Динамика уровней нейроаутоантител в крови пациентовс тяжелой черепно-мозговой травмой Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Оригинальные исследования

Original Researches

МЕДИЦИНА

НЕОТЛОЖНЫХ состояний

УДК 616.831-001-036.17-07: 616.15-097 DOI: 10.22141/2224-0586.8.87.2017.121332

Шарлай К.Ю.

Харквський нац1ональний медичний унВерситет, м. ХаркВ, Укра'на

Динамка piBHiB нейроавтоантилл у KpoBi хворих на тяжку черепно-мозкову травму

Резюме. Актуальтсть. Як вiдомо, тяжка черепно-мозкова травма супроводжуетьсярозвитком гтокси з подальшою загибеллю нервових клтин. Важливу роль у патологiчному процеа вiдiграють автоiмуннi реакци клтинного i гуморального типу. Мета роботи: вивчити вмст у кровi авто-антитл до нейроантигетв у хворих на тяжку черепно-мозкову травму. Матерiали та методи. Обстежено 40 хворих з iзольованою тяжкою черепно-мозковою травмою, ят перебували на л-кувант у вiддiленнi штенсивно1 терапи в тсляоперащйному перiодi. Контрольну групу станови-ли 20 здорових добровольщв. Вмст автоантиты до мозкових антигетв (основного блка мiелiну (МВР), кальщйзв'язуючого блка (Б-100), нейроспецифiчноi енолази (ЫБЕ) та загального мозкового антигена) визначали методом iмуноферментного аналiзу на 1-шу, 3-тю, 5-ту ,7-му, 14-ту добу тсля оперативного втручання. Результати. Було виявлено, що рiвень автоантитл до основного быка мiелiну на 1-шу добу, а також упродовж усього долдження вiрогiдно не вiдрiзнявся вiд рiвня здорових добровольщв. Концентращя автоантитл до кальцшзв'язуючого блка на 1-шу добу вiрогiдно не вiдрiзнялась вiд рiвня здорових добровольщв, але на 3-тю добу вона збльшилась, рiз-ниця мiж показниками пацiентiв i здорових добровольщв була статистично вiрогiдною. На 5-ту добу вiдбувалося зниження показни^в зi збереженням вiрогiдноi рiзницi. На 7-му та 14-ту добу рiвнi автоантитл пацiентiв поступово знижувалися (р > 0,05). Рiвень автоантиты до нейрос-пецифiчноi енолази на 1-шу добу не перевищував показники здорових добровольщв (р > 0,05). На 3-тю добу рiвень збыьшився, досягши тка на 5-ту добу, коли рiзниця порiвняно з показниками здорових добровольщв була статистично вiрогiдною. В подальшому вiдбувалося зниження показни^в зi збереженням статистично вiрогiдноiрiзницi. Рiвнi автоантиты до загального мозкового антигена на 1-шу добу були тдвищет, але вiрогiдно не вiдрiзнялися вiд показни^в здорових добровольщв. В подальшому показники зростали, досягши тка на 5-ту добу, коли вони статистичнорiзнилися з показниками здорових добровольщв. Надалi спостергалося зниження показни^в на 7-му та 14-ту добу зi збереженням статистично вiрогiдноiрiзницi. Висновки. Результати нашого дослiдження показали, що тяжка черепно-мозкова травма викликае тдвищення рiвнiв специфiчних автоантиты до мозкових антигетв у сироватщ кровi хворих. -Зафжсований високий рiвень автоантиты до нейроспецифiчноi енолази, блка Б-100, загального мозкового антигена i низький — до основного блка мiелiну, що дозволяе зробити висновок про те, що саме нейрони i астроглiя схильт насамперед до змш та пошкодження, оскльки до iх антигетв активуеться автоiмунний процес. Ключовi слова: тяжка черепно-мозкова травма; автоiмуннiреакци; автоантитыа до нейроантигетв

Вступ

Тяжка черепно-мозкова травма (ТЧМТ), як i гостре порушення мозкового KpoBoo6iry, супроводжуеться розвитком гшокси з подальшою загибеллю нервових кл™н. Мехашзми розвитку патолопчного процесу вивчеш досить Грунтовно,

встановлеш оборотш i необоротш змши нервових клггин. Важливу роль у цьому вщграють запаль-ш реакци, каскад прозапальних цитоюшв та ав-тоiмyннi реакци клггинного i гуморального типу [1]. Якщо роль автоiмyнних реакцш на антигени мозку в розвитку ввддалених наслвдюв перенесе-

© «Медицина невщкладних стаыв», 2017 © «Emergency Medicine», 2017

© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017

Для кореспонденцп: Волкова Юлiя BiKTopiBHa, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедрою медицини невщкладних стаыв, анестезю-логп та ненсивноТ' терапи, Харгавський нацюнальний медичний уыверситет, пр. Науки, 4, м. Харгав, 61022, Укра'на; e-mail: [email protected] For correspondence: Yulia Volkova, MD, PhD, Professor, Head of the Department of emergency medicine, anesthesiology and intensive care, Kharkiv National Medical University, Nauky Ave., 4, Kharkiv, 61022, Ukraine; e-mail: [email protected]

т

но! ТЧМТ не викликае заперечень, то участь авто-iмунних механiзмiв у !! розвитку в гострий перюд захворювання визнаеться не вс1ма. Автоiмуннi реакц!! можуть бути спрямоваш проти антигенiв рiзних типiв нервових клггин: нейронiв, маркером яких е нейроспецифiчна енолаза (НСЕ), глiальних клггин, маркером яких е бiлок S-100, мiелiнових оболонок, де маркером е основний б!лок мiелiну. Спрямованiсть автоiмунних реакцiй щодо певних нервових клгган при розвитку ТЧМТ вивчена не-достатньо.

Висока швазившсть, вартiсть i не завжди до-статня iнформативнiсть методiв дослiдження головного мозку (зокрема, мониторинг внутр1шньо-черепного тиску (ВЧТ) при рiзнiй його патолог!!) примусили впроваджувати в клiнiчну практику дослщження бiохiмiчних й iмунологiчних марке-рiв, якi дозволили б визначити стутнь ураження головного мозку, прогнозувати вихщ [2]. Пошко-дження мозку супроводжуються змiнами в його нейрох1м!! i нейро1мунолог!!, зокрема зростанням вмiсту нейроспециф1чних 61лк1в та автоантитiл до них. Цей факт i використовуеться для д1агности-ки пошкодження нервово! тканини. До основних маркер1в пошкодження мозку вщносять 61лок S-100 (маркер астроцитарно! активац!!), нейро-специфiчну енолазу, матричну металопроте!на-зу 9, фактор von Willebrand i нейтроф!льний фактор росту B-типу [3, 4].

Бшок S-100 виходить у системний кровотж при пошкодженш гематоенцефалiчного бар'еру неза-лежно в!д механiзму пошкодження головного мозку [5, 6]. Пщвищення р1вня бiлка S-100 в сироватщ кров1 т1сно корелюе з тяжшстю черепно-мозково! травми [7, 8], видом пошкодження мозково! тканини, що виявляеться при комп'ютернiй томограф!! (КТ), тдвищенням ВЧТ понад 25 мм рт.ст., тяж-к1стю черепно-мозково! травми i нейропсихiчними дисфункц1ями [9—12], ощнкою стану за шкалою коми Глазго [4, 9, 13—15].

Б!лок S-100 — астроглiальний бшок, особливо великий його вм1ст в б!лш речовиш мозку i шван-н1вських клиинах, а також у кард1ом1оцитах [16]. НСЕ — гл1кол!гачний нейроспециф1чний ¡зофер-мент енолази, 1снуе в трьох !зоформах — у, yy i ау [4, 17, 18]. Цей фермент в основному мютиться в арш речовин1 мозку (особливо багато його в кор1) i служить маркером нейронального пошкодження при ЧМТ, еп!лепс1ях, гшокс!! мозку, енцефалт i пухли-нах мозку [4, 16]. Перюд натврозпаду НСЕ стано-вить до 2 д1б [4].

Тому важливе вивчення авто1мунно! вщповщ орган1зму на пошкодження головного мозку у ви-гляд1 п1двищених р1вшв специф1чних автоантит1л до мозкових антигешв у сироватц1 кров1 хворих !з ТЧМТ, що може св1дчити про наявшсть авто1мун-ного компонента в патогенез! розвитку травматично! хвороби головного мозку.

Мета роботи: вивчити вм1ст у кров1 автоантит!л до нейроантиген1в у хворих на тяжку черепно-моз-кову травму.

Матерiали та методи

Обстежено 40 хворих з iзольованою ТЧМТ, якi перебували на лжуванш у вiддiленнi штенсивно! терап!! КЗОЗ «Харювська мiська клiнiчна лжар-ня швидко! та невщкладно! медично! допомоги iм. проф. О.1. Мещаншова» у 2015—2016 рр. Конт-рольну групу становили 20 здорових добровольцiв вжом вiд 35 до 55 роюв. При надходженнi всi хво-рi були обстеженi за загальноприйнятою схемою, що включае в себе консультацго нейрохiрурга та за потреби шших спецiалiстiв, забiр кровi та сечi для лабораторного дослiдження (клiнiчнi, бiохiмiчнi аналiзи, коагулограма), проведення ядерно-магн!т-но-резонансно! томограф!!. Усiм дослiдженим хво-рим були проведет ургентш оперативнi втручання. Вмют автоантитiл до мозкових антигешв (основного б!лка мiелiну (МВР), кальцiйзв'язуючого б!л-ка (Б-100), нейроспециф!чно! енолази (№Б) та загального мозкового антигена) визначали методом iмуноферментного аналiзу на 1-шу, 3-тю, 5-ту, 7-му, 14-ту добу захворювання тсля оперативного втручання. Рiвень автоантитiл до мозкових антигешв висловлювали в умовних одиницях. Статис-тичну обробку отриманих даних проводили з вико-ристанням програми 81аИ8Иса з визначенням М ± а (середня ± стандартне вщхилення), для ощнки вь ропдносп вщмшностей застосовували 1-критерш Стьюдента.

Результати та обговорення

У 1-шу — 14-ту добу встановлеш висок! р1вш авто-антит!л до окремих нейроантигешв. Так, р!вень авто-антит!л до основного бшка м1елшу становив на 1-шу добу 28,1 ± 3,3 ум.од. пор!вняно з 26,2 ± 1,1 ум.од. у здорових добровольщв (р > 0,05) (рис. 1).

На 3-тю, 5-ту добу його р!вень мав тенденщю до зниження ! становив 27,1 ± 4,7 та 26,2 ± 4,1 ум.од. На 7-му добу вщбувалося його незначне зб!ль-шення до 26,4 ± 3,7 ум.од., а поим зниження до

40

35

у.о.

Пац1енти

Добровольц1

20

15

p < 0,05 p > 0,05

30 - 28,1 27 1

||.___I1 26,2 26,4 26,1

.г- гт-Аг^.-Л.----^---

25 Г 26,2 26 2 оа ° ое ° 26,2

26,2 ф

26,2

26,2

5

Доба

14

Рисунок 1. Р'вень автоантитш до основного бЛка MicniHy в сироватц кров! хворих на ТЧМТ

Рисунок 2. PiBeHb автоантитл до кальцшзв'язуючого блка (S-100) в сироватц кров! хворих на ТЧМТ

Рисунок 3. Рiвень автоантитл до нейроспецифiчноï енолази в сироватц кров! хворих на ТЧМТ

Рисунок 4. Рiвень автоантитл до загального мозкового антигена в сироватц кров! хворих на ТЧМТ

26.1 ± 2,8 ум.од. PiBHi автоантиты до основного быка мiелiну статистично не вг^знялись вщ таких у здорових добровольщв на кожному з етатв.

Кардинально шша ситуацiя спостерпалась серед показниюв шших нейроавтоантитш. На 1-шу добу рiвень автоантиты до кальцшзв'язуючого бшка пе-ревищував рiвень здорових осiб (12,6 ± 0,9 ум.од.) i становив 14,0 ± 3,2 ум.од. (р > 0,05) (рис. 2).

На 3-тю добу вш збшьшився до 18,0 ± 2,6 ум.од., рiзниця мж показниками пацieнтiв i здорових добровольщв була статистично вiрогiдною. На 5-ту добу вщбувалося зниження показниюв (16,2 ± 2,4 ум.од.) зi збереженням вiрогiдноï рiзницi. На 7-му та 14-ту добу рiвнi автоантиты пащенпв поступово знижу-валися — вщповщно до 14,1 ± 2,3 та 11,9 ± 1,6 ум.од. (р > 0,05).

Рiвень автоантиты до нейроспецифiчноï енолази на 1-шу добу не перевищував показники здорових добровольщв (23,1 ±1,4 ум.од.) i становив

24.2 ± 1,8 ум.од. (р > 0,05) (рис. 3).

На 3-тю добу рiвень збшьшився до 25,9 ± 3,1 ум.од., досягши тка на 5-ту добу (30,0 ± 2,3 ум.од.), коли рiз-ниця жрвняно з показниками здорових добровольщв була статистично вiрогiдною. В подальшому вщбу-валося зниження показникiв зi збереженням статистично вiрогiдноï рiзницi: на 7-му добу рiвнi становили 28,0 ± 2,4 ум.од. та 26,1 ± 2,3 ум.од. — на 14-ту добу.

Рiвнi автоантитш до загального мозкового антигена на 1-шу добу були пщвищеш, але вiрогiдно не вг^знялися вщ показникв здорових добровольцiв (29,3 ± 1,2 ум.од.) i становили 32,5 ± 1,8 ум.од. (рис. 4).

У подальшому показники зростали i на 3-тю добу становили 36,0 ± 2,6 ум.од., досягши тка на 5-ту добу (38,7 ± 2,6 ум.од.), коли вони статистично рiзнилися з показниками здорових добровольщв. Надалi спосте-рпалося зниження показниюв до 37,2 ± 2,1 ум.од. на 7-му добу та 34,5 ± 3,2 ум.од. на 14-ту добу зi збереженням статистично вiрогiдноï рiзницi.

Висновки

Результати нашого дослщження показали, що ТЧМТ викликае напруження стресорних та iмуно-логiчних механiзмiв в органiзмi пацiента. Це тд-тверджуеться наявнiстю пiдвищених рiвнiв спе-цифiчних автоантитiл до мозкових антигетв у сироватщ кровi хворих iз ТЧМТ. Зафiксований ви-сокий рiвень автоантитiл до нейроспецифiчноï енолази, бшка S-100, загального мозкового антигена i низький — до основного бшка мiелiну. Це дозволяе зробити висновок про те, що саме нейрони й астро-гая схильш насамперед до змш та пошкодження, оскiльки до ЗСх антигетв активуеться автоiмунний процес. Тому в подальшому необхщно враховувати наявнiсть автоiмунного компонента в патогенезi розвитку травматично! хвороби головного мозку, який може негативно впливати на тяжисть переб^ ТЧМТ, ïï наслщки i летальтсть.

Конфлiкт ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтересiв при пщготовщ дано'1 статтi.

Пацieнти ^^ Добровольцi

Доба

Список лператури

1. Содержание нейроаутоантител в крови больных при геморрагическом и ишемическом мозговом инсульте / Лисиный Н.И., Бельская Л.Н., Глоба М.Б. [и др.]// Укратський неврологiчний журнал. — 2014. — № 3—4. — С. 103-104.

2. Диагностика и мониторинг нейронального повреждения при тяжелой черепно-мозговой травме/М.А. Молдова-нов, В.Е. Клименко, А.В. Полещук [и др.]// Общая реаниматология. — 2010. — Т. VI, № 1. — С. 17-21.

3. Early biomarkers of stroke/M.A. Reynolds, H.J. Kirchick, J.R. Dahlen [et al.] // Clinical Chemistry. — 2003. — Vol. 49, № 10. — P. 1733-1739.

4. Use of neuron-specific enolase for assessing the severity and outcome in patients with neurological disorders / J.E. Lima, O.M. Takayanagui, L.V. Garcia [et al.] // Braz. J. Med. Biol. Res. — 2004. — Vol. 37. — P. 19-26.

5. S-100 Proteins in the human peripheral nervous system / Gonzalez-Martinez T, Perez-Pinera P., Diaz-Esnal B., Vega J.A. // Microsc. Res. Techniq. — 2003. — Vol. 60(6). — P. 633-638.

6. De Kruijk J.R. Prediction of posttraumatic complaints after mild traumatic brain injury. Early symptoms and biochemical markers / De Kruijk J.R, Leffers P., Menheere P.P. [et al.]// J. Neural. Neurosurg. Psychiatry. — 2002. — Vol. 73(6). — P. 727-732.

7. Woertgen C. Early S-100B serum level correlates to quality of life in patients after severe head injury / Woertgen C., Rothoel L.D., Brawanski A. // Brain Injury. — 2002. — Vol. 16(9). — P. 807-816.

8. Biberthaler P. Evaluation of S-100b as a specific marker for neuronal damage due to minor head trauma /Biberthaler P., Mussack T., Wiedemann E. [et al.] //World J. Surg. — 2001. — Vol. 25(1). — P. 93-97.

9. Unden J. Serum S100B levels in patients with epidural hae-matomas/ Unden J., Bellner J., AstrandR., Romner B. //Brit. J. Neurosurg. — 2005. — Vol. 19(1). — P. 43-45.

10. Pelinka L.E. GFAP versus S100B in serum after traumatic brain injury: relationship to brain damage and outcome /

^Ш

Pelinka L.E., Kroepfl A, Leixnering M. [et al.]// J. Neurotrau-ma. - 2004. - Vol. 21(11). - P. 1553-1561.

11. Mussack T., Biberthaler P., Wiedemann E. et al. S-100b as a screening marker of the severity of minor head trauma (MHT)-a pilot study/Mussack T., Biberthaler P., Wiedemann E. [et al.]// Acta Neurochir. Suppl. - 2000. - Vol. 76. - P. 393-396.

12. Rasmussen L.S. Biochemical markers for brain damage after cardiac surgery - time profile and correlation with cognitive dysfunction / Rasmussen L.S., Christiansen M., Eliasen K. [et al.] // Acta Anaesthesiol. Scand. - 2002. - № 46(5). -P. 547-551.

13. Kruijk J.R. S-100 Band neuron-specific enolase in serum of mild traumatic brain in jury patients / De Kruijk J.R., Leffers P., Menheere P.P. [et al.]//Acta Neurol. Scand. - 2001. -Vol. 103(3). - P. 175-179.

14. Участие аутоиммунных механизмов в развитии ишемического повреждения головного мозга / Скворцо-ва В.И., Шерстнев В.В., Константинова Н.А. [и др.]//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2005. -Т. 105(8). - С. 36-40.

15. Snyder-Ramos S.A. Cerebral and extracerebral release of protein S100B in cardiac surgical patients / Snyder-Ramos S.A., Gruhlke T., Bauer H. [et al.] // Anaesthesia. - 2004. -Vol. 59(4). - P. 344-349.

16. Kecskes Z. NSE and S100 after hypoxia in the newborn pig / Z. Kecskes, K.R. Dunster, P.B. Colditz // Pediatr. Res. -2005. - Vol. 58. - P. 953-957.

17. Neuron specific enolase (NSE): A valuable prognostic factor of central nervous system dysfunction following cardiac surgery / E.A. Konstantinou, K. Venetsanou, A.P. Mitsos [et al.]// British Journal of Anaesthetic & Recovery Nursing. - 2008. -Vol. 9, № 1. - P. 22-28.

18. Neuron-Specific Enolase and S100B in cerebrospinal fluid after severe traumatic brain injury in infants and children / R.P. Berger, M. C. Pierce, S.R. Wisniewski [et al.] // Pediatrics. - 2002. - Vol. 109, № 2. - P. 31.

Отримано 30.09.2017 ■

Шарлай ЕЮ.

Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина

Динамика уровней нейроаутоантител в крови пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой

Резюме. Актуальность. Как известно, тяжелая черепно-мозговая травма сопровождается развитием гипоксии с последующей гибелью нервных клеток. Важную роль в патологическом процессе играют аутоиммунные реакции клеточного и гуморального типа. Цель работы — изучить содержание в крови аутоантител к нейроанти-генам у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Материалы и методы. Обследовано 40 больных с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой, находившихся на лечении в отделении интенсивной терапии в послеоперационном периоде. Контрольную группу составили 20 здоровых добровольцев. Содержание аутоантител к мозговым антигенам (основному белку миелина (МВР), кальцийсвязывающему белку (8-100), нейроспе-цифической энолазе (№Е) и общему мозговому антигену) определяли методом иммуноферментного анализа на 1-е, 3-и, 5, 7, 14-е сутки после оперативного вмешатель-

ства. Результаты. Было обнаружено, что уровень аутоантител к основному белку миелина (МВР) на 1-е сутки, а также на протяжении всего исследования достоверно не отличался от уровня здоровых добровольцев. Концентрация аутоантител к кальцийсвязывающему белку (8-100) на 1-е сутки достоверно не отличалась от уровня здоровых добровольцев, но на 3-и сутки она увеличилась, и разница между показателями пациентов и здоровых добровольцев была статистически достоверной. На 5-е сутки происходило снижение показателей с сохранением достоверной разницы. На 7-е и 14-е сутки уровни аутоантител пациентов постепенно снижались (р > 0,05). Уровень аутоантител к нейроспецифической энолазе на 1-е сутки не превышал показатели здоровых добровольцев (р > 0,05). На 3-и сутки уровень увеличился, достигнув пика на 5-е сутки, когда разница по сравнению с показателями здоровых добровольцев была статистически

достоверной. В дальнейшем происходило снижение показателей с сохранением статистически достоверной разницы. Уровни аутоантител к общему мозговому антигену на 1-е сутки были повышены, но достоверно не отличались от показателей здоровых добровольцев. В дальнейшем показатели росли, достигнув пика на 5-е сутки, когда они статистически отличались от показателей здоровых добровольцев. В дальнейшем наблюдалось снижение показателей на 7-е и 14-е сутки с сохранением статистически достоверной разницы. Выводы. Результаты нашего исследования показали, что тяжелая черепно-мозговая

травма вызывает повышение уровней специфических аутоантител к мозговым антигенам в сыворотке крови больных. Зафиксирован высокий уровень аутоантител к нейроспецифической энолазе, белку 8-100, общему мозговому антигену и низкий — к основному белку миелина, что позволяет сделать вывод о том, что именно нейроны и астроглия склонны в первую очередь к изменениям и повреждениям, поскольку к их антигенам активируется аутоиммунный процесс.

Ключевые слова: тяжелая черепно-мозговая травма; аутоиммунные реакции; аутоантитела к нейроантигенам

K.Yu. Sharlai

Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine

Dynamics of levels of neuroautoantibodies in the blood of patients with severe traumatic brain injury

Abstract. Background. As you know, severe traumatic brain injury is accompanied by the development of hypoxia with the subsequent death of nerve cells. The autoimmune reactions of the cellular and humoral type play an important role in the pathological process. The purpose of the work was to study the content of autoantibodies to brain antigens in the blood of patients with severe traumatic brain injury. Materials and methods. 40 patients with isolated severe traumatic brain injury were examined in the postoperative period. The control group consisted of 20 healthy volunteers. The content of autoantibodies to brain antigens (myelin basic protein (MBP), S-100 protein, neurospecific enolase (NSE) and heterophile brain antigen) was determined by the method of enzyme-linked immunosorbent assay on days 1, 3, 5, 7, 14 after operative intervention. Results. It was found that the level of autoantibodies to the MBP on day 1, as well as throughout the study, did not significantly differ from that of healthy volunteers. The concentration of autoantibodies to protein S-100 on day 1 was not significantly different from that of healthy volunteers, but on day 3 it increased, the difference between patients and healthy volunteers was statistically significant. On day 5, there was a decrease in the indicators with a significant difference. On days 7 and 14, the levels of autoantibodies in patients gradu-

ally decreased (p > 0.05). The level of autoantibodies to the neuronspecific enolase on day 1 did not exceed the values of healthy volunteers (p > 0.05). On day 3, the level increased reaching the peak on day 5, when the difference in comparison with healthy volunteers was statistically significant. In future, there was a decrease in the indicators with the preservation of statistical reliability. The levels of autoantibodies to the heterophile brain antigen on day 1 were elevated, but did not significantly differ from those of healthy volunteers. Subsequently, the figures increased reaching a peak on day 5, when they statistically varied from healthy volunteers. Afterwards, there was a decrease in the indicators on days 7 and 14, with a statistically significant difference remaining. Conclusions. The results of our study showed that severe traumatic brain injury causes elevated levels of specific autoantibodies to brain antigens in the blood serum of patients. A high level of autoantibodies to neurospecific enolase, protein S-100, heterophile brain antigen, and a low level to the myelin basic protein have been recorded. This allows us to conclude that neurons and astroglia are prone primarily to changes and damage, since an autoimmune process is activated to their antigens. Keywords: severe traumatic brain injury; autoimmune reactions; antibodies to brain antigens