CC BY
309
УДК 615.9;591.36
Гунчак В. М., д. вет. н., професор, член-кореспондент НААН © Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет еетеринарногмедицини та бютехнологш гмеш С. 3. Гжицъкого
ДО ТОКСИКОЛОГ11Н1ТРАТ1В I Н1ТРИТ1В У ТВАРИН
У статт1 узагалънено дат лтератури / власних дослгдженъ токсикодинамжи штрат1в / ттрит1ву тварин / птицг.
Ключое1 слова: тварини, птиця, ттрати, ттрити, бютрансформащя.
Сьогодш, в епоху науково-техшчного прогресу, штенсифжащя сшьськогосподарського виробництва е властивим природним процесом. Досягнення науки I техшки спрямоваш на збшьшення р1вня виробництва харчових продуктов рослинного I тваринного походження. Передумовою цього е впровадження науково-обгрунтованих технологш вирощування кормових культур та збшьшення родючост1 грунт1в як за рахунок сучасних агротехшчних прийом1в, так I застосування широкого спектру агрох1м1кат1в, у тому числ1 азотних мшеральних добрив [1].
При високому р1вш штрат1в у грунтах I вод1 виникае небезпека надм1рного нагромадження 1х у рослинах та кормових культурах I виникнення отруень у тварин I птищ. За останш два десятки роюв "географ1я" забруднень довкшля штратами суттево розширилась. У кшькостях, що в десятки, а то I бшьше раз1в перевищують максимально допустим! р1вш, штрати виявлеш у питнш вод1, кормових рослинах, продуктах рослинного I тваринного походження [2-6]. Недотримання рекомендованих технологш застосування азотних добрив у сшьськогосподарському виробництв1 обумовлюе еколопчне забруднення навколишнього середовища штратами [6-8]. Особливють проблеми еколопчних наслщюв поширення штрапв полягае в тому, що пщвищений р1вень штратного азоту в р1зних природних компонентах не тшьки знижуе 1х бюлопчну цшшсть, а й надае через них негативш наслщки на оргашзм людини I тварин. [9]. Стутнь токсичност1 штрат1в I штрит1в характеризуеться не тшьки величинами летальних доз, встановлених для чистих препарата, але I сумарною токсичшстю вЫх метаболтв, що утворюються при ферментативному перетворенш [10,11]. Накопичення штраив та штригав в оргашзм1 людини спричинене також тим, що вони входять до складу харчових добавок, яю широко застосовуються з метою подовження строку збер1гання продукта, прискорення технолог!! виробництва та полшшення якост1 продукта харчування [12].
На даний час штрати I штрити розглядаються як новий клас сигнальних метаболтв [13], яю безпосередньо впливають на нервову систему людини I являють собою високотоксичш ф1зюлопчно активш сполуки, як1 виконують р1зномаштш бюлопчш функцп в оргашзм1 людини I тварин. Вони вважаються високоактивними х1м1чними радикалами, як1 впливають на нейрони, I 1х
©Гунчак В. М., 2013
62
присутшсть пов'язують з такими поширеними захворюваннями, як хвороба Парюнсона i астма [14,15].
У перюд xiMi3an;i! сшьського господарства все частше стали рееструються отруення тварин мшеральними азотними добривами: натр1евою, кал1евою, кальщевою i амоншною сел1трами. Вщзначено випадки захворювання велико1 рогато! худоби при пощанш сел1три в чистому вигляд1 або в cyMimi з шшими добривами. Нерщко причиною отруень служить дача тваринам корм1в i питно! води, забруднених добривами. Вода, що мштить 415525 мг/л штрапв, вважаеться токсичною для велико! рогато! худоби. Описаш випадки масового отруення овець при споживанш ними талих вод з пол1в , удобрених селпрою. Отруйш не тшьки сел1тра, а й карбамщ, амонш сульфат та iHmi мшеральш добрива, що мютять азот [16].
Штрати i штрити, розчиняючись у вод1, надходять у рослини. Процес асимшяци штрапв вщбуваеться в р1зних частинах рослин i охоплюе кшька етатв: надходження штрапв у рослинну кл1тину; вщновлення NO3 до NH4 ; включения азоту у вщновленш форм1 до складу амшокислот, з яких дал1 утворюються 61лков1 сполуки(тобто мшеральний азот переходить в азот оргашчний). Нпрати розподшяються в рослинах нер1вном1рно. Найменший !х BMicT у листких рослин, дещо бшьше у стебл1 i найбшьше у коренеплодах [16].
Якщо штрапв надходить дуже багато, рослини не справляються з переробкою i перетворенням азоту в нешкщливу оргашчну форму. Вони акумулюються у великих кшькостях в рослиш, але назад — у грунт — штрати не повертаються (саме щ скупчення шк1длив1 для людини i тварин) [17].
Вщзначаеться певна сезоншсть концентраци штрапв. Весною в рацюнах Kopie мштиться близько 18 мг/кг штрапв, влпку — 46, восени — 31 мг/кг, а штрипв вщповщно — 0,12; 1,27; 0,61 мг/кг. За такого р1вня, штрати не викликають отруення, але в кров1 тварин встановлено високий вмют метгемоглобшу — 10-26 % [18]. Молод1 тварини чутлив1ш1 до штрипв, шж доросл1 [19].
У ряд1 дослщжень встановлено, що при введенш однаково! кшькосп штрапв на одиницю маси тша, кшькють утвореного метгемоглоб1ну в молодших тварин бшьша, шж у дорослих. Це зумовлено меншою актившстю метгемоглоб1нредуктази [19]. Водночас, в шших дослщженнях встановлено що у курчат-бройлер1в штенсившсть накопичення штрапв у тканинах печшки i нирок з в1ком птищ збшьшуеться, а штенсившсть накопичення мае вщмшносл за статевими ознаками — зокрема, вмют штрапв у печшщ швниюв у Biu;i 28 д1б вищий, шж у курочок— на 6%, а у Biu;i 42 доби — на 7% [20].
Итрати, зазвичай, присутш у вод1, !ж1 й кормах. Проте при !х нaдxoджeннi можливе утворення значно токсичшших (у 10—30 pa3iß) сполук — штрипв, якi здатш трансформуватись у високотоксичш, MyTareHHi та канцерогенш HiTpo3aMiHH в rpyHTi — рослинах— oprarn3Mi людей i тварин [21,22]. Особливо щ перетворення легко вщбуваються в кормах та opraHi3Mi, за присутносп aфлaтoкcинiв та шших мжотоксишв [23], а також MiKpoopraHi3MiB (Esherichia, Clostrsdium, Salmonella, Streptococcus i шшими) [24]. Значна кiлькicть HiTpo3aMiHiß може утворюватись при тexнoлoгiчнiй обробщ KopMiB, наприклад при сушщ трав'яного, м'яео-KicTKOBoro i рибного борошна [25],
63
При пощанш тваринами корм1в що мютять штрати, останш всмоктуються через слизову оболонку травного каналу. Всмоктування !х починаеться в ротовш порожниш, а бшьша кшькють штрат1в абсорбуеться в тонкому вщдш кишечника. Штрати, що всмокталися, надходять у кров при певних дозах, можуть викликати змши на кл1тинному, тканинному { органному р1внях. Вони розподшяються по тканинах \ органах. Найбшьшу кшькють штрат1в встановлено у печшщ { нирках, а найменшу — у м'язах [26].
Штрати I особливо штрити порушують гемодинамжу оргашв, викликаючи застшне венозний повнокров'я, що призводить до збшьшення васкуляризаци нирок, печшки, мюкарда I щитовидно! залози. Застшш явища у венозному русл1 порушують трофжу тканин I зумовлюють появу дистроф1чних змш в органах. Не проявляючи високо! бюлопчно! ди, штрати видшяються з оргашзму ¿з сечею [27]. Методом м1чених атом1в встановлено, що понад 60 % штрат1в видшяеться ¿з сечею у незмшеному вигляд1 I близько 1 % — з калом [28]. Ще одним шляхом ел1мшаци штрат1в з оргашзму е молоко лактуючих кор1в [26.].
Упродовж 8 годин ¿з сечею видшяеться 42-90% уведених штрат1в. Не встановлено штоксикаци щур1в при згодовуванш 1м штрату натрш в кшькосл 1 % до маси корму, що складае 500 мг/кг маси тша. При додаванш штрату натрш у кшькост1 2500 мг/кг маси тша, у щур1в встановлено вщставання у ростг Порогова доза штраив для лабораторних тварин при довготривалому надходженш 1х з кормом становить близько 10 мг/кг. Для бших щур1в, при пероральному введенш, ЛД50 штрату натрш складае 3236 мг/кг. Самки щур1в чутлив1ш1 до токсично! дп штрат1в, шж самщ [28].
Переважна кшьккть штрат1в корму пщ впливом дештриф1куючих бактерш в травному канал1 жуйних тварин вщновлюеться до штрит1в, а пот1м до ам1аку. Сапроф1тна мжрофлора передшлунмв використовуе ам1ак для росту I розвитку. Це бюлопчний симбюз жуйних тварин I сапроф1тно! мжрофлори передшлунюв у рацюнальному використанш азотовмкних сполук, у тому числ1 I штрат1в. За наявност1 в кормах надм1рно! кшькоси штрат1в та швидко! бютрансформаци 1х у штрити, останш всмоктуються в кров I спричиняють токсичну дш [29].
Метабол1зм штрат1в у штрити в травному канал1 тварин з однокамерним шлунком вщбуваеться у тонкому кишечнику. За даними Г.О.Хмельницького, цей процес у крол1в починаеться в шлунку, але штенсивно вщбуваеться у тонкому вщдш кишечника. При смертельному отруенш крол1в штратами кшьккть штршгв у кишечнику може сягати 138,7 мг%. У курей штенсившсть накопичення штрат1в у травному канал1 дещо менша, шж у крол1в [29].
Токсичшсть штригав полягае у тому, що вони блокують гемшов1 ферумвмкш дихальш ферменти. Штрити окиснюють двовалентний ферум гемоглобшу кров1, мюглобшу серцевого I скелетних м'яз1в та цитохромоксидази нервово! тканини у тривалентний (не активна форма) за наступною реакщею:
3 НЬБе++ + 2 N02 + 14 Н+ ^ 3 НЬБе+++ + 2 ВД + 4 Н2О.
Це прямий шлях утворення метгемоглобшу. Кр1м того, гемоглобш трансформуеться у штрогемоглобш I частково у сульфгемоглобш, як1 нездатш
64
зв'язувати Оксиген I транспортувати його до тканин. Внаслщок цього зменшуеться киснева емшсть кров! та розвиваеться тканинна гшокая [30].
При тканиннш гшоксп затримуються процеси окиснення I вщновлення КЛОР, який е коферментом велико! кшькост! дегщрогеназ. У нормальному сташ у кров! тварин е 2-5 % метгемоглобшу. Така кшькють метгемоглобшу пщтримуеться окисно-вщновною системою та метгемоглобшредуктазою еритроципв. Вона вщновлюе метгемоглобш у гемоглобш. У ряд! роб1т встановлено пряму залежшсть м1ж кшьюстю штратсв I н1трит1в у кормах та р1внем метгемоглоб1ну в кров1 тварин. Для збереження ф1зюлопчного р1вня метгемоглоб1ну в кров1 кшьюсть н1трат1в у кормах не повинна бути бшьшою 30-50 мг/кг маси т1ла [31-33].
При н1тратному токсикоз!, внаслщок утворення у кров! надм!рно! к!лькост! метгемоглоб!ну, в тканини недостатньо надходить кисень ! розвиваеться тканинна гшокая. На б!ох!м!чному р!вн! гшокая спричиняе в орган!зм! наступи! розлади: спов!льнення тканинного дихання, посилення активност! ¿зоферменту лактатдег!дрогенази, п!двищення р!вня молочно! кислоти, пригн!чення окиснювального фосфорилювання, зниження ¿нтенсивност! б!осинтезу макроерг!чних сполук. Такий стан тканин розц!нюеться як гшоксичний стрес [19,34].
Дос! немае науково-обгрунтовано! концепц!! стосовно зм!н в оргашзм! тварин у пер!од постг!поксичного вщновлення. Ряд досл!дник!в вважае, що за цих процес!в розвиваеться в!льнорадикальне окиснення лшадв ¿з наступними розладами обмшу вуглевод!в та б!локсинтезуючо! функц!! печшки [35].
Особливо чутлив! до гшокси тканини мозку ! серця. За цих умов еться р!вень макроерпчних сполук — креатинфосфату ! АТФ та настае загальна слабк!сть оргашзму [19].
Внасл!док блокування цитохромоксидази затримуеться транспортування електрон!в у дихальному ланцюгу та настають розлади утворення молекулярного кисню, що призводить до порушень функц!онального стану центрально! нервово! системи. Судиннорозширююча д!я н!трит!в поглиблюе асфжсш, особливо тканин мозку ! серця [36].
1ншим суттевим показником штратно-штритного отруення, що безпосередньо пов'язано з тканинною г!покс!ею, е метабол!зм вуглевод!в. Адже в!д р!вня вуглевод!в у кров!! тканинах залежить активнють фермент!в, ¿мунний статус ! метабол!зм б!лк!в. При гострому отруенн! курей н!тратами, залежно в!д дози, р!вень глюкози у кров! знижуеться на 14-28 % [25,31,37].
Ппогл!кем!я зумовлена деф!цитом кисню, внасл!док чого сповшьнюеться аеробне окиснення вуглевод!в, а для компенсаци цього процесу посилюеться анаеробний гл!кол!з. При г!покс!! у тканинах надм!рно утил!зуються вуглеводи, а неоглюкогенез, при малопродуктивному анаеробному гл!кол!з!, неможливий [38].
За умови виникнення метгемоглобшеми проявляються ¿нш! зм!ни б/ох!м!чного складу кров!. У клпинах тканин настають глибою розлади обм!ну вуглевод!в, оскшьки вони найб!льш лаб!льн! та утворюються при аеробному ! анаеробному розщепленш глюкози у цикл! трикарбонових кислот, що забезпечуе гл!кол!з. Цикл трикарбонових кислот безпосередньо пов'язаний ¿з
65
гл1кол1зом, Цей зв'язок проявляеться в окисненш трувату, що утворюеться в результат! гл1кол1зу, з наступним декорбоксилюванням до ацетил-КоА I включениям його в ланцюг метабол1чних процеЫв [38].
Дослщженнями обм1иу вуглевод1в при штратному токсикоз! в кров1 курей встаиовлеио зиижения р1вня цукру, особливо на другий тиждень постшного згодовування корму з високим вмютом штрат1в [39,40]. Як вважають автори, розлади метабол1зму вуглевод1в в оргашзм1 курей зумовлеш штритною метгемоглобшем1ею.
При введенш курям у рацюн 1000 мг/кг штрату натрш встановлено, що р1вень метгемоглобшу в кров1 через 4 години був у 50 раз1в вищим за ф1зюлопчну норму. Через 24 години концентрация метгемоглобшу в кров1 знизилась, але залишалася на високому р1вш. Одночасно ¿з пщвищенням р1вня метгемоглобшу в кров1 збшьшився р1вень сульфгемоглобшу, що також вказуе наштоксикацш оргашзму [40].
ДоЫ немае едино! думки про мш1мальний р1вень метгемоглобшу, що е токсичну дш на тварин. Прийнято вважати, що отруення настае при перетворенш 30-40 % гемоглобшу на метгемоглобш. Р1вень метгемоглобшу, що спричиняе загибель тварин, залежить вщ кшькост1 штрат1в у кормах, активной бактер1ально1 мжрофлори рубця, збалансованост1 рацюшв за цукрово-протешовим сшввщношенням. Голодування тварин пщвищуе сприйнятливють до штратно-штритно! штоксикаци. Це пов'язано з1 зниженою актившстю бактер1ально1 флори рубця. У дослщах на коровах встановлено, що при збалансуванш рацюшв за вуглеводами I протешом, тварини легко переносять штрати та штрити у дозах, за яких 50 % гемоглобшу перетворюеться на метгемоглобш [29].
При штратно-штритному токсикоз! середнього ступеня, концентращя метгемоглобшу в кров1 кор1в у перш1 3 години збшьшуеться у 35 раз1в. При токсикоз! важкого ступеня р1вень метгемоглобшу в кров1 досягае 60-70 %. Ознаки отруення настають через 3 години теля год1вл1 [40]. Кшькють метгемоглобшу в кров1 молодих тварин за однаково! дози штрат1в бшьша, шж у дорослихтварин [19].
При тривалому надходженш в оргашзм курчат штрапв у субтоксичнш доз1 (1,6 г N03 / кг маси тша) настае скритий токсикоз. Вш розвиваеться в два етапи. На першому — вщбуваеться посилене мегемоглобшоутворення. Максимальний р1вень метгемоглобшу досягае 29 %. На другому еташ продукта метгемоглобшоутворення — агресивш форми кисню (К02, Н02, НО, 02,) — спричиняють перекисне окиснення лшдав. За цих умов утворюеться надм1рна кшьккть ендогенних перекиав жирних кислот (75-90 %), яю знижують антиоксидантний захист печшки, що призводить до окиснювального стресу I р1вень гщроперекиЫв лшщ1в пщвищуеться на 90 %, а швидккть перекисного окиснення лшвдв знижуеться на 31 %. Вони спричиняють деструкцш бюлопчних мембран гепатоцит1в та еритроцит1в, що супроводжуеться вившьненням у кров аланшамшотрансфераз та на 9-11 % знижуеться бшоксинтезуюча функщя печшки, що пщтверджуеться зниженням р1вня загального бшка I альбумш1в у сироватщ кров1 птищ [37].
66
Велику небезпеку для тварин становлять екзогенш штрити, яю утворюються у кормах i3 штрапв внаслщок дп дештриф1куючих бактерш та ферменту штритредуктази [29,39]. Редукщя штрапв у штрити в кормах вщбуваеться при самоз1гр1ванш зелено! маси теля скошування, при промерзанш або загниванш картопл1 та буряюв, теля варшня буряюв ¿з наступним повшьним остиганням [40].
Отже, з даних лператури видно, що в патогенез! штратного токсикозу провщну роль вдаграе утворення метгемоглобшу, що призводить до тканинно! rinoKcii' pi3HOi важкост1, аж до асфжсп. До того ж клшщисти придшяють важливу роль судинорозширюючш дй' штршгв, гемолпичнш анемп i розладам обмшу вуглевод1в, внасл1док чого настають суттев1 зм1ни гемодинам1ки та функц1ональн1 порушення в орган1зм1 [41-46].
На piBHi кл1тини дос1 недостатньо вивчено мехашзми подальших насл1дк1в гем1чно! rinoKcii' та постгшоксичного в1дновлення. Лише в окремих пов1домленнях в1дзначаеться розвиток в1льнорадикального окиснення л1п1д1в, що виникае при експериментальному н1тритному токсикоз!. Подальш1 токсиколог1чн1 наслщки окиснювального процесу в орган1зм1 потребують подальшого вивчення.
Л1тература
1. Нитраты / Под общ. ред. Н. Ф. Измерова — М.: Центр международных проектов ГКНТ, 1993. — С. 22-47.
2. Brüning C. S. Associations between drinking water nitrate and the productivity and health of farrowing swine / C. S.Brüning, J. B. Kaneene, J. M. Bloyd // Preventive veterinary medicine. — 1996. — Vol. 26, № 1. — P. 3346.
3. Yeruham L. Nitrate toxicosis in beef and dairy cattle herds due to contamination of drinking water and whey / L. Yeruham, A. Shlosberg, V. Hanji // Veterinary and Human Toxicology. — 2007. — Vol. 39, № 5. — P. 296-302.
4. Hayford B.L. Distribution of chironomids (Diptera: Chironomidae) and ceratopogonis (Diptera: Chironomidae) along a Colorado thermal spring effluent / B. L. Hayford, J. E. Sublene, S. J. Herrmann // Biodiversity of aquatic insects and other invertebrales in springs // Journal of the Kansas Entomological Society. — 1995. — Vol. 68, № 2. — P. 77-92.
5. Вступ до медично! геологи / [РудькоГ.1., Адаменко О.М., СмолярН.1. та ¿н.]; за ред. Г.1. Рудька, О.М. Адаменка. — К.: Академпрес, 2010. — Т. 1. — 736 е.;
6. Агроэкология /Под ред. В.Н. Черникова, А.И. Чекериса. —М.: Колос, 2000. —534с.
7. Гугалинская М. А. Современные проблемы сохранения почв как незаменимого компонента биосферы и устойчивого развития человечества / М. А. Гугалинская, В. М. Алифанов // Почвоведение. — 2002. № 10. — С. 12741277.
8. Войтенко Л. В. Штратне забруднення води криниць Украши як складова еколопчно! кризи водопостачання / Войтенко Л. В., Осипенко I. А., Артюх Н. I та ¿н.// Вода i водоочисш технологи : науково-практичний журнал. — Кшв, 2009. — № 1-2. — С. 33-35.
67
9. Смоляр В. I. Штрати, штрити та штрозоамши у харчових продуктах i рацюнах / В. I. Смоляр, О. I. Циганенко, Г. I. Петрашенко // Проблеми харчування. — 2007. — № 3. — С. 7-8.
10. Фильчакова О. А. Влияние разной концентрации нитратов и нитритов в комбикормах на содержание их в органах и тканях цыплят-бройлеров: автореф. дисс. на соиск учен. степени кандидата сельскохозяйственных наук / О. А.Фильчакова. —Курск, 2005 — 26 с.
11. Стрельников В. В. Влияние нитратных нагрузок на химический состав мяса и продуктивность цыплят-бройлеров / В. В. Стрельников // Труды КубанГАУ. 1996, вып. 338. — С. 116-118.
12. Димань Т. М. Безпека продовольчо! сировини i харчових продукт1в / Т. М. Димань, Т. Г. Мазур. —"Академ1я", 2011. — 520 с.
13. Лохова С. Детоксикация нитратов в органах и тканях бройлеров / Лохова С. // Птицеводство. — 2004. — № 1. — С.26-28.
14. Кузенков В. С. Влияние нитратов на исход острого экспериментального ишемического инсульта / В. С. Кузенков, А. Л. Крушинский, В. П. Реутов // Инсульт: приложение к журналу. — 2012. — Т. 112, № 12., Вып. 2. — С. 35-39
15. The nitric oxide redox sibling nitroxyl partially circumvents impairment of platelet nitric oxide responsiveness / Dautov R. F., Ngo D. T., Licari G. [et al.] // Nitric Oxide. — Vol. 35. — 2013. — P. 72-78.
16. Агрохимия. / Под ред. Вильдфлуш И. Р., Кукреш С. П., Ионас В. А. и др. —Мн., Ураджай, 2001. — 288 с.
17. Фурсов Н. В. Нитраты, нитриты, ПДК лофанта анисового и других растений / Н. В. Фурсов, В. В. Фурсов, В. Н. Фурсов, Х.А.А. Абделаал // Актуальные проблемы современных аграрных технологий. Материал! III Всероссийской научной еонференции студентов и молодАх учешх с международшм участием. 23-24 апреля 2008 г. — 2008. Астрахань. —С.105-107.
18. MycieHKO M. T. До проблеми одержання молока з мммальним вм1стом штрапв / M. T. MycieHKO // Науковий вюник Нацюнального аграрного ушверситету. — K., 2000. — № 28. — С. 398-401.
19. Оксенгендлер Г. И. Яды и метгемоглобинобразователи / Г. И. Оксенгендлер // Яды и противоядия. — Д.: Наука, 1983. — С. 126-129.
20. Електронний ресурс. Режим доступу http://www.ideasandmoney.ru/
Ntrr/Details/144914.
21. Nitrate and nitrite in biology, nutrition and therapeutics / Lundberg J. O., Gladwin M. T., Ahluwalia A. [et al.] // Nat Chem Biol. — 2009. — № 5(12). P. 865874.
22. Dietary nitrites and nitrates, nitrosatable drugs, and neural tube defects / Brender J. D., Olive J. M., Felkner M. [et al.] //Epidemiology. — 2004. — № 15(3). P. 330-336.
23. Богатова О. В. Химия и физика молока. Учебное пособие / О. В. Богатова, Н. Г. Догарева — Оренбург: ГОУ ОГУ, 2004. —137 с.
24. Хмельницкий Г. А. Терапия животных при отравлениях / Г. А. Хмельницкий.— К.: Урожай, 1990. — 213 с.
68
25. Горобець А. I. Шляхи виршення штратно! проблеми в птах1вництв1 / А. I. Горобець // Птаивництво: Млжвщ. темат. наук. зб. (Матер1али IV М1жнарод. науково-практ. конф. по птах1вництву, Судак, 22-25 вересня 2008 р.) / 1П УААН, Асощащя «Союз птах1вниюв Украши».— X., 2008.— Вип. 62, Ч. II.— С. 123-135.
26. Мазуркевич А. Й. Особенности распределения ионов нитратов и нитритов в организме крупного рогатого скота при остром экспериментальном отравлении нитратами / А. Й. Мазуркевич, Г. А. Хмельницкий, В. И. Карповский // Тез. докл. Межресп. научн.-техн. конф. "Пробл. азот, метаболизма". — Волгоград, 1990. — С. 13.
27. Lewicki J. Nitrate and nitrite kinetics after sigle intravenous dosage in scheep / J. Lewicki, S. Garwacki, M. Wiechetek // Small Ruminant Research — 1994. — Vol. 13, № 2. — P. 141-146.
28. Lewicki J., Nitrate pharmacokinetics in goats // Proceeding of the 7th European Association for Veterinary Pharmacology and Toxicology International Congress, Madrid, Spanian, 6-10 July 1997 / J. Lewicki, W. Karlik // Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. — 1997. —Vol. 20. — P. 286-287.
29. Хмельницкий Г. А. Патогенез, диагностика, лечение и профилактика отравлений крупного рогатого скота карбамидом и нитратами: автореф. дисс. на соиск учен. степ. д-ра вет. наук: 16.00.04 / Г. А. Хмельницкий. —Московская ветеринарная академия. — М., 1987. — 32 с.
30. Pouliquen Н. Evaluation de la toxicite des nitrates / H. Pouliquen, M. Kammerer // GDS. Info. — 1990. — № 102. — P. 29-31.
31. Вовк Д. M. Патогенетическая регуляция обменных процессов в организме жвачных при нагрузке рационов нитратами / Д. М. Вовк, Н. Ф. Панько, В. Б. Духницкий // Тез. докл. Респ. конф. "Пробл. нитратов в животноводстве и ветеринарии". — К., 1990. — С. 45-47.
32. Perez O. A. Methaemoglobin in sheep due to poisoning by nitrites and nitrates / O. A. Perez, V. V. Mancebo // Veterinaria Argentina. — 1994. — Vol. 101, № 11. — P. 13-16.
33. Zraly Z. Effects of oral intake of nitrates on reproductive function of bulls / Z. Zraly, I. Bemdova, D. Svecova // Vet. Med. — 1997. — Vol. 42, № 12. — P. 345-354.
34. Wang L. Ch. Metabolism of nitrate by cattle / L. Ch. Wang, J. Gazcia-Rivera, R. H. Burris // Biochem. J. — 1991. — Vol. 81. — P. 237-242.
35. Slanina L. Methaemoglobinaemia in calves with reference to the dam-calf relationship and after experimental administration of nitrates / L. Slanina, P. Slivka, J. Struharikovsa // Veterinami Medicina. — 1991. — Vol. 36, № 1. — P. 1-8.
36. Haymond S. Laboratory Assessment of Oxygenation in Methemoglobinemia / S. Haymond, R. Cariappa, S. Charles, M. // Clinical Chemistry. 2005; Vol. 51(2). — P. 434-444.
37. ГунчакВ. M. Хрошчний штратно-штритний токсикоз курей та його профшактика: дис. на здобуття вч. ступеня д-ра вет. наук: 16.00.04 / В. М. Гунчак. — 2005. — 360 с.
69
38. БедаН. В. Неорганические метаболиты оксида азота — участники NO-зависимых модификаций биополимеров / Н. В. Беда, А. А. Недоспасов // Биоорганическая химия. 2006. — Т. 32, № 1. — С. 3-6.
39. Малинин A. A. К вопросу о токсическом действии нитратов на организм кур / A. A. Малинин, В. В. Вологценко // Тез. докл. Респ. конф. "Проблемы нитратов в животноводстве ветеринарии". — К., 1990. — С. 27.
40. Скородинский 3. П. Влияние нитрата натрия на биохимические показатели крови кур в условиях промышленного содержания / 3. П. Скородинский, В. Ф. Пинчук, Н. М. Ливчак // Сб. научн. тр. УСХА "Меры борьбы с болезнями с.-х. животных и птиц в животноводческих комплексах".
— К., 1983. — С. 26-29.
41. Abakumov М. М. Nitric oxide and blood coagulation system in clinical practice / M. M. Abakumov, P. P. Golikov // Vestn. Ross. Akad. Med. Nauk. 2005.
— № 10. — P. 53-56.
42. Wang L. Ch. Metabolism of nitrate by cattle / L. Ch. Wang, J. Gazcia-Rivera, R. H. Burris // Biochem. J.— 1991. — Vol. 81. — P. 237-242.
43. Хмельницкий Г. А. Ветеринарная токсикология / Г. А. Хмельницкий, В. Н. Локтионов, Д. Д. Полоз. — М.: Агропромиздат, 1987.
— С. 202-237.
44. Методичш рекомендацп з профилактики, д1агностики та л1кування тварин при отруенш нпратами i штритами. — Харюв, 2001. — 58 е..
45. Perez O. A. Methaemoglobin in sheep due to poisoning by nitrites and nitrates / O. A. Perez, V. V. Mancebo // Veterinaria Argentina. — 1994. — Vol. 101, № 11. — P. 13-16.
46. Szilagy A. Prevalence of methemoglobinaemia in cats / A. Szilagy, F.Manczur // Kisallatvoslos — 1994. — Vol. 1, № 5. — P. 8-9.
Summary Hunchak V. M.
Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z. Gzhytskyj UNTIL TOXICOLOGY OF NITRATES AND NITRITES IN ANIMALS
The article summarizes the literature data and own research on nitrates and nitrites toxicodynamics in the animals and poultry.
Key words: animal, poultry, nitrates, nitrites, biotransformation, elimination.
Рецензент - д.вет.н., професор Гуфрш Д.Ф.
70
