CC BY
20
УДК 619:615.355
Леськт X. Я., к.вет.н., асистент © E-mail: [email protected]
Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет еетеринарногмедицини та б1отехнологт iмет С. 3. Гжицъкого, м. Лъвгв, Украгна
ФАРМАКОЛОГ1ЧНА КОРЕКЦ1Я АНТИ0КСИДАНТН01 ТА
1МУНН01 СИСТЕМИ ПОРОСЯТ ЗА УМОВ МОДЕЛЮВАННЯ ХРОН1ЧНО Н1ТРАТНО-Н1ТРИТНОГО ТОКСИКОЗУ
У cmammi наведет дат про стан антиоксидантног системы, а саме: ензимног гг ланки, ттенсиетстъ пероксидного окиснення л\тд1е та резистентност1 оргатзму поросят за умов розвитку ттратно-ттритного навантаження. Дослгд проведено на поросятах великог бшог породи тримкячного ежу. Зразки Kpoei поросят слугували матер1алом для дослгдженъ. У Kpoei поросят загалъновизнаними методами визначали фагоцитарну активтстъ нейтрофшв та ттенсиетстъ фагоцитозу. У еритроцитах Kpoei дocлiджyeaлu: глутатюнпероксидну, каталазну, супероксиддисмутазну aKmuenocmi. У сироватщ Kpoei визначали: аспартат - та алатн амтотрансферази, гidponepoKcdudu лiniдiв, dienoei кон'югати, лiзoцuмнy та бактерицидну aKmuenocmi сироеатки Kpoei, eMicm циркулюючих iMynnux комплекЫе середнъогмолекулярногвеличини.
Встаноелено, що препарат «Memiфeн» теля згодоеуеання у CKiadi корму у KWbKOcmi 0,9 мг/кг маси тыа теарини позитивно впливае на стан антиоксидантног системи та природног pesucmenmHOcmi гхнъого оргатзму за умов ттратного навантаження. У наших до^дженнях це прояелялося зростанням aKmuenocmi ензимног ланки антиоксидантног системи оргатзму поросят, а саме: супероксиддисмутази, глутатюнпероксидази та каталази, зниженням inmencueHOcmi процеЫе пероксидного окиснення лiniдie та тдвищенням нecneцuфiчнoг pesucmenmHOcmi. Проведет до^дження дали можливктъ розширити icnyw4i уявлення про вплив nimpamie i nimpumie на оргатзм поросят та внести eidnoeidm доповнення до з'ясування особливостеи перебку хротчного ттратно-ттритного токсикозу тварин i3 врахуванням стану антиоксидантногта iMynnoi cucmeM.
Ключов{ слова: мemiфeн, антиоксидантна система, супероксиддисмутаза, каталаза, глутатюнпероксидаза zidponepoKCudu лiniдiв, dienoei кон 'югати, амтотрансферази, поросята, ттратно-ттритне навантаження
© Лесьшв X. Я., 2014
177
УДК 619:615.355
Леськив К. Я.
Львовский националъныйуниверситет ветеринарной медицины и биотехнологий имени С. 3. Гжицкого, Львов — 79010, Пекарская, 50
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ И
ИМУИНОЙ СИСТЕМЫ ПОРОСЯТ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИЕ
ХРОНИЧЕСКОГО НИТРАТНО-НИТРИТНОГО ТОКСИКОЗА
В статье приведены данные о состоянии антиоксидантной системы, а именно энзимного ее звенья, интенсивность перекисного окисления липидов, и резистентности организма поросят в условиях развития нитратно-нитритной нагрузки. Опыт проведен на поросятах крупной белой породы трехмесячного возраста. Образцы крови поросят служили материалом для исследований. В крови общеизвестными методами определяли фагоцитарную активность и интенсивность фагоцитоза. В сыроватке крове: гидроперекиси липидов, диэновые кон'югаты а также лизоцимную и бактерицидную активность сыворотки крови, содержание циркулирующих иммунных комплексов средней молекулярной величины. В еритроцитах крови исследовали: глутатионпероксидазную, каталазную, супероксиддисмутазную, активность.
Установлено влияние метифена, который при скармливании с кормом в количестве 0,9 мг/кг массы тела животного положительно влияет на состояние антиоксидантной и иммунной систем при нитратной нагрузке. В наших исследованиях это характеризовалось возрастанием показателей активности энзимного звена антиоксидантной системы, а именно: супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и каталазы организма поросят и повышением резистентности. Проведенные исследования позволили глубже изучить влияние нитратов и нитритов на организм поросят и внести соответствующие дополнения в понятие механизмов хронического нитратно-нитритного токсикоза животных с учетом состояния антиоксидантной и иммунной системы.
Ключевые слова: метифен, антиоксидантная система, супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпнроксидаза, гидроперекиси липидов, диеновие кон 'югаты, амынотрансферазы, поросята нитратно-нитритные нагрузки.
UDC 619:615.355
C. J. Leskiv
Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S. Z. Gzhytsky, Lviv — 79010, Pekarska, 50
PHARMACOLOGICAL CORRECTION ANTIOXIDANT AND IMMUNE SYSTEM OF PIGLETS UNDER SIMULATION CHRONICALLY NITRATE-NITRITE TOXICOSIS
The aim was to study and analyze the dynamic parameters of the antioxidant system and the resistance of pigs, in nitrate-nitrite load. The experiment conducted on
178
pigs of large white breed three mounth old. The material for the study were blood samples. In the blood by known methods were defined phagocytic activity, the intensity of phagocytosis. In serum were investigated: the glutathione peroxidase activity, catalase activity, superoxide dismutase, lizotsymnu active of serum, the bactericidal activity of serum content of circulating immune complexes of high molecular weight. We found the antioxidant effect of Metifen which was feed at a dose of 0.9 mg/kg.m.w. Was investigated positively affects of this drag under antioxidant and immune system in nitrate loading. In our studies it was shown by the growth performance of the level enzymatic antioxidant system namely, superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase and increased resistance of the body piglets. Conduct of the study made it possible to further explore the impact of nitrates and nitrites in the body of pigs and make appropriate amendments to the concept of mechanisms of chronic nitrate-nitrite toxicity animals with regard to the status of the antioxidant system and the immune system.
Key words: antioxidant system, metifen, superoxidedismutase, catalase, glutathioneperoxidase, hydroperoxide of lipids, diene conugates, aminotransferases, piglets, nitrate-nitrite load.
Вступ. Дос1 актуальным завданням е розробка ветеринарних препарата, здатних шдвищувати резистентшсть оргашзму тварин, нормал1зувати процеси метабол1зму, вщновлювати структуру та функци оргашв i систем. Проте, арсенал використовуваних у ветеринарнш медицин! препарат1в для корекци ¿мунодефщитного стану оргашзму с/г тварин за штратно-штритного навантаження е недостатшм [2,4,11]. Отруення тварин штратами призводить до загибел1 продуктивного погол1в'я молодняку с/г тварин, особливо поросят теля вщлучення, та завдае значних економ1чних збитюв [1,3,5]. Власне тому поглиблене вивчення патогенезу штратно-штритного токсикозу у свиней та методи його корекци мае важливе значения.
Резистентшсть тварин залежить, в основному, вщ розвитку та функцюнування ¿мунно! системи. Проте, активний захист молодняку за участю мехашзм1в природно! резистентност1 часто е недостатньо ефективним внаслщок поширених метабол1чних порушень, серед яких важливе мкце займае зниження антиоксидантно! системи [7,8]. Ланка антиоксидантних реакцш у мехашзм1 захисних процеав е провщною i найбшьш потужною, оскшьки вони запоб1гають не тшьки розвитков1 в1льнорадикальних реакц1й, накопиченню пероксид-анюшв та пероксид1в, але й пщтримують високу активн1сть окисно-в1дновних процеЫв, забезпечують ел1м1нац1ю к1нцевих кисневих метаболтв i3 залученням ix до енергетичного обм1ну й активац11 процес1в синтезу. Тому належне функц1онування АОС оргашзму е запорукою здоров'я тварин [9]. Однак, в наш техногенний час на оргашзм обрушуеться така кшьккть ксеноб!отик!в, що в1н не може самост1йно справлятися з нейтрал1зац1ею Bcix надлишкових в1льних радикал1в. Виникае дисбаланс м1ж виробниками радикал1в i антиоксидантами - розвиваеться оксидативний стрес [10]. На кафедр1 фармаколог!! та токсикологи Льв1вського нац1онального ун1верситету
179
ветеринарно! медицини та бютехнологш ¿м. С.З. Гжицького, розроблено антиоксидантний препарат «Мет1фен», який у своему склад1 мютить фенарон, що затримуе окиснення лшвдв \ знижуе вмют пероксидних радикал1в, забезпечуе збереження бюлопчно активних речовин у в1тамшних препаратах { кормових добавках [5-8]. В оргашзм1 тварин фенарон стимулюе перетворення перекиЫв у неактивш метаболии, що сприяе пщвищенню неспециф1чно! резистентност1 оргашзму. Окр1м фенарону, вищезгаданий антиоксидант мктить у своему склад1 метюнш, який е донатором метальних груп для утворення бюлопчно актнвних речовин, необхщних для метабол1чних процеЫв у синтез! бшюв [5]. Кр1м цього, вш попереджуе розвиток жирово! шфщьтраци печшки.
Мета дослщження. Враховуючи вищенаведену характеристику компонента препарату «Мет1фен», наш1 дослщження були скероваш на з'ясування ефективност1 впливу цього препарату на стан оргашзму свиней за умов штратно-штритного навантаження, а саме на показники природно! резистентност1 та антиоксидантно! системи захисту.
Матер1али та методи. Об'ектами дослщжень були 10 поросят велико! бшо! породи тримкячного в1ку. Дослщження проводили у ННВЦ «Комаршвський» ЛНУВМ та БТ ¿м. С. 3. Гжицького. За методом груп-аналопв було сформовано 2 групи тварин: контрольна (К) та дослщна (Д). Поросята групи К знаходились на звичному рацюш для господарства, а також згодовували 1м штрат натрш у кщькоси 0,3 гКО3_/кг маси тща один раз на добу протягом м1сяця. Поросята групи Д знаходились на звичному рацюш для господарства з додатковим згодовуванням мет1фену у кщькосп 0,9 мг/кг маси тща тварини + штрат натрш у кщькост1 0,3 гКО3_/кг маси тща один раз на добу протягом мюяця.
Кров для дослщжень у поросят брали з крашально! порожнисто! вени на 10-, 30-, 60- та 90-ту добу теля згодовування штрату натрш. У стабшзованш гепарином кров1 визначали фагоцитарну актившсть нейтрофшв (ФА) та штенсившсть фагоцитозу (Ф1) за допомогою загальновизнаних метод1в у модифжаци Чумаченко В. Ю. (1990). В еритроцитах кров1 дослщжували: актившсть глутатюнпероксидази (ГПО; К.Ф.1.11.1.9; Мош В. М., 1986); актившсть каталази (КАТ; К.Ф. 1.11.1.6; Королюк М. А. 1 ствавт., 1988); актившсть супероксиддисмутази (СОД; КФ 1.15.1.1; Дубинша Е. Е., 1983) У сироватщ кров1 - л1зоцимну актившсть (ЛАСК); бактерицид ну актившсть (БАСК) [12]; вмкт циркулюючих ¿мунних комплекав середньо! молекулярно! маси (ЩК; Чернушенко Е. Ф., 1981), концентрацш гщроперекиЫв лшдав -ГПЛ (Мирончик В.В., 1984); р1вень д1енових кон'югат1в - ДК (Стальна 1.Д., 1977), актившсть ензим1в: аспартатамшотрансферази (АсАТ; К.Ф. 2.6.1.1.) 1 аланш амшотрансферази (АлАТ К.Ф. 2.6.1.2.) - за методом Райтмана й Френкеля, в модифшацп Капетанаю К.Г., 1962. Статистичну обробку результата дослщжень проводили за методикою, описаною Ойвшим В. А. [12]. Стушнь в1рогщност1, пор1вняно з даними тварин контрольно! групи: * — р<0,05, ** — р<0,01, — *** р<0,001.
180
Результати й обговорення. За хрошчного штратно-штритного токсикозу (ХННТ) у поросят встановлено зниження активное^ ензиму - СОД, починаючи вже з 10-1 доби дослщу (табл. 1). На 30-ту добу дослщу актившсть ензиму знизилася на 11 % вщносно початкових величин. На 60-ту добу дослщу в еритроцитах кров1 тварин, яким задавали штрат натрш у субтоксичнш доз1, встановлено найнижчу актившсть СОД. Як бачимо з даних табл.1, актившсть каталази в еритроцитах кров1 тварин К групи на 10-ту добу досл1ду мала тенденщю до зниження вщносно початкових величин. На 30-ту добу дослщу актившсть вказаного ензиму знизилася на 11 %, а на 60-ту добу дослщу вщповщно на 18 % вщносно величин в еритроцитах кров1 поросят К групи на початку дослщу. Також встановлено, не значне зниження активное^ ГПО в еритроцитах кров1 поросят за умов моделювання ХННТ. Отримаш результати дослщжень вказують на шпбуючий вплив токсикант1в у поросят на актившсть дослщжуваних ензим1в антиоксидантного захисту. Актившсть СОД, КАТ та ГПО е одними з основних показниюв, як1 характеризують стан антиоксидантно! систем!. Застосування «Мет1фену» сприяло в1рогщному пщвищенню активное^ СОД та КАТ в еритроцитах кров1 поросят, яю пщдавалися штратно-штритному навантаженню, що можливо, пов'язано з безпосередньою участю препарату у знешкодженш вшьних радикал1в та продукт1в ПОЛ. Уникнути р1зномаштних ускладнень за переб1гу захворювань можна шляхом своечасного блокування пускового мехашзму патолог11. Тобто, зниженням ¿нтенсивност1 ПОЛ в оргашзм1 шляхом використання антиоксидант1в, як1 попереджують утворення в1льних радикал1в, здатних пошкоджувати кл1тину. Зг1дно даних табл.1, розвиток ХННТ супроводжуеться посиленням процес1в ПОЛ, на що вказуе зростання р1вня ГПЛ та ДК у сироватц1 кров1 поросят К групи. Згодовування поросятам корму разом з натр1ю н1тратом у кшькост1 0,3 г К03~/кг спричиняло зростання вмкту ГПЛ у сироватц1 кров1 поросят К групи. Так, на 10-ту добу дослщу вмкт ГПЛ збшьшився на 21 % (р < 0,05) пор1вняно з початковими величинами. У подальшому знову виявили зростання вм1сту вказаного показника (р < 0,05), що досл1джувався, який на 30-ту добу досл1ду становив 1,12±0,05 ОЕ/мл. На 60-ту добу дослщу вмют г1дропероксид1в л1п1д1в у сироватщ кров1 поросят К групи збшьшився на 67 % (р < 0,01) пор1вняно з початковими величинами. На 90-ту добу досл1ду вм1ст ГПЛ у сироватц1 кров1 поросят групи К дещо знизився пор1вняно з величинами 60-то! доби, однак залишався на високому р1вш { становив 1,23±0,03 ОЕ/мл.
При моделюванш хрон1чного н1тратно-н1тритного токискозу поросят вмют ДК у 1х сироватщ кров1 протягом усього досл1ду зростав (р < 0,05 - р < 0,01).
Згодовування поросятам у склад1 комб1корму препарату "Мет1фен" спричиняло шпбуючий вплив на ¿нтенсивн1сть процес1в ПОЛ. На 10-ту добу дослщу вмют ГПЛ у сироватщ кров1 тварин дослщно! групи був меншим на 13 %, на 30-ту добу - на 29 %, на 60-ту добу - на 32 % вщносно показниюв у тварин К групи. Згодовування метюншу, фенарону та мет1фену поросятам сприяло зниженню вмюту ДК у 1х сироватщ кров1 за розвитку ХННТ. Так, на
181
10-ту добу дослщу вмкт дослщжуваного показника вщносно тварин К групи був меншим вщповщно на 6 %. На 30-ту добу дослщу вмют д1енових кон'югат1в у сироватщ кров1 тварин дослщно! групи зростав \ вщповщно становив 7,34±0,21 Мкмоль/л. На 60-ту добу досл1ду у сироватщ кров1 поросят, згодовували мет1фен - на 16 % вщносно величин тварин К групи.
Отже, дослщжуваний препарат волод1е антиоксидантними властивостями, у результат! чого вщбуваеться вщновлення р1вноваги у комплекс! АОС^ПОЛ заХННТ.
Таблиця 1.
Вплив мет1фену на актившсть ензшупв антноксндантно!' системи захисту в еритроцитах кров1 та вм1ст продукт1в пероксидного окиснення лтЫв у сироватщ кров! поросят за хрошчного штратно-
Показники Перюди дослвдження
Груш На початку 10-та доба 30-та доба 60-та доба 90-та доба
СОД УО/хв.хмг пр. К 33,31±0,11 31,14±0,17* 29,76±0,17" 28,51±0,15" 28,99±0,15***
д 33,80±0,14 32,43±0,06*** 32,88±0,12*** 32,61±0,06*** 33,11±0,05 ***
КАТ Ннмоль/хв. хмг пр. к 1,24±0,06 1,16±0,04 1,10±0,05 1,02±0,14 1,03±0,06
Д 1,26±0,06 1,25±0,05 1,21±0,02 1,20±0,05 1,24±0,05*
ГПО Нмоль ОШ/хвхмгпр. к 35,49±0,07 33,18±0,06* 31,60±0,18" 31,20±0,09" 31,52±0,21"
Д 35,50±0,07 36,19±0,14*** 35,43±0,12*** 35,34±0,22*** 35,51±0,12***
ГПЛ ОЕ/мл к 0,75±0,04 0,91±0,05* 1,12±0,05" 1,25±0,04" 1,23±0,03"
Д 0,73±0,07 0,79±0,04** 0,80±0,01 ** 0,85±0,03** 0,78±0,04**
ДК Мкмоль/л к 6,81±0,11 7,44±0,24 8,66±0,22* 9,05±0,26* 8,99±0,24"
Д 6,51±0,23 6,97±0,26 * 7,34±0,21 ** 7,56±0,27** 6,80±0,25**
АсАТ ммоль/л/год к 0,360±0,013 0,379±0,010 0,392±0,012* 0,426±0,011* 0,429±0,015"
0,356±0,012 0,357±0,013* 0,362±0,011* 0,368±0,012** 0,358±0,013**
АлАТ ммоль/л/год к 0,220±0,011 0,286±0,013* 0,320±0,011* 0,334±0,011" 0,337±0,012"
Д 0,215±0,011 0,223±0,01 * 0,231±0,010** 0,238±0,013** 0,225±0,01 **
Примтка. У цш та наступних таблицях стушнь в1ропдносп, пор1вняно з даними контрольных груп: * — р < 0,05; ** — р < 0,01 ; *** — р < 0,001; У цш та наступних таблнцях стушнь в1ропдносп показнишв контрольно! групи на початку дослщу з даними контрольно! групи упродовж дослщу: *— р < 0,05; "— р < 0,01; "*— р < 0,001.
Важливе значения у вивченш терапевтично! ефективност1 препарат1в-антиоксидант1в вщкрае визначення активное^ амшотрансфераз, оскщьки за актившстю ензим1в можна судити про стушнь ураження печшки. При розвитку ХННТ у сироватщ кров1 поросят зростае актившсть АсАТ. Також встановлено, що при згодовуванш N¿N0 у доз1 0,3 г К037кг м.т. актившсть АлАТ у сироватщ кров1 поросят групи К на 10-ту добу дослщу зросла на 30%, на 30-ту добу - на 45%, на 60-ту добу дослщу - на 51,8%, на 90-ту добу дослщу - на 53,2% вщносно початкових величин. Пщвищення активносп амшотрасфераз у сироватщ кров1 Д групи поросят, можливо, зумовлене тим, що штрити пошкоджують бюлопчш мембрани кл1тин, у результат! чого ¿з гепатоцит1в у
182
кров проникають даш ензими. Та, чим глибш1 структуры! пошкодження бюлопчних мембран, тим вища актившсть амшотрансфераз у сироватщ кровг Однак, застосування антиоксиданту тваринам за умов штратного навантаження блокуе токсичну дш штрат1в \ штрит1в на печшку поросят, на що вказуе зниження активное^ амшотрансфераз у сироватщ !х кровг Пор1внюючи отримаш даш тварин дослщно! групи (р<0,001) з поросятами групи К, виявили суттеве зменшення активное^ ензим1в АлАТ та АсАТ упродовж усього дослщу. Анал1зуючи актившсть АсАТ у кров1 поросят, яким згодовували мет1фен, вщзначаемо, що на 10-ту добу дослщу актившсть ензиму знизилася на 5,8%, на 30-ту добу дослщу знизилася на 19,5%, а на 60-ту добу дослщу вщповщно - на 13,6% вщносно показника у тварин групи К. На 90-ту добу досл1ду актившсть АсАТ у сироватщ кров1 поросят групи Д становила 0,358±0,13 ммоль/л/год. На 60-ту добу дослщу актившсть АлАТ у сироватщ кров1 поросят групи Д зросла у вщношенш з попередньою добою дослщу, однак пор1вняно з показником у поросят групи К вона була нижчою на 29%.
Отже, при розвитку штратно-штритного токсикозу вщбуваеться дестабшзащя мембран кл1тин, яка зумовлена активащею пероксидного окиснення лшдав та окиснювальною модифжащею бшк1в. Р1вень ПОЛ визначаеться, з одного боку, процесами утворення радикал1в та пероксид1в, а з шшого - станом ендогенних систем антиоксидантного захисту, тому ощнка антиокиснювально! активное^ цих систем мае практичне значения.
Основними ¿мунолопчними тестами, що характеризуют стан ¿мунно! системи поросят, е показники неспециф1чно! резистентност1 оргашзму. За хрошчного штратно-штритного токсикозу протимжробна актившсть сироватки кров1 поросят групи К у перш1 доби дослщження мала тенденщю до пщвищення, однак у наступи! доби дослщу встановлено зниження бактерицидно! та л1зоцимно! активносп сироватки кров1 (таблиця 2). На 90-ту добу дослщу у поросят групи К, встановлено незначне пщвищення ЛАСК, на що ймов1рно вказуе адаптащя оргашзму поросят на тривале надходження натрш штрату. Однак, пор1внюючи величини з показниками кров1, взятими на початку досл1ду антимжробна актившсть сироватки кров1 була нижчою.
Разом з цим, необхщно зауважити, що показники фагоцитозу, а також вм1сту ЩК у кров1 поросят групи К впродовж дослщу ктотно не змшювались, що вказуе на вщсутшсть впливу штрату натрш у субтоксичнш доз1 на окрем1 ланки кл1тинно! \ гуморально! ланки природно! резистентност1 оргашзму поросят.
У поросят групи Д на 10-ту добу дослщу пор1вняно до початкового перюду ми вщзначили тенденщю до пщвищення протимжробно! активное^ сироватки кровг У наступи! доби дослщження БАСК та ЛАСК знижувалися, однак пор1вняно з показниками тварин групи К вони були вищими. Застосування поросятам групи Д Мет1фену, спричиняло до в1рогщного пщвищення БАСК та ЛАСК, вщповщно на 60- \ 90-ту добу дослщу. У поросят групи К на 60-ту добу дослщу встановлено найвищий р1вень ЩК де вщповщно з початковими величинами вш зрю на 6 %. Високий р1вень ЩК у сироватщ
183
кров1 вказуе на значне антигенне навантаження оргашзму. Вщсутшсть змши вмюту Ц1К в оргашзм1 поросят групп Д, правдопод1бно, може вказувати на штенсившсть процеав дезштоксикацп \ таким чином зменшення утворення антигешв, що призводить до стабшзаци вмкту Ц1К у кровг Загалом, одержан! результати вказують на певний стимулювальний вплив мет1фену при додаванш 1х до комбжорму поросятам, у яких моделювали ХННТ на актившсть неспециф1чного ¿мунного захисту у кров1, а саме: БАСК та ЛАСК.
Таблиця 2
Показники неспецн(|нчно'1 резистентного кров1 поросят (М±ш, п=5)
Показники Групи тварин
Групи Початок 10 доба 30 доба 60 доба 90 доба
БАСК, % К 26,44+0,49 29,41+0,60 25,13+0,65 24,04+0,54 24,83+0,50
д 25,79+0,49 28,79+0,50 25,20+0,49 24,91+0,50* 25,05+0,56
ЛАСК, % к 41,12+0,61 42,89+0,63 39,41+0,60 38,31+0,72 40,21+0,70
Д 41,33+0,70 41,64+0,60 39,86+0,65 38,92+0,54 39,23+0,70*
ФА, % к 89,85+0,50 90,41+0,52 87,74+0,50 86,42+0,51 87,31+0,55
Д 90,14+0,57 90,29+0,53 88,13+0,51 87,08+0,53* 87,96+0,50
Ф1 к 12,27+1,90 12,65+1,90 11,65+1,85 11,18+1,90 11,53+1,90
Д 12,32+1,95 12,58+1,94 11,70+1,91 11,41+1,92 11,64+1,90
ЩК, мМ/мл к 79,28+3,13 79,35+3,10 79,91+3,11 80,32+3,13 79,86+3,11
Д 79,31+3,10 79,34+3,13 79,74+3,13 79,86+3,10 79,51+3,10
За розвитку ХННТ на 10-ту добу дослщу у поросят групи К встановлено тенденцш до пщвищення ФА та Ф1 нейтрофЫв кров1 пор1вняно з початковими величинами. Це, можливо, зумовлено захисно-компенсаторною реакщею оргашзму. У наступи! перюди дослщження встановлено зниження показниюв кл1тинно! ланки природно! резистентност1 орган1зму поросят, найнижчими показники фагоцитозу були на 60-ту добу дослщу. В1дпов1дно фагоцитарна активн1сть знизилася на 3,4 % аФ1 - на 9 %. На 90-ту добу досл1ду встановлено п1двищення показниюв фагоцитозу, однак пор1вняно з початком дослщу вони були нижчими. Зниження ФА та Ф1 за X пояснюеться посиленням ауто1мунних реакц1й, що супроводжуеться ¿нтенсивним антит1логенезом, в результат! якого значна к1льк1сть антит1л зв'язуеться з антигеном \ в кров1 зб1льшуеться вм1ст ЦТК. Згодовування поросятам вищезгаданого антиоксиданту сприяло п1двищенню фагоцитарно! активное^ та !хнього фагоцитарного шдексу пор1вняно з поросятами групи К. На 60-ту добу дослщу ФА у кров1 поросят Д групи була в1рог1дно вища, н1ж у контрольнш.
У ц1лому отриман1 результати дослщжень вказують на те, що згодовування поросятам у склад1 рацюну препарату «Мет1фен» призводить до пщвищення активное^ ензим1в антиоксидантно! системи захисту, кл1тинних \ гуморальних фактор1в неспециф1чно! резистентност1 !хнього орган1зму у пор1внянш с показниками тварин у яких моделювали штратно-штритний токсикоз без задавания вищезгаданого препарату.
184
Висновки
1. Згодовування штрату натрш поросятам у кшькост1 0,3 г N037kt маси тша. Викликае розвиток хрошчного штритно-штратного токсикозу, що проявляеться пригшченням активное^ ензим1в антиоксидантно! системи: каталази, глутатюнпер оксид ази та супероксиддисмутази та зростанням продукта пероксидного окиснення лшдав. Також починаючи з 60-то! доби дослщу встановлено зниження показниюв неспециф1чно! резистентное^, що вказуе на ¿муносупресивний вплив штрата на ¿мунну систему поросят.
2. Змши активност1 амшотрансфераз у сироватщ кров1 поросят пояснюються гепатопротекторною д1ею Мет1фену.
3. За штратного навантаження, згодовування у склад1 корм1в для свиней препарату «Мет1фен» у кшькост1 0,9 мг/кг.м.т.тв. спричиняло стимулювальний вплив на актившсть ензим1в антиоксидантно! системи захисту та сприяло пщвищенню природно! резистентност1 оргашзму тварин.
Перспективи подальших дослщжень. Досл1дження будуть спрямован1 на вивчення впливу препарат1в-антиоксидант1в, на систему антиоксидантного захисту та ¿мун1тету при токсикозах тварин та птищ.
Л1тература
1. Агроеколог1чна оц1нка м1неральних добрив та пестицид1в / [Патика В.П., Макаренко Н.А., Моклячук Л.1. та ш.]; за ред. В.П. Патики. - К.: Основа, 2005. - 300 с.
2. Бптоцький B.C. Стан процеЫв перекисного окиснення лшщ1в, системи антиоксидантного захисту та ефектившсть застосування нового комплексного антианем1чного препарату для поросят-сисушв / B.C. Б1тюцький // Науково -Техн1чний бюлетень 1нституту 61олог11 тварин УААН. - Льв1в, 2006. - С. 32-37.
3. Винярська А.В. Вплив штрата на 6ioxiMi4Hi показники кров1 на оргашзм телят у неонатальний перюд розвитку за н1тратного навантаження /
A.В. Винярська // Вкник Сумського нац. аграр. ун-ту. - Суми, 2004. - Вип. - С. 150-153.
4. Гунчак В.М. Вплив штрата на дезштоксикацшну функц1ю печшки /
B.М. Гунчак // Науковий вкник ЛДАВМ та БТ. ¿м. С.З. Гжицького. - Льв1в, 2002. - Т. 4, № 1. - С 5-7.
5. Гунчак В.М. Настанова по застосуванню препарату "Мет1фен" // Затверджена Державним науково-дослщним контрольним ¿нститутом ветеринарних препарат1в та кормових добавок. - Льв1в, 2004. - 2 с.
6. Гунчак В.М. Новий антиоксидант "Мет1фен" та його застосування для проф1лактики штратно-штритного токсикозу у курей / В.М. Гунчак // Сшьський господар. - Льв1в, 2004. -№ 7. - С. 13-15.
7. Гутий Б. В. До методики вивчення впливу штрата на стан антиоксидантно! системи бичюв / Б.В. Гутий // Науковий вюник ЛНАВМ та БТ. ¿меш С.З. Гжицького. - Льв1в, 2004. Т. 6, № 2. Ч. 2. - С. 48-52.
8. Гуфрш Д.Ф. Зм1ни активност1 трансамшаз в кров1 бичк1в п1д впливом н1трату натр1ю в р1зних дозах / Д.Ф. Гуфрш // Науково-Техшчний бюлетень. УНД1Ф1В, - льв1в, 1992. - Вип. 14. - С. 18-20.
185
9. Лесьюв Х.Я. Вплив мспфену на стан антиоксидантного захисту оргашзму поросят / Х.Я. Лесьюв // Науково-Техшчний бюлетень шституту бюлогп тварин та ДНДК1 ветпрепарат1в та кормових добавок. - Льв1в, 2011. -Вип. 12, № 3,4. - С. 214-217.
10. Лесьюв Х.Я. Фармакодинамжа антиоксидант1в фенарону, мет1фену та мет1он1ну в орган1зм1 поросят / Х.Я. Лесьюв // В ¿сник Житомирського национального агроеколопчного ушверситету. - Житомир, 2012. - Т. 3, № 1 (32), Ч. 1. - .260-267.
11. Ф1зюлого-бюх1м1чш методи дослщження у бюлоги, тваринництв1 та ветеринарнш медицин!. Довщник: / Вл1зло В.В., Федорук P.C. та rnmi- Льв1в, 2004. - С. 191-197.
Рецензент - д.вет.н., професор Гуфрш Д.Ф.
186
