних механiзмiв розвитку оксидативного ушкодження.
Таким чином, модуль №1 курсу «Молекулярна патолопя» мае надати здобувачам осв^и можливють отримати наступи компетенции
1) Визначання патолопчних змш у клiтинi при типових патолопчних процесах.
2) Оцшка функцюнального стану антиоксида-нтноГ системи оргашзму.
3) Розробка патогенетично обфунтовано'1' ко-рекцп оксидативного ушкодження оргашзму.
На практичш та семiнарськi заняття з модуля №2 доцтьно видтити 20 годин, на лекцп - 10 годин та на самостшну роботу здобувачiв осв^и не бтьше 30 годин. Структурний план модуля №2 представлений в таблиц 2 (Таб. 2).
Таблиця 2.
Структурний план модуля №2 «Молекулярш мехашзми розвитку системних патолог1й» елективного курсу «Молекулярна патолог1я».
№ п/п Назва теми Л П С
1 Цитоюн-залежна регуля^я вмюту лейкоцитов в периферичнш кровк 2,0 2,0 3,0
2 Патогенетичш принципи попередження та корекцп' iшемiчно-реперфузiйних ушкоджень. Прекон-дицтовання. Посткондицiювання. 2,0 2,0 3,0
3 Молекулярнi механiзми розвитку iшемiчно-реперфузiйних ушкоджень на клiтинному та тканин-ному рiвнях. 0 2,0 3,0
4 Первинна та вторинна тканинш ппоксп. Механiзми розвитку порушень в функцюнуванш мтохон-дрiй за умов тканинних ппоксш. 0 2,0 3,0
5 Порушення метаболiчного забезпечення функцiй клiтин. Метаболiчний синдром. Аутофапя. 2,0 2,0 3,0
6 Механiзми iнсулiновоï сигналiзацiï та основы види ïï порушення. Мехашзми контршсулярно'1' дм гормонiв. Цитокiнiв. 1нсулшорезистентшсть. 2,0 2,0 3,0
7 Формування циркадiадного ритму у людини в фiло та онтогенезi. Молекулярш мехашзми функ-цiонування циркадiадного осцилятора. 2,0 2,0 3,0
8 Порушення забезпечення цикшчност бiологiчного ритму. Вплив на серцево-судинну систему. 0 2,0 3,0
9 Розвиток десинхронозу в циркадiадному осцилятс^ та його вплив на систему травлення. 0 2,0 3,0
10 Мехашзми розвитку розладiв ендокринноï та нервовоï системи при порушеннях циркадiадного ритму. 0 2,0 3,0
Всього годин 10,0 20,0 30,0
Прим1тка: Л - шькють лекц1йних годин; П - шькють практ
Цитокши е важливими регуляторами не тть-ки вмюту лейкоци^в у периферичнш кров^ але вони також виконують функцш посередниш багатьох тканинних (запалення, стрес) та кл^инних процеав (некроз, апоптоз). Розумшня молекулярних механiзмiв, як лежать в основi збтьшення або зменшення кiлькостi лейкоцитiв у периферичнш кров^ дасть змогу здобувачам осв^и бiльш селективно призначати iмуномодулюючу терапiю. Прикладом цитокiн-залежного ушкодження оргашзму е розвиток цитокшового шторму при COVID-19 [11].
Сучасш уявлення про шсулшову сигналiзацiю та мехашзми ïï порушень е вкрай актуальними для розумшня механiзмiв розвитку таких «хвороб цив^зацп» як цукровий дiабет та метаболн чний синдром. Знання фiзiологiчноï сигнально!' системи шсулшу дасть змогу здобувачам осв^и
х годин; С - кльксть самост1йних годин
на бтьш високому рiвнi зрозум^и механiзми розвитку 1Р та складати персонiфiкованi алгори-тми лкування хворих на цукровий дiабет II типу. Оскiльки проблема може полягати у порушення транслокацп GLUT-4, або порушенш активацп певних транскрипцшних каскадiв [12].
Циркадiадний осцилятор - це система само-пiдтримуваних ритмiв з перiодом повторення циклу раз в 24 години, який базуеться принцип зворотного зв'язку транскрипцшних та посттран-сляцшних сигналiв [13]. Порушення функцюну-вання циркадiадних ритмiв може призводити до розвитку цто!' плеяди патологiчних змiн у рiзних органах та системах. Можуть порушуватись ре-продуктивнi процеси внаслiдок вiдсутностi, або недостатньо!' активацп транскрипцiйного фактора BMAL-1, який вщповщае за ци^чну продук-цiю статевих стерощних гормошв [14]. Порушен-
4. Pryimenko NO, Kotelevska TM, Koval TI, et al. Genetic polymorphism ARG753GLN of TLR-2, LEU412PHE of TLR-3, ASP299GLY of TLR-4 in patients with influenza and influenza-associated pneumonia. Wiad Lek. 2019;72(12 cz 1):2324-2328.
5. Liu X, Pan Z. Store-Operated Calcium Entry in the Cardiovascular System. Adv Exp Med Biol. 2021;1349:303-333.
6. Yang Y, Huang Y, Zeng Z. Advances in cGAS-STING Signaling Pathway and Diseases. Front Cell Dev Biol. 2022 Feb 3;10:800393.
7. Jain R, Hussein MA, Pierce S, et al. Oncopreventive and oncotherapeutic potential of licorice triterpenoid compound glycyrrhizin and its derivatives: Molecular insights. Pharmacol Res. 2022 Feb 19:106138.
8. Jacob J, Aggarwal A, Aggarwal A, et al. Senescent chondrogenic progenitor cells derived from articular cartilage of knee osteoarthritis patients contributes to senescence-associated secretory phenotype via release of IL-6 and IL-8. Acta Histochem. 2022 Feb 19;124(3):151867.
9. Savchenko LG, Digtiar NI, Selikhova LG, et al. Liraglutide exerts an anti-inflammatory action in obese patients with type 2 diabetes. Rom J Intern Med. 2019 Sep 1;57(3):233-240.
10. Wieczfinska J, Kleniewska P, Pawliczak R. Oxidative Stress-Related Mechanisms in SARS-CoV-2 Infections. Oxid Med Cell Longev. 2022 Mar 8;2022:5589089.
11. Fung SY, Siu KL, Lin H, et al. SARS-CoV-2 NSP13 helicase suppresses interferon signaling by perturbing JAK1 phosphorylation of STAT1. Cell Biosci. 2022 Mar 22;12(1):36.
12. Herman R, Kravos NA, Jensterle M, et al. Metformin and Insulin Resistance: A Review of the Underlying Mechanisms behind Changes in GLUT4-Mediated Glucose Transport. Int J Mol Sci. 2022 Jan 23;23(3):1264.
13. Ripperger JA, Chavan R, Albrecht U, Brenna A. Physical Interaction between Cyclin-Dependent Kinase 5 (CDK5) and Clock Factors Affects the Circadian Rhythmicity in Peripheral Oscillators. Clocks Sleep. 2022 Mar 9;4(1):185-201.
14. Jiang Y, Li S, Xu W, et al. Critical Roles of the Circadian Transcription Factor BMAL1 in Reproductive Endocrinology and Fertility. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Mar 2;13:818272.
15. Cha S, Wang J, Lee SM, et al. Clock-modified mesenchymal stromal cells therapy rescues molecular circadian oscillation and age-related bone loss via miR142-3p/Bmal1/YAP signaling axis. Cell Death Discov. 2022 Mar 12;8(1):111.
ня циркадiадних pmtmíb також займае чтьне мю-це у патолопях, як пов'язан з регенера^ею кю-ток [15]. Тому отримання сучасноТ шформацп щодо функцюнування системи циркадiадних ос-циляторiв покращить якють осв^и для здобува-4ÍB II осв^нього рiвня.
Таким чином, модуль №2 курсу «Молекуляр-на патолопя» мае надати здобувачам осв^и можливють отримати наступнi компетенцiТ:
1) Аналiз впливу цитокiнiв на розвиток типо-вих патологiй у рiзних органах та системах.
2) Складання персоыфкованого плану пато-генетичноТ терапiТ па^ен^в iз порушенням шсу-лiновоТ сигналiзацiТ.
3) Оцiнка функцiонального стану системи ци-ркадiадного осцилятора органiзму.
Висновки
Включення елективного курсу з молекулярноТ патологiТ до освiтньоТ програми здобувачiв освн ти на II (мапстерському) рiвнi вищоТ освiти е до-цiльним для покращення якостi осв^и та збть-шення конкурентноспроможностi майбутшх спе-цiалiстiв.
Лiтература
1. Yaribeygi H, Farrokhi FR, Butler AE, Sahebkar A. Insulin resistance: Review of the underlying molecular mechanisms. J Cell Physiol. 2019 Jun;234(6):8152-8161.
2. Taskinen MR, Packard CJ, Borén J. Dietary Fructose and the Metabolic Syndrome. Nutrients. 2019 Aug 22;11(9):1987.
3. Li P, Liu S, Lu M, et al. Hematopoietic-Derived Galectin-3 Causes Cellular and Systemic Insulin Resistance. Cell. 2016 Nov 3;167(4):973-984.e12.
Реферат
ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ ВКЛЮЧЕНИЯ ЭЛЕКТИВНОГО КУРСА ПО МОЛЕКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ В ОБРАЗОВАТЕЛЬНУЮ ПРОГРАММУ СОИСКАТЕЛЕЙ ОБРАЗОВАНИЯ НА II (МАГИСТЕРСКОМ) УРОВНЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ Акимов О.Е.
Ключевые слова: магистр медицины, образовательная программа, элективный курс, молекулярная патология, патофизиология
В настоящее время подготовка соискателей образования на II (магистерском) уровне высшего образования по специальности 222 «Медицина» не предполагает изучение молекулярных механизмов нарушений в клетках в объеме, который позволял бы соискателям образования понимать современные подходы к патогенетической терапии таких заболеваний как: сахарный диабет II типа, метаболический синдром, ишемическая болезнь сердца и т.д. В программе обязательного компонента ОК-14 «Патофизиология» предусмотрено изучение вышеописанных заболеваний и патологических состояний, однако из-за большого общего объема материала, предусмотренного для усвоения соискателями образования в рамках ОК-14, детальное ознакомление с молекулярными механизмами их развития является затрудненным. Цель работы теоретически обосновать перспективную структуру элективного курса «Молекулярная патология» для соискателей образования II (магистерского) уровня высшего образования. Суммарная нагрузка на соискателей образования в рамках элективного курса «Молекулярная патология» не должна превышать 120 часов (4,0 кредита ЕКТС). Изучение курса должно быть разделено на 2 модуля по 60 часов (2,0 кредита ЕКТС): модуль №1 «Патофизиология клетки» и модуль №2 «Молекулярные механизмы развития системных патологий». Модуль №1 курса «Молекулярная патология» должен предоставить соискателям образования возможность получить следующие компетенции: определение патологических изменений в клетке при типичных патологических процессах; оценка функционального состояния антиоксидантной системы организма; разработка патогенетически обоснованной коррекции оксидативного повреждения организма. Модуль №2 курса «Молекулярная патология» должен предоставить соискателям образования возможность получить следующие компетенции: анализ влияния ци-токинов на развитие типичных патологий в различных органах и системах; составление персонифицированного плана патогенетической терапии пациентов с нарушением инсулиновой сигнализации; оценка функционального состояния системы циркадиадного осциллятора организма. Включение элективного курса по молекулярной патологии в образовательную программу соискателей образования на II (магистерском) уровне высшего образования целесообразно для улучшения качества образования и увеличения конкурентоспособности будущих специалистов.
Summary
REFLECTIONS ON IMPLEMENTING ELECTIVE COURSE IN MOLECULAR PATHOLOGY INTO THE EDUCATIONAL PROGRAM FOR MASTER'S DEGREE STUDENTS Akimov O.Ye.
Key words: Master of medicine, educational program, elective course, molecular pathology, pathophysiology
Currently, the training of Master's degree students in the specialty 222 "Medicine" does not provide the wide coverage of the molecular mechanisms of cellular disorders that would allow the students to get deeper understanding of modern approaches to the pathogenetic therapy of many diseases including type II diabetes mellitus, metabolic syndrome, coronary heart disease, etc. The curriculum of the mandatory component "Pathophysiology" implies the coverage of the above mentioned diseases and pathological conditions, however, because of the voluminous material the students need to assimilate, the course can not offer deeper insight into the molecular mechanisms of diseases and conditions. This article highlights the theoretical grounds for implementing the elective course "Molecular Pathology" into the training program for Master's degree students in Medicine. The total workload of the elective course "Molecular Pathology" should not exceed 120 hours (4.0 ECTS credits). The study of the course can be divided into 2 modules of 60 hours each (2.0 ECTS credits): Module 1 "Pathophysiology of the cell" and Module 2 "Molecular mechanisms of the development of systemic pathologies". Module 1 of the course "Molecular Pathology" is designed to promote the development of the following competencies including the ability to determine pathological changes in the cell during typical pathological processes; to assess the functional state of the antioxidant system of the body; to develop pathogenetically substantiated correction of oxidative damage to the body. Module 2 is elaborated to provide applicants with an opportunity to acquire the following competencies: analysis of the effect of cytokines on the development of typical pathologies in various organs and systems; make up a customized plan for pathogenetic therapy of patients with impaired insulin signalling; assessment of the functional state of the circadian oscillator system of the body. The implementation of the elective course of molecular pathology into the training program for Master's medical students ensures the better understanding of pathological body processes, contributes to the high-quality education as well as increases the competitiveness of future specialists.
DOI 10.31718/2077-1096.22.1.142 УДК 616-082:378.147
Акмов О.6., Соловйова Н.В., Заколодна О.Е., Мщенко А.В., Костенко В.О. МЕТОДИЧНИЙ П1ДХ1Д ДО ВИКЛАДАННЯ ПАТОФ1ЗЮЛОГП Г1ПОКСИЧНИХ СТАН1В ДЛЯ СТУДЕНТ1В МЕДИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ
Полтавський державний медичний уыверситет, м. Полтава, УкраУна
Ппокс1я е одним ¡з найрозповсюдженших фактор'т, що призводить до загибел1 кл1тин. Тому знання сучасних погляд1в на механ1зми розвитку гпоксичного ушкодження на клтинному р'внi е необхдни-ми для здобувачiв освти для покращення якостi лкування багатьох захворювань. Мета дано)' ро-боти розробити та обфунтувати методичний пдхд до викладання патофiзiологiУ гiпоксичних стан'т для студент'т медичного факультету з урахуванням сучасних поглядiв на механiзми розвитку г'токсш. Основний змст. В сторичному аспектi для вивчення здобувачам ос&ти пропонуеться класифка^я гiпоксичних стан'т, яка запропонована С.Н. €фун. Вивчати дану класифiкацiю для майбутнх практикуючих лiкарiв необхдно лише у сторичному аспектi. А для майбутнх вчених во-на буде цкавою псля корекцУУ УУ недолкв в'дпов'дно до сучасних уявлень про функцонування мтохо-ндрiй. Для практикуючих лiкарiв найбтьш прийнятною буде ет'1олог'1чна класифка^я. Дана класи-фка^я е простiшою та найбльше пдходить для майбутнх практикуючих лiкарiв, оскльки вона дозволяе, псля анал'зу певних параметр'т газового складу кровi, встановити причину розвитку гi-поксичного стану та спрямувати лiкувально-профiлактичнi заходи на корек^ю впливу ет'1олог'1чно-го фактора. Також запропоновано акцентувати увагу здобувач'т ос&ти на простому та ефектив-ному алгоритмi визначення типу г'покс'УУ за показниками газового складу кровi. Алгоритм включае в себе п'ять посл'довних крок'т: 1) виключення наявностi г'локсичноУ г'локс'УУ; 2) виключення наявностi респiраторноï (дихальноï) г'локс'УУ; 3) виключення наявностi гем'чно'У (кров'яно'У) г'локс'УУ; 4) виключення наявностi циркуляторно'У (гемодинам'чно'У) г'локс'УУ; 5) виключення наявностi тканинно'У (гстото-ксично'У) г'покс'УУ. Висновки. Використання зазначеного методичного пдходу при викладанн студентам патофiзiологiУ гпоксичних стан'т покращить яксть освти, збльшить р'тень пдготовки сту-дент'т до iспиту КРОК-1 та надасть необхднi практичнi навички для о^нки газового складу кровi, що будуть необхднi на клiнiчних дисциплнах.
Ключов1 слова: мапстр медицини, патоф1зюлопя, ппокая, якють осв1ти, викладання.
Вступ та завершены хвороби. Ця дисциплша е
обов'язковим компонентом (ОК) для опанування ПатофiЗiологiя - це наука, що вивчае най- ... 4 к ' . .
■ ■ в осв^нш програмi для здобувачiв осв^и, що
бшьш законом"рн процеси у розвитку, переб^у навчаються ра спецДьню™ 222 «Медицин».
