CC BY
21
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 612.017.1-02:616-001.316-036.8-085 DOI: 10.22141/2224-0586.8.87.2017.121325
ХижнякА.А.1,1евлева В.1.2, Волкова Ю.В.1, Шарлай К.Ю.1
1 Харквський нац1ональний медичний университет, м. Харк1в, Укра!на
2 Харк1вська м1ська кл1н1чна лкарня швидко! невдкладно! медично!допомоги ¡мен1 проф. О.1. Мещан1нова, м. Харк1в, Укра!на
Дексмедетомшин як компонент шсляоперащйноТ аналгоседацп у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою
Резюме. Як вiдомо, адекватна аналгоседащя забезпечуе антистресовий захист при проведент ттенсивно1 терапи, у тому числi й у пацiентiв з тяжкою черепно-мозковою травмою. Тому метою нашого долдження було вивчення впливу дексмедетомiдину як компонента аналгоседацп на напружетсть стресорних реакцш организму у пацiентiв з тяжкою черепно-мозковою травмою. Проведено проспективне долдження, що включало 80 пацiентiв з iзольованою тяжкою черепно-мозковою травмою у тсляоперацшному пероду. Хворим 1-1 групи (п = 40) аналгоседащю здшсню-вали за допомогою морфту та натрт оксибутирату, у хворих 2-1 групи (п = 40) додатково за-стосовували a2-адреномiметик дексмедетомiдин. На етапах долдження (1-ша, 3-тя, 5-та та 7-ма доба) визначали рiвень тсулту, кортизолу, глюкози у сироватщ кровi, розраховували тдекс НОМА. Вже на 3-тю добу вивчет маркери стресу мали вiрогiдно нижчий рiвень у хворих 2-1 групи. Тому отримат результати дозволяють зробити висновок, що при додавант дексмедетомiдину як компонента аналгоседацп зниження напруженостi стресорних реакцш вiдбуваеться ранше. Ключовi слова: тяжка черепно-мозкова травма; аналгоседащя; дексмедетомiдин; стресорт реакцп
Вступ
Як вщомо, травматичш пошкодження стоять на третьому мгсщ серед причин смерп, поступаючись тшьки захворюванням системи кровообпу 1 онко-патологи, причому 50 % травм супроводжуються пошкодженням головного мозку. Серед причин смерт молодих працездатних людей черепно-моз-кова травма сто!ть на першому мгсщ, що обумовлюе особливу значущгсть дано! проблеми [1—3]. Загаль-новщомий факт, що невщ'емним компонентом штенсивно! терапи (1Т) пащентш з тяжкою череп-но-мозковою травмою (ТЧМТ) е штучна вентиля-ц1я легешв (ШВЛ), що викликае виражений дискомфорт у пащента незалежно вщ р1вня порушення свщомосп [3]. З шшого боку, гснуе необхщнгсть в адекватному знеболюванш. Така ситуац1я породила концепщю адекватно! аналгоседацп протягом тс-ляоперацшного перюду [4—8].
Сучасний тдхщ до ведения пащенпв на ШВЛ на основ1 аналгоседацп, який в1дводить аналгетич-
ному компоненту вир1шальну роль, знижуе потребу в г1пнотичному компонент! [9, 10]. Адекватна аналгоседац1я забезпечуе антистресовий захист при проведенш 1Т [11], при цьому глибина седаци змен-шуеться, що збер1гае циркадш ритми орган1зму [12]. Проте протоколи аналгоседацГ! р1зних кра!н дуже рГзняться мж собою, що ще раз демонструе актуаль-н1сть дано! проблеми [3].
Задач!, що стоять ниш перед аналгоседащею, дозволяють досить устшно виршувати агон!сти а2-адренорецептор!в. Таким представником е дек-смедетомщин, разом !з седативною й анксюл!гич-ною д!ею в!н стаб!л!зуе зовн!шне дихання, що по-легшуе вщлучення пац!ента вщ респ!ратора [13]. Ефект дексмедетом!дину керований ! передбачений, в!н полегшуе пробудження пац!ента п!сля анестези [14], дозволяе знижувати дози наркотичних аналь-гетиюв ! седативних препарат!в [13, 15—18].
Окр!м згаданих вище властивостей дексмедето-мщину, для нього характерна кардю-, нейро- ! не-
© «Медицина невщкладних стаыв», 2017 © «Emergency Medicine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденци: Волкова Юлiя BiKTopiBHa, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри медицини невщкладних сташв, анестезюлоги та штенсивно''' терапи, Харювський нацюнальний медичний унiвеpситет, пр. Науки, 4, м. Харюв, 61022, Украша; e-mail: dryu.volkova@gmail.com
For correspondence: Yulia Volkova, MD, PhD, Professor, Head of the Department of emergency medicine, anesthesiology and intensive care, Kharkiv National Medical University, Nauky Ave., 4, Kharkiv, 61022, Ukraine; e-mail: dryu.volkova@gmail.com
р
фропротективна дiя [19, 20]. Зокрема, вш знижуе тяжкiсть гiпоксично-iшемiчного пошкодження мозку i покращуе функцiональнi невролопчш на-слщки пiсля ЧМТ [19]. Описаш вище особливостi дексмедетомiдину забезпечили його широке засто-сування в практищ 1Т взагалi i в 1Т нейрохiрургiчних пацieнтiв зокрема [14, 21, 22].
Мета цього дослщження — вивчити вплив декс-медетомщину як компонента аналгоседаци у хворих з Гзольованою тяжкою черепно-мозковою травмою на напружешсть стресорних реакцiй оргашзму.
Матерiали та методи
Для досягнення мети було обстежено 80 пащен-пв з iзольованою тяжкою черепно-мозковою травмою, яю надiйшли до Харювсько! мюько! клшГчно! лiкарнi швидко! та невщкладно! медично! допомоги гм. проф. О.1. Мещанiнова у 2015—2016 роках. Вж хворих коливався вщ 18 до 65 (49,3 ± 17,9) рокГв, жГ-нок серед них було 28, чоловЫв — 52. ТЧМТ була результатом побиття у 56 випадках, дорожньо-тран-спортно! пригоди (ДТП) — у 12 випадках, падшня з висоти власного зросту — у 12 випадках (табл. 1). Уам дослщженим хворим були проведенi ургентнi оперативнi втручання. При надходженнi до стащ-онару у хворих негайно ощнювався стан вГтальних функцгй, пгсля чого проводилися необхщш засоби IT, спрямованi на тдтримку функцгй зовнгшнього дихання та кровообяу (ШВЛ, iнфузiйна терапiя). Уа хворг були обстеженi за загальноприйнятою схемою, що включае в себе консультащю нейрох1рурга та, за необхщносп, гнших спецiалiстiв, забiр кровг та сечi для лабораторного дослщження (клгнгчнг, бю-хгмгчнг аналiзи, коагулограма), проведення ядерно-магштно-резонансно'1 томографи. пгсля цього хворг переводилися у супроводГ анестезГолога вщдшення штенсивно'1 терапГ! (BIT) до операцшно!. ПГсля за-кшчення оперативного втручання пацГенти повер-талися до BIT, де продовжувалася IT.
Обстежеш хворГ були роздГленГ на двГ групи за схемою проведення аналгоседаци. Серед хворих 1-1 гру-пи субдуральна гематома виявилася у 19 випадках, епщуральна, Гнтрацеребральна, епщуральна з штра-церебральною та епщуральна Гз субдуральною — по
3, 6, 7, 5 випадюв вщповщно; у 2-й груш субдуральна гематома мала мюце у 22 хворих, епщуральна — у 4, Гнтрацеребральна — у 7, епщуральна у поеднанш з Гнтрацеребральною — у 5, епщуральна Гз субдуральною — у 2 хворих. ЛГвобГчна локалГзац1я ушкоджен-ня спостерГгалася у 26 хворих 1-1 групи та у 23 хворих 2-1, правобГчна — вщповщно у 9 та 10 хворих, двобГч-на локалГзац1я — у 5 та 7 хворих вщповщно (табл. 2). Статистично значущих вщмшностей м1ж хворими обох груп за наведеними показниками не було.
Хворим 1-1 групи (n = 40) аналгоседацГю здшсню-вали за допомогою морфшу та натрГю оксибутирату (ГОМК), у хворих 2-1 групи (n = 40) додатково засто-совували а2-адреномГметик дексмедетомГдин. МорфГн вводився у дозГ 0,03—0,04 мг/кг/год, ГОМК — 10— 15 мг/кг/год, дексмедетомщин — 0,2—0,7 мкг/кг/год. РГвень цшьово! седацГ! становив 2 бали за шкалою Riker (SAS). Кожного ранку аналгоседац1я припинялася для оцГнки рГвня свГдомостГ та ступеня збудженостГ. Якщо хворий не був доступним до елементарного контакту та у нього спостер1галося психомоторне збудження, аналгоседацГю продовжували, якщо навпаки — ви-рГшували питання про припинення аналгоседацГ! та ШВЛ. При недостатнш ефективностГ аналгоседацГ! дози препаратГв пГдвищували у вищевказаних межах.
Дослщження проводилося на наступних етапах: надходження, 1-ша, 3-тя, 5-та та 7-ма доба пГсля оперативного втручання. На цих етапах вивчали рГвень шсулшу, кортизолу, глюкози у сироватцГ кровГ для оцГнки напруженостГ стресорних реакцш, розраховували Гндекс HOMA (Homeostasis model assessment), а також визначали термш вГдновлення свГдомостГ та припинення ШВЛ.
ГлжемГю визначали за допомогою глюкометра ONE TOUCH ULTRA, концентращю кортизолу та Гмунореактивного ГнсулГну (IPI) в сироватцГ кровГ — Гмуноферментним методом. Ыдекс HOMA, що вщображуе рГвень ГнсулГнорезистентностГ, яка пГд-вищуеться при напружених стресорних реакц1ях, розраховували за загальноприйнятою формулою:
глiкемiя (ммоль/л) • IPI (мкМО/мл)
НОМА=-22:5-,
де IPI — Гмунореактивний шсулш.
Таблиця 1. Розподл досл'1джених хворих за групами, статтю, вком i механ'змом одержання ТЧМТ
Група Стать, n (%) BiK (роки) Мехаызм травми, n (%)
Ч Ж Побиття ДТП Падшня з висоти зросту
1-ша (n = 40) 28 (70) 12 (30) 53,4 ± 18,2 32 (80) 4 (10) 4 (10)
2-га (n = 40) 24 (60) 16 (40) 45,1 ± 17,4 24 (60) 8 (20) 8 (20)
Усього 52 (65) 28 (35) 49,3 ± 17,9 56 (70) 12 (15) 12 (15)
Таблиця 2. Розподл до^джених хворих за характером ушкодження, n (%)
Група С/д Е/д |/ц Е/д + i/ц Е/д + с/д Локалiзацiя злiва Локалiзацiя справа Двобiчна локалiзацiя
1-ша 19 (47,5) 3 (7,5) 6 (15) 7 (17,5) 5 (12,5) 26 (65) 9 (22,5) 5 (12,5)
2-га 22 (55) 4 (10) 7 (17,5) 5 (12,5) 2 (5) 23 (57,7) 10 (25) 7 (17,25)
Усього 41 (51,25) 7 (8,75) 13 (16,25) 12 (15) 7 (8,75) 49 (61,25) 19 (23,75) 12 (15)
Примтки: с/д — субдуральна гематома, е/д — епщуральна гематома, i/ц — нтрацеребральна гематома.
Для визначення piBHM седацй користувалися шкалою седацп — збудження Riker (SAS). PiBeHb порушення свiдомостi визначався за шкалою коми Глазго (ШКГ).
yci математичнi операцй i графiчнi побудови проведенi з використанням програмних пакетiв Microsoft Office XP. Вiрогiднiсть результатiв досль дження була пщтверджена обробкою отриманих да-них за допомогою статистичних програм Microsoft XP home та Microsoft Excel XP. Ус значення поданi у виглядi М ± а (середня ± стандартне вiдхилення). Для оцiнки вiрогiдностi вiдмiнностей використову-вали t-критерiй Стьюдента. При р < 0,05 вщмшносп розглядалися як статистично вiрогщнi.
Результати та обговорення
Нaпруженiсть стресорних реакцш вивчали шляхом визначення рiвнiв 1х мaркерiв (кортизолу, глю-кози, 1Р1) у кровi. Вмiст кортизолу (рис. 1) на 1-шу добу дослщження в усiх пaцieнтiв був пщвищеним за норму та становив у 1-й груш 1028 ± 27 нмоль/л i 1036 ± 54 нмоль/л — у 2-й (p > 0,05). На 3-тю добу в обох групах вщбулося вiрогiдне зниження цьо-го показника — вщповщно до 966 ± 28 нмоль/л i 896 ± 26 нмоль/л, але у 2-й груш це зниження було вiрогiдно бшьш виражене. На 5-ту добу концентра-цiя кортизолу в кровi в усiх пaцieнтiв продовжува-ла вiрогiдно зменшуватися (вiдповiдно 873 ± 78 та 817 ± 42 нмоль/л). На 7-му добу рiвень кортизолу продовжував зменшуватися, але без статистично значущо'1 рiзницi мiж групами, у 1-й групi становив 803 ± 24 нмоль/л, у 2-й — 790 ± 33 нмоль/л.
Динамжа глiкемiй у хворих обох груп була схожою (рис. 2), без статистично значущо'1 рiзницi. На 1-шу добу концентрaцiя глюкози в кровi пaцieнтiв 1-1 групи становила 6,7 ± 0,6 ммоль/л, 2-1 групи — 6,3 ммоль/л. До 3-1 доби глiкемiя вiрогiдно зменшилася в обох групах — вщповщно до 5,7 ± 0,4 i 5,4 ± 0,4 ммоль/л. На 5-ту добу вщбулося вiрогiдне зменшення цього показника в 1-й груш до 5,3 ± 0,4 ммоль/л та невiро-гщне зменшення до 5,2 ± 0,4 ммоль/л у 2-й груш. На 7-му добу ситуац1я практично не змшилася: глжем1я хворих 1-1 групи становила 5,0 ± 0,4 ммоль/л, 2-1 групи — 5,0 ± 0,2 ммоль/л.
Змши концентраций 1Р1 в обстежених групах хворих дещо вiдрiзнялися (рис. 3). Якщо на
1-шу добу статистично значущих вщмшностей не було (1-ша група — 12,6 ± 4,5 мкМО/мл, 2-га — 11,6 ± 3,6 мкМО/мл), то на 3-тю добу у 2-й груш вщбулося вiрогiдне зниження вмгсту 1Р1 в кровi до 8,6 ± 1,8 мкМО/мл, тодi як у 1-й групi вш значно не змiнився (11,5 ± 3,0 мкМО/мл, p < 0,05 порiвняно з
2-ю групою). Нaдaлi в 2-й групi концентрaцiя 1Р1 значно не змiнювaлaся (5-та доба — 9,1 ± 2,9 мкМО/мл, 7-ма доба — 8,1 ± 3,0 мкМО/мл). У 1-й груш на 5-ту добу рiвень 1Р1 теж значно не змшився (дещо зни-зився до 10,5 ± 2,3 мкМО/мл), i тшьки на 7-му добу вщбулося його статистично значуще зниження до 7,1 ± 2,4 мкМО/мл.
Бшьш важливе значення мають не сaмi по собi рiвнi глжемп та 1Р1, а 1х спiввiдношення, яке можна
1100 1000 900 800 700
Кортизол, нмоль/л
p < 0,05
p < 0,05 p > 0,05
1-ша доба 3-тя доба 5-та доба 7-ма доба
Етап
■ 1-ша група
2-га група
Рисунок 1. PiBeHb кортизолу у плазмi кров'1 хворих на ТЧМТ на етапах до^дження
7,5 7,0 6,5 6,0 5,5 5,0 4,5 4,0
Глiкемiя, ммоль/л
p < 0,05 p > 0,05
1-ша доба 3-тя доба 5-та доба 7-ма доба
Етап
■ 1-ша група
2-га група
Рисунок 2. Р'вень гл'кемп у хворих на ТЧМТ на етапах до^дження
18 16 14 12 10 8 6
1Р1, мкМО/мл
p < 0,05 p > 0,05
1-ша доба 3-тя доба 5-та доба 7-ма доба
Етап
■ 1-ша група
2-га група
Рисунок 3. Piвeнb IPI у хворих на ТЧМТ на етапах до^дження
5,5 5,0 4,5 4,0 3,5 3,0 2,5 2,0 1,5 1,0
НОМА
p < 0,05 p > 0,05
1-ша доба 3-тя доба
1-ша група
2-га група
5-та доба 7-ма доба Етап
Рисунок 4. 1ндекс HOMA у хворих на ТЧМТ на етапах до^дження
4
т
виразити за допомогою шдексу HOMA (рис. 4). На початку дослщження у хворих обох груп вш був пщ-вищеним до 3,8 ± 1,5 у 1-й груш та до 3,2 ± 1,0 — у 2-й груш (p > 0,05). На 3-тю добу спостерГгалася вь рогГдна вГдмГннГсть у рГвнях цього Гндексу у хворих обстежених груп: у 1-й груш вш змГнився невГро-гГдно (зменшився до 2,9 ± 0,8), тодГ як у 2-й групГ вш вГрогГдно знизився до 2,0 ± 0,4. На 5-ту добу у 1-й групГ шдекс HOMA продовжував невГрогщно знижуватися (до 2,5 ± 0,8) i вже вГрогГдно не вщрГз-нявся вГд рГвня у 2-й групГ (2,1 ± 0,7). На 7-му добу вщбулося вГрогщне зниження цього показника у 1-й групГ до 1,6 ± 0,5, у 2-й групГ вш змГнився незначно (зменшився до 1,8 ± 0,7).
Таким чином, на 1-шу добу пГсля операцГ! спостерГгалася найбГльша напруженГсть стресорних реакцГй у хворих обох груп i максимальний рГвень ус1х вивчених маркерГв стресу, бо, як вщомо, спря-мовашсть реакцГ! синтезу стрес-маркерГв у гострому перГодГ ТЧМТ мае загальну закономГрнють, яка вь дображатиме реакцГю оргашзму у вщповщь на стре-сорш впливи, що пщтверджуеться даними i Гнших авторГв [23]. На 3-тю добу стресорш реакцГ! посла-бли, але бГльшою мГрою у пащенпв 2-1 групи. ТГльки глГкемГя не мала суттевих вГдмГнностей в обстежених групах, але вГрогГдно вищий рГвень IPI у хворих 1-1 групи демонструе бГльшу напруженГсть регуляцГ! вуглеводного обмГну, що привертае особливу увагу, оскГльки синдром гшерметаболГзму-гшеркатаболГз-му при ЧМТ обумовлений масивною гормональною вщповщдю на стрес [24]; а в низщ робГт гшерглже-мГя при гострому ураженнГ мозку (без вказГвки на наявнГсть дГабету) розглядаеться як фактор, що пщ-силюе патологГчнГ процеси: Гнтрацелюлярний ацидоз, акумуляцго позаклГтинного глутамату, форму-вання набряку мозку, прорив гематоенцефалГчного бар'ера [25]. Переважання анаеробного глГколГзу при ЧМТ призводить до зниження вмюту макро-ергГчних фосфатГв (концентрацГя фосфокреатину, аденозинтрифосфату) i збГльшення аденозинмоно-фостату. Ытолерантшсть до глюкози при ЧМТ та-кож сприяе порушенню ц метаболГзму [26, 27].
Iншi вивчеш маркери стресу мали вГрогГдно ниж-чий рГвень у хворих 2-1 групи. ТГльки на 5-ту добу в 1-й групГ хворих дослщжеш показники досягли рГвня 2-1 групи, а вГрогщне 1х зниження вщбулося лише на 7-му добу.
Висновки
1. Тяжка черепно-мозкова травма потребуе три-вало'1 штенсивно'1 терапГ1, що включае продовжену штучну вентиляцГю легешв, яка, у свою чергу, ви-магае адекватно1 аналгоседаци.
2. Велика напруженГсть стресорних реакцГй сама по собГ й у зв'язку з необхщшстю введення препара-тГв для седацш та знеболювання, таких як морфш та натрГю оксибутират, гальмуе вщновлення свщомос-тГ та адекватно1 функцГ1 зовнГшнього дихання.
3. Кшцева ефективнГсть обох застосованих схем аналгоседаци однакова, але при додаванш а2-адреномГметиюв, таких як дексмедетомГдин,
для потенцшвання ефектiв аналгоседаци зниження напруженост стресорних реакцiй вiдбуваeться на 3—4 доби рашше.
Конфлiкт ÍHTepecÍB. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлжту iнтересiв при пiдготовцi дано! статп.
Список лператури
1. Терехина Н.А. Диагностическое значение определения содержания лактата крови при черепно-мозговой травме / Н.А. Терехина, П.А. Акимов, Г.В. Анисимов//Вестник новых медицинских технологий. — 2012. — Т. XIX, № 4. — С. 58-59.
2. Гук А.П. Етдемюлогья черепно-мозковог травми в Украгш // Мат-ли V з 'гзду нейрохiрургiв Украгни, 25— 28 червня, 2013. — Ужгород, 2013. — С. 38.
3. Черепно-мозговая травма: современные принципы неотложной помощи/Е.Г. Педаченко, И.П. Шлапак, А.П. Гук, М.Н. Пилипенко. — К.: ВИПОЛ, 2009. — С. 276.
4. Педаченко 6.Г. Сучасш тдходи та тновацшш технологи влжуванш черепно-мозковоЧтравми//Мат-ли V зИзду нейрохiрургiв Украгни, 25—28 червня 2013. — Ужгород, 2013. — С. 52-53.
5. Tonner P.H. Sedation and analgesia in the intensive care unit/ Tonner P.H., Weiler N., Paris A., Scholz J. // Curr. Opin. Anaesthesiol. — 2003. — Vol. 16. — P. 113-121.
6. Mattia C. SIAARTI recommendations for analgo-sedation in intensive care unit/ Mattia C., Savoia G., Paoletti F. // Minerva Anestesiol. — 2006. — Vol. 72. — P. 769-805.
7. Sessler C.N. Patient-focused sedation and analgesia in the ICU//Chest. — 2008. — Vol. 133. — P. 552-565.
8. Egerod I. Cultural changes in ICU sedation management/ EgerodI. // Qual. Health Res. — 2009. — Vol. 19. — P. 687-696.
9. Karabinis A. Safety and efficacy of analgesia-based sedation with remifentanil versus standard hypnoticbased regimens in intensive care unit patients with brain injuries: a randomized, controlled trial/Karabinis A., Mandragos K., Stergiopoulos S. // Crit. Care. — 2004. — Vol. 8. — Р. 268-280.
10. Park G. A comparison of hypnotic and analgesic based sedation in a general intensive care unit/Park G, Lane M., Rogers S., Bassett P. //Br. J. Anaesth. — 2007. — Vol. 98. — P. 76-82.
11. Kress J.P. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation / Kress J.P., Pohlman A.S., O'Connor M.F., Hall J.B. //N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342. — P. 1471-1477.
12. Impact of systematic evaluation of pain and agitation in an intensive care unit/ G. Chanques, S. Jaber, E. Barbotte [et al.] // Crit. Care Med. — 2006. — Vol. 34. — P. 1691-1699.
13. Penttila J. Cardiovascular and parasympathetic effects of dexmedetomidine in healthy subjects / Penttila J., Helminen A., Anttila M. [et al.] // Cah. J. Physiol. Pharmacol. — 2004. — Vol. 82. — P. 359-362.
14. Кобеляцкий Ю.Ю. Медикаментозная седация: выбор оптимального препарата. Новая возможность — дексмеде-томидин /Ю.Ю. Кобеляцкий, Р.А. Ткаченко, В.А. Жовнир// Medicine Review. — 2012. — № 3(21). — С. 20-25.
15. Szumita P. Sedation and analgesia in the intensive care unit. — evaluating the role of dexmedetomidine / Szumita P., Baroletti S., Anger K. [et al.] // Am. J. Health Syst. Pharm. — 2007. — Vol. 64. — P. 37-44.
16. Venn R. Comparison between dexmedetomidine andpro-pofol for sedation in the intensive care unit — patient and clinician perceptions / Venn R., Grounds R.M. // Br. J. Anaesth. — 2001. — Vol. 87. — P. 684-690.
17. Triltsch A. Bispectral index-guided sedation with dexmedetomidine in intensive care. — a prospective, randomized, double blind, placebo-controlled phase II study / Triltsch A., Welte M., von Homeyer P. [et al.]//Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 30. — P. 1007-1014.
18. Farag E. Use of alpha(2)-agonists in neuroanesthesia: An overview / Farag E., Argalious M., Sessler D.I. [et al.]// Ochsner. J. — 2011. — Vol. 11(1). — P. 57-69.
19. Ma D. Dexmedetomidine produces its neuroprotective effect via the alpha2A-adrenoceptor subtype / Ma D., Hossain M., Rajakumaraswamy N. [et al.] // Eur. J. Pharmacol. — 2004. — Vol. 502. — P. 87-97.
20. Billings F. Alpha 2-adrenergic agonists protect against radiocontrast-induced nephropathy in mice/Billings F., Chen S., Kim M. [et al.]//Am. J. Physiol. Renal. — 2008. — Vol. 295. — F. 741-748.
21. Jakob M. Dexmedetomidine vs midazolamor pro-pofol for sedation during prolonged mechanical ventilation: two randomized controlled trials / Jakob M., Ruokonen E, Grounds M. [et al] // JAMA. — 2012. — Vol. 307(11). — P. 1151-1160.
22. Куликов А.С. Дексмедетомидин: новые возможности в анестезиологии / А.С. Куликов, А.Ю. Лубнин // Анестезиология и реаниматология. — 2013. — № 1. — С. 37-41.
23. Онысько О.В., Сороковиков В.А Исследование уровня кортизола в крови у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой в коматозном состоянии // Сибирский медицинский журнал. — 2010. — № 5. — С. 93-94.
24. Черний В.И., Куглер С.Е. Особенности нутритив-ной поддержки при критических состояниях, обусловленных острой церебральной недостаточностью//Медицина неотложных состояний. — 2015. — № 5(68). — С. 36-42.
25. Унжаков В.В. Интенсивная терапия метаболических нарушений при тяжелой черепно-мозговой травме: Авто-реф. дис... д-ра мед. наук: спец. 14.00.37 «Анестезиология и реаниматология»/В.В. Унжаков. — СПб., 2009. — 44 с.
26. Усенко Л.В., Муслин В.П., Мосинцев Н.Ф., Мосин-цев Н.Н. Способ нивелирования стресс-индуцированной гипергликемии при тяжелых критических состояниях//Медицина неотложных состояний. — 2013. — № 1(48). — С. 103-114.
27. Черний Т.В., Стецик В.Ю., Черний В.И. Черепно-мозговая травма в аспекте доказательной медицины: обзор актуальных международных рекомендаций // Медицина неотложных состояний. — 2014. — № 5(60). — С. 23-29.
Отримано 08.10.2017 ■
ХижнякА.А.1, Иевлева В.И.2, Волкова Ю.В.1, Шарлай ЕЮ.1
1 Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина
2 Харьковская городская клиническая больница скорой неотложной медицинской помощи имени проф. А.И. Мещанинова, г. Харьков, Украина
Дексмедетомидин как компонент послеоперационной аналгоседации у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой
Резюме. Как известно, адекватная аналгоседация обеспечивает антистрессовую защиту при проведении интенсивной терапии, в том числе и у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. Поэтому целью нашего исследования было изучение влияния дексмедетомидина как компонента аналгоседации на напряженность стрессор-ных реакций организма у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. Проведено проспективное исследование 80 пациентов с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой в послеоперационном периоде. Больным 1-й группы (п = 40) аналгоседацию осуществляли с помощью морфина и натрия оксибутирата, у больных 2-й груп-
пы (п = 40) дополнительно применяли а2-адреномиметик дексмедетомидин. На этапах исследования (1-е, 3-и, 5-е и 7-е сутки) определяли уровень инсулина, кортизола, глюкозы в сыворотке крови, рассчитывали индекс НОМА. Уже на 3-и сутки изученные маркеры стресса имели достоверно более низкий уровень у больных 2-й группы. Поэтому полученные результаты позволяют сделать вывод, что при добавлении дексмедетомидина как компонента аналгоседации снижение напряженности стрессорных реакций происходит раньше.
Ключевые слова: тяжелая черепно-мозговая травма; аналгоседация; дексмедетомидин; стрессорные реакции
A.A. Khizhnyak1, V.l. levleva2, Yu.V. Volkova1, K.Yu. Sharlai1
1 Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine
2 O.l. Meshchaninov Kharkiv Municipal Clinical Emergency Hospital, Kharkiv, Ukraine
Dexmedetomidine as a component of postoperative analgosedation in patients with severe traumatic brain injury
Abstract. It is known that an adequate analgosedation provides anti-stress protection in patients with severe traumatic brain injury too. Therefore, the purpose of our study was to investigate the effect of dexmedetomidine as a component of analgosedation on the intensity of stress reactions in patients with severe traumatic brain injury. Eighty patients with isolated severe traumatic brain injury in the postoperative period were examined. In group 1 (n = 40), analgosedation was carried out with morphine and sodium oxybutyrate, in group 2 (n = 40), a2-adrenomimetic dexmedetomidine was additio-
nally used. At the stages of the study (days 1, 3, 5 and 7), the levels of insulin, cortisol, and glucose in the blood serum were determined, and the HOMA index was calculated. On the third day, patients in group 2 had significantly lower levels of the stress markers. The obtained results allow us to conclude that with the addition of dexmedetomidine as a component of analgosedation, the reduction of the stress reactions may occur earlier.
Keywords: severe traumatic brain injury; analgosedation; dexmedetomidine; stress reactions
