CC BY
8Редактор алган 02.12.2020 ж.
ЕТАМБ 76.29.39
ЭеЖ 616.441-08(075.8)
ДИФФУЗДЫ - ТОКСИКАЛЬЩ ЖЕМСАУЫ БАР НАУКАСТАРДА ЕМДЕУДЩ ХИРУРГИЯЛЫК ТАКТИКАСЫН ЖЕТ1ЛД1РУ
Т.А. Толеутаев, Н.Б. Омаров, М.Ж. Аймагамбетов, Д.Б. Аужанов, А.А. Баймуханова, А.К. Калибеков, З.Е. Ерланов, Р. Жамалдинов
«Медициналык университет Семей» КеАК, ^азакстан 071400, Шыгыс ^азакстан облысы, Семей к., Абай ^нанбаев к-ci, 103.
Максаты: диффузды-токсикалык жемсауы бар наукастарды диагностикалау жэне емдеу мэселелер1 бойынша эдебиеттерд1 зерттеу.
Бул макалада операциядан кешнп ерте кезенде де, кеш кезецде де диффузды токсикалык жемсау мен оныц аскынуларындагы хирургиялык тактиканын мэселелер1 карастырылады. Жогарыда аталган аскынулар хирургтарды хирургиялык емдеудщ онтайлы эдган табуга итермелейдг Б1з осы нозология бойынша 82 дереккезд1 талдадык, олар дэлелд1 медицинанын деректер базасында (PubMed),мамандандырылFан 1здеу жуйелершщ (Google Scholar) кемепмен жэне 2005 жылдан 2020 жылга дешн электрондык гылыми к1тапханаларда (CyberLeninka, e-library) зерттелдг Кдз1рп уакытта хирургиялык операцияларга балама репнде кептеген хирургтар калканша безшщ артерияларынын эмболизациясын колдану мумшндшн карастырады. Бул эдастщ артыкшылыгы-жаракаттанудын аздыгы, пациент ушш каушаздж.
Корытынды. Эдеби шолуды корытындылай келе, отандык эдебиеттер мен шетелдж эдебиеттердщ нэтижелерш талдай отырып, б1з сонгы жылдары осы такырып бойынша гылыми зерттеулердщ жалгасып жатканын байкаймыз.
ТYЙiндi сездер: диффузды-токсикалык жемсау, тириоидэктомия, калканша безшщ резекциясы.
IMPROVEMENT OF SURGICAL TREATMENT TACTICS IN PATIENTS WITH DIFFUSE - TOXIC GOITER
Non-commercial joint-stock company "Semey Medical University", Kazakhstan 071400, East Kazakhstan region, Semey sity, Abai Kunanbaev st., 103.
Purpose: to study the literature on the diagnosis and treatment of patients with diffuse-toxic goiter.
This article discusses the problems of surgical tactics in diffuse - toxic goiter and its complications both in the early postoperative period and in the long-term period. The above mentioned complications push surgeons to find a more optimal method of surgical treatment. We have analyzed 82 sources on this nosology, which were studied in evidence-based medicine databases (PubMed), using specialized search engines (Google Scholar) and in electronic scientific libraries (CyberLeninka, e-library) from 2005 to 2020. At the moment, many surgeries consider the use of embolization of the thyroid arteries as an alternative to surgical operations. The advantage of this method is low invasiveness and safety for the patient.
Conclusion. Summing up the results of the literary review, analyzing the results of domestic literature and foreign literature, we continue to observe that scientific research on this topic continues in recent years.
Key words: diffuse toxic goiter, thyroidectomy, resection of the thyroid gland.
ШВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНО-ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ
Т.А. Толеутаев, Н.Б. Омаров, М.Ж. Аймагамбетов, Д.Б. Аужанов, А.А. Баймуханова, А.К. Калибеков, З.Е. Ерланов, Р. Жамалдинов
НАО «Медицинский университет Семей», Казахстан 071400, Восточно-Казахстанская область, г. Семей, ул. Абая Кунанбаева, 103.
Цель: изучение литературы по вопросам диагностики и лечения больных диффузно-токсическим
зобом.
В данной статье рассматривается проблемы хирургической тактики при диффузно - токсическом зобе и ее осложнениях как в раннем послеоперационном периоде, так и в отдаленном периоде. Выше указанные осложнения подталкивают хирургов найти более оптимальный метод хирургического лечения. Нами проанализированы 82 источников по данной нозологии, которые были изучены в базах данных доказательной медицины (PubMed)^ помощью специализированных поисковых систем (Google Scholar) и в электронных
научных библиотеках (CyberLeninka, e-library) с 2005 по 2020 год. На данный момент как альтернатива хирургическим операциям многие хирурги считают возможность применение эмболизации щитовидных артерии. Преимуществом данного метода является малая травматичность, безопасность для пациента.
Заключение. Подводя итоги литературного обзора, анализируя результаты отечественной литературы и зарубежной литературы, мы продолжаем наблюдать, что научные исследования по этой теме продолжаются в последние годы.
Ключевые слова: диффузно-токсический зоб, тириоидэктомия, резекция щитовидной железы.
Максаты
Диффузды - токсикалык жемсауы бар наукастарды диагностикалау жэне емдеу мэселелерi бойынша эдебиеттердi зерттеу.
1здеу стратегиясы
Гылыми акпаратты жYЙелi iздеудi журпзу жэне алга койылган максатка жету ушш 2005 жылдан 2020 жылга дейiн мамандандырылган iздеу жYЙелерiн (Google Scholar) жэне электронды гылыми ютапханаларды (CyberLeninka,e-library) колдана отырып, дэлелдi медицинаныц деректер базасындагы (PubMed) гылыми жарияланымдарга талдау жасалды.
^осу критерийлер1
Жогары эдiснамалык сападагы зерттеулер: мета-анализ, жYЙелi шолу жэне когорттык зерттеулер, сондай-ак агылшын жэне орыс тiлдерiнде накты тужырымдалган жэне статистикалык дэлелденген корытындылары бар жарияланымдар.
^оспау критерийлер1
Баяндамалардыц кыскаша мазмуны, тезистер тYрiндегi хабарламалар, жарнамалык макалалар.
1здеу стратегиясыныц алгоритм!
Нэтижелер
Барлыгы 3 770 дереккез табылды, олардыц 82-i талданды. Диффузды - токсикалык жемсау - кеп факторлы ауру. Эндокриндiк патология к¥рылымында ауру кант диабетi мен аутоиммунды тиреоидиттен кейiн Yшiншi орын алады [1]. Гипертиреозы бар наукастардыц 80% - ында ДТЖ тиротоксикоздыц непзп себебi болып табылады. Ауру эйелдер мен ерлердщ аракатынасы 7:1-ден 10:1-ге дейiн. ДТЖ бар наукастардыц ец кеп таралган жасы 30-дан 50 жаска дейiн [2]. Элеуметтанулык жэне медициналык зерттеулер аурудыц таралуы теракты тYрде есiп келе жатканын керсетедЦ3,4]. ¥зак уакыт бойы аурудыц непзп себебi сырткы эсер ету факторлары деп саналады. Олардыц жетекшiлерi сырткы орта шарттары, жукпалы аурулар, ауыр операциялардыц болуы, дэрi-дэрмектер, жаракаттар, эаресе бас CYЙек-ми жаракаттары [5,6]. Баска авторлар гормоналды контрацептивтер колдануыныц ест келе жаткан релiн атап етп [7], йод тапшылыгы эндемиясы [8], сондай-ак зоб эндемиясы жагдайында калканша безiнiц радиациялык закымдануы [9,10]. Л. А. Суплотовтыц пiкiрiнше (2002), С.В. Дора жэне баскалар (2012), M.P.J. Vanderpump (2009), M. Abraham-Nordling et al. (2011), гипертиреоздыц керiнiсi йодтыц агзада кебеюiне эсер етуi мYмкiн. Соцгы 10 жылда ДТЖ пен энтеровирустыц пайда болуы арасындагы байланысты керсететiн жумыстар пайда болды [11]. И. И. Дедов пен баскалар., (2008), Nithiyananthan Ratnasingam et al. (2005), R.S. Douglas et al. ((2009), L. Martens et al. (2010) аурудыц генетикалык сипатын керсетедь Отандык жэне шетелдiк жумыстарда аурудыц дамуындагы тукым куалайтын факторлардыц мацызы айкын керiнедi. Сонымен, HLA-B8,-DR3, DQA1* 0501, CTLA антигендерi зерттелдь4 [12,13]. B8 жэне DR3 антигендерi бар наукастарда ауру жас кезшде керiнедi, ауыр жэне емдеуден кешн кайталануга бейiм. Цитотоксикалык лимфоциттер мен ИЛ-1 рецепторларыныц агонистерiнiц гендiк езгерушдеп мацызды рел дэлелдендi [14,15]. Кейбiр авторлар отбасылык бейiмдiлiктi атап етп. ДТЗ-пен ауыратын наукастардыц шамамен 70% - ында аутоиммунды калканша безшщ аурулары бойынша отбасылык тарихы болган [16,17].
М.И. Балаболкин (2000) егер монозиготикалык егiздердiц бiрi ДТЖ-мен ауырса, екiншiсi Yшiн аурудыц каупi 60% - га жететшш керсеттi. Дизиготикалык жуптар жагдайында бул кауiп 9% дешн темендейдi. Аурудыц генетикалык табигатыныц дэлелi -
диффузды - токсикалык жемсаудыц отбасылык формаларыныц жогары жишп. Наукас туыстарында эртYрлi ^Б элементтерiне антиденелер жалпы популяциямен салыстырганда жиi байкалды [18]. ^аз1рп уакытта ДТЖ-мен сыркаттану каупiнiц Х-хромосомамен байланысын зерттеу бойынша жумыстар жYргiзiлуде [19].
M. Lantz (2008) генетикалык жэне экологиялык факторлар эсерiне кещл аударган. Эмоционалды стресстiц релi , темею шегу факторларын атап етп [20,21]. Бул ретте, ДТЖ даму каут темекi шегетiндерде 1,9 есе, эндокриндш офтальмопатия (ЭОП) фонында - 7,7 есе артыныц айткан [22]. Осы факторлардан баска, аурудыц дамуындагы иммундык жуйенщ мацыздылыгы дэлелденген нэтижелер усынылды [3,23]. БYгiнгi тацда ДТЖ генетикалык аныкталган ауру ретiнде тYсiндiрiледi, оныц калыптасуында иммунологиялык бакылау жYЙесiндегi акау мацызды рел аткарады [24]. Атап айтканда, молекулалык мимикрия жэне генетикалык бешмдшк патологиялык процестердiц непзп механизмдерi ретiнде сипатталады. Сонымен, ДТЖ дамуын жузеге асыруда гистосэйкестiктiц непзп кешеш (HLA кешенi) гендерiнiц ерекше релi керсетiлген [25]. Бул факпш S. Murakami et al растады. (2005). Авторлар ез ецбектерiнде барлык аутоиммунды тиреопатиялардыц даму механизмдерiнiц негiзi II класты HLA-антигендерiн белсендiру мYмкiндiгiне ие болатын тиреоциттердiц бастапкы акауы екенiн керсеттi. Тиреоциттерде II класты HLA-рецепторлардыц ернегi болмауы тшс. БYгiнгi тацда аутоиммунды ауруларда бiрдей процестер жYретiнi дэлелдендi деп саналады. ^Б-де аутоиммунды патологияныц дамуы мен агымы гуморальды (калканша коздыргыш гормоныныц рецепторына орагоспецификалык антиденелер мен антиденелердi шыгару) жэне иммунитеттiц жасушалык байланысында да бузылулармен бiрге жYредi. A. Coles et al. (1999), G. Carayanniotis et al. (2000) жасушалык аутоиммунитеттщ келес механизмдерi аныктаган: 1) тимуста аутореактивтi Т-лимфоциттердiц жойылуына байланысты тимустык (орталык) тезiмдiлiк; 2) физикалык немесе иммунологиялык есебiнен клондык танымау. 3) Т-лимфоциттердiц анергиясына немесе апоптозына байланысты, бiрiншi кезекте кэаби емес антиген-презентациялайтын жасушаларда II класты HLA молекулаларыныц экспрессиясы есебiнен перифериялык тезiмдiлiк; 4) Ерекше цитокиндер секрециясыныц кемегiмен 1-типтi t-хелперлердi (T1) жэне 2-типт t-хелперлердi (Th2) езара басу есебшен иммунологиялык ыгысуларга байланысты белсендi супрессия (Thl-жасушалар Yлгiлiк жогары сезiмталдыFын баяулатады, ал Th2 жасушалары аллергиялык реакция жэне В жасушаларын ынталандырады). Бул жасушалык механизмдердiц бузылуы иммунологиялык тезiмдiлiк жэне аутоиммундык агрессияныц дамуына экеледi. Бiр кызыFы, эр механизмдеп езара бузушылыFы жеке патологияныц дамуына экелмедi [26]. Бул ^Б аутоиммундык патологиясы кептеген закымдайтын факторлардыц эсерiнен болатындыFын керсетедi. Осылайша, аутоиммунды тиреопатиялардыц дамуындаFы негiзгi буын-бул Т-жасушалык аутоиммундык агрессия, лимфоциттердiц аутоантигендерге перифериялык тезiмдiлiгiнiц бузылуы. Мундай бузылу механизмдершщ катарына аутореактивт лимфоциттердiц супрессиясыныц бузылуы жэне наукастардыц сарысуында накты антиденелердщ пайда болуы (гуморальды механизм) жатады. Патогенетикалык жэне клиникалык турFыдан мацызды аутоантигендер арасында негiзгi болып тироглобулин (ТГ) жэне тиреоидты пероксидаза (ТПО) саналады. Тироглобулин-тиреоидты гормондардыц синтезi Yшiн матрица болып табылады. Аз мелшерде ТГ калканша безден кан тамырларына босап шыFады, онда иммунокомпетенттi жасушалардыц эсерiне ушырайды. Артык мелшерде йодталFан тироглобулин иммуногенез процесiне белсендi араласады [27]. ^азiрri уакытта ТПО-ны кептеген авторлар жетекшi аутоантиген ретiнде карастырады [28]. Тиропероксидаза - бул мембранамен байланыскан акуыз. Бул акуыздыц функциясы ТГ молекуласын йодтауды жеделдету болып табылады [29]. Бул ТГ антигендш касиеттершщ кYшеюiне алып келедi [30]. ТПО косымша тэуелдi жэне антидене аркылы цитотоксикалык процестерiне белсендi катысады. Алайда, оныц децгейi мен иммуногендш касиеттерi ТГ-ге караFанда элдекайда аз. Осыпан карамастан, ^Б аутоиммунды аурулары кезiнде ТПО антиденелерi ТГ-ге караFанда жиi кездеседi [31].
^Б-нщ тагы 6ip манызды а^ызды; компоненть тиреотропты гормонынын рецепторы (ТТГр). Ол G-aK;ybi3-KOffbroraTOBTi рецепторларга жатады [32,33].
ДТЖ кезшдеп калканша безшщ морфологиялык езгер1стер1
ДТЖ 6ар наукастарда калканша безшщ тшдершдеп морфологиялы; eзгерiстер Yлкен эртYрлiлiкке ие. Бул жерде ерекше атап ететш клиникалы; кeрiнiсi у;сас болсада, гистологиялы; суретте айырмашылыктар болуы MYMKrn [34]. Токсикалык зобтын ерекше морфологиялы; 6елгiлерi-тиреоидты эпителийдегi гиперпластикалы; процестер, эпителийдщ eзгерyi, строма дистрофиясы [35]. Эр тYрлi пролиферативтi процестердщ басым болуына байланысты ;ал;анша безшщ ;¥рылымыныц бiрнеше ну^а^н ажырату тY6егейлi ;абылданган [36]. Коллоидты; нус;ада папиллярлы eсiндiлердщ пайда болуымен тиреоидты эпителийдщ кебею процестерi басым болады. Ашкенази жасушаларына айналатын текше эпителий болады. Классикалы; нус;ада тиреоидты эпителийдщ пролиферативтi eзгерiстерiмен сипатталады. Фолликулярлы; жасушалар текше немесе темен цилиндр тэрiздi. Суйы; коллоид ^п мeлшерде болады, Ашкенази жасушалары пайда болады. Гиперпластикалы; процестер жа;сы тамырлы дэнекер тшшщ кeп мeлшерi аясында кiшкентай фолликулалардын пайда болуында жш кездеседi.
Жалпы алганда, ^Б-нщ мол тамырлануы токсикалы; зобьын барлы; формаларга тэн. Бул жагдайда тамыр диаметрi жэне ;абырга ;урылысында eзгерiстер 6елгшенед1 В. Б. Шадлинский (1998) ;ан тамырлардын кенеюiн, толы; ;ан кету, интимнщ ;алындауы жэне гиалинозын атап era. ^ан тамрылар айналасында жш оша;ты жэне диффузды ;ан кетулер болады. Токсикалы; зобтын формаларынын ерекшелт диффузиялы; немесе оша;ты; лимфоидты инфильтрация болады. Бул жагдайда морфологтар эпителийдщ деформациясы ана;таган, Ашкенази жасушалары. Лимфоидты инфильтрация, моноциттердщ, плазмоциттердiн жэне макрофагтардын болуы кe6iнесе токсикалы; зобтын эртYрлi формаларында кездеседi жэне на;ты морфологиялы; критерийлерi ретiнде бола алмайды [37].
В.Г. Аристарховтьщ жэне 6ас;алардын тюршше. (2011), ;ал;анша 6езiнiн тiндерiндегi морфологиялы; eзгерiстер тиреотоксикоздын ауырлыгымен байланысты болуы мYмкiн. Сонымен, микропрепараттардагы женiл ауырлы; дэрежесiнде авторлар орташа мeлшердегi фолликулалардын пайда болуымен эпителийдiн пролиферациясы ^беюшщ орташа ай;ын процестерiн аны;тады. Аурудын орташа жэне ауыр тYрлерiне эпителийдщ пролиферациясы, тура;ты емес пiшiндi фолликулалардын жэне суйы; коллоидпен эртYрлi мeлшердегi ай;ын пролиферациясы тэн болды. Аутоиммунды процестiн 6елсендiлiгiнiн ;ал;анша 6езiнiн улпасындагы морфологиялы; eзгерiстерге эсерi туралы эртYрлi авторлардын пiкiрлерi эртYрлi [38].
В.Н. Горбенконын (1987) пiкiрiнше, ^Б аутоиммунды; за;ымдануына тэн морфологиялы; eзгерiстер тиреостатиктердi уза; ;абылдаумен байланысты болуы мYмкiн. E. H. Филимонова (1967), керiсiнше, тиреостатиктердi уза; уа;ыт ;олдану дэнекер тшшщ дамуына жэне тiннiн склерозына экеледi деп санайды.
Д.А. Дрометр (2009) ай;ын аутоиммунды ;абыну фонында патологиялы; процестердiн дамуы мен ас;ынуы ай;ын тиреостимуляциялы; касиеттерi бар пролиферативт eзгерiстердiн басым болуына экелетiнiн ^рсетедь
Бiркатар авторлардын пiкiрiнше, ;ал;анша безшщ лимфоидты жэне плазмоцитарлы; инфильтрациясы АТ ТПО титрше тiкелей байланысты болуы мYмкiн [39,40]. Зерттеyлердiн нэтижелерi аны; ;ал;анша 6езiнiн зобтын уытты формаларындагы морфологиялы; eзгерiстерi усынылган мэлiметтердiн алуан турлшпмен ерекшеленедi, 6iрак олардын уксастыктары кeп. Сонымен ;атар, A. A. Zeitlin et al. (2008) пшршше ДТЖ бар нау;астарда хирургиялы; емдеу эдiсiн тандау кe6iнесе ;ал;анша безшщ морфологиялы; eзгерyiне байланысты болады. Осылайша, бул сипаты мен дэрежесi сенiмдi деректер ;ал;анша 6езiндегi eзгерiстер онын аутоиммунды ынталандыру денгейiне тiкелей байланысты деп санауга 6Yгiнгi кYнi дэлэл жо;. Бул жагдайда агзада болатын патоморфологиялы; процестердi дурыс тYсiндiрмеy аурудын ;айталануына экелyi мYмкiн.
Шыгыс ^аза;стан eнiрi, онын iшiнде Семей ;аласы йод жетiспеyшiлiгi жэне ;ал;анша без аурулары бойынша эндемикалы; айма; болып табылады. Онын алдын алу бойынша
кабылдаетан шараларFа карамастан, бул орган патологиясыныц жиiлiгi республика бойынша орташа децгейден жоFары болып калуда [41].
ДТЖ кезшде калканша безде орындалатын эртурл1 операциялардын артыкшылыгы мен кемш1л1ктер1
^аз1рп уакытта бiрнеше жыл бойы (кейде — 8-10 жаска дейiн) дэрьдэрмекпен емделетiн пациенттердi кездестiремiз. Наукас Yшiн мундай емдiк тэсiлдiц ешкандай пайдасы жок — препаратты токтатканнан кешн аурудыц барлык белгiлерi оралады, ал созылмалы дэрi — дэрмектер (кебшесе-мерказолил) ерте ме, кеш пе бауыр функциясыныц бузылуына экеледi.
С.Н. Стяжкин, А.В. Леднев , Е.Л. Порываевтыц мэлiметтерi бойынша 2019 жылы 2008 - 2014 жыл аралыFындаFы дешн диффузды - токсикалык зобы бар операция жасалFан пациенттердiц 70 ауру тарихына ретроспективтi талдау жYргiзiлдi. Операциядан кешнп гипотиреозбен ауыратындардыц пайызы: эр тYрлi ауырлык дэрежесi 5% - дан 66% - Fа дешн езгердь ДТЖ кайталануы байкалмайды. Авторлар олардыц пациенттерше келесi шаFымдар болFаныц айтады: салмактыц жоFарылауы, аяктыц салкындауы, жYректiц дурыс сокпауы, iсiну, уйкышылдык, тэбеттiц бузылуы, терiнiц бозаруы, тырнактыц сынуы, шаштыц тYсуi, бiрлескен ауырсыну. ЖYргiзiлген тиреоидэктомия нэтижесiнде барлык пациенттерде гипотиреоз дамыды, ол L-тироксин препараттарымен туракты гормондарды алмастыратын терапияны талап етп. Дэрi-дэрмектердi Yнемi кабылдаFан кезде, жеке тацдалFан доза жаFдайында емiр сапасы зардап шеккен жок.
Н.А. Майстренко, П. Н., Ромащенко, Д.С., Криволапов, А.П. Пришвин, Г.В., Михальченконыц деректерi бойынша калканша без (КБ) хирургиясында эндоскопиялык жэне роботтандырылFан технологияларды пайдалана отырып, аз инвазивтi араласулар кец таралFан. Оларды колданудыц алFышарттары КБ патологиясы бар наукастар саныныц есуiне, диагностикалык мYмкiндiктердiц жетiлуiне жэне катерлi iсiктердi ерте аныктауFа, эндобейнехирургиялык технологиялардыц дамуына жэне шаFын инвазивт араласуды тацдау критерийлерiнiц пысыкталуына, наукастардыц емiр CYPУ сапасын жаксартуFа, олардыц ецбек жэне элеуметпк оцалтуды жеделдетуге умтылысына байланысты.
Олар КБ ауруы бар 155 наукаска эртYрлi мини-инвазивт эдiстердi колдана отырып операция жасады. Наукастарды тексеру зертханалык-аспаптык тексеру тiзiмiне Fана емес, сонымен катар TIRADS жэне Bethesda жiктелуiне сэйкес (Horvath E. et al., 2009; Kwak J.Y. et al., 2011; Cibas E.S. et al., 2009). Пациенттердi iрiктеу критерийлерi жалпы кабылданFан жэне непзп факторларды ескердi: тYЙiндiк тузшмдердщ мелшерi, КБ келемi. ДТЖ хирургиялык емдеудiц бул эдiсi 36 пациентте колданылды. Зерттеу нэтижелерi аз инвазивт хирургиялык араласуды орындау Yшiн КБ аурулары бар наукастарды тацдауFа непзделген жэне сараланFан тYPде жYгiнуге мYмкiндiк бердi.
Интраоперациялык нейромониторингтi мiндеттi турде пайдалана отырып жэне калканшамацы бездерш визуализациялай отырып, техникалык тэсiлдердi орындаудыц эдiстемелiгi мен кауiпсiздiгiн камтамасыз ету ерекше аскынулардыц даму жиiлiгiн азайтуFа, хирургиялык жаракаттануды жэне стационарда операция жасалFандардыц болу мерзiмдерiн барынша азайтуFа, косметикалык нэтижелердi жэне наукастардыц емiр CYPУ сапасын жаксартуFа ыкпал ететш болады.
Калканша безiнiц артерияларын селективт эмболизациялау (SETA) - бул Кытай авторлары сынап керген салыстырмалы ^рде жаца эдiс [42,43]. Калканша безшщ белгiлi бiр ауруларын емдеу Yшiн, негiзiнен шамадан тыс жумысын ^зету жэне хирургиялык кан кетудi азайту Yшiн, сондай-ак мYмкiн емес немесе каламайтын наукастарда операция жасау немесе радио терапиясын алу. Эндоваскулярлык процедура ретшде орындалFан бул калканша безшщ паренхимасыныц бiр белiгiнiц ишемиялык некрозын тудырады, нэтижесiнде зоб мелшерi азаяды. H. Xiao, W. Zhao, B. L. Gao, M. Tian мэлiметтерi бойынша 10 наукаста колданылды. Олардыц Yшеуiнде операция тиреоидэктомиямен бiрге жYPдi. Селективтi артериография кезiнде калканша безшщ артерияларын эмболизациялау Yшiн диаметрi 150 мм контурлы эмболалар (Бостон Fылыми, Марлборо, Массачусетс)
колданылды. Ею наукаска калканша безшщ гиперфункциясыньщ кайталануына байланысты 6iрiншiсiнен 60 кун еткен соц эмболизацияныц екiншi процедурасы кажет 6олды.
Эмболизациядан кейiн 6iрден кортикостероидты терапия басталды (преднизон кYнiне Yш рет 5 мг). SETA кабылдаган барлык пациенттерде пайда болган постэмболизациялык тиреоидиттщ алдын алу Yшiн пациенттерге профилактикалык антибиотиктер жэне тиреотропты емдеу (тиамазол, кунше екi рет 5 мг) тагайындалды. Радиологиялык эмболизациялау калаган эсер 6ердi айтарлыктай зоб мелшерш азайтып, ауру 6елгiлерiн азайтып , калканша безшщ жумысын калпна келтсрдь Процедурадан кейiн 10 наукастын 9-ында аскынулар болган жок [44].
Акыргы кезде калканша безшщ хирургиясын емдеуде калканша безшщ рентгеноэндоваскулярлык эмболизациясы кещнен колданыла бастады. Бул эдютеме ^азакстанда алгаш рет Алматы каласында А. Н.Сызганов гылыми-зерттеу институтында жэне Нур-султан каласында колданылды. Бул эдюпен артериялык канныц калканша безге агуын жою аркылы интраоперациялык аскынулардыц жишп темендейдi, содан кейiн оныц келемi азаяды, бул операцияныц жаракатыныц темендеуше жэне сэйкесiнше интраоперациялык кан жогалтуга азаюына экеледi. Бул эдiс эаресе бездщ Yлкен келемiне, сондай-ак теменп калканша артериясыныц жаракат алу ыктималдыгы жогары зобтыц тесартында орналасуына катысты. Жогарыда аталган эдiстi колданган кезде ьлксикалык криздар саныныц темендеуi дэлелдендь Сонымен катар, бул тэсiл тэуелаз емдеу эдiсi ретiнде де колданылады, ейткенi хирургиялык араласусыз тиреоидты гормондардыц ендiрiсiн азайтуга мYмкiндiк 6ередi. [45].
Диффузды токсикалык жемсау бар наукаста калканша 6езiне кауiпсiз операция жасау гормоналды фонды толык калыпка келтсргеннен кейiн гана мYмкiн болатындыгын ескерген жен. Тшсп дэрi — дэрмек терапиясын алмаган нашар дайындалган наукастарды баскару эрекеттерi кауiптi аскынудыц-тиротоксикалык криздардыц дамуына экелуi мYмкiн.
Корытынды
Эдеби шолуды корытындылай келе, отандык эдебиеттер мен шетелдiк эдебиеттердщ нэтижелерiн талдай отырып, 6iз соцгы жылдары осы такырып бойынша гылыми зерттеулердщ жалгасып жатканын байкаймыз. Бул диффузды-токсикалык жемсау бар наукастарда емдеудщ жаца аспектшерш зерттеу жэне хирургиялык тактиканы жетiлдiру кажеттiлiгiн керсетедi. Сондыктан бул мэселеш зерттеу элi де мацызды.
Эдебиеттер mismi
1. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Болезнь Грейвса: диагностика, современные средства лечения //Врач.
- 2005. - № 12. - С. 35-39.
2. Аметов А.С., Кондратьева Л.В., Бугова Л.А. Болезнь Грейвса и функциональная автономия щитовидной железы в регионе с легким йодным дефицитом // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2011. - Т. 7, № 4. - С. 51-55.
3. Калинин А.П., Майстренко Н.А., Ветшев П.С. Хирургическая эндокринология. - СПб.: Питер, 2004.
- 960 с.
4. Cooper G.S., Stroehla B.C. The epidemiology of autoimmune diseases //Autoimmun. Rev. - 2003. - Vol. 2.
- P. 119-125.
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2008. - 432 с.
6. Factors influencing tlie outcome of oil static drug therapy in Graves disease [Text] / B. Winsa, P.A. Dalilberg, R. Jansson [et al.] //Acta Endocrinol Copenli. - 1998. - Vol. 122. - P. 722-728.
7. Lain M.G., Miller A.B., Rohan T.E. Body-mass index and mortally in women: Follow-up of the Canadian National Breast' Screening Study cohort // International Journal of Obesity. - 2005. - N 5. - P. 412-417.
8. Майорова Н.М. Состояние зобной эндемии в регионе с умеренным йодным дефицитом и методы ее профилактики [Текст]: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. 14.00.03 / Майорова Наталья Михайловна. -Москва, 1995. - 24 с.
9. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2008. - 432 с.
10. Duntas, L.H. Thyroid disease and lipids // Thyroid. - 2002. - Vol. 12 (4). - P. 287-293.
11. Detection of enterovirus in the thyroid tissue ofpatients with graves' disease [Text] / S.S. Hammerstad, S. Tauriainen, H. Hyoty [et al.] //J. Med. Virol. - 2012. - Vol. 85. - Is. 3. - P. 512-518.
12. Ветшев П.С., Балаболкин М.И., Петунин Н.О. О показаниях к хирургическому лечению диффузного токсического зоба //Хирургия. - 2000. - № 8. - C. 4-7.
13. Tomer Y., Huber A. The etiology of autoimmune thyroid disease: a story of genes and environment // J. Autoimmun. - 2009. - Vol. 32, N 3-4. - P. 231-239.
14. Генетическая предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба в популяции Москвы [Текст] / К.В. Савостьянов, Д.А. Чистяков, Н.А. Петунина [и др.] // Проблемы эндокринологии. -2004. - Т. 50, № 6. - С. 10-13.
15. Zeitlin A.A., Simmonds M.J., Gough S.C. Genetic developments in autoimmune thyroid disease: an evolutionary process // Clin. Endocrinol. (Oxf.). - 2008. - Vol. 68, N 5. - P. 678-682.
16. Хирургия щитовидной железы [Текст] /Р.А. Агаев, Д.С. Рафибеков, Ш.М. Чынгышпаев [и др.]. -Баку: All-Press, 2003. - 152 с.
17. Rust C.A., Knechtle B., Rosemann T. Graves' disease in monozygotic twins a case report //BMC Endocr Disord. - 2013. - Vol. 25, N13 (1). - P. 17.
18. Douglas R.S., Brix T.H., Hwang C.J. Divergent Frequencies of IGF-1 Receptor-Expressing Blood Lymphocytes in Monozygotic Twin Pairs Discordant for Graves' Disease: Evidence for a Phenotypic Signature Ascribable to Non Genetic Factors // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2009. - Vol. 24, N 2. - P. 131-148.
19. An X chromosome-wide association analysis identifies variants in GPR174 as a risk factor for Graves' disease [Text] / X. Chu, M. Shen, F. Xie [et al.] // J Med Genet. - 2013. - Vol. 50. - P. 479-486.
20. Изменения характера течения болезни Грейвса в Санкт-Петербурге за период с 1970 по 2010 г. [Текст] / С.В. Дора, Е.И. Красильникова, Е.И. Баранова [и др.] // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2012. - Т. 8, № 2. - С. 59-63.
21. Vos X., Smit N., Endert E. Age and stress as determinants of the severity of hyperthyroidism caused by Graves' disease in newly diagnosed patients // Eur. J. Endocrinol. - 2008. - Vol. 21, N10. - P. 47-52.
22. Jurecka-Lubieniecka B. Genetic and non genetic risk factors for the occurrence of ophtalmopathy in the course of Graves disease // Eur. J. Endocrinol. - 2007. - Vol. 122, N1. - P. 231-235.
23. Изучение эпитопной специфичности аутоантител к тиреоидной пероксидазе при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы [Текст] / А.В. Зубков, В.В. Свиридов, Г.А. Кириллова [и др.] //Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2011. - Т. 7, № 2. - С. 43-48.
24. Бубнов А.Н. Хирургическое лечение токсического зоба, прогнозирование и способы коррекции функциональных нарушений [Текст]: Атореф. дис. ... д-ра мед. наук. 14.01.17 / Бубнов Александр Николаевич.
- Ленинград, 1990. - 28 c.
25. Кандрор В.И. Механизмы развития болезни Грейвса и действия тиреоидных гормонов // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2008. - Т. 4, № 1. - С. 26-34.
26. Ассоциация полиморфных аллелей генов HLA класса II с болезнью Грейвса в тувинской популяции [Текст] / И.В. Осокина, М.Н. Болдырева, В.Т. Манчук [и др.] // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2013. - Т. 9, № 2. - С. 51-54.
27. Megalin in thyroid physiology and pathology [Text] / M. Marino, A. Pinchera, R.T. McCluskey [et al.] // Thyroid. - 2001. - Vol. 11, N1. - P. 47-56.
28. Изучение эпитопной специфичности аутоантител к тиреоидной пероксидазе при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы [Текст]/А.В. Зубков, В.В. Свиридов, Г.А. Кириллова [и др.] //Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2011. - Т. 7, № 2. - С. 43-48.
29. Presence of the organ specific "microsomal" autoantigen on the surface of human thyroid cells in culture: its involvement in complement-mediated cytotoxicity [Text] /E.L. Khoury, L. Hammond, G.F. Bottazzo [et al.] // Clin. Exp. Immunol. - 1981. - Vol. 45. - P. 316-328.
30. McLachlan S.M., Rapoport B. Why measure thyroglobulin autoantibodies rather than thyroid peroxidase autoantibodies? // Thyroid. - 2004. - Vol. 14, N 7. - P. 510-520.
31. Изучение эпитопной специфичности аутоантител к тиреоидной пероксидазе при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы [Текст]/А.В. Зубков, В.В. Свиридов, Г.А. Кириллова [и др.] //Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2011. - Т. 7, № 2. - С. 43-48.
32. Farid N.R., Szkudlinski M.W. Minireview: structural and functional evolution of the thyrotropin receptor //Endocrinology. - 2004. - V. 145 (9). - P. 4048-4057.
33. Wang H.C., Klein J.R. Immune function of thyroid stimulating hormone and receptor // Crit. Rev. Immunol.
- 2001. - Vol. 21, Is. 4. - P. 323-337.
34. Алешин Б.В., Генес С.Г., Вогралик В.Г. Руководство по эндокринологии. -М.: Медицина, 1973. - 511 с.
35. Хмельницкий O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. - С-Пб., 2002. - 286 с.
36. Бронштейн М.Э. Морфологические варианты аутоиммунных заболеваний щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. - 1991. - Т. 37, № 2. - С. 6-10.
37. Бронштейн М.Э. Морфологическая диагностика щитовидной железы // Проблемы эндокринологии.
- 1999. - Т. 45, № 5. - С. 34-38.
38. Алешин Б.В., Бриндак О.И., Мамина В.В. О соотношении функциональной активности и пролиферации паренхимы в щитовидной железе. Форма пролиферации тиреоидной паренхимы // Проблемы эндокринологии. - 1987. - Т. 33, № 1. - С. 67-71.
39. Бронштейн М.Э. Морфологические варианты аутоиммунных заболеваний щитовидной железы //
Проблемы эндокринологии. - 1991. - Т. 37, № 2. - С. 6-10.
40. Is euthyroidism the goal of surgical treatment of diffuse toxic goiter? [Text] / G. Torre, G. Borgonovo, A. Arezzo [et al.] // Eur. J. Surg. - 1998. - Vol. 164, N 7. - P. 495-500.
41. Состояние щитовидной железы у населения районов, прилегающих к бывшему Семипалатинскому испытательному ядерному полигону./Есбергенова М.Ж., Заманбекова Ж.К., Уватаева Ж.С. и соавт.//Наука и Здравоохранение, 2014 год.
42. Arterial embolization: a novel approach to thyroid ablative therapy for Graves' disease/ H. Xiao, W. Zhuang, S. Wang, et al.//J Clin EndocrinolMetab. - 2002. - V. 87. - P. 3583-3589.
43. Graves' disease treated with thyroid arterial embolization/Zhao W., Gao B.L., Tian M. et al.// Clin Invest Med. - 2009. - V. 32. - E158-E165.
44. CustureriPreoperative embolization of thyroid arteries in a patient with a large cervicomediastinal hyperfunctioning goiter/Tartaglia F.M., Salvatori D., Pichelli M. et al. //Thyroid. - 2007. - V. 17. - P. 787-792.
45. Наш опыт лечения диффузно-токсического и узлового зоба./ Аймагамбетов М.Ж., Омаров Н.Б., Масалимов Е.О. и др.// Наука России: цели и задачи, 2020 год.
Авторлар туралы м^меттер: Толеутаев Т.А.- Семей к. "МУС" КеАК "Кргамдык денсаулык сактау" мамандыгы бойынша 1 жыл оку магистранты. E-mail: t.toleutyev@mail.ru
Авторлар туралы м^меттер:
Толеутаев Т.А.- Семей к. "МУС" КеАК "Когамдык денсаулык сактау" мамандыгы бойынша 1 жыл оку магистранты. Абай Кунанбаев Кешеа 103. Индекс 071400. Телефон 8 702 113 90 05 E-mail: t.toleutyev@mail.ru
Омаров Н.Б. - MD Phd, Семей к. "МУС" КеАК госпитальдык хирургия кафедрасынын менгерушiсi. Сеченова 1а кешеа. Индекс 071400. Телефоны: 8 701 536 80 81. Email: Omarov.n83@mail.ru
Аймагамбетов М.Ж.- м. f. д. доцент, "МУС" КеАК госпитальдык хирургия кафедрасынын менгерушта Семей каласы, Сеченова кешеа 1а. Индекс 071400. Телефоны: 8 771 369 32 27. Email: Meyirbek3 0 @mail. ru
Аужанов Д.Б. - Семей к. "МУС" КеАК госпитальдык хирургия кафедрасынын ассистенп. Сеченова 1а кешеа. Индекс 071400. Телефоны 8 777 264 89 42 . E-mail: Daurenchik@mail.ru
Баймуханова А.А. - "МУС" КеАК университетпк госпиталшщ жоFары санатты эндокринолог дэр^ерг Сеченова 1а кешеа. Индекс 071400. Телефоны: 8 777 490 26 20.
Калибеков А.К. - Семей к. "МУС" КеАК "Жалпы хирургия" мамандыны бойынша 3 жыл резиденп. Сеченова 1а кешеа. Индекс 071400. Телефоны 8 707 118 10 07.
Ерланов З.Е. - Семей к. "МУС" КеАК "Жалпы хирургия" мамандыны бойынша 2 жыл резиденп. Сеченова 1а кешеа. Индекс 071400. Телефоны 8 705 549 28 31.
Жамалдинов Р. - Семей к. "МУС" КЕАК "Жалпы хирургия" мамандыны бойынша 1 жыл резиденп. Сеченова 1а кешеа. Индекс 071400. Телефоны 8 771 485 49 89
