CC BY
28
Орипнальш дозддження
УДК 616.1-089.5
DOI: 10.22141/2224-0586.2.97.2019.161653
Чернй В.1., СобанськаЛ.О., Тополов П.О., Лазаренко О.Н., Алексеева Т.А., Гур'янов В.Г. ДНУ «Науково-практичний центр профлактично!такл1н1чно!медицини» ДУС, м. Ки!в, Укра!на
Резюме. Актуальшсть. Використання контура екстракорпорального кровообку залишаеться важливою проблемою при кардiохiрургiчних операщях. Удосконалення методик штучного крово-обгу (ШК) не втрачае актуальностi i в сучасних умовах. Мета: удосконалити метод штучного кровообгу при проведент кардiохiрургiчних втручань за рахунок модифжаци поверхт контура штучного кровообку й внутршньовенного введення фруктозо-1,6-дифосфату. Матерiали та ме-тоди. На базi ДНУ «Науково-практичний центр профлактичног та клшчног медицини» ДУСбули обстежет 64 кардiохiрургiчнi хворi, проопероват iз використанням штучного кровообку. Пащен-ти були подыет на 3 групи: Gr1 — пащенти, яким проводився ШК з використанням езафосфти (п = 22); Gr2 — пащенти, яким проводився ШК iз використанням екстракорпорального контура, обробленого адаптуючою композищею (п = 21), i Gr3 — група контролю (п = 21). Ухворих у кожтй грут робили мазки й виконували загальний аналiз кровi, вивчали морфометрт маз^в кровi, ери-троцитарт тдекси, кислотно-лужний стан, гемолiз iрiвень фосфатiв. Долдження проводили перед початком перфузи, на 10, 40, 60-й хвилит (етап зiгрiвання) штучного кровообгу й через годину тсля вiдключення апарата штучного кровообгу. Результати. Показано, що зниження показни^в гемоглобшу, еритроцитiв, гематокриту в уах трьох групах вiдбуваеться за рахунок гемодилюци вналдок використання розчитв для кардюплеги. При використант препарату езафосфта й об-робщ контура оксигенатора адаптуючою композищею показник гемолiзу тсля ШКменш вираже-ний, тж у контрольтй грут (р < 0,05). Гiпофосфатемiя е недооцтеною проблемою в кардюхiрур-гiчних хворих. У Gr1 введення езафосфти дозволило скоригувати гшофосфатемт (р <0,001). У Gr2рiвень фосфору наприктщ перфузи суттево не вiдрiзнявся вiд початкових значень (р = 0,07). У Gr3рiвень фосфору тсля ШКзменшився (р < 0,001), що свiдчить про енергетичний дефцит у даног категори хворих. Змти показни^в змшаног венозног сатураци вiрогiдно вiдображають адекват-тсть споживання кисню. Напруга кисню в змшатй венозтй кровi у Gr1, у якш застосовувалася езафосфта, протягом ШК була стотно вищою, тж у Gr3 (р < 0,05). При аналiзi морфометри маз^в кровi встановлено, що в контрольтй грут у процеа ШКпочинаючи з 10-1 хвилини спостер^ гаеться тенденщя до трансформаци еритроцитiв в ехтоцити, ят тсля штучного кровообгу пе-реважають в полi зору порiвняно з перодом до ШК(р < 0,05). Шсля ШК у полi зору з'являються ехтоцити, мкроцити й еритроцити у формi бублика. При аналiзi морфометри маз^в кровi в Gr1 i Gr2 встановлено, що дискоцити меншою мiрою трансформуються в ехтоцти, i на 40-й хвилит ШКкыьккть нормоцитiв вiрогiдно не вiдрiзняеться вiд показни^в до ШК(р > 0,05). Висновки. Доведена доцыьтсть використання езафосфти й адаптуючог композици тд час виконання штучного кровообгу при кардiохiрургiчних втручаннях. Запропоноват методики приводять до корекци гшо-фосфатеми, покращують постачання клтин киснем, тдвищують отртсть гемолiзу, збльшують запас багатих енергiею фосфорних сполук. Вiдзначаеться позитивний вплив на морфометричний стан еритроцитiв. Кращi показники змшаног венозног сатураци вiдзначаються при використант езафосфти.
Ключовi слова: штучний кровообк; екстракорпоральний контур; оксигенатор; гiпофосфатемiя; фруктозо-1,6-дифосфат; адаптуюча композищя; морфометрiя еритроцитiв
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Чернш Володимир ^ч, доктор медичних наук, професор, Державна наукова установа «Науково-практичний центр профтактичноТ та шшчноТ медицини» Державного управлшня справами, вул. Верхня, 5, м. КиТв, 01014, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Volodymyr Cherniy, MD, PhD, Professor, State Scientific Institution "Scientific and Practical Center of Preventive and Clinical Medicine" of the Agency of State Affairs, Verkhnya st., 5, Kyiv, 01014, Ukraine, e-mail: [email protected]
Удосконалення методу штучного кровооб^у при кардюжрурпчних втручаннях
Вступ
Сучасний розвиток кардiохiрургГi тюно пов'я-заний гз досягненнями в розвитку екстракорпо-ральних технологш. У багатьох аспектах вГд якостг штучного кровообггу (ШК) залежить безпосереднш г вщдалений результат кардюхгрурпчних втручань. Незважаючи на постшне удосконалення методгв штучного кровообггу, покращання перфузшних технологгй, не вдаеться остаточно уникнути низки проблем, що виникають при проведенш перфузп. Оргашзм пацгентгв пГд час кардгохгрурггчних опера-цгй пгддаеться перюперацшному стресу, а особливу роль у мГжсистемнгй штеграци при стресг вгдгграе система кровг, зокрема еритроцити [1].
Морфофункцюнальш характеристики, що за-безпечують цшсшсть еритроцитгв, змшюються у зв'язку гз застосуванням контура екстракорпораль-ного кровообггу: вгдбуваеться мехашчна й фгзико-хг-мгчна травма формених елементгв кровг, деструкцгя еритроцитгв пгд час циркуляцГi кровг в апаратг штучного кровообггу, роботи роликових або центрифуж-них насосгв, застосування артергального фгльтра, кардютомного вгдсмоктування, пасажу кровг в межах оксигенатора й артерГально1 канюлг, виникнен-ня турбулентних потокгв в мгсцях перехгдних пере-тишв екстракорпорального контура [2, 5]. Вплив цих факторгв гнгцгюе внутргшньосудинний гемолгз, який вгдгграе важливу роль у формуваннг раннгх пгсляоперацгйних ускладнень г може привести до розвитку синдрому полюрганно1 недостатност у хворих, оперованих в умовах ШК [3]. Еритроцит до певно1 меж здатний протистояти таким осмотич-ним, мехашчним, хГмГчним, температурним впли-вам. Це характеризуемся поняттям резистентносп, що визначаеться станом мембрани еритроцита [4]. У той же час вщомо, що при виконанш штучного кровообггу в рГвних умовах Гз використанням щен-тичного обладнання стутнь вираженосп гемоглобь немп виявляеться нерГвнозначним [6]. Це свщчить про гндивгдуальнг особливостг мембран еритроци-тш, що визначають транспортш, антигенш й мжро-реолопчш властивосп даного типу клгтин г вплива-ють на ЗСх гемолгтичну стшюсть при перфузГi [7].
У роботах низки авторГв показано, що стан мембрани й здатшсть еритроципв до деформацГi значною мгрою залежить вгд внутргшньоклгтинного вмюту аденозинтрифосфату (АТФ): при зниженш рГвня АТФ деформовашсть зменшуеться, при пщ-вищенш — зростае [8]. Енерпя мае велике значення для забезпечення цглгсностг мембрани й двоввгг-нуга форми еритроципв, здатност до виконання кисневотранспортно1 функцГi [9, 10]. Процес змши форми еритроцита — це його трансформацГя з дис-ково! у сферичну форму. 6 два шляхи тако! трансформации 1) ехшоцитоз, коли поверхня еритроцита вкриваеться шипами конусоподГбно1 форми, близь-кими за розмГрами; 2) стомацитоз, коли еритроцити зберГгають гладеньку поверхню, але набувають ви-гляду однобГчно увянутого диска. Перший варГант трансформацп еритроцита е результатом дГ1 жир-
них кислот, нестачГ АТФ, пщвищення рН. Другий варГант спостеряаеться при зниженш рН, тд дГею катгонних препаратгв. Подальша трансформацгя еритроцитгв проходить етапи сфероехгноцитозу, сферостоматоцитозу, а кгнцевий етап трансфор-мацп сфероцита — це утворення найжорстюшо1 структури, що передуе звичайному руйнуванню клгтини. ТрансформацГя еритроцита завжди при-зводить до зниження його здатност до деформацп [10]. Популяц1я еритроципв неоднорщна за формою й розмГром. У кровГ здорово1 людини основну масу (80—90 %) становлять еритроцити двоввГгнуто1 форми — дискоцити. ОкрГм того, можуть бути на-явнг планоцити (з плоскою поверхнею) г старгючг форми еритроцитгв — шилоподгбнг еритроцити, або ехшоцити (~ 6 %), куполоподГбш, або стоматоцити (~ 1—3 %), Г м'ячеподГбш, або сфероцити (~ 1 %).
Одним гз механгзмгв порушення енергетичного забезпечення процесгв внутргшньоклгтинного го-меостазу в еритроцитах е ггпофосфатемгя. Метаана-лГз оцшюе и поширешсть так: 30—34 % — у пащенпв блоюв реашмаци, 70—78 % — у хворих на штучнш вентиляци легень. Встановлено значне поширення гшофосфатеми в кардюхГрурпчних хворих — вщ 34,3 до 50 % пащенпв [11, 12]. В основГ бГльшосп проявГв гшофосфатеми лежить дефщит АТФ Г кре-атинфосфату в клггинах у зв'язку зГ зниженням у них рГвня фосфату. Останнш необхщний для фос-форилювання глюкози, аденшнуклеотидГв Г креатину [12]. Тому рекомендована часта лабораторна перевГрка й корекцГя гшофосфатеми. Незважаючи на це, мониторинг фосфатГв, як Г рашше, не е ру-тинним обстеженням у таких пащенпв. Вщповщно, треба знати: коли показана внутршньовенна тера-пгя фосфатом, скгльки потргбно вводити фосфату, як швидко фосфат повинен бути введений. 1снують поодиною роботи, у яких наведет рГзш цитопро-текторш стратеги, направлен на пряме шдвищення ргвня високоенергетичних фосфатгв (АТФ) у мго-кардг. До препаратгв, що безпосередньо пгдвищують АТФ, належить фруктозо-1,6-дифосфат (ФДФ), ендогенний високоенергетичний промгжний мета-болгг глжолггичного шляху, що посилюе утворення АТФ. Введення ФДФ може запобити шкщливим наслщками очжуваного перюду шеми з наступ-ною реперфузГею, тим самим покращити функцго мюкарда в пащенпв тсля ШК [13]. На фармако-лопчному ринку Украши препаратом, що мютить фруктозо-1,6-дифосфат, е езафосфГна, зааб широкого спектра дГ1. Клшчш дослГдження пгдтвердили, що терапгя езафосфгною швидко г ефективно збгль-шуе вмГст 2,3-дифосфоглщерату (2,3-ДФГ) у кровГ, концентрацгю кисню без збгльшення навантаження на серце. Пгдвищення стгйкостг еритроцитгв до ге-молгзу дозволяе використовувати езафосфгну при застосуваннг ргзних методгв лгкування пацгентгв зг штучним кровообиом [14]. Встановлено клГтиннГ механГзми дГ1 езафосфГни: стимуляц1я процесу на-сичення тканин киснем за рахунок пгдвищення ргв-ня 2,3-дифосфоглщерату в еритроцитах, поляриза-
Ц11 мембрани й полегшення проникнення в клггину юшв К+, виведення юшв Na+ i блокування входу Са2+, пiдвищення стiйкостi еритроцитiв до гемолiзу, покращання обмiну глюкози iнсулiнонезалежним шляхом. Езафосфша пщвищуе перфузiю й оксиге-нацiю тканин, змiщуe криву дисощаци оксигемо-глобiну влiво за рахунок синтезу 2,3-ДФГ еритроци-тiв, перешкоджае гемолiзу еритроцитiв [14].
1ншим важливим механiзмом, що впливае на морфофункщональний стан формених елементiв кровi, е контакт кровi i3 синтетичною поверхнею екстракорпорального контура, який стае тригером розвитку системно! запально! вщповщ (СЗВ) [15]. Розвиток синдрому системно! запально! вщповщ обумовлений досить великою площею контакту з неендотелiзованою поверхнею екстракорпорально-го контура й вщсутнютю повно! бюсумюносп його матерiалiв iз кров'ю [16, 17]. Клггини периферично! кровi одними з перших реагують на розвиток синдрому СЗВ, вступають у рiзнi мiжклiтиннi взаемо-дл, залучаючись до секрец!! про- та протизапальних медiаторiв, розвитку ендотелiально! дисфункци й !мунно! в!дпов1д1 [18]. Розвиваються структурно-функцiональнi зм1ни кл1тинних мембран, !х взаемо-дл з бiлками цитоскелета [19].
На поверхш оксигенатора е спещальш м1сця зв'язування — еттопи, що розпiзнаються захисни-ми елементами 1мунно! системи iмуноглобулiнами класу G (IgG) реципiента як чужор1дн1. Утворення афiнного зв'язку м1ж поверхнею оксигенатора й IgG (антигеном i антитшом) призводить до актива-цл клггинного iмунiтету реципiента, у подальшому проявляеться мюцевим асептичним запаленням [20, 21].
Бюсумюшстю вважаеться властивiсть чужорщ-ного матерiалу не викликати патолопчно! реакцп при контактi з кров'ю людини. Технологiя засто-сування адаптуючо! композицп (АК) направлена на досягнення швелювання сигналу «свш/чужий». У дослiдженнi, проведеному фахiвцями 1нституту ыми поверхнi 1м. О.О. Чуйка НАН Укра!ни, було встановлено, що нанесення розчину альбумшу низько! концентраций автосироватки кров1 рецит-ента на поверхню iмпланта дозволяе утворити шар бшка товщиною в одну молекулу. Завдяки под16но-му захисному наношару iмунна система не реагуе на iмплант як на чужорщний об'ект [20, 22]. В експери-ментах in vitro було показано, що обробка мапстра-лей АК суттево впливае на стутнь адсорбци на них кл1тин кровь Клшчш дослiдження пiдтвердили ре-зультати експериментальних спостережень [22, 23].
Метою дослщження було п1двищити ефектив-шсть штучного кровоо61гу при кардiохiрургiчних операцiях шляхом зменшення негативного впливу перфузп на морфофункцiональний стан формених елеменпв кров1 за рахунок: 1) визначення можли-вост1 й розробки методики застосування внутрш-ньовенного введения езафосфши при оперативних втручаннях 1з використанням екстракорпорального кровоо61гу для покращання пластичносп еритро-
^т
ципв Г шдвищення !х ошрносп гемолГзу, зниження травми формених елеменпв кровц 2) модифжацп поверхнГ контура штучного кровообГгу за рахунок iндивiдуально! наноадаптаци поверхш екстракорпорального контура при використанш адаптуючо! композицп.
Матерiали та методи
Для вирГшення поставленого завдання на базГ ДНУ «Науково-практичний центр проф^^г^но! та клшчно! медицини» ДУС було обстежено 64 кар-дюхГрурпчних хворих, прооперованих ¡з застосу-ванням штучного кровообГгу. Пащенти були подь леш на 3 групи: Gr1 — пашенти, яким виконувався ШК ¡з використанням езафосфши (п = 22); Gr2 — пацГенти, яким виконувався ШК Гз використанням екстракорпорального контура, обробленого адап-туючою композищею (п = 21 хворий); Gr3 — група контролю (п = 21), у якш виконували операци без обробки контура штучного кровообГгу адаптуючою композишею Г не використовували препарат еза-фосфГна.
У Gr1 було 7 (31,8 %) жшок Г 15 (68,2 %) чоловь юв, у Gr2 — 4 (19,0 %) жжшки Г 17 (81,0 %) чоловЫв, у груш контролю ^г3) — 7 (33,3 %) жшок Г 14 (66,7 %) чоловЫв, вщмшшсть м1ж групами не була статис-тично значимою (р = 0,53). Середнш вж пашенпв у Gr1 становив 63,0 ± 10,2 року, у Gr2 — 57,5 ± 7,9 року, у Gr3 — 62,0 ± 7,7 року, не було виявлено вщ-мшносп за вжом (р > 0,05).
ПацГенти всГх груп були обстеженГ до оперативного втручання згГдно з унГфГкованим клГнГчним протоколом, затвердженим МОЗ Украши. Ретельно вивчався анамнез, зокрема перенесенГ оперативнГ втручання, особливостГ преморбГдного фону, супут-нГ захворювання.
У дослщження були включеш пашенти з шемГч-ною хворобою серця й хрошчною серцевою недо-статшстю, яким планувалось кардюхГрурпчне втру-чання з використанням штучного кровообГгу.
КритерГями виключення з дослГдження були: спадкова непереносимють фруктози, клГренс креа-тиншу нижче вгд 50 мл/хв, гшернатрГем1я, гшерфос-фатемГя, в анамнезГ — алерпчш реакцп на лжарсью засоби, яю використовувалися при штучному кро-вообГгу, незгода самого пацГента на участь у науко-вому дослГдженнГ.
У хворих у кожнш груш робили мазки й викону-вали загальний аналГз кровГ, вивчали морфометрГю мазюв кровГ [23], кислотно-лужний стан Г рГвень електролтв, гемолГзу, фосфапв. Дослщження проводили перед початком перфузп, на 10, 40, 60-й хви-линГ (етап зГгрГвання) штучного кровообГгу й через годину пГсля вГдключення апарату штучного крово-обпу (АШК).
Препарат езафосфГна використовували за такою схемою: 5 г препарату вводили внутрГшньовенно краплинно безпосередньо перед початком перфу-зГ! Г 5 г — на 30-й хвилиш штучного кровообГгу. Для розведення препарату надаеться флакон Гз розчин-
ником в об'eмi 50 мл. Проводили шфузго препарату зi швидюстю близько 10 мл/хв.
Модифiкацiю поверхш контура штучного крово-обiгу адаптуючою композицieю виконували згщно з методичними рекомендацiям «Клшчне застосуван-ня обробки поверхш iмплантатiв адаптуючою ком-позищею для полiпшення 1х бiосумiсних властивос-тей у реконструктивно-вiдновлювальнiй хгрурги», 58.16/140.16 (2016) [20].
Схема обробки адаптуючою композищею ма-пстралей оксигенатора: 1) забгр у пацгента з центрально! вени 20 мл кровг; 2) вгдстоювання кро-вг протягом 15 хвилин для формування згустка; 3) отримання сироватки методом центрифугування протягом 7 хв при 3500 об/хв; 4) отриману сироватку вГдбирали стерильним шприцом, доводили об'ем до 15 мл фгзгологгчним розчином г вводили в оксигенатор через разовий мембранний фгльтр гз порами 0,22 мкм (Minisart, Sartoriusstedium, В^еЛсогр.); 5) у холостому режимг проводили циркуляцгю АК протягом 5—7 хвилин, потгм повнгстю зливали з оксигенатора. Далг використовували стандартизований первинний об'ем заповнення оксигенатора [23].
Методом елшсометри встановлена кгнетика ад-сорбцГi альбумгну на поверхш полгмеру, з якого ви-готовляють маггстралг для оксигенатора. Метод до-зволяе визначити характеристику шару на поверхнг товщиною в 0,01 нм (рис. 1).
Для загального знеболювання на етапах до г пгсля ШК використовували низькопотокову шгаляцшну анестезгю севофлураном, пгд час ШК анестезгя про-водилася пропофолом за стандартними методиками. Перфузгя проводилася в режимг непульсуючого кровотоку, використовувався мембранний оксигенатор гз первинним об'емом заповнення 1,5 л для досягнення помГрно! гемодилюцГi (Ht 25 ± 2 г/л). Цгльовг показники кровотоку й середнього пер-фузшного тиску становили 2,5 л/хв /м2 г 60—80 мм рт.ст. вщповщно. Середня тривалють перфузГi ста-новила 90 ± 20 хв. Вщмшшсть мгж групами не була статистично значимою.
Для аналГзу результата використано програму MedStat [26]. Пд час аналГзу використано критерп порГвняння для пов'язаних вибГрок. Критичний рь вень значущостг доргвнюе 0,05.
Результати та обговорення
Виявленг особливостг змгн показникгв стану формених елеменпв кровг тд впливом перфузп при кардюхГрурпчних втручаннях тсля штучного кро-вообггу. Аналгз проводився для трьох груп пацгентгв: Gr1 (використання езафосфши), Gг2 (застосування адаптуючо! композицГi) г групи контролю. У табл. 1 наведено динамгку показникгв кровг для пацгентгв Gr1, у яких використано езафосфшу.
У груш пащенпв, у яких тсля штучного кро-вообггу використано езафосфгну, встановлено (табл. 1) наявнють динамжи (р < 0,001) для по-казника HGB. При цьому за 10 хв ШК вщбулося
t, хв
Рисунок 1. Залежнсть адсорбовано/ маси альбумну на одиницю площi поверхш пол'1меру в безперервному потощ. Концентрац'1я розчину ~ 8 мг/м2 (розведення 1: 5). На 340-й хвилин становила ~ 2,0 ± 0,8 мг/м2, що в'щпов'щае створенню мономолекулярного шару альбумну на поверхн пол'1меру [22]
зниження (p < 0,05) цього показника nopiB^HO з початковим значенням (124,0 ± 17,3 г/л). У подаль-шому значення показника поступово пщвищувалося (p < 0,05), але i пiсля ШК (95,3 ± 11,5 г/л) не досягло (p < 0,05) початкового значення.
Показник RBC продемонстрував схожу динамь ку (p < 0,001) — початкове зниження (p < 0,05), хоча мiж показниками на 10-й i 60-й хвилиш ШК вщмш-нoстi не виявлено (p > 0,05). Значення показника RBC тсля ШК (3,10 ± 0,37 х 1012) зросло (p < 0,05) пopiвнянo з 60-ю хвилиною ШК (2,85 ± 0,36 х 1012), однак не досягло (p < 0,05) початкового значення (4,17 ± 0,53 х 1012).
Аналoгiчнi змiни (p < 0,001) вщбулися i для показника HCT: зниження за 10 хв ШК (p < 0,05) по-piвнянo з початковим значенням (37,6 ± 5,4 %), плато на 10-й i 60-й хвилиш ШК — вщмшносп не виявлено (p > 0,05), i зростання (p < 0,05) значення показника тсля ШК (27,5 ± 3,6 %) пopiвнянo з 60-ю хвилиною ШК (25,1 ± 3,6 %), проте значення показника HCT тсля ШК не досягло (p < 0,05) по-чаткового значення.
Розглядаючи змши в станi кpoвi пацieнтiв тсля штучного кровообяу при викopистаннi адаптуючо! композицп (табл. 2), необхщно вiдзначити на-ступне. Показники HGB, RBC, HCT змшювалися аналoгiчнo до показниюв у Gr1 i контрольнш гpупi (табл. 1, 3). Об'ем крововтрати у вск групах стано-вив 250 ± 50 мл. Отримаш результати свщчать про те, що зниження показниюв HGB, RBC, HCT вщ-буваеться за рахунок гемодилюцп внаслiдoк використання розчишв для кардюплегп.
Що стосуеться показника гемoлiзу для Gr1, то на 10-й хвилиш ШК його значення (0,19 ± 0,23 г/л) не вiдpiзнялoся (p > 0,05) вщ початкового (0,15 ± ± 0,08 г/л). Для Gr2 i Gr3 на 10-й хвилинi ШК показники гемoлiзу змiнювались у бж збiльшення (табл. 2, 3) i були статистично значущi (р < 0,001).
Таблиця 1. Змни в стан KpoBi пащент'в псля штучного кровообку при використанн езафосфни (n = 22)
Показники Середне арифметичне значення показникiв ± SD Рiвень значимостi вiдмiнностi, p
До ШК 10-та хв ШК 60-та хв ШК (зiгрiвання) Пiсля ШК
HGB, г/л 124,0 ± 17,3# &, $ 86,0 ± 15,3*, &, $ 87,2 ± 12,3*, #, $ 95,3 ± 11,5*, #, & < 0,001
RBC, х 1012 4,17 ± 0,53# &, $ 2,82 ± 0,50*, $ 2,85 ± 0,36*, $ 3,10 ± 0,37*, #, & < 0,001
HCT, % 37,6 ± 5,4# &, $ 25,0 ± 4,6*, $ 25,1 ± 3,6*, $ 27,5 ± 3,6*, #, & < 0,001
Гем^з, г/л 0,15 ± 0,08&, $ 0,19 ± 0,23&, $ 0,31 ± 0,09*, #, $ 0,45 ± 0,12*, #, & < 0,001
Фосфор, ммоль/л 1,15 ± 0,25$ - - 1,85 ± 0,32* < 0,001
MCV, мкм 89,4 ± 3,2# &, $ 88,3 ± 3,1*, & 88,0 ± 3,2*, # $ 88,5 ± 3,3*, & < 0,001
MCH, пг 29,6 ± 1,1#, &, $ 30,4 ± 1,3*, &, $ 30,7 ± 1,1*, # 30,8 ± 1,1*, # < 0,001
MCHC, г/л 331 ± 11#, &, $ 344 ± 8*, &, $ 349 ± 7*, # 348 ± 8*, # < 0,001
RDW, % 13,3 ± 1,2#, &, $ 12,8 ± 1,1*, & 12,7 ± 1,1*, # 12,8 ± 1,0* < 0,001
RDWa 77,2 ± 7,1#, &, $ 73,0 ± 5,6*, & 71,9 ± 6,9*, #, $ 73,1 ± 6,2*, & < 0,001
WBC 7,5 ± 2,4#, &, $ 5,7 ± 1,7*, &, $ 8,6 ± 2,9*, #, $ 14,2 ± 5,3*, #, & < 0,001
LYM% 37,0 ± 8,4# &, $ 41,3 ± 8,0*, &, $ 25,7 ± 5,6*, #, $ 13,2 ± 3,5*, #, & < 0,001
LYM 2,71 ± 1,08&, $ 2,37 ± 0,89$ 2,11 ± 0,78*, $ 1,82 ± 0,93*, #, & < 0,001
CRA% 56,6 ± 8,4# &, $ 51,8 ± 9,3*, &, $ 66,8 ± 7,5*, #, $ 81,5 ± 5,3*, #, & < 0,001
GRAN 4,2 ± 1,5#, &, $ 2,9 ± 0,9*, &, $ 5,8 ± 2,1*, #, $ 11,5 ± 4,3*, #, & < 0,001
Примтки: тут i в табл. 2, 3: при проведеннi порвняння використано критерй повторних вим'рювань Фрдмана (постерюрн порiвняння проводилися за критерieм Conover): * — вщмшнсть вд показникв до ШК статистично значима (p < 0,05); * — вщмншсть вщ показникв 10-1 хвилини ШК статистично значима (p < 0,05); & — вщмннсть вщ показниюв 60-i хвилини ШК (згргвання) статистично значима (p < 0,05); $ — вщмннсть вщ показникв псля ШК статистично значима (p < 0,05); HGB — концентраця гемоглобну в ц'шьн'т кровi; RBC — абсолютний вмст еритроцилв; HCT — гематокрит; MCV — середнй об'ем еритроци-та; MCH — середнй вмст гемоглобну в еритроцил; MCHC — середня концентраця гемоглобну в еритро-цитарнй масi; RDW — ширина розподлу еритроцилв; RDWа — абсолютна ширина розподлу еритроцилв; WBC — абсолютний вмст лейкоцитв; LYM% — вдносний вмст л'1мфоцит'1в; LYM — абсолютний вмст л'1мфоцит'1в; GRA% — вдносний вмст гранулоцитв; GRAN — абсолютний вмст гранулоцитв.
Починаючи з 60-1 хв i тсля ШК показники гемоль зу шдвищились у bcíx трьох групах (р < 0,001). При проведенн аналГзу для трьох груп порГвняння не ви-явлено вщмшносп у значенн показника гемолiзу до проведення ШК (p = 0,05). Проте вже на 10-й хви-лиш ШК виявлено вщмшшсть показника гемолiзу мiж групами (p = 0,03), при цьому його значення у Gr2 було нижчим (p < 0,05), н1ж у груш контролю. На 60-й хвилиш ШК i тсля ШК виявлена вщмшшсть у значеннях показника гемолiзу за критерГем Данна м1ж Gr1 i Gr2 та групою контролю (p < 0,05) (рис. 2). Отже, використання у хворих гад час штучного кровообяу езафосфши й адаптуючо'1 композиций ютотно зменшуе розвиток гемолiзу.
Нами встановлено, що на дооперацшному ета-m гiпофосфатемiя була виявлена у 12,5 % пащенпв (10 хворих), у 25 % (16 хворих) простежувалася чГтка тенденц1я до не1, що свщчить про початковий енер-гетичний дефщит у дано'1 категорий хворих.
Значення показника фосфору для групи пащ-ентiв, у яких в процесГ штучного кровоо6Ггу використано езафосфшу, пГсля ШК становило 1,85 ± ± 0,32 ммоль/л i було статистично значимо (p < 0,001) вищим, н1ж на початку процедури (1,15 ± ± 0,25 ммоль/л) (табл. 1). У процесГ проведення
штучного кровообяу значення показника фосфору для групи пащенкв, у яких використано адаптуючу композицГю, становило 0,92 ± 0,30 ммоль/л i статистично значимо (p < 0,07) не вщрГзнялось вщ показника на початку процедури (1,04 ± 0,21 ммоль/л) (табл. 2). У контрольнш груш значення показника фосфору становило 0,86 ± 0,23 ммоль/л i було статистично значимо (p < 0,001) нижчим, шж на початку процедури (1,1 ± 0,2 ммоль/л) (табл. 3).
При проведенш аналГзу значень показника фосфору не виявлено вщмшносп для трьох груп порГв-няння до проведення ШК фис. 3). ПГсля ШК виявлено вщмшшсть показника фосфору мГж групами (p < 0,001), при цьому його значення у Gr1 було вищим (p < 0,05), нГж у двох шших групах. Отже, вну-тршньовенне введення езафосфГни приводить до корекцГ1 гГпофосфатемГ1.
ЗмГна еритроцитарних шдексГв (MCV, MCH, MCHC) пашещлв пГсля застосування АШК з ви-користанням езафосфГни продемонструвала таку динамГку. Значення показника MCV на 10-й хвилиш ШК знизилось (p < 0,05) порГвняно з початко-вим значенням. На 60-й хвилиш ШК (зГгрГвання) показник MCV досяг найменшого рГвня (p < 0,05) порГвняно з усГма Гншими результатами вимГрю-
вань. Пiсля ШК значення показника MCV тд-вищилося (p < 0,05) nopiBraro 3i значенням на 60-й хвилиш ШК, однак не досягло початкового (p < 0,05). Спостертаеться динамiка (p < 0,001) по-казникiв МСН, МСНС. При цьому на 10-й i 60-й хв ШК ввдбулося збшьшення (p < 0,05) цих показни-юв пopiвнянo з початковим значенням, тсля ШК
показник МСН збiльшився, а МСНС зменшився, але обидва показники були вищими, нiж на початку перфузп (p < 0,001). У Gr2 показник МCV та-кож змiнювався (p < 0,001), його значення за 10 хв ШК знизилось (p < 0,05) пopiвнянo з початковим. На 60-й хвилиш ШК ^^вання) значення показника MGV досягло найменшого (р < 0,001)
Таблиця 2. Зм'1ни в стан кров'1 пацентв тсля штучного кровообку при використанш адаптуючо/
композицп (n = 21)
Показники Середне арифметичне значення показнимв ± SD Рiвень значимостi вiдмiнностi, p
До ШК 10-та хв ШК 60-та хв ШК (зiгрiвання) Пiсля ШК
HGB, г/л 130,0 ± 13,9#, &, $ 83,8 ± 11,4*, &, $ 90,1 ± 14,2*, #, $ 98,0 ± 15,8*, #, & < 0,001
RBC, x 1012 4,42 ± 0,54# &, $ 2,83 ± 0,43*, &, $ 3,03 ± 0,5*, #, $ 3,24 ± 0,51*, #, & < 0,001
HCT, % 39,6 ± 6,1# &, $ 25,4 ± 3,6*, &, $ 27,2 ± 4,5*, #, $ 29,4 ± 5,2*, #, & < 0,001
Гем^з, г/л 0,11 ± 0,07#, &, $ 0,14 ± 0,09*, &, $ 0,39 ± 0,17*, #, $ 0,45 ± 0,15*, #, & < 0,001
Фосфор, ммоль/л 1,04 ± 0,21 - - 0,92 ± 0,30 0,07
MCV, мкм 88,9 ± 3,6# &, $ 86,8 ± 3,3*, &, $ 86,6 ± 3,7*, #, $ 87,3 ± 3,5*, #, & < 0,001
MCH, пг 28,8 ± 1,4$ 29,0 ± 1,7 28,8 ± 1,9$ 29,3 ± 1,8*, & 0,02
MCHC, г/л 324 ± 10#, $ 335 ±12* 333 ± 13 335 ± 14* 0,01
RDW, % 13,3 ± 0,9#, & 13,1 ± 1,0*, $ 13,2 ± 0,9*, $ 13,4 ± 0,9#, & 0,02
RDWa 78,6 ± 5,8#, &, $ 74,7 ± 4,8*, $ 76,1 ± 5,5* 76,7 ± 5,1*, # < 0,001
WBC 7,2 ± 1,8&, $ 6,8 ± 1,9&, $ 9,7 ± 2,2*, # & 15,5 ± 3,9*, #, & < 0,001
LYM% 34,8 ± 6,3#, &, $ 40,9 ± 6,0*, &, $ 25,7 ± 7,2*, #, $ 16,3 ± 6,4*, #, & < 0,001
LYM 2,46 ± 0,68 2,71 ± 0,72 2,61 ± 1,03 2,42 ± 0,95 0,14
CRA% 60,4 ± 6,4#, &, $ 54,1 ± 6,4*, &, $ 68,4 ± 8*, #, $ 77,4 ± 17,2*, #, & < 0,001
GRAN 4,4 ± 1,2# &, $ 3,7 ± 1,3*, &, $ 6,5 ± 2,0*, #, $ 12,5 ± 3,7*, #, & < 0,001
Показники Середне арифметичне значення показнимв ± SD Рiвень значимостi вiдмiнностi, p
До ШК 10-та хв ШК 60-та хв ШК (зiгрiвання) Пюля ШК
HGB, г/л 131,4 ± 10,3#, &, $ 84,8 ± 8,6*, $ 82,7 ± 20,7*, $ 96,7 ± 9,9*, #, & < 0,001
RBC, x 1012 4,58 ± 0,43# ^ $ 2,96 ± 0,31*, &, $ 2,97 ± 0,42*, #, $ 3,24 ± 0,33*, # & < 0,001
HCT, % 40,2 ± 3,9# &, $ 25,0 ± 3,1*, $ 24,7 ± 4,3*, $ 27,7 ± 3,0*, #, & < 0,001
Гемолiз, г/л 0,17 ± 0,10&, $ 0,22 ± 0,11&, $ 0,39 ± 0,18*, #, $ 0,50 ± 0,15*, #, & < 0,001
Фосфор, ммоль/л 1,1 ± 0,2 - - 0,86 ± 0,23 < 0,001
MCV, мкм 86,6 ± 4,5#, & 85,1 ± 6,5*, $ 85,6 ± 5,9*, $ 86,9 ± 5,4#, & < 0,001
MCH, пг 28,8 ± 1,3# &, $ 29,5 ± 1,7* 29,8 ± 1,8* 29,5 ± 1,2* < 0,001
MCHC, г/л 333 ± 14# &, $ 347 ± 23* 348 ±18* 340 ±21* < 0,001
RDW, % 13,1 ± 0,8# &, $ 12,9 ± 1,0* 12,5 ± 0,7* 13,1 ± 1,1* 0,002
RDWa 72,9 ± 7,3#, &, $ 68,4 ± 7,8* 66,4 ± 7,3*, $ 69,6 ± 8,1*, & < 0,001
WBC 6,9 ± 1,7&, $ 7,1 ± 2,6&, $ 10,1 ± 2,5*, #, $ 15,6 ± 5,0*, #, & < 0,001
LYM% 35,0 ± 8,8# &, $ 40,3 ± 7,0*, &, $ 29,4 ± 8,8*, # $ 20,0 ± 9,0*, # & < 0,001
LYM 2,39 ± 0,89 2,80 ± 1,08 2,92 ± 1,06 2,98 ± 1,38 0,58
CRA% 59,8 ± 9,3# &, $ 55,0 ± 7,1*, &, $ 65,7 ± 8,9*, #, $ 75,9 ± 9,7*, #, & < 0,001
GRAN 4,2 ± 1,2&, $ 3,9 ± 1,6&, $ 6,5 ± 1,9*, #, $ 12,0 ± 4,6*, #, & < 0,001
Таблиця 3. Змни в стан кров'1 пацентв групи контролю (n = 21)
m
Рисунок 2. Значення показника гемол'зу для трьох груп порвняння: 1 — до ШК; 2 — 10-та хвилина ШК;
3 — 60-та хвилина Шк (з1гр1вання); 4 — тсля ШК
piBM nopiBMHO з yciMa шшими результатами ви-мipювання. Пiсля ШК значення показника MCV пiдвищилoся (p < 0,05) nopiB^ro зi значенням на 60-й хвилиш ШК, однак не досягло початкового piBra (p < 0,05). Динамжа для показниюв МСН (р = 0,02), МСНС (р = 0,01) до ШК i тсля перфу-зп була статистично значимою (р < 0,05) i вiдpiз-нялась на 10-й хвилинi перфузп й тсля ШК у бж збшьшення показниюв, а на 60-й хвилиш — у бж зменшення (табл. 2). У Gr3 змша показника MCV була такою ж, як у Gr2, а динамжа МСН, МСНС (р < 0,001) вщзначалася тенденцieю до збiльшення на 10-й i 60-й хвилиш ШК, зi зменшенням пiсля ШК. При пopiвняннi даних трьох груп середня кoнцентpацiя гемoглoбiнy, що вiдoбpажаe стутнь насичення еритроцита гемoглoбiнoм, була вищою у Gr1, у якiй проводилось каpдioхipypгiчне втру-чання зi штучним кpoвooбiгoм iз використанням препарату езафосфша.
У табл. 2 наведено динамжу пoказникiв кpoвi для пацieнтiв Gr2, у яких використано адаптуючу ком-пoзицiю.
У табл. 3 наведено динамжу показниюв кpoвi для пащенпв групи контролю.
При аналiзi показника кшькосп лейкoцитiв не виявлено вщмшносп м1ж трьома групами пopiвнян-ня до проведення ШК (табл. 1—3). Шсля ШК виявлено вщмшшсть у кiлькoстi лейкoцитiв м1ж групами (p < 0,05), при цьому даний показник на 60-й хвилиш ШК у контрольнш груш було вищим (p < 0,05), н1ж у двох шших групах. З огляду на те, що змша юлькосп лейкoцитiв у групах вщбулася в пеpioд ШК на rai застосування контура екстракорпорального кровооб^ без впливу iнших фактopiв, вона може бути пов'язана iз системною запальною вщповщдю.
Одним iз маpкеpiв адекватнoстi доставки кисню до клггин opганiзмy може служити piвень насичення венозно! кpoвi киснем (венозна сатypацiя), який вь дображае кiлькiсть кисню, що залишаеться в кpoвi тсля ïï проходження через капiляpне русло, де вщ-
Рисунок 3. Значення показника фосфору для трьох груп порвняння: 1 — до ШК; 4 — тсля ШК
Рисунок 4. Змна рвня РvО2 у кард'юх'рург'чних хворих до i тсля екстракорпорального кровообку: Уаг 1 — РvО2 у ¿г1 до ШК i до введення езафосфни; Уаг 2 — РvО2 у 3-й грут до ШК; Уаг 3 — РvО2 в йг1 на 10-й хвилиш ШК (тсля введення 5 г езафосфни); Уаг 4 — РvО2 у 3-й грут на 10-й хвилин'1 ШК; Уаг 5 — РvО2 у йг1 на 40-й хвилин'1 ШК (тсля введення 5 г езафосфни); Уаг 6 — РvО2 у 3-й грут на 40-й хвилин'1 ШК; Уаг 7 — ПvО2 у йг1 грут тсля зкрВання; Уаг 8 — РvО2 у 3-й грут тсля зкрВання
буваеться екстракцiя кисню. Змши змшано! веноз-но! сатурацп (ЗВС) в1рогщно вщображають адекват-шсть споживання кисню. При проведенн штучного кровооб1гу в непульсуючому режим1 перфузп були зареестрован параметри центрально! змшано! ве-нозно! сатурацп (напруга кисню в змшанш веноз-нш кров1 — РvO2) для двох груп пор1вняння — Gr1, у якш використовувалася езафосф1на, 1 Gr3 (контрольно! групи) (рис. 4) .
На рис. 4 можна бачити, що ^02 у Gr1, у якiй за-стосовувалася езафосфша, протягом ШК була ютотно вищою, шж у Gr3 (р < 0,05). Щ дан1 доводить, що тера-пiя езафосф1ною швидко й ефективно збшьшуе вм1ст 2,3-ДФГ у кров1, концентрац1ю кисню без збшьшення навантаження на серце [13, 14]. Змши ЗВС в1рогщно вщображають динамжу серцевого шдексу й розвива-ються ран1ше, нiж зм1ни артер1ального тиску й частоти серцевих скорочень [24, 25]. Доведено, що зниження ЗВС < 65 % асоцговалося з бшьшою частотою розви-тку ускладнень, особливо аритм1й [24].
Рисунок 5. Морфолопчне досл'1дження еритроцилв у Gr1: а) до ШК; б) тсля ШК
Рисунок 6. Морфолопчне досл'1дження еритроцилв у Gr2: а) до ШК; б) тсля ШК
Рисунок 7. Морфолопчне досл'1дження еритроцилв у Gr3: а) до ШК; б) тсля ШК
Висновки
1. Використання фруктозо-1,6-дифосфату (езафосфiна) за запропонованою методикою приводить до корекцп гшофосфатемп, покращуе по-стачання клггин киснем, пiдвищуe опiрнiсть гемо-ni3y, збiльшуe запас багатих енерпею фосфорних сполук.
2. Застосування езафосфши й адаптуючо! композиций позитивно впливае на морфометричний стан еритроцилв, зменшуе вплив гiпоксГl на появу в мазках кровi ехшоцитш.
3. Доведено, що оптимiзацiя методу штучного кровообяу при проведеннi кардiохiрyргiчних опера-цiй можлива за рахунок впливу: введения фруктозо-1,6-дифосфату (езафосфша) за схемою: 5 г препарату внутршньовенно краплинно безпосередньо перед початком перфузп та 5 г на 30-й хвилиш штучного кровообяу.
4. Доведено, що перспективним напрямком е об-робка внутршньо! поверхнi контура оксигенатора наношаром автобiлка сироватки кровi пацiента, що зменшуе мiсцеве асептичне запалення.
Конфлiкт штересш. Автори заявляють про вщ-сyтнiсть конфлiктy штереав при пiдготовцi дано! статтi.
Список лператури
1. Влияние комбинированной анестезии на развитие окислительного стресса эритроцитов в зависимости от режима перфузии при операциях аортокоронарного шунтирования /Ильиных Т.Ю., Галян С.Л., Кадочников Д.Ю., Баранов В.Н. // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2014. — № 3(47). — С. 45-48.
2. Локшин Л.С., Лурье Г.О., Дементьева И.И. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии: Практическое пособие. — М., 2003. — 93 с.
3. Мальцева И.В. Характеристика резистентности эритроцитов у кардиохирургических больных с различной степенью выраженности постперфузионного гемолиза // Бюллетень сибирской медицины. — 2013. — Т. 12, № 1. — С. 69-74. DOI: 10.20538/1682-0363-2013-1-69-74.
4. Борисов Ю.А., Спиридонов В.Н., Суглобова Е.Д. Резистентность эритроцитарных мембран: механизмы, тесты, оценка (обзор литературы) // Клинич. лаб. диагностика. — 2007. — № 12. — С. 36-39.
5. Svenmarker S., Jansson E, Stenlund H, Engstrom K.G. Red bood cell trauma during cardiopulmonary bypass narrow porefilterability versus free haemoglobin // Perfusion. — 2000 Jan. — 15(1). — 33-40. DOI: 10.1177/026765910001500106.
6. Grygorczyk R., Orlov S.N. Effects of Hypoxia on Erythrocyte Membrane Properties — Implications for Intravascular Hemolysis and Purinergic Control of Blood Flow // Mini review published: 22 December 2017. doi: 10.3389/fphys.2017.01110 Frontiers in Physiology | www.frontiersin.org 1 December 2017 | Volume 8 | Article 1110.
7. Хохлов О.А. Роль нарушений структурной организации мембраны эритроцитов в интраоперационном гемолизе при
^Ш
искусственном кровообращении: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Томск, 2013. — 23 с.
8. Hemolysis is a primary ATP-release mechanism in human erythrocytes // Blood. — 2014 Sep 25. — 124(13). — 2150-2157. — Prepublished online 2014 Aug 5. doi: 10.1182/ blood-2014-05-572024
9. Овчинникова О.А., Тихомирова И.А. Реологические свойства крови в условиях модификации энергетического баланса эритроцитов // Ярославский педагогический вестник. — 2012 — Т. 3, № 3. — С. 134-139.
10. Sprague R.., Ellsworth M., Stephenson A., Kleinhenz M. Deformation-induced ATP release from red blood cells requires CFTR activity // American Physiological Society. — 2010. — Н1726-Р1732. PMID: 9815080
11. Cohen J., Kogan A., Sahar G., Lev S., Vidne B., Singer P. Hypophosphatemia following open heart surgery: incidence and consequences // European Journal of Cardio-thoracic Surgery. — 2004. — 26. — 306-10. DOI: 10.1016/j. ejcts.2004.03.004.
12. Heames R.M., Cope R.A. Hypophosphataemia causing profound cardiac failure after cardiac surgery // Anaesthesia. — 2006. — 61. — Р. 1211-1213. doi:10.111/j.1365-2044.2006.04839.
13. Myocardial Protection Using Fructose-1,6-Diphosphate During Coronary Artery Bypass Graft Surgery: A Randomized, Placebo-Controlled Clinical Trial /B.J. Riedel, J. Gal, G. Ellis, P.J. Marangos, A.W. Fox, D. Royston // Anesth. Analg. — 2004. — 98. — 20-9.
14. Gaasbeek A., Meinders AE. Hypophosphatemia: an update on its etiology and treatment // Am. J. Med. — 2005 Oct. — 118(10). — 1094-101. DOI: 10.1016/j.am-jmed.2005.02.014.
15. Dieleman J.M., Peelen L.M., Coulson T.G., Tran L., Reid C.M., Smith J.A., Myles P.S., Pilcher D. Age and other perioperative risk factors for postoperative systemic inflammatory response syndrome after cardiac surgery // Br. J. An-aesth. — 2017 Oct 1. — 119(4). — 637-644. doi: 10.1093/bja/ aex239.
16. Гончарук А.В., Федерякин Д.В., Анохин А.В., Ко-зачук А.В., Козлов С.Е. Анализ системного воспалительного ответа при использовании различных методик искусственного кровообращения // Клин. и эксперимент. хир. журн. им. акад. Б.В. Петровского. — 2017. — № 1. — С. 78-83.
17. Major M.R., Wong V.M, Nelson E.R., Longaker M.T. The foreign body response: at the interface of surgery and bioengineering // Plast. Reconstr. Surg. — 2015 May. — 135(5). — 1489-98. doi: 10.1097/PRS.0000000000001193.
18. Sotir Lako, Teuta Dedej, Tatjana Nurka, Vera Ostre-ni, Aurel Demiraj, Roland Xhaxho, Edin Prifti. Hematological Changes in Patients Undergoing Coronary Artery Bypass Surgery: a Prospective Study // Med. Arh. — 2015 Jun. — 69(3). — 181186.
19. Мороз В.В., Салмина А.Б., Фурсов А.А., Михутки-на С.В., Линев К.А., Шахмаева С.В. Новые аспекты развития системной воспалительной реакции после аорто-коронарного шунтирования // Общая реаниматология. — 2008. — Т. IV, № 6. — С. 5-8.
20. Алексеева Т.А., Сморжевский В.И., Лазаренко О.Н., Тиньков В. А., Береговой О.В., Ошкадеров С.П. Изменение
■
поверхности стентов после нахождения в организме (экспе-рементальное исследование) // КлШчна хiрургiя. — 2010. — № 11-12. — С. 4.
21. Дружина А.Н. Влияние ультрафильтрации крови на иммунный ответ организма при проведении искусственного кровообращения у детей // Вкник проблем бюлогп i медицины. — 2013. — Вип. 2 (100). — С. 142-145.
22. Клнчне застосування обробки поверхш iмпланта-тiв адаптуючою композищею для полтшення гх бшсумкних властивостей у реконструктивно-вiдновлювальнiй хiрургu: Методичш рекомендацп / М.Т. Картель, О.М. Лазаренко, Т.А. Алексеева, 1.В. Бойко, В.Й. Сморжевський та т. — К., 2016. — 22 с.
23. Собанська Л.О., Тополов П.О., Куриленко Я.В., Дьор-дяй 1.С., Белемець Н.1., Лазаренко О.М., Лазаренко Т.О., Литвин П.М. Використання принципу адаптуючог компози-цН при втручаннях з використанням АКШ// Новi досягнен-
ня у галузi медичних та фармацевтичних наук: 36ipHUK тез наукових po6im. 18—19листопада 2016р. — Одеса, 2016. — С. 60-63.
24. Сметкин А.А., Киров М.Ю. Мониторинг венозной сатурации в анестезиологии и интенсивной терапии// Общая реаниматология. — 2008. — Т. IV, № 4. — С. 86-90.
25. Svenmarker S., Hannuksela M., Haney M. A retrospective analysis of the mixed venous oxygen saturation as the target for systemic blood flow control during cardiopulmonary bypass // Perfusion. — 2018 Sep. — 33(6). — 453-462. Doi: 10.1177/0267659118766437.
26. Лях Ю.Е. Основы компьютерной биостатистики: анализ информации в биологии, медицине и фармации статистическим пакетом MedStst / Ю.Е. Лях, В.Г. Гурьянов, В.Н. Хомен-ко, О.А. Панченко. — Д.:ПапакицаЕ.К., 2006. — 214с.
Отримано 06.12.2018 ■
Черний В.И., СобанскаяЛ.А., Тополов П.А., Лазаренко А.Н., Алексеева Т.А., Гурьянов В.Г.
ГНУ «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» ГУД, г. Киев, Украина
Совершенствование метода искусственного кровообращения при кардиохирургических вмешательствах
Резюме. Актуальность. Использование контура экстракорпорального кровообращения остается важной проблемой при кардиохирургических операциях. Совершенствование методик искусственного кровообращения (ИК) не перестает быть актуальным и в современных условиях. Цель: усовершенствовать метод искусственного кровообращения при проведении кардиохирургических вмешательств за счет модификации поверхности контура искусственного кровообращения и внутривенного введения фруктозо-1,6-дифосфата. Материалы и методы. На базе ГНУ «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» ГУД обследовали 64 кардиохирургических больных, прооперованных с использованием искусственного кровообращения. Пациенты были разделены на 3 группы: Gr1 — пациенты, которым проводилось ИК с использованием эзафосфины (п = 22); Gr2 — пациенты, которым проводилось ИК с использованием экстракорпорального контура, обработанного адаптирующей композицией (п = 21) и Gr3 — группа контроля (п = 21). У больных в каждой группе делали мазки и выполняли общий анализ крови, изучали морфометрию мазков крови, эритроци-тарные индексы, кислотно-щелочное состояние, гемолиз и уровень фосфатов. Исследование проводили перед началом перфузии, на 10, 40, 60-й минуте (этап согревания) искусственного кровообращения и через час после отключения аппарата искусственного кровообращения. Результаты. Показано, что снижение показателей гемоглобина, эритроцитов, гематокрита во всех трех группах происходит за счет гемодилю-ции вследствие использования растворов для кардио-плегии. При использовании препарата эзафосфина и обработке контура оксигенатора адаптирующей композицией показатель гемолиза после ИК менее выраженный, чем в контрольной группе (р < 0,05). Гипофосфатемия является недооцененной проблемой в кардиохирургических больных. В Gr1 введение
эзафосфины позволило скорректировать гипофос-фатемию (р < 0,001). В Gr2 уровень фосфора в конце перфузии существенно не отличался от начальных значений (р = 0,07). В Gr3 уровень фосфора после ИК уменьшился (Р < 0,001), что свидетельствует о энергетическом дефиците у данной категории больных. Изменения смешанной венозной сатурации достоверно отражают адекватность потребления кислорода. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови в Gr1, в которой применялась эзафосфина, в течение ИК было существенно выше, чем в Gr3 (р < 0,05). При анализе морфометрии мазков крови установлено, что в контрольной группе в процессе ИК начиная с 10-й минуты наблюдается тенденция к трансформации эритроцитов в эхиноциты, которые после ШК превалируют в поле зрения по сравнению с периодом до ИК (р < 0,05). После ИК в поле зрения появляются эхиноциты, микроциты и эритроциты в форме бублика. При анализе морфометрии мазков крови в Gr1 и Gr2 установлено, что дискоциты в меньшей мере трансформируются в эхиноциты и на 40-й минуте ИК количество нормоцитов достоверно не отличается от показателей до ИК (р > 0,05). Выводы. Доказана целесообразность использования эзафосфины и адаптирующей композиции при осуществлении искусственного кровообращения при кардиохирургических вмешательствах. Предложенные методики приводят к коррекции гипофосфатемии, улучшают снабжение клеток кислородом, повышают сопротивляемость гемолизу, увеличивают запас богатых энергией фосфорных соединений. Отмечается положительное влияние на морфометрическое состояние эритроцитов. Лучшие показатели смешения венозной сатурации отмечаются при использовании эзафосфины. Ключевые слова: искусственное кровообращение; экстракорпоральный контур; оксигенатор; гипофосфатемия; фруктозо-1,6-дифосфат; адаптирующая композиция; морфометрия эритроцитов
m
V.I. Cherniy, L.A. Sobanskaya, P.A. Topolov, A.N. Lazarenko, T.A. Alekseeva, V.G. Guryanov
State Scientific Institution "Scientific and Practical Center of Preventive and Clinical Medicine" of the Agency of State Affairs, Kyiv, Ukraine
Improving the method of cardiopulmonary bypass in cardiac surgeries
Abstract. Background. The use of extracorporeal circuit remains a significant problem during cardiac surgery. Improving the methods of artificial blood circulation is still relevant now. The purpose was to improve the method of cardiopulmonary bypass (CPB) during cardiac surgery due to modification of the surface of extracorporeal circuit and the use of fructose-1,6-diphosphate. Materials and methods. At the premises of Scientific and Practical Center of Preventive and Clinical Medicine, 64 cardiac surgical patients were examined and operated using CPB. The patients were divided into 3 groups: group 1 — those undergoing CPB using esafosfina (n = 22); group 2 — patients undergoing CPB with extracorporeal circuit processed with adapting composition (n = 21) and group 3 — controls (n = 21). In each group, smears and blood tests were done, the morphometry of blood smears was studied, as well as erythrocyte indices, acid-base balance, hemolysis and phosphate levels. The study was carried out before the start of perfusion, then after 10, 40, 60 minutes (warming stage) of cardiopulmonary bypass and one hour after turning off the heart-lung machine. Results. It is shown that a decrease in the hemoglobin, red blood cells and hematocrit values in all three groups is due to hemodi-lution, the use of solutions for cardioplegia. When using esafosfina and processing the oxygenator circuit by adapting composition, the hemolysis after CPB is lower than in the control group (p < 0.05). Hypophosphatemia is an underestimated problem in cardiac surgery patients. In group 1, the administration of esafosfina allowed correcting hypophosphatemia (p < 0.001). In group 2, the level of phosphorus by the end of perfusion
was not significantly different from the baseline (p = 0.07). In group 3, the level of phosphorus after CPB decreased (p < 0.001) that indicates an energy deficit in this category of patients. Changes in the mixed venous saturation reliably reflect the adequacy of oxygen consumption. PvO2 in group 1, where esafosfina was used, during CPB was significantly higher than in group 3 (p < 0.05). When analyzing the morphometry of blood smears, it was found that in group 3 (controls) during CPB, starting from 10 minutes, there was a tendency of erythrocytes transformation into echinocytes, which after CPB prevail in the high power field compared to the period before CPB (p < 0.05). After CPB, echinocytes, microcytes and red blood cells appear in the high power field. When analyzing the morphometry of blood smears in groups 1 and 2, it was found that discocytes are less transformed into echinocytes, and after 40 minutes of CPB, the number of normocytes is not significantly different compared to the period before CPB (p > 0.05). Conclusions. The expediency of using esafosfina and adapting composition in artificial blood circulation during cardiac surgery is proved. The proposed methods lead to the correction of hypophosphatemia, improve the supply of cells with oxygen, increase resistance to hemolysis, increase the supply of energy-rich phosphorus compounds. A positive effect on the morpho-metric state of erythrocytes is noted. The indicators of mixed venous saturation are best when using esafosfina. Keywords: cardiopulmonary bypass; extracorporeal circuit; oxygenator; hypophosphatemia; fructose-1,6-diphosphate; adapting composition; erythrocyte morphometry
