CC BY
15
УДК 636.09: 615.9: 636.2
Губерук В. О., здобувач, Гутий Б. В., д.вет.н., доцент, Гуфрш Д. Ф., д.вет.н., професор ©
Льегеський нацгональнийутеерситет ветеринарно! медицини та б1отехнолог1й 1мет С. 3. Ежицького
ВПЛИВ УРСОВ1Т-АДЕС ТА СЕЛЕН1ТУ НАТР1Ю НА Р1ВЕНЬ НЕЕНЗИМН01 СИСТЕМИ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ
ОРГАН13МУ БИЧК1В ЗА ГОСТРОГО Н1ТРАТНО-Н1ТРИТНОГО
ТОКСИКОЗУ
У статт1 наведено резулътати досл1джень еплиеу штрату натр1ю на показники неензимно! системи антиоксидантного захисту у молодняку великог рогато! худоби, а саме на р1вень в1там1ну А, в1там1ну Е, селену та в1дновленого глутат^ону. Встаноелено, що згодоеуеання бичкам даного токсиканту у доз1 0,45 NО3 /кг маси тыа р1вень показниюв неензимног системи антиоксидантного захисту у кров1 досл1дних теарин упродоеж усъого досл1ду знижуеаеся. За умов нитратного наеантаження, молодняку велико! рогато! худоби застосовували препарати урсов1т АДЕС та селетт натр1ю. Виявлено стимулювалъний вплив препарат1в на р1вень неензимно! системи антиоксидантного захисту. Зокрема, встаноелено в1рог1дне тдвищення р1вня в1дновленого глутат1ону, селену та в!там1тв А / Е.
Ключовг слова: ттрати, бички, антиоксиданти, токсиколог1я, антиоксидантна система.
УДК 636.09: 615.9: 636.2
Губерук В. А., соискатель, Гутый Б. В., д.вет.н., доцент, Гуфрий Д. Ф., д.вет.н., профессор
Львовский национальныйуниверситет ветеринарной медициныи биотехнологий
имени С. 3. Ежицького
ВЛИЯНИЕ УРСОВИТА-АДЕС И СЕЛЕНИТА НАТРИЯ НА УРОВЕНЬ
НЕФЕРМЕНТНОЙ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА БЫЧКОВ ЗА ОСТРОГО НИТРАТНОГО-НИТРИТНОГО
ТОКСИКОЗА
В статье приведены результаты исследований влияния нитрата натрия на показатели неферментной системы антиоксидантной защиты у молодняка крупного рогатого скота, а именно на уровень витамина А, витамина Е, селена и восстановленного глутатиона. Установлено, что скармливание бычкам натрата натрия в дозе 0,45 NО3 / кг массы тела уровень показателей неферментной системы антиоксидантной защиты в крови подопытных животных в течение всего опыта снижался. В условиях нитратной нагрузки, молодняка крупного рогатого скота применяли препараты урсовит АДЕС и селенит натрия. Выявлено стимулирующее влияние препаратов на уровень неферментной системы антиоксидантной защиты. В частности, установлено достоверное повышение уровня восстановленного глутатиона, селена и витаминов АиЕ.
Ключевые слова: нитраты, бычки, антиоксиданты, токсикология, антиоксидантная система.
© Губерук В. О., Гутий Б. В., Гуфрш Д. Ф., 2015
24
UDC 636.09: 615.9: 636.2
Huberuk V., Gutiy B., Hufriy D.
Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z.Gzhytskyj
INFLUENCE OF URSOVIT-ADEC AND SODIUM SELENITE ON THE LEVEL OF NON- ENZYMIC ANTIOXIDANT DEFENSE OF BULLS ORGANISM FOR ACUTE NITRATE-NITRITE TOXICOSIS
The article deals with the results of search of the influence of sodium nitrate on the indicators of non- enzymic antioxidant defense system in young cattle, namely the level of vitamin A, vitamin E, selenium and glutathione. It was found out that bulls feeding with indicated toxicant at a dose of 0,45 NO3 /kg of body mass of indicators the level of non-enzymic system of antioxidant in the blood of experimental animals throughout the experiment was decreased. Under conditions of nitrate loading, young cattle used drugs ursovit ADES and sodium selenite. It was set up that stimulating influence of drugs on the level of non- enzymic antioxidant defense system. In particular, it was found probable increase of reduced glutathione, selenium and vitamins A and E.
Key words: nitrates, bulls, antioxidants, toxicology, antioxidant system.
Вступ. У сучаснш токсикологи активащя перекисного окиснення лшщв розглядаеться як ушверсальна вщповщь живого оргашзму на дда екстремальних фактор1в [2]. Загалом, прооксидантно-антиоксидантний статус оргашзму тварин вщбивае баланс м1ж двома протилежно спрямованими д1ями в оргашзм^ а саме: антиоксидантними властивостями (захист) та утворенням вшьних радикашв (пошкодження). Вплив екстремальних чинниюв, включно токсикант1в, призводить до иорушення р1вноваги м1ж ними у прооксидантний 6iK i розвитку так званого «окиснювального стресу» [1].
Забруднешсть навколишнього середовища штратами i штритами та !хнш негативний вплив на оргашзм тварин роблять проблему вивчення мехашзму штратно-штритного токсикозу у сшьськогосподарських тварин, особливо актуальною, що мае теоретичне та практичне значения.
На rai опублшованих наукових праць, присвячених вивченню штратно-штритного токсикозу у сшьськогосподарських тварин е повщомлення, яю стверджують, що токсична д1я штрат1в проявляеться у двох взаемообумовлених напрямках. На першому еташ вщбуваеться метгемоглобшоутворення i активац1я вшьних радикатв, яю на другому еташ шщдають процеси перекисного окиснення лшщ1в [4, 5]. 1нтенсивнють вшьнорадикального перекисного окиснення в оргашзм1 тварин залежить вщ концентрацп кисню в тканинах, а також вщ активносп ензимних i неензимних систем.
Метою наших дослщжень було встановити вплив урсов1т АДЕС та селешту натрда на р1вень неензимно! системи антиоксидантного захисту оргашзму бичюв за умов гострого штратно-штритного токсикозу.
Методи дослщжень. Дослщи проводились на бичках шестимюячного вшу, чорно-рябо! породи, яю були сформован! у 3 групи по 5 тварин у кожнш.
Бичкам контрольно! групи згодовували з кормом одноразово штрат натрда у доз1 0,45 N03 /кг маси тша. Бичкам першо! дослщно! групи одноразово згодовували штрат натрда у доз1 0,45 N03 /кг маси тша та через три години внутршньом'язово вводили урсов1т АДЕС у доз1 4 мл/тварину. Бичкам друго! дослщно! групи одноразово згодовували штрат натрда у доз1 0,45 N03 /кг маси
25
тша та через три години внутршньом'язово вводили урсовп" АДЕС у доз1 4 мл та 0,5% розчин селешту-натрда у доз1 1 мл.
Веиозиу кров вщбирали на початку дослщу та через 3 години теля згодовування бичкам штрату натрда, а також через 1, 2, 3, 6, 9, 12 годин теля введения впамшних препарата.
Умют вщновленого глутатюну визначали за методом О. В. Травшо!. В1тамши А 1 Е визначали у плазм1 кров1 методом високоефективно! рщинно! хроматограф!! [7]. Вм!ст Селену визначали за методом I. I. Назаренко ! сп!вав.
Результати дослщжень. Неензимну систему антиоксидантного захисту оргашзму бичк!в при гострому н!тратно-н!тритному ми дослщжували за в!там!нами А, Е, Селеном та в!дновленим глутат!оном. За даними антиоксидантами можна судити про ефективну роботу неензимно! системи антиоксидантного захисту.
В1тамш А зм!цнюе ¿мунну систему оргашзму багатьма способами, виконуючи бшьшють свое! роботи у слизових оболонках травного каналу. А вщомо, що штрати 1 штрити при потраплянш в оргашзм сприяють запаленню слизово! оболонки травного каналу. Тому, як ефективний метод лшування тварин штратно-штритного токсикозу ми застосовували впамшний препарат у який входить в1тамш А.
Вплив впамшного препарату Урсов1т-АДЕС та селешту натрда на оргашзм бичюв за гострого штратно-штритного токсикозу наведено у таблиц! 1. До введения штрату натрда бичкам вмют в1там1ну А був к межах ф1зюлопчних величин 1 коливався у межах величин 0,82±0,034 - 0,87±0,031 мкмоль/л. Пюля згодовування штрату натрда, вмют ретинолу у сироватщ кров1 бичюв почав р1зко знижуватися 1 вщповщно на третю годину дослщу знизився вщносно контролю на 18, 25 1 27 %.
Таблиця 1
Умкт в1тамшу А у сироватщ кров1 бичк1в шеля застосування Урсов1т-АДЕС та селешту натр1ю за гострого штратно-штритного токсикозу, мкмоль/л;
(M±m, п = 5)
Показники кров1 тварин (години) Групи тварин
Контрольна Дослщна (Д1) Дослщна (Д2)
До згодовування штрату натрш
Контроль 0,82±0,034 0,87±0,031 0,84±0,030
Шсля згодовування штрату натрш
Третя година 0,67±0,020 0,65±0,021 0,61±0,020
Пюля введения антиоксиданпв
— Урсови-АДЕС Урсов1т-АДЕС+ селениу-натрш
Перша година 0,61±0,016 0,70±0,025 0,72±0,030
Друга година 0,57±0,014 0,79±0,026* 0,78±0,028*
Третя година 0,53±0,015 0,81±0,031* 0,82±0,032*
Шоста година 0,59±0,018 0,84±0,030* 0,84±0,018*
Восьма година 0,66±0,025 0,85±0,033* 0,84±0,032*
Примтка. Стутнъ е1рог1дност1 пор1еняно з даними контрольноггрупи -р<0,05-* Застосування впамшного препарату супроводжувало зростанню вмюту А у кров1 бичюв хворих на гострий штратно-штритний токсикоз. Починаючи з першо! години дослщу, де вмют ретинолу у кров1 першо! дослщно! групи становив 0,70±0,025 мкмоль/л, вш продовжував зростати 1 на другу годину вщповщно зрю на
26
39 %, на третю годину - на 53 %, вщносно величин контрольно! групи тварин. На шосту 1 восьму години дослщу у кров! бичюв дослщно! групи бичюв Д1 вмют вггамшу А коливався у межах величин показниюв кров!, взятих на початку дослщу, ще до згодовування штрату натрда 1 розвитку гострого штратно-штритного токсикозу.
Застосування Урсовгг-АДЕС та селешту натрда сприяло зростанню вггамшу А так само, як 1 у першому випадку. Вмют вггамшу А у сироватщ кров! бичюв дослщно! групи Д2 був вищим вщносно величин контрольно! групи тварин на першу годину на 18 %, на другу годину - на 37 %, на третю годину - на 55 %, на шосту годину - на 42 % та на восьму годину - на 27 % вщповщно.
Вггамш Е волод1е важливою властивютю: охороняти жири вщ окиснення, що дуже важливо для функцюнування серцево-судинно! системи. Осюльки у попередшх наших дослщженнях встановлено низький вмют токоферолу за розвитку гострого штратно-штритного токсикозу, ми як лшувальний зас1б застосовували в1там1нний препарат, у який входив в1там1н Е.
Зм1ни вм1сту в1там1ну Е у сироватщ кров1 бичк1в за розвитку гострого штратно-штритного токсикозу та застосуванш природшх антиоксидант1в наведен! у таблиц! 2.
Таблиця 2
Умкт в1тамшу Е у сироватц1 кров1 бичк1в п1сля застосування Урсов1т-АДЕС та селешту натр1ю за гострого н1тратно-н1тритного токсикозу, мкмоль/л;
(М±ш, п = 5)
Показники кров! тварин (години) Групи тварин
Контрольна Досл!дна (ДО Досл!дна (ДО
До згодовування нирату натрш
Контроль 4,1±0,15 4,2±0,15 3,9±0,15
Шсля згодовування н!трату натр!ю
Третя година 3,1±0,13 3,0±0,12 3,3±0,10
Шсля введения антиоксиданпв
— Урсов!т-АДЕС Урсов!т-АДЕС+ селен!ту-натр!ю
Перша година 2,7±0,11 3,1±0,10 3,4±0,11
Друга година 2,5±0,12 3,5±0,11* 3,5±0,13*
Третя година 2,0±0,10 3,4±0,13* 3,5±0,10*
Шоста година 2,4±0,11 3,7±0,11* 3,9±0,11*
Восьма година 2,8±0,13 4,0±0,12* 4,1±0,12*
Проведен! нами дослщження показали, що у кров! бичюв ум!ст токоферолу теля надходження н!трат!в через три години знизився (табл. 2), пор!вняно з даними отриманими на початку дослщу у бичк!в контрольно! групи на 24,4 % та вщповщно у двох дослщних групах - на 28,6 %, на 15,4 %.
Пор!внюючи дан! контрольно! групи з даними першо! досл!дно! групи бичюв через 2 години теля введения вггамшного препарату вмют токоферолу був вищим на 40 %, а в другш груш тварин теля введения в!тамшного препарату та селешту натрда вмют даного в!там!ну був вищим також на 40 %. У подальшому вм!ст в!там!ну Е у кров! бичк!в контрольно! групи продовжував знижуватися. Найнижчим вмют вггамшу контрольно! групи тварин виявили на 3-ю годину досл!ду, де в!н складав 2,0±0,10 мкмоль/л. Однак, у тварин двох досл!дних груп вм!ст в!там!ну через три години теля введения антиоксиданпв був вищим вщносно контролю вщповщно на 70 ! 75 %.
27
Так, пор1внюючи даш контрольно! групи тварин з дослщними через вю!м годин теля введения вггамшв та селешту натрда, вмют токоферолу був вищим у першш дослщнш груш - на 43 %, у другш - на 46 %.
Умет токоферолу на тл1 дп вггамшв та селешту натрда за умов виникнення штратно-штритного токсикозу в бичюв вщновлювався до даних отриманих на початку дослщу.
Змши селену у кров! бичюв за умов введения Урсовггу-АДЕС та селешту натрда за гострого штратно-штритноого токсикозу наведен! у таблиц! 3.
Пюля згодовування штрату натрда активнють вище згаданого елементу через три години дослщу, теля розвитку гострого штратно-штритного токсикозу, у кров! бичюв контрольно! групи знизилася на 17,6 %, першо! дослщно! групи знизилася на 25 % та друго! - на 18,4 %.
Таблиця 3
Умкт селену у кров1 бичк1в п1сля застосування Урсовгг-АДЕС та селен1ту
натр1ю за гострого штратно-штритного токсикозу, мкг/л; (М±ш, п = 5)
Показники кров! тварин (години) Групи тварин
Контрольна Досл!дна (Д:) Досл!дна (Д1)
До згодовування нирату натрш
Контроль 51±0,70 52±0,80 49±0,75
П!сля згодовування нирату натр!ю
Третя година 42±0,75 39±0,85 40±0,75
П!сля введения антиоксиданпв
— Урсов!т-АДЕС Урсов!т-АДЕС+ селен!ту-натр!ю
Перша година 37±0,93 39±0,90 47±0,95
Друга година 34±0,80 35±0,85 49±0,80
Третя година 33±0,88 40±0,74 53±0,55*
Шоста година 39±0,94 43±0,76* 51±0,65*
Восьма година 42±0,80 47±0,82 53±0,80*
У контрольн1й груш тварин встановили понижений вм1ст селену протягом усього досл1ду. Найнижчим вмют селену у кров1 тварин контрольно! групи був на другу ! третю годину досл1ду, де вщповщно становив 34±0,80 1 33±0,88 мкг/л тобто пор1вняно з початковими величинами знизилася на 33 % 1 35 %. У подальшому вмют селену почав дещо зростати 1 на восьму годину вже становила 42±0,80 мкг/л.
Введения тваринам Урсов1ту-АДЕС та селен1ту натр1ю за умов розвитку гострого штратно-штритного токсикозу сприяло поступовому зростанню вм1сту селену у кров1 бичк1в досл1дних груп, починаючи з першо! до восьмо! години. Через три години теля введения антиоксидашгв у тварин, яким вводили вггамшний препарат Урсов!т-АДЕС вм1ст селену був на 21 % вищим вщ величин контрольно! групи тварин, а при введенш селешту натрда вмют елементу був вищим на 61 % пор1вняно з контролем. Через шють годин вм1ст селену кров1 досл1дних груп був вищим вщповщно на 10 1 31 % вщносно контролю. У подальшому вмют селену кров1 тварин дослщних груп продовжував зростати 1 на восьму годину дослщу вже становив вщповщно у першо! дослщно! групи 47±0,82 мкг/л, а у друго! дослщно! групи тварин 53±0,80 мкг/л.
Отже, застосування в!тамшного препарату Урсов!г-АДЕС та селен1ту натр1ю за умов розвитку гострого штратно-штритного токсикозу позитивно вплинули на пщвищення вм1сту селену у кров! дослщних груп тварин.
Вплив вище вказаних препарат1в дослщжували ! на р1вень в!дновленого глутатюну у кров! тварин при штратному навантаженн!. Як видно з таблиц! 4
28
р1вень вщновленого глутатюну у кров! бичюв на початку дослщу був у межах 33,90±0,5 - 35,80±0,5 мг%. Пюля згодовування штрату натрда у доз! 0,45 г К03"/кг маси тша р1вень вщновленого глутатюну у кров! даних тварин знижувався вщповщно у контрольно! групп тварин на 19 %, у дослщно! групи Д1 - на 24 %, у дослщно! групи Д2 - на 25 %.
У дослщних тварин, яким застосовували Урсовн-АДЕС, р1вень вщновленого глутатюну на першу годину дослщу зрю на 8,5 % вщносно величин контрольно! групи тварин. На другу годину дослщу р1вень показника, що дослщжувався, становив 28,24±0,7 мг%, що на 40 % е бшьшим пор!вняно вщ контрольно! групи тварин. Найбшьш в!рогщш змши р1вня в!дновленого глутат!ону у дослщно! групи Д1 спостерюали на третю ! шосту години дослщу, де в!дпов!дно з контрольною групою бичюв, у яких даний показник становив вщповщно 16,71±0,5 ! 20,35±0,7 мг%, р1вень зрю на 66,5 ! 49,8 % в!дпов!дно.
Таблиця 4
Р1вень в1дновленого глутат1ону у сироватщ кров1 бичк1в п1сля застосування Урсовгг-АДЕС та селен1ту натр1ю за гострого н1тратно-н1тритного токсикозу,
мг%; (M±m, п = 5)
Показники кров! тварин (години) Групи тварин
Контрольна Досл!дна (Д1) Досл!дна (Д2)
До згодовування нирату натрш
Контроль 33,90±0,5 35,35±0,7 35,80±0,5
П!сля згодовування н!трату натрш
Третя година 27,34±0,8 26,90±0,5 26,94±0,5
П!сля введения антиоксидант!в
— Урсов!т-АДЕС Урсов!т-АДЕС+ селен!ту-натр!ю
Перша година 25,03±0,6 27,16±0,5 30,47±0,5
Друга година 20,14±0,6 28,24±0,7 32,56±0,4
Третя година 16,71±0,5 27,83±0,5* 31,87±0,5*
Шоста година 20,35±0,7 30,49±0,6* 35,24±0,5*
Восьма година 22,47±0,5 33,10±0,7* 34,92±0,6*
П1сля застосування Урсов!т-АДЕС разом ¿з селен1том натр1ю р1вень в!дновленого глутат1ону швидше доходив до ф!зюлопчних величин. На першу годину дослщу, р1вень показника у кров! бичюв досл!дно! групи Д2 зрю на 22 % вщносно величин кров! контрольно! групи бичюв, тод1 як на другу, третю та шосту години вш зрю на 62, 90 та 73 % вщповщно.
Висновки.
1. Застосування Урсовпу-АДЕС та селешту натрда за умов розвитку гострого н!тратно-н!тритного токсикозу бичюв сприяли п!двищенню вм1сту неензимно! системи антиоксидантного захисту (в!там1ну А, в!там1ну Е, селену та вщновленого глутатюну) у кров! дослщних тварин;
2. Сукупне введения Урсовпу-АДЕС та селешту натрда проявляло кращу дда на неензимну систему антиоксидантного захисту оргашзму бичк1в н1ж застосування лише Урсовпу-АДЕС.
Л1тература
1. Гутий Б. В. Ннратне навантаження орган1зму бичюв ! стан антиоксидантно! системи !х кров! за цих умов / Б. В. Гутий // Науковий вюник Льв!всько! нац!онально! академ!! ветеринарно! медицини ¿мен! С. 3. Гжицького. Том 6 (№3), частина 1, Льв!в - 2004. - С. 88-94.
29
2. Гутий Б. В. До методики вивчення впливу штрат1в на стан антиоксидантно! системи бичюв / Б. В. Гутий, Д. Ф. Гуфрш // Науковий вюник Льв1всько1 нацюнально! академп ветеринарно! медицини ¿меш С. 3. Гжицького Льв1в 2004 Т. 6 (№ 2) частина 2, С 48-52
3. Гуфрш Д. Ф. Содержания нитратов и нитритов в химусе двенадцатиперстной кишки после введения бычкам нитрата натрия в разных дозах / Д. Ф. Гуфрш // Тезисы докладов Респ. конференции «Проблема нитратов в животноводстве и ветеринарии». Киев, 1990. - С. 28.
4. Куртяк Б. М. Вмют впамшв А 1 Е та продукпв перекисного окиснення лшщ1в у плазм1 кров1 кор1в при парентеральному введен! тривпу 1 шсолвпу в юнщ стшлового пер1оду / Б. М. Куртяк, В. Г. Янович // Наук.- техн. бюл. 1н-ту б1ол. тварин. - Льв1в, 2006. - С. 212-214.
5. Хмельницький Г. А. О возможности предотвращения загрязнения молока крупного рогатого скота канцерогенными нитрозаминами / Г. А. Хмельницький, Н. Ф. Панько, Д. М. Вовк // Пробл. нитратов в животноводстве и ветеринарии / Респ. конф. 17-20 сент. 1990 г. - К., 1990. - С. 60-62.
Стаття надшшла до редакци 31.03.2015
УДК 619:636.2:615.9:577.15:546.48
Гутий Б. В., д.вет.н., доцент © Лъегесъкий нацгоналънийушеерситет ветеринарно!медицины та б1отехнологт 1мет С. 3. Гжицького, Льв1в, Укра!на
АКТИВН1СТБ СИСТЕМИ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ ОРГАН13МУ БИЧК1В ЗА ГОСТРОГО КАДМ1СВОГО ТОКСИКОЗУ
У статт1 наведено результаты досл1джень вплыву кадм1ю хлорыду на показныкы ензымно! сыстемы антыоксыдантного захысту у молодняку велыко! рогато! худобы, а саме на актывмстъ каталазы, супероксыддысмутазы, глутат1онпероксыдазы, глутат1онредуктазы та глюкозо-6-фосфатдег1дрогеназы. Встановлено, що згодовування бычкам даного токсыканту у доз1 0,3 мг/кг масы тыа актывмстъ каталазы, супероксыддысмутазы, глутат1онпероксыдазы, глутат1онредуктазы та глюкозо-6-фосфатдег1дрогеназы у кров1 досл1дных тварын упродовж усъого досл1ду зныжувалася. Наыныжчою актывмстъ показныюв ензымно! сыстемы антыоксыдантного захысту у кров1 молодняку велыко! рогато! худобы встановлено на двадцятъ четверту годыну досл1ду, що пов'язано /з посыленою актыващею процеав лтопероксыдацИ та порушенням р1вновагы м1ж актывмстю антыоксыдантно! сыстемы та ттенсывмстю перекысного окыснення л1тд1в.
Ключовг слова: фармаколог1я, токсыколог1я, бычкы, кадмш, сыстема антыоксыдантного захысту.
©Гутий Б. В., 2015
30
