CC BY
24
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 612.887:612.13.:615.47:615.451.1 ОС1: 10.22141/2224-0586.6.77.2016.82169
КЛИГУНЕНКО О.М.1, ЯРОВЕНКО В.В2
1 АЗ «Анпропетровська медична академм МОЗ Укра/ни», м. Ан!про, Укра'/на
2 КЗ «Ан/пропетровський обласний кл1нчний центр кардюлогИ та кардюхрурги» АОР, м. Ан!про, Укра'/на
ДИНАМКА МАРКЕР|В ЗАПАЛЕННЯ У ХВОРИХ ПЮЛЯ ПРОТЕЗУВАННЯ КЛАПАЫВ СЕРЦЯ
Резюме. Мета: оцтити вплив штучного кровообку на рiвнi маркерiв запалення та виявити Чх дiагнос-тичну значущсть щодо перебщ раннього тсляоперацйного перюду у дорослих nацieнтiв, яким прово-дилися кардiохiрургiчнi операци. Матерiал та методи. У доЫдження, що проводилося за вiдкритим дизайном, було включено 37хворих 1з nатологieю клапатв серця, як були оперован в умовах штучного кровооб^у. На автоматичному гематологiчному аналiзаторi виконували кльшсний тдрахунок клтин кровi. Лейкоцитарний ндекс нтоксикацирозраховували за формулою Кальф-Калiфа. Рiвень цитошшв (штерлейкш (1Ь) 1а, 1Ь-6, фактор некрозу пухлини а, 1Ь-10) у сироватц кровi визначали методом iму-ноферментного анал^у. Точки контролю: до операци; тсля закнчення штучного кровообщ; 24 години тсля операци. Результати. Штучний кровообк та операцшна травма активують системну запальну вiдnовiдь, що проявляеться у виглядi лейкоцитозу, тдвищення рiвнiв цитошшв 1Ь-6, 1Ь-10 та 1Ь-1а. Встановлено позитивний взаемозв 'язок мiж кльшстю лейкоцитiв тсля штучного кровооб^у та ле-тальшстю, концентращею 1Ь-6у сироватц кровi та часом перетискання аорти, ндексом 1Ь-6/1Ь-10 та тривалстю штучного кровообщ.
Ключовi слова: штучний кровообк, операци на серщ, цитокни, системна запальна вiдnовiдь.
Вступ
У загальнш структурi поширеност хвороб до-сить гостро сто!ть проблема набутих вад серця, !х частота не зменшуеться i становить близько 25 % вщ уах захворювань серцево-судинно! системи, поступаючись лише артерiальнiй гшертензп та iшемiчнiй хворобi серця [1, 2]. Дана патоло^ веде до стшко! швалщносп, суттевого обмеження фь зично! активност та зменшення тривалост життя [1, 2]. Тому протезування клапашв все ширше за-стосовуеться при л^ванш хворих iз набутими ва-дами серця [3].
Доведено, що кардiохiрургiчнi операци викли-кають розвиток каскаду патофiзiологiчних змш в органiзмi людини, яю проявляються [4, 5] синдромом системно! запально! вщповщ (ССЗВ). При цьому частота розвитку ССЗВ у хворих, яю були опероваш в умовах штучного кровообпу (ШК), коливаеться вщ 20 до 30 %, варшючи залежно ввд тяжкост вихiдного стану пащента, обсягу та складностi хiрургiчного втручання та iнших фак-торiв [6]. ШК посилюе прояви ССЗВ, яю вже були попередньо активоваш основним захворюванням i хiрургiчним втручанням [7]. Контакт кровi з чужо-рiдною поверхнею екстракорпорального контуру викликае конфiрмацiйнi змiни плазмових бiлкiв системи комплементу, тд впливом яких вщбува-
еться активацiя клiтин кровi — нейтрофЫв, моно-цитiв i тромбоцш1в [5]. Активованi клiтини про-дукують та вивiльняють у позаклiтинний проспр широкий спектр вазоактивних i цитотоксичних речовин [9], циркуляцiя яких опосередковуе прояви ССЗВ.
Однак аналiз численних дослщжень свiдчить про труднощi в дiагностицi ССЗВ у хворих пiсля операцш в умовах ШК, вiдсутнiсть едност у став-леннi до клшчного значення окремих маркерiв за-палення.
Мета дослщження: оцiнити вплив ШК на рiвнi маркерiв запалення та виявити !х дiагностичну зна-чущiсть щодо переб^ раннього шсляоперацшно-го перюду у дорослих пащенпв, яким проводилися кардiохiрургiчнi операци.
Адреси для листування з авторами:
Яровенко Володимир Володимирович
КЗ «Дншропетровський обласний клiнiчний центр
кардюлоги та кардюхiрурrii» ДОР
вул. Плеханова, 28, м. Дншро, Украша
E-mail: vowayar@yandex.ua
© Клигуненко О.М., Яровенко В.В., 2016 © «Медицина невщкладних сташв», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
MarepiaA та методи досл^дження
У дослiдження, яке проводилося за в1дкри-тим дизайном, було включено 37 хворих i3 пато-логieю клапашв серця, як1 були оперованi у КЗ «ДОКЦКК» ДОР. Обстежена група хворих значимо не розрiзнялaся за в1ком, вихiдним клiнiчним статусом, обсягом хiрургiчного втручання, трива-лiстю ШК та часом перетискання аорти (табл. 1). Серед обстежених було 19 (51,4 %) чоловтв та 18 (48,6 %) жшок. Середнш в1к — 56,8 ± 7,4 року. Пащенти з iзольовaним мiтрaльним пороком ста-новили 29,8 % (n = 11), з iзольовaним аортальним пороком — 45,9 % (n = 17). Комбшоваш вади були виявлеш у 10,8 % (n = 4) хворих. У 13,5 % випадюв (5 пaцiентiв) патолопя клaпaнiв серця поеднува-лася з ураженнями коронарних aртерiй. Для опи-су вирaженостi симптомiв серцево! недостатносп ми використовували функцiонaльний клас (ФК) за класифжащею Нью-Йорксько! кардюлопчно! асощацп (NYHA), до II функцiонaльного класу ваднесено 9 (24,4 %) хворих, до III — 28 (75,6 %) пащенпв.
Уи пaцiенти були опероваш в умовах ШК та однакового анестезюлопчного забезпечення. ШК здшснювали апаратом Terumo Advanced Perfusion System 1 (Sarns Terumo, США) в непульсуючому режимi з об'емною швидюстю перфузп 2,4 л/хв/м2 у режимi пом1рно! (30 °С) гшотермп. Використовували оксигенатор для дорослих SKIPPER з бюсу-мюним покриттям Agile (Eurosets, 1тал1я). Розчин для первинного заповнення апарату ШК складався з1 збалансованого кристало!ду (7,6 ± 1,2 мл/кг), ма-н1толу (2,50 ± 1,07 мл/кг) та модиф1кованого желатину (6,5 ± 0,9 мл/кг).
На автоматичному гематолопчному аналiзаторi Swelab Alfa Basic (Boule Medical AB, Швецiя) ви-конували кiлькiсний тдрахунок клiтин KpoBi. Лей-коцитарний шдекс штоксикацИ (Л11) розраховува-ли за формулою Кальф-Калiфа. Рiвень цитокiнiв (штерлейкш (IL) 1а, IL-6, фактор некрозу пухли-ни а (TNF-а), IL-10) у сировaтцi кровi визначали методом iмуноферментного аналiзу на аналiзаторi Humareder (Human, Нiмеччина) з використанням наборiв реагентiв фiрми Diaclone (Францiя). Точки контролю: 1-й етап — до операцщ 2-й етап — тсля закшчення ШК; 3-й етап — 24 години тсля опе-рацт
Для визначення реriонaльноï норми було об-стежено 15 добровольцiв без тяжких хрошчних за-хворювань (8 чоловтв i 7 жшок). Середнш вж — 54,2 ± 4,3 року. Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою програмного пакету Statistica 6.0 з врахуванням критерпв Шат-ро — Утка, Вшкоксона, Манна — Уïтнi, Спiрмена. Статистично значущими вважали вiдмiнностi при p < 0,05.
Результати та обговорення
При порiвняльному aнaлiзi вихiдних даних iз показниками здорових осiб ми виявили наступ-нi вiрогiднi змши (табл. 2): кiлькiсть лейкоцитiв у кровi перевищувала норму на 14,5 % (p < 0,01), рiв-ш IL-6 — на 52,1 % (p < 0,01), TNF-а — на 56,9 % (p < 0,01), IL-10 — на 73 % (p < 0,01). Це, ймовiрно, було пов'язано з активащею запалення внаслщок хронiчноï серцевоï недостатност [7].
Пд час aнaлiзу отриманих даних ми виявили, що кiлькiсть лейкоцитiв у кровi пащенпв пiсля
Таблиця 1. Ochobhí характеристики обстежених пац1ент1в (n = S7)
Показник Значення
Стать, чол/жш 19/18
BÍK хворих, роки 56,8 i 7,4
Маса тта, кг 79,8 i 9,0
Зрют, см 170,00 i 5,93
Фракия викиду лiвого шлуночка, % 65,7 i 7,1
Серцева недоcтатнicть за NYHA: — II ФК — III ФК 9 (24,4 %) 28 (75,6 %)
EuroSCORE, бали 3,00 i 1,28
Набул вади серця, %: — моральна вада — аортальна вада — комбшоваш вади — з ураженням коронарних артерш 11 (29,8 %) 17 (45,9 %) 4 (10,8 %) 5 (13,5 %)
Тип операцп Протезування клапашв серця Протезування клапашв серця + аортокоронарне шунтування 32 (86,4 %) 5 (13,6 %)
Тривалють операци, хв 269,0 i 27,9
Тривалють ШК, хв 123,4 i 16,2
Тривалють перетискання аорти, хв 90,0 i 11,9
ШК збшьшилася в 2,2 раза (р < 0,01) порiвняно з вихщним рiвнем, що у 2,5 раза перевищувало норму. Збшьшення вiдбулося за рахунок субпопуляцп гранулоципв, рiвень яких пiдвищився у 3,2 раза (р < 0,01) порiвняно з дооперацшним. У 1-шу добу шсляоперацшного перiоду кiлькiсть лейкоцитiв у кровi пацieнтiв не змiнювалася щодо попереднього етапу, але була вищою у 2 рази (р < 0,01) проти ви-хщного рiвня, що у 2,5 раза (р < 0,01) перевищувало норму. Рiвень гранулоципв також збшьшився у 4 рази (р < 0,01) проти вихщних даних. Кшьюсть лiм-фоцитiв, навпаки, знижувалася на 70,1 % (р < 0,01) порiвняно з попередшм етапом. Отриманi нами данi шдтверджувалися Л11, який у 1-шу добу тсля операцп збiльшувався у 4,2 раза (р < 0,01) проти ви-хщного рiвня, що у 4,6 раза (р < 0,01) перевищувало норму.
Водночас ми зареестрували значуще збшьшення концентрацш деяких цитоюшв. Так, рiвень 1Ь-6 пiсля ШК перевищив вихiдний у 50 разiв (р < 0,01), рiвень 1Ь-10 збiльшився у 9,6 раза (р < 0,01). При цьому не виявлено статистично вiрогiдного пщви-щення вмiсту 1Ь-1а, ТЫР-а. Бiльше того, ми зареестрували зменшення ТЫР-а на 3 % порiвняно з вихщним рiвнем.
У 1-шу добу тсля операцп концентрацiя 1Ь-1а збшьшилася на 31,9 % (р < 0,05) вщ вихвдно!, що перевищувало норму на 29,7 % (р < 0,05). Рiвень 1Ь-6 знизився на 39 % (р < 0,01) порiвняно з попередшм етапом, але перевищував вихiднi значення у 30,5 раза (р < 0,01) та у 46,7 раза (р < 0,01) — нор-
му. Концентрация IL-10 стр1мко знижувалася у 13,7 раза (p < 0,01), проте кшьюсть цього штерлейкшу у сироватш хворих статистично не в1др1знялася в1д показник1в норми та вихщного р1вня. При цьому не виявлено в1ропдних зм1н TNF-a.
Для оцшки балансу циток1н1в ми провели анализ сп1вв1дношення р1вня IL-6 та IL-10. До операцп сп1вв1дношення IL-6/IL-10 становило 0,28 ± 0,10 од. Шсля ШК индекс зб1льшувався до 1,44 ± 0,52 од. В1дзначаються дом1нування проза-пального IL-6 над протизапальним IL-10. У 1-шу добу коефвдент п1дтверджував виражену про-запальну активность, в1н зб1льшувався у 9 раз1в (p < 0,01) пор1вняно з попередн1м етапом, що у 42,2 раза (p < 0,01) перевищувало норму.
При анал1з1 особливостей перебегу раннього шсляоперацшного периоду (табл. 3) було в1дзна-чено, що тривалють штучно! вентиляцп легень (ШВЛ) п1сля операцп становила 665,2 ± 187,6 хви-лини, середнш час перебування у вщдшенш анес-тезюлогп та интенсивно! терапп — 5,80 ± 1,18 доби, шотропну тератю отримувало 19 (51 %) хворих. Анализ л1кування за к1нцевими точками показав, що летальность дор1внювала 8,1 %.
Кореляцшний анализ м1ж разними маркерами запалення та кл1н1чним перебегом раннього шсляоперацшного периоду виявив наявн1сть пометного позитивного зв'язку м1ж тривал1стю перебування пац1ент1в у В1Т та тривал1стю ШВЛ п1сля операцп (r = 0,56; p = 0,001). Також зареестрована пом1р-на позитивна кореляц1я м1ж тривал1стю перебу-
Таблиця 2. Оцнка значущост р1зниц1 маркер1в запалення на етапах дослдження
Показник Репональна норма (n = 15) Етап дослщження
1-й (n = 37) 2-й (n = 37) 3-й (n = 37)
Лейкоцити, х 109/л-1 5,50 ± 1,06 6,30 ± 1,37* 13,8 ± 3,8*' * 13,6 ± 2,8*, *
Гранулоцити, х 109/л-1 3,64 ± 0,69 2,60 ± 0,95* 8,20 ± 3,26* * 10,61 ± 2,23*, *
Лiмфоцити, х 109/л-1 1,45 ± 0,23 2,36 ± 0,70* 2,46 ± 1,20* 1,86 ± 0,53*, *
IL-1a, пг/мл 18,10 ± 2,75 17,08 ± 1,64 21,45 ± 4,96** 23,48 ± 4,48§ *
TNF-a, пг/мл 7,8 ± 3,4 12,24 ± 2,30* 11,86 ± 2,29* 10,40 ± 1,46
IL-6, пг/мл 1,4 ± 0,28 2,13 ± 0,59* 107,43 ± 32,70*, * 65,41 ± 20,59*, *
IL-10, пг/мл 4,60 ± 0,67 7,96 ± 1,89* 76,62 ± 11,50*, * 5,81 ± 2,31
IL-6/IL-10 0,31 ± 0,07 0,28 ± 0,10 1,44 ± 0,52*, * 13,1 ± 6,4*, *
Л11, од. 0,71 ± 0,18 0,77 ± 0,32 - 3,25 ± 1,63*, *
Примтки: дан наведен як середне арифметичне (М) та стандартне вдхилення (SD); * — вщм1нн1сть Bi-рогдна порiвняно з нормою (p < 0,01); ** — вiдмiннiсть вiрогiдна порiвняно з нормою (p < 0,05); # — в'щ-мннсть в1рогщна пор1вняно з вих'щним р1внем (p < 0,01); § — вщм1нн1сть в1рогщна пор1вняно з вих'щним
р1внем (p < 0,05).
Таблиця 3. Особливост п1сляоперац1йного перюду
Показник Значення
1нотропна терапiя, ктьшсть хворих (%) 19 (51)
Тривалiсть ШВЛ пюля операцií, хв 665,2 ± 187,6
Тривалiсть перебування у вщдтенн iнтенсивноí терапií 5,80 ± 1,18
Тривалiсть перебування у кард^рурпчному в^шенн 9,00 ± 3,29
Летальнiсть, n (%) 3 (8,1)
Примтка: дан наведен як середне арифметичне (М) та стандартне в^илення (SD).
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
вання пацieнтiв у BIT та тривалютю ШК (r = 0,45; p = 0,012), тривалютю перебування пацieнтiв у BIT та часом перетискання аорти (r = 0,49; p = 0,002). Тривалють ШК мала високу позитивну корелящю з iндексом IL-6/IL-10 у 1-шу добу пiсля операцп (r = 0,79; p = 0,003) та помiрну пряму кореляцiю з кГлькютю хворих, якi отримували iнотропну тера-пiю (r = 0,34; p = 0,04).
Формувався помiрний прямий кореляцшний зв'язок м1ж кiлькiстю лейкоципв пiсля ШК та часом перетискання аорти (r = 0,43; p = 0,013), кiлькiстю лейкоцитiв тсля ШК та летальнiстю (r = 0,35; p = 0,04).
М1ж рiвнем IL-6 у 1-шу добу тсля операцп формувався помiрний позитивний зв'язок з кiлькiстю хворих, яю отримували iнотропну терапiю (r = 0,47; p = 0,01). Також зареестрована помiтна позитивна корелящя м1ж рiвнем IL-6 у 1-шу добу тсля операцп та часом перетискання аорти (r = 0,55; p = 0,012).
Таким чином, наше дослщження тдтвердило факт активацп системних запальних реакцiй тсля кардiохiрургiчних операцiй з використанням ШК. У хворих зареестроваш лейкоцитоз i паличкоядер-ний зсув лейкоцитарное формули влiво, що е типовою реакщею на операцiйну травму та ШК [4, 5, 8]. У 1-шу добу спостерпали пщвищення абсолютное кiлькостi нейтрофiлiв, при цьому кГлькють л1мфо-цитiв лишалася практично незмшною, що пщтвер-джувалося Л11.
Зафжсовано високий викид IL-6, а отримаш результати не суперечать висновкам бГльшост ав-торiв про те, що мюкард розглядаеться як один iз головних продуцентiв даного цитокiну тсля ше-ми/реперфузп [8], а ШК асощюеться з появою у циркуляцп високих концентрацiй IL-6 [4, 5, 8, 9]. Це пiдтверджувалося кореляцшними зв'язками м1ж сироватковою концентрацiею IL-6 i часом перетискання аорти (r = 0,55; p = 0,012) та необхщтстю шотропно^ терапи п1сля операцГi (r = 0,47; p = 0,01).
Також у пащенпв п1сля ШК в1дбувалося зна-чне зб1льшення р1вня IL-10, який е ун1версальним Гнг1б1тором ус1х прозапальних цитоюшв [8, 10]. Пперпродукц1я IL-10 сприяе запоб1ганню розви-тку надлишково^ запальное реакцп та е важливою для подальшого кл1н1чного переб1гу [11]. Динамь ка сироватковою концентрацп IL-10 у нашому до-сл1джен1 була под1бною до результат1в C.S. Ng et al. [12], де пщвищення р1вня IL-10 в1дбувалося п1сля ШК з падшням у 1-шу добу тсля операцп. У той же час вщзначалося домшування прозапального IL-6 над протизапальним IL-10. 1ндекс IL-6/IL-10 у 1-шу добу корелював з тривалютю ШК (r = 0,79; p = 0,003), що, можливо, п1дтверджуе твердження про вплив тривалост1 ШК та перетискання аорти на продукщю IL-6.
У нашому дослщженш TNF-a не продемонстру-вав свое^ д1агностично^ значущост1. Р1вень TNF-a ютотно не зм1нювався у ранньому шсляоперацш-ному пер1од1.
В1домо, що продукц1я IL-1a зб1льшуеться п1д час темп [8], а основним тригерним кроком до за-
пуску запального каскаду е шдукована гшокс1ею загибель клГтин [13]. Концентрац1я IL-1a пщви-щувалася у 1-шу добу п1сля операцп з мжмальним р1внем значущост1 (р = 0,04), що, ймов1рно, було пов'язано з приеднанням вторинних фактор1в ура-ження.
Висновки
1. ШК та операцшна травма викликають актива-щю ССЗВ у хворих п1сля кардюх1рурпчних операц1й.
2. Серед маркер1в запалення д1агностичну зна-чущ1сть для ощнки переб1гу п1сляоперац1йного пе-р1оду показали: кГлькють лейкоцит1в у кров1 хворих тсля ШК, р1вт IL-6, IL-10 та !х сп1вв1дношення як тсля ШК, так i у 1-шу добу тсля операцп.
3. Тривалшгь ШК (r = 0,45; p = 0,012) та час перетискання аорти (r = 0,49; p = 0,002) мають прямий позитивний вплив на час перебування пащенпв у В1Т.
Список л1тератури
1. Гандзюк В.А. // Вкник сощальноt гтени та оргатзаци охорони здоров 'я Украши. — 2014. — № 2(60). — С. 74-78.
2. Коваленко В.М., Корнацький В.М. Регюнальт особливостi pienH здоров'я народу Украти: Аналтично-статистичний поабник. — К., 2011. — 166с.
3. AHA/ACC2014 Guideline for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63, I. 22. — Р. 2438-2488. — doi: 10.1016/j.jacc.2014.02.537.
4. НаИ R. Identification of Inflammatory Mediators and Their Modulation by Strategies for the Management of the Systemic Inflammatory Response During Cardiac Surgery // Journal of Cardiothora-cic and Vascular Anesthesia. — 2013. — Vol. 27, I. 5. — Р. 983-1033.
5. Warren O.J., Smith A.J., Alexiou C. The inflammatory response to cardiopulmonary bypass: part 1 — mechanisms of pathogenesis // J. of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. — 2009. — Vol. 23, I. 2. — Р. 223-231.
6. Nearman H., Klick J., Eisenberg P., Pesa N. Perioperative Complications of Cardiac Surgery and Postoperative Care // Crit. Care Clin. — 2014. — Vol. 30, I. 3. — Р. 527-555.
7. Oikonomou E., Tousoulis D., Siasos G., Zaromitidou M., Pa-pavassiliou A.G., Stefanadis Ch. The Role of Inflammation in Heart Failure: New Therapeutic Approaches // Hellenic J. Cardiol. — 2011. — Vol. 52. — Р. 30-40.
8. Jaffer U., Wade R.G. Cytokines in the systemic inflammatory response syndrome: a review//HSR Proc. Intensive Care Cardiovasc. Anesth. — 2010. — Vol. 2, I. 3. — Р. 161-175.
9. Warren O.J., Watret A.L., Alexiou C., Vinsent C. The inflammatory response to cardiopulmonary bypass:part 2 — anti-inflammatory therapeutic strategies // J. of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. — 2009. — Vol. 23, I. 3. — Р. 384-393.
10. Sabata R., Grutzc G, Warszawskaa K., Kirscha S., Wit-tea E, Wolka K. Biology of interleukin-10// Cytokine & Growth Factor Reviews. — 2010. — Vol. 21, I. 5. — Р. 331-344.
11. Бабаев М.А., Еременко А.А., Винницкий Л.И., Бу-нятян К.А. Причины возникновения полиорганной недостаточности при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения // Общая реаниматология. — 2010. — № VI(3). — С. 76-81.
12. Ng C.S, Arifi А.А., Wan S, Ho A.M., Wan I.Y., Wong E.M., Yim A. P. Ventilation During Cardiopulmonary Bypass: Impact on Cytokine Response and Cardiopulmonary Function // Ann. Thorac. Surg. — 2008. — Vol. 85. — P. 154-162.
13. Chen C.J., Kono H., Golenbock D. Identification of a key pathway required for the sterile inflammatory response triggered by dying cells//Nat. Med. — 2007. — Vol. 13, I. 7. — P. 851-856.
Отримано 20.09.16 ■
Клигуненко E.H.1, Яровенко В.В.2
1ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина
2КУ «Днепропетровский областной клинический центр кардиологии и кардиохирургии» ДОС, г. Днепр, Украина ДИНАМИКА МАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Резюме. Цель: оценить влияние искусственного кровообращения на уровни маркеров воспаления и выявить их диагностическую значимость в отношении течения раннего послеоперационного периода у взрослых пациентов, которым проводились кардиохирургические операции. Материал и методы. В исследование, которое проводилось в открытом дизайне, были включены 37 больных с патологией клапанов сердца, которые были прооперированы в условиях искусственного кровообращения. На автоматическом гематологическом анализаторе выполняли количественный подсчет клеток крови. Лейкоцитарный индекс интоксикации рассчитывали по формуле Кальф-Калифа. Уровень цитокинов (интерлейкин (1Ь) 1а, 1Ь-6, фактор некроза опухоли а, 1Ь-10) в сыворотке крови определяли
методом иммуноферментного анализа. Точки контроля: до операции; после окончания искусственного кровообращения; 24 часа после операции. Результаты. Искусственное кровообращение и операционная травма активируют системный воспалительный ответ, что проявляется в виде лейкоцитоза, повышения уровня цитокинов 1Ь-6, 1Ь-10 и 1Ь-1а. Установлена положительная взаимосвязь между количеством лейкоцитов после искусственного кровообращения и летальностью, концентрацией 1Ь-6 в сыворотке крови и временем пережатия аорты, индексом 1Ь-6/1Ь-10 и продолжительностью искусственного кровообращения.
Ключевые слова: искусственное кровообращение, операции на сердце, цитокины, системный воспалительный ответ.
Klygunenko O.M.1, Yarovenko V.V.2
1SE «Dnipropetrovsk Medical Academy of MH of Ukraine», Dnipro, Ukraine
2RE «Dnipropetrovsk Region Clinical Center of Cardiology and Cardiosurgery» DRC, Dnipro, Ukraine
THE DYNAMICS OF INFLAMMATION MARKERS IN PATIENTS AFTER VALVE REPLACEMENT
Summary. Aim: to assess the effects of cardiopulmonary bypass on the levels of inflammatory markers and identify their diagnostic value for the early postoperative period in adult patients after cardiac surgery. Material and methods. The study, designed as an open one included 37 patients with abnormal heart valves, which were operated under cardiopulmonary bypass. The automatic hematology analyzer was used to count blood. Intoxication leukocyte index was calculated by the formula of Kalf-Caliph. Cytokine levels (IL-1a, IL-6, TNF-a, IL-10) in serum were determined by enzyme immunoassay control points: before surgery; af-
ter cardiopulmonary bypass; 24 hours after surgery. Results. Extracorporeal circulation and operative trauma activate a systemic inflammatory response that manifests as leukocytosis, increased levels of cytokines IL-6, IL-10 and IL-1a. There was determined the positive correlation between the amount of white blood cells after cardiopulmonary bypass and mortality, blood serum concentration of IL-6 and aortic cross-clamping time, the index IL-6/IL-10 and duration of cardiopulmonary bypass.
Key words: cardiopulmonary bypass, cardiac surgery, cyto-kines, systemic inflammatory response.
