CC BY
57
УДК 616.831.957-003.215-036.12-07-08-053.9 DOI 10.26683/2786-4855-2021-4(38)-37-49
Д1АГНО СТИКА I Л1КУВАННЯ ХРОН1ЧНИХ СУБДУРАЛЬНИХ ГЕМАТОМ У ПАЦ1еНТ1В ПОХИЛОГО ТА СТАРЕЧОГО В1КУ (ВЛАСНИЙ ДОСВ1Д ТА СУЧАСН1 СВ1ТОВ1 ТЕНДЕНЦН)
Л.Р. БОРОВИК
ДУ «1нститут нейрохiрурrii iMern акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши»,
м. Ки'в, Укра'на
*Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).
*Заява про конфл^ штереав (Ми заявляемо, що у нас немае нiякого конфлiкту штереав). *Заявление о конфликте интересов (Мы заявляем, что у нас нет никакого конфликта интересов).
*No human/animal subjects policy requirements or funding disclosures.
*Жодний i3 об'екпв дослiдження (людина/тварина) не пiдпадае тд вимоги полiтики щодо розкриття шформацп фiнансування.
*Ни один из объектов исследования не подпадает под политику раскрытия информации финансирования.
*Date of submission — 02.12.21 *Date of acceptance — 08.12.21
*Дата подачi рукопису — 02.12.21 *Дата ухвалення — 08.12.21
*Дата подачи рукописи — 02.12.21 *Дата одобрения к печати — 08.12.21
Мета роботи - вдосконалити л1кування ос1б старшог втово! групи 1з хротчною субду-ральною гематомою (ХСДГ).
Mamepianu та методи. Проведено ретроспективний анал1з результат1в д1агностики i л1кування пащентгв 1з ХСДГ, пролжованих у в1дд1ленн1 нейротравми 1нституту нейрох1-рурги iменi акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши та м^ькт лжарш екстреног та швид-ког медичног допомоги м. Запорiжжя у 2010-2019 рр. Розподт за вжом був таким: оЫб похилого вжу - 80, старечого вжу - 32, довгожителiв - 6. Мультистральну комп 'ютерну томографю виконано 86,7 % пацieнтiв, магнтно-резонансну томографю - 13,3 %. У118 випадках проведено хiрургiчне втручання (рiзнi види та обсяг), у рештi випадшв - консер-вативне лжування.
Результати. Показанням до операцП в осiб похилого та старечого вжу i3 ХСДГ е наявшсть гематом об'емом >100 см3 незалежно вiд вираженостi дислокацтного синдрому. В 95,0 % спостережень виявлено супутш соматичш захворювання. Контроль ефективностi лжування здтснювали за допомогою магнтно-резонансног томографа (у 73,5 % випадшв) i мультистрально'г комп'ютерног томографа (у 26,5 % спостережень). Катамнестично (через 1, 3 та 6 мс проводили комплексне клiнiко-неврологiч-не обстеження за модифiкованою шкалою Реншна, шкалою на^дшв Глазго розшире-ною (GOSE), тдексом Бартел. Зафiксовано так тсляоперацтш ускладнення: рецидив
ХСДГ - у 10 (6,0 %) пац1ент1в, переважно вгком понад 60 рокгв, пневмоцефалгя - у 1 (0,84 %), мен1нгоенцефал1т - ще в 1 (0,84 %). П1сляоперац1йна летальшсть становила 6,8 % (8 хворих).
Висновки. При вибор1 методу л1кування сл1д ураховувати етюпатогенетичю чинни-ки формування гематоми, виразтсть нейров1зуал1зацтних характеристик ХСДГ, стутнь змщення серединних структур, невролог1чну симптоматику, соматичн ризики та згоду пащента. Виб1р л1кувальног тактики в ос1б похилого та старечого вгку Трунтуеться не лише на оц1нц1 за шкалою насл1дк1в Глазго та Markwalder grading score, а i обов 'язково на оц1нц1 за шкалою А.К. Thotakura та ствавт. (змщення серединних структур i щмьшсть гематоми (за шкалою Гаунсфыда)). Видалення гематоми - основний метод лтування ХСДГ, астращя ХСДГ ^iзь фрезовi отвори з подальшим пасивним дренуванням - метод вибору. Консервативне лтування ХСДГ за чткими показаннями можна застосовувати як самосттно, так i у поеднанш з хiрургiчним втручанням.
Ключов1 слова: хрошчна субдуральна гематома; методи л^вання; похилий та старечий вш.
Перелт скорочень
GCS Шкала наслiдкiв Глазго
GOSE Шкала наслщюв Глазго розширена
MGS Markwalder grading score
МРТ Магштно-резонансна томографiя
МСКТ Мультиспiральна комп'ютерна томографiя
мШР Модифiкована шкала Ренкiна
ХСДГ Хронiчна субдуральна гематома
Вступ
Хрошчна субдуральна гематома (ХСДГ) - одне з поширених захворювань, яке по-требуе нейрохiрурriчноi допомоги i дiа-гностуеться переважно в оаб похилого та старечого вшу [1, 2]. За даними л^ератури, поширення ХСДГ становить 2-13 випадмв на 100 тис. населення, серед оаб вшом по-над 65 роив - 8,0-18,8 випадку, а серед оаб вшом понад 80 роив - 46,9-129,5 випадку. Даш щодо попередньо'1' черепно-мозково'1' травми виявляють лише у 59 % пащенпв. На момент встановлення дiагнозу ХСДГ 41 % пащентсв отримують пероральш анти-коагулянти або антитромбоцитарну тера-тю, що може вплинути на перебш захворю-вання i вибiр лшувально'1' тактики [2].
У разi безсимптомних ХСДГ невеликого розмiру в оЫб похилого та старечого вшу, пащеш1в, ям вщмовляються вщ операцп
БОРОВИК Леотд Русланович астрант
1нститут нейрохгрургИ 1мен1 акад. А.П. Ромоданова Адреса: 04050, м. Кшв, вул. П. Майбороди, 32 Тел.: +38 (067) 194-34-82 E-mail: l.borovyk1989@gmail.com ORCID ID: 0000-0002-5730-7957
або мають високий операцшний ризик, медикаментозне лшування, за даними ба-гатьох авторiв, е високоефективним [3, 4]. У багатьох публшащях наведено результата застосування кортикостеровдв, ш-гiбiторiв ангютензинперетворювального ферменту, 20 % маштолу, антагошспв ре-цепторiв фактора тромбоцитiв, статинiв тощо при лшуванш ХСДГ в осiб старшого вшу [1, 3, 5-7]. Найбшьш вивчено при ль куваннi ХСДГ та п рецидивiв використан-ня дексаметазону. У близько 70 % випадмв стерощну медикаментозну терапiю визна-но основним методом лiкування, а також ефективним доповненням до хiрургiчного етапу лшування i профiлактики рецидивiв ХСДГ [8-10].
Незважаючи на численш дослiдження, присвяченi визначенню тактики лшуван-ня ХСДГ, едино'1' думки щодо показань та особливостей диференцшованого шдхо-ду у пацiентiв рiзних вшових груп немае, що зумовило актуальшсть нашого дослi-дження.
Мета роботи - вдосконалити лшування осiб старшо'1' вшово'1' групи iз хронiчною суб-дуральною гематомою.
Матер1али та методи
Проведено ретроспективний аналiз ре-зультатiв дiагностики i лiкування пацiентiв i3 ХСДГ, пролшованих у вiддiленнi нейро-травми 1нституту нейрохiрургii iменi акад. А.П. Ромоданова НАМН Укра'ни та м^ь-кiй лiкарнi екстрено'' та швидко'' медично'' допомоги м. Запорiжжя у 2010-2019 рр. Стввщношення чоловiкiв та жшок ста-новило 3:1 (чоловтв - 73,5 %, жiнок -26,5 %). Вш пацiентiв на момент госшталь зацп становив вщ 22 до 91 року (середнш вiк - (63,3 року).
Вщ усiх пацiентiв отримана усвщомле-на та добровшьна письмова згода на участь у дослщженш. Проведення дослщження схвалене Kомiсiею з етики та бюетики 1н-ституту нейрохiрургii iменi акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши (протокол № 3 вiд 6 червня 2019 р).
Критерп залучення в дослiдження:
• наявшсть у пацiента ХСДГ;
• попередньо нейрохiрургiчну опера-цiю не проводили;
• шструментальна верифiкацiя дiагно-зу ХСДГ;
• функцюнальний стан хворого >70 % за шкалою Карновського;
• вiк пащенпв понад 60 рокiв;
• добровшьна згода пащента на участь у дослщженш.
Критерп вилучення iз дослщження:
• наявнiсть грубо1 соматично1 патоло-rii (стан декомпенсаций;
• вщсутшсть даних мультистрально1 комп'ютерно1 (МСКТ) i магштно-резонанс-но' (МРТ) томографа головного мозку;
• функцiональний стан хворого <70 % за шкалою Карновського;
• вш менше 60 рокiв.
Kритерiям залучення вщповщали 118 па-цiентiв iз ХСДГ, яю утворили основну групу.
Дiагноз встановлено на пiдставi аналiзу скарг, кл^чно1 симптоматики, результатiв iнструментальних методiв дослiдження. В усiх спостереженнях дiагноз верифiковано за даними методiв нейровiзуалiзацii.
Характеристики груп
Пацiентiв розподiлили на двi групи: до дослщжувано1 групи залучено 118 пащентсв вiком 60-90 роюв (з них похилого вшу - 80, старечого вшу - 32, довгожителiв - 6), до
КОНТрОЛЬНО'1 групи - 48 ХВОрИХ BiKOM 18-59 роюв (з них молодого BiKy - 19, середнього BiKy - 29).
Дизайн до^дження
Уам хворим при госпiталiзацii, в динамь цi та при катамнестичному спостереженш проводили комплексне клiнiко-неврологiчне обстеження (загальнокл^чш дослiдження, оцiнка неврологiчного статусу та його дина-мiки, огляд терапевта, офтальмолога з оцш-кою стану очного дна, отоневролога тощо). Первинний стан при госпiталiзацii оцшю-вали за шкалою наслiдкiв Глазго (GCS) [11] i Markwalder grading score (MGS) [12]. При госпiталiзацii МСКТ головного мозку вико-нано 86,7 % пащен-пв, МРТ - 13,3 %. Для контролю ефективносп лшування хворим проводили МРТ у динамщ (в 73,5 % випад-кiв) та МСКТ (у 26,5 % спостережень).
Консервативне лшування (дексаметазон
- 58 (34,0 %), транексамова кислота - 11 (6,6 %)) проведено 58 пащентам; хiрyргiчне втручання ^зш види та обсяг) - 118.
Зафшсовано таю тсляоперацшш усклад-нення: рецидив ХСДГ - у 35 (21,8 %) пащ-ентсв переважно вiком понад 60 роюв, пнев-моцефалiю - у 3 (1,8 %), меншгоенцефал^
- ще у 3 (1,8 %). Шсляоперацшна леталь-нiсть становила 5,4 % (9 випадмв).
Катамнез вiд 1 мю до 1 року (у серед-ньому - (60,0±23,8) дня) простежено у 138 (83,1 %) пащенпв. Катамнестичне досль дження передбачало проведення комплексного клшшо-невролопчного обстеження за модифшованою шкалою Ренкiна (мШР) [13], шкалою наслiдкiв Глазго розширеною (GOSE) [11], iндексом Бартел [12], конт-рольних МРТ i МСКТ головного мозку, не-йропсихологiчне тестування через 1, 3 та 6 мю тсля виписки зi стащонару.
Статистичний aHani3
Статистичний аналiз проведено за допо-могою «Пакета аналiзy» Microsoft Excel (ль цензiя № 74138808, чинна до 30.11.2021). Оцiнкy значyщостi вiдмiнностей мiж трупами хворих проводили за допомогою кри-терiю х2 для таблиць спряженость Вщнос-ний ризик виникнення подп розраховували за допомогою таблиць спряженость Вщ-мiнностi вважали статистично значущими при p<0,05.
Результаты
Згiдно i3 загальноприйнятими стандартами дiагностики черепно-мозково'1 травми первинно хворим ycix вiкових груп викону-вали МСКТ головного мозку (144 (86,7 %)), МРТ - 22 (13,3 %) пащенти. За щшьшстю у 72 (43,4 %) пащентсв ХСДГ були пподен-сивними, у 13 (7,8 %) - пперденсивними, у 21 (12,6 %) - iзоденсивними, у 60 (36,1 %) - змшано'1 щшьность Крiм того, у 24 (15 %) хворих ХСДГ були багатокамерними з перетинками.
Первинний стан на момент госmталiзащi ощнювали за GCS (табл. 1) та MGS (табл. 2).
В обох групах переважали пащенти, стан яких був задовшьним або середньо'1 тяжко-сть Однак серед осiб похилого та старечо-го вiкy була бшьшою частка пацiентiв, стан яких ощнено за GCS 9-12 балами. Статис-тично значущу вiдмiннiсть мiж групами ви-явлено за кшькютю пацiентiв з оцiнкою 15 балiв. Хворих iз 3-4 балами за GCS у нашо-му дослщженш не було.
Оцiнка стану пащентсв основно'1 та контрольно!' груп при госmталiзащi за MGS допо-внювала оцiнкy за GCS. В обох групах переважали пащенти з MGS-2-3 (82,2 i 74,9 % вщповщно). Статистично значущо'1 рiзницi мiж групами не виявлено (див. табл. 2).
Помiрно виразна невролопчна симптоматика на момент госпiталiзацii, найчастiше -
у виглядi noMipHoro головного болю, легких кoгнiтивних poзладiв, що типoвiше для oсiб похилого та старечого вшу, також е додатко-вим аргументом на користь консервативного лшування. Виявлення гемiпаpезу у пащента i3 ХСДГ та poзладiв свiдoмoстi е зазвичай показанням до хipуpгiчнoгo втручання. За даними л^ератури, poзмip гематоми е важ-ливим кpитеpiем для вибору лшувально'1' тактики, однак в oci6 похилого та старечого вшу чутлившим е показник змщення серединних структур, оскшьки внаслiдoк виразних атpoфiчних пpoцесiв головного мозку навт великi poзмipи ХСДГ можуть супроводжуватися лише незначною невро-лопчною симптоматикою. Щодо щшьносп ХСДГ, то як зазначено вище, гiпoденсивнi гематоми е чутливiшими до дексаметазону, шж гiпеpденсивнi та змшаш. З огляду на клiнiкo-pадioлoгiчнi особливосп вибip лшу-вально'1' тактики в оаб похилого та старечого вшу мае грунтуватися не лише на ощнщ за загальноприйнятими шкалами GCS i MGS, а також на ощнщ за шкалою А.К. Thotakura та ствавт., яка враховуе змщення серединних структур та щiльнiсть гематоми (за шкалою Гаунсфшда) [10].
При комплекснш невpoлoгiчнiй oцiнцi за-гального стану пащенпв основно'1' та контрольно'!' груп виявлено, що бшьшють з них гoспiталiзoванo у сташ клшчно'!' субком-
Таблиця 1. Пор1вняння клгнгчних груп за GCS на момент гостталгзацгг
Бал Група I, n = 118 Група II, n = 48 Разом Р1вень статистично1 значущосл
Абс. % Абс. % Абс. %
15 13 11 11 22,9 24 14,4 0,048
13-14 51 43,3 23 47,9 74 44,6 0,581
9-12 48 40,6 13 27,1 61 36,7 0,1
5-8 6 5,1 1 2,1 7 4,2 0,383
Таблиця 2. Пор1вняння клгнгчних груп за MGS на момент гостталгзацгг
Бал Група I, n = 118 Група II, n = 48 Разом Р1вень статистично1 значущосл
Абс. % Абс. % Абс. %
0-1 17 14,4 11 22,9 28 16,8 0,184
2 57 48,3 22 45,8 79 47,6 0,773
3 40 33,9 14 29,1 54 32,5 0,503
4 4 3,4 1 2,1 5 3,0 0,653
пенсацп (72 (43,4 %)) та помiрноi клЫчно1 декомпенсацп (60 (36,2 %)) (табл. 3). Осо-бливютю клiнiчного перебiгу ХСДГ в оаб похилого та старечого вшу був швидкий пе-рехiд вщ фази компенсацп чи субкомпенса-цп до фази помiрноi клшчно1 декомпенсацп, рiдше - грубо'1 декомпенсацп, що зумовлено вiковими судинними порушеннями, супутш-ми захворюваннями, швидким виснаженням компенсаторних механiзмiв тощо.
Важливим критерieм тяжкост перебь гу та показання до хiрургiчного лiкування ХСДГ е оцшка стану свiдомостi пацieнтiв, при цьому супутш психотичнi стани, якi притаманш особам похилого i старечого вшу, ускладнювали iнтерпретацiю резуль-татiв. Так, у 49 (41,5 %) пащеппв основно'1 групи спостерiгали симптоми сплутаносп свiдомостi, зокрема амнестичного характеру, з мовними i психомоторними порушеннями, тодi як у контрольнш групi лише у 8 (16,6 %) оаб, переважно iз тих, хто зловжи-вав алкоголем (р=0,002).
При оцiнцi початкового неврологiчного статусу у 150 (90,2 %) пащеппв виявлено ознаки тдвищення внутрiшньочерепного тиску, здебшьшого помiрно виразнi, лише у 16 (10,8 %) хворих iз ХСДГ таю ознаки ч^ко не визначалися. Застшш диски зоро-вих нервiв рiзного ступеня виразностi за-реестровано у 30 (62,5 %) пащенпв контрольно!' групи i лише у 22 (18,6 %) - основно1 групи, що, ймовiрно, е вiдображенням ш-волюцiйних змш у мозку хворих похилого та старечого вшу iз переважанням колапсу мозку i тенденцiею до зниження внутрш-ньочерепного тиску (р=0,01). У пащеппв основно1 групи частiше порiвняно iз пащен-
тами контрольно1 групи дiагностували вог-нищевi симптоми (гемшарези, мовнi пору-шення, екстрапiрамiднi симптоми, координаторы розлади), однак вiковi особливостi нiвелюються при переходi у фазу помiрноi кл^чно1 декомпенсацп чи грубо1 клшчно1 декомпенсацп. Симптоми дислокацшного синдрому були помiрно виразнi в уах вшо-вих групах, що пояснюеться тенденцiею до дислокацiйного синдрому у виглядi вкли-нення поясно1 закрутки пiд серпоподiбний вiдросток при ХСДГ у бшьшосп хворих на вщмшу вiд формування транстенторiальних вклинень iз вiдповiдною симптоматикою.
У 112 (95 %) випадках в основнш груш виявлено супутш захворювання як iзольова-но, так i у комбшацп: у 96 (81,3 %) - арте-рiальну гiпертензiю, у 89 (75,4 %) - iшемiч-ну хворобу серця, у 56 (47,4 %) - аритмш серця, у 62 (52,5 %) - цукровий дiабет, у 32 (27,1 %) - алкопошзм, у 59 (50,0 %) - захворювання вен нижшх кшщвок, у 24 (20,3 %) - онколопчш захворювання, у 32 (27,1 %) -перенесет гос^ порушення мозкового кро-вообшу, що впливало на тактику лшування i могло погiршувати прогноз захворювання. У контрольнш грут соматичний анамнез був «обтяжений» лише у 19 (41,0 %) хворих, що статистично значуще (р=0,00) менше, шж в основнiй групi.
У хворих похилого та старечого вшу виявлено виразнiшi змши у системi гемостазу порiвняно iз пащентами молодше 60 ро-кiв. Показники системи гемостазу вивчали як iз венозно1 кровi хворого, так i з дренажу, введеного в порожнину гематоми до п промивання у 52 (48,1 %) випадках хiрур-пчного лiкування.
Переб1г ХСДГ Група I, П = 118 Група II, п = 48 Разом Р1вень статистичноТ значущосл
Абс. % Абс. % Абс. %
Клiнiчна компенсацiя 15 12,7 6 12,5 21 12,6 0,970
Субкомпенсащя 52 44,1 20 41,6 72 43,4 0,777
Помiрна декомпенсацiя 41 34,7 19 39,6 60 36,2 0,556
Груба клiнiчна декомпенсащя 10 8,5 3 6,2 13 7,8 0,629
Таблиця 3. Пор1вняння клгнгчних груп за фазою переб1гу хронгчног субдуральног гематоми на момент гостталгзаци
У периферичнiй кровi визначали стан-дартнi показники системи гемостазу: про-тромбiновий iндекс, активований частковий тромбопластиновий час, фiбриноген i продукта деградацп фiбрину. У 45 (38 %) пащ-eнтiв основно'1 групи зареестрували тдви-щення протромбшового iндексу, тодi як у 73 (62 %) цей показник був у межах норми. Збшьшення вмюту фiбриногену вiдзначили у 68 (58 %) хворих, а вмюту продукпв деградацп' фiбрину - у 29 (22 %). Активований частковий тромбопластиновий час у 36 (75 %) пащешив основноi групи був у межах норми, у 12 (25 %) - нижче за норму.
Переважали гематоми об'емом 50-100 см3, друге i трете мюце за частотою посщали гематоми об'емом >100 та <50 см3 (табл. 4). У 32 (19,3 %) пащентсв з двобiчними ХСДГ за-гальний об'ем гематом становив 200-250 см3. Двобiчнi ХСДГ реестрували часпше в основнш груш. Вони були нетравматичного ге-незу. Характерною для оаб похилого та ста-речого вiку була наявшсть ХСДГ переважно великих за об'емом гематом (>100 см3) на тш вщсутносп за клiнiчними даними i результатами МСКТ/МРТ дислокацшного синдрому.
Найчастiше реестрували змiщення середин-них структур 5-10 мм (45,8 %), причому в основнш грут таких випадкiв було бiльше, шж у контрольнiй.
Нерiзко виразний набряк твкуль головного мозку переважно локального характеру виявлено у 18 (10,8 %) пацiентiв, 14 (8,4 %) i3 яких були вшом 18-44 роки. Ознаки атро-фп мозку зареестровано у 36 (21,6 %) хворих, переважно серед пащен^в вшом понад 75 роив. Характерною радюлопчною озна-кою однобiчних ХСДГ у пацiентiв основно'1 групи була вщсутшсть вiзуалiзацii суб-арахно'дальних просторiв на боцi гематоми за 1'х вiзуалiзацii чи нав^ь розширеннi на контралатеральному боцi, тодi як у па-цiентiв контрольно'' групи субарахно'дальт простори не вiзуалiзувалися нi на боцi гематоми, m на протилежному боцi.
1з 166 хворих iз ХСДГ консервативне ль кування дексаметазоном як основний метод лiкування отримали 33 (28,0 %) пащенти вь ком понад 60 роив в основнш грут iз тяжкою супутньою патолопею, 0-2 балами за MGS, змщенням серединних структур до 5-10 мм та 15 (31,0 %) хворих молодше 60
Таблиця 4. Пор1вняння клгмчних груп за даними нейровгзуалгзацИ на момент гостталгзацИ
Радюлопчна ознака Разом Група I, n = 118 Група II, n = 48 Р1вень статистичноТ значущост1
Абс. % Абс. % Абс. %
Щшьшсть гематоми:
гшоденсивна 72 43,4 52 44,1 20 41,6 0,777
гiперденсивна 13 7,8 9 7,6 4 8,3 0,877
iзоденсивна 21 12,6 16 13,5 5 10,4 0,581
гетероденсивна 60 36,2 41 34,8 19 39,5 0,556
багатокамерна з перетинками 24 14,4 18 15,2 6 12,5 0,647
двобiчна 32 19,3 26 22,1 8 12,5 0,437
Об'ем гематоми, см3:
<50 34 20,5 19 16,2 15 31,2 0,028
50-100 81 48,8 58 49,1 23 47,9 0,885
>100 51 30,7 41 34,7 10 20,8 0,078
Змщення серединних структур, мм
<5 38 22,9 28 23,7 10 20,8 0,687
5-10 76 45,8 58 49,2 18 37,5 0,172
>10 52 31,3 32 27,1 20 41,6 0,67
роюв, якi мали мшмальну неврологiчну симптоматику чи вiдмовилися вщ оперативного втручання. KpiM того, 47 (28,3 %) пащенпв отримали короткий курс дексаме-тазону, а 11 (6,6 %) - транексамову кислоту в дооперацшний перюд, 24 (20,3 %) пащен-ти основно! групи приймали дексаметазон у тсляоперацшний перiод для профiлактики або лшування рецидиву пiсля хiрургiчного втручання. В 11 i3 них вiдзначено повний регрес симптомiв рецидиву ХСДГ упродовж 3 тиж, а 3 пащенти потребували повторного оперативного втручання.
Консервативне лшування i3 застосуван-ням дексаметазону проводили зпдно з протоколом (Dex-CSDH, 2018) [14]: 4 мг вну-тршньовенно кожнi 8 год iз подальшою оцiнкою неврологiчного статусу щодня за MGS протягом 48-72 год i поступовим зменшенням дози дексаметазону на 1 мг ко -жен 3-й день при позитивнш динамщь Су-марна доза курсу лшування дексаметазоном становила в середньому до 64 мг i визнача-лася iндивiдуально. Для зменшення ризи-ку побiчних ефектiв препарату призначали омепразол до 20 мг/добу.
У зв'язку iз наростанням невролопчно! симптоматики 4 (7,0 %) пащенти потребували хiрургiчного лiкування. Резорбщя гематоми за даними МРТ/МСКТ спостершалася через 3-8 тиж тсля початку консервативно! терапп (у середньому - через (5,5±0,5) дня). Зменшення ступеня змщення середин-них структур зареестрували через 2-3 тиж вщ початку лшування. Мiнiмальнi побiчнi ефекти через лшування кортикостеро!дами виникли у 15 (25,8 %) хворих переважно похилого та старечого вшу: зниження рiв-ня лейкоцитсв i тромбоцш^в, гiперглiкемiя до 7-10 ммоль/л. Десять iз них потребували корекцп дози антигiпертензивних та цу-крознижувальних препара^в. У 3 пацiентiв, ям приймали агонiсти ß2-адренорецепторiв, виникли гiпокалiемiя до 2,5-3,0 ммоль/л i порушення ритму серця, що стало приводом для змши схеми антиппертензивно! терапп. Нормалiзацiя лабораторних показ-ниюв вiдбувалась за 2-5 тиж без специфiч-но! терапп. Одна хвора поскаржилася на попршення зору через глаукому, яке зникло тсля припинення прийому дексаметазону. Загострення виразково! хвороби шлунка та/ або дванадцятипало! кишки мало мюце у 4
пащенпв: у 2 молодше 60 роюв i у 2 старше 60 роюв. Iнфекцiйних ускладнень не зареестрували. УЫм хворим, яким проводили тератю дексаметазоном, рекомендували дь ету 3i зниженим piвнем натрш.
Транексамову кислоту призначили 11 (6,6 %) пащентам вiдпoвiднo до загальновиз-нано'1 схеми за наявносп протипоказань до проведення курсу лшування дексаметазоном (виразкова хвороба шлунка та дванадцяти-пало'1 кишки в стадп загострення у 4 пащен-тсв, дiабет iз piвнем цукру >10 ммоль/л - у 6, oстеoмiелiт тсля перенесено! стильно! травми - в 1). Препарат призначили як еди-ний метод лшування у двох пащенпв вiкoм 68 i 70 роюв без великого ризику тромбоем-бoлiчних ускладнень. У подальшому у цих пацiентiв ускладнень не виникло, резорбщя гематоми вщбулася через 3 тиж. Шести хворим основно! групи i трьом пащентам контрольно! групи препарат призначили для лшування рецидиву ХСДГ, який виник тсля дренування гематоми. Ускладнень вщ за-стосування препарату не виникло, протром-бшовий iндекс, тдвищений до 130-135 у 3 пащеш!в, знизився впродовж тижня пiсля вщмши препарату. Рецидив ХСДГ не вери-фiкoваний методами нейpoвiзуалiзацiï через 14-24 дн вiд початку прийому препарату.
Обговорення
Вибip тактики лiкування ХСДГ в оаб похилого та старечого вшу пов'язаний iз розу-мiнням етioпатoгенезу ïï формування. Архь тектoнiка i характеристика оболонок мозку пояснюють, чому у лiтнiх пащенпв у певних дiлянках твердо'1 мозково'1 оболонки можуть спoстеpiгатися гематоми, що виникли в результат незначно'1 або невiдoмoï пацiенту травми. Одним iз важливих джерел форму-вання субдуральних гематом е пошкодження вен. При ix деформацп пiд дiею травми вщ-буваеться локальне руйнування внутршшх шаpiв твердо! мозково! оболонки, оскшьки м'яка мозкова i павутинна оболонки змщу-ються разом iз мозком, а тверда мозкова обо-лонка залишаеться жорстко зафiксoванoю iз подальшим ушкодженням стiнки вени i фор-муванням субдуральнох гематоми, зокрема ХСДГ. Пюля геморагп вiдбуваеться вщкла-дання фiбpину та фiбpинoлiтична оргашза-цiя, i кров у субдуральному ^oCT'opi «запус-кае» процес асептичного запалення.
Хронiчну субдуральну гематому розгля-дають як iзольований хронiчний запальний процес, при якому виявляють значно вищий рiвень прозапальних (iнтерлейкiни-2, -5, -6 та -7) i протизапальних медiаторiв.
Позитивний ефект застосування корти -костеровдв у лiкуваннi ХСДГ пояснюеться 1х здатнiстю iнгiбувати синтез рiзних прозапальних медiаторiв, кл^ин iмунноi сис-теми, протизапальних ферментсв, а також синтез оксиду азоту та циклооксигенази. Судинний ендотелiальний фактор росту (УЕСР), який е потужним iндуктором су-динно'1 проникностi, також пригшчуеться кортикостеро1дами [15]. Крiм того, кор-тикостеро1ди стимулюють шпб^ори за-палення, такi як лшокортин, що блокуе фосфолiпазу А2 i анпотензинперетворю-вальний фермент [3]. Вщомо, що УЕСР i ангiотензинперетворювальний фермент, а також iншi запальнi та анпогенш медiато-ри вiдiграють провщну роль у патогенезi ХСДГ, а кортикостеро1ди зменшують або навiть порушують спричинену запаленням ангiогенну реакцiю при ХСДГ за рахунок пригшчення цих запальних i анпогенетич-них чиннимв, що пiдтверджено численни-ми експериментальними та кл^чними до-слiдженнями [1, 5, 16-20].
А.К. ТЬо1акига та ствавт. [10] запропо-нували систему прогнозування за допомо-гою МСКТ результат лiкування кортико-стерощами на пiдставi змiщення серединних структур та щшьносп гематоми (за шкалою Гаунсфшда, Ни) (табл. 5).
Результати останшх мультицентрових до-слiджень, присвячених вивченню ефектив-
носп кортикостеровдв у лшувант ХСДГ (BNTRC Research (2017), DECSAtrial (2018), Dex-CSDH trial (2019) тощо), засвщчили, що на ефектившсть консервативно'1' терапп ста-тистично значуще впливають bïk пацieнта, функцiональний стан за мШР та оцiнка за GCS (MGS) на момент госпiталiзацiï, наяв-нiсть тяжко'1' соматично'1' патологи [2, 16-18].
Суперечливими е дат щодо впливу таких чинникiв, як стать, локалiзацiя гематоми, наявнiсть i ступiнь виразностi вогнищево'1' симптоматики, фонова ендокринна патоло-гiя, тривалий прийом статишв [2, 3, 17].
Результати численних наукових досль джень виявили рiзний ступiнь ефективнос-т застосування дексаметазону в лiкуваннi ХСДГ, але бшьшють авторiв зазначають, що збшьшення частоти прийому дексаметазону по 4 мг до 4 разiв (сумарно до 16 мг) не пов'язане зi зростанням частоти ускладнень. Консервативне лшування ХСДГ також не ви-ключае застосування конкурентного rnri6i-тору активацп плазмiногену (транексамово'1' кислоти) як монотерапп, а також у випадках, коли використання стеровдв протипоказа-не (тяжкi коагулопатп, виразкова хвороба шлунка i дванадцятипало'1' кишки в стадп загострення, декомпенсований дiабет, тяж-кi бактерiальнi та вiруснi шфекцп, глаукома тощо). Результати мультицентрового досль дження TRACS (2016) показали, що тра-нексамова кислота може бути ефективною в консервативному лшуванш ХСДГ, однак ïï застосування пов'язане iз ризиком тром-боемболiчних ускладнень у пащенпв, якi систематично отримують антитромботичну i антикоагулянтну тератю [2].
Таблиця 5. Шкала А.К. Thotakura та ствавт.
Розм1р ХСДГ, який грунтуеться на змщенш серединних структур Величина змщення серединних структур, мм Бал
Маленький розмiр ХСДГ Без змщення серединних структур 0
Середнiй розмiр ХСДГ <5 1
Великий розмiр ХСДГ 5-10 2
Масивний розмiр ХСДГ >10 3
Щiльнiсть гематоми за даними КТ, HU Бал
<30 0
31-40 1
>40 2
Прийняття рiшення про консервативне лiкування мае бути iндивiдуальним з ураху-ванням протипоказань до призначення лшу-вальних препаратiв та динамiчним мошто-рингом стану пацiента.
Причинами летальних наслщмв у нашо-му дослщженш були: прогресування дис-локацшного синдрому з формуванням на-бряку стовбура головного мозку i ппотала-муса — у 8 (88,9 %) пащентсв, позамозковi ускладнення — в 1 (11,1 %) спостереженш. Yd пащенти, якi померли, були гостталь зованi у тяжкому i вкрай тяжкому станi (<8 балiв за GCS та 3-4 бали за MGS), 7 iз них були iз вiковоi групи 60-74 роки, 2 - iз вь ково'1 групи 45-59 рокiв.
За ощнкою вiддалених результатiв лшу-вання ХСДГ на пiдставi комплексного кль нiко-неврологiчного обстеження за мШР, GOSE, iндексом Бартел, даних контрольних
МСКТ i МРТ статистично значущо! рiзницi мiж результатами консервативного та xipyp-пчного лiкyвання ХСДГ в оаб похилого i старечого BiKy не виявлено.
Добре вщновлення i3 повною pезоpбцieю гематоми за даними контрольних МРТ через 1-3 мю спостер^али у 82 % пацieнтiв, яю отримали лише медикаментозне лiкyвання, i у 87 % осiб, яким виконано piзнi види xipyp-пчного лiкyвання (табл. 6).
При поpiвняннi наслiдкiв лiкyвання хво-рих на ХСДГ залежно вщ групи дослщження та виду лiкyвання статистично значущо'1 piз-ницi не виявлено, о^м Twist-drill методики у комбшацп з пасивним дренуванням ^зь тонкий катетер упродовж 24 год. За цього виду лшування рецидив ХСДГ часпше ви-являли у хворих контpольноi групи (табл. 7).
Отpиманi нами результати при поpiвнян-нi з даними л^ератури дали змогу видшити
Таблиця 6. Вгддаленг результати лгкування пацгентгв 1з хротчною субдуральною гематомою
Вид л1-кування Кшьккть спостере-жень Леталь-н1сть Рецидив ХСДГ Ощнка за мШР, бал Ощнка за GOSE, бал
0-2 3-5 6-8 3-5
Загальна виб1рка
166 (100,0 %) 9 (5,4 %) 35 (21,1 %) 146 (88,3 %) 20 (12,1 %) 137 (82,5 %) 29 (17,6 %)
Група I, n=118
КЛ 33 (28,0 %) 29 (87,9 %) 4 (12,1 %) 31 (93,9 %) 2 (6,0 %)*
ВГ 15 (12,7 %) 1 (0,8 %) 12 (10,2 %) 12 (80,0 %) 3 (20,0 %) 11 (75,0 %) 4 (25,0 %)
ВГ+ПД 48 (40,6 %)* 3 (2,5 %) 4 (3,4 %) 42 (83,3 %) 6 (12,5 %) 41 (85,4 %) 7 (14,6 %)
TD+ПД 6 (5,0 %)** 4 (3,4 %) 5 (83,4 %) 1 (16,6 %) 5 (83,4 %) 1 (16,6 %)
КТ 6 (5,0 %)** 2 (1,7 %) 5 (4,2 %) 3 (50,0 %) 3 (50,0 %) 3 (50,0 %) 3 (50,0 %)*
Група II, n=48
КЛ 15 (31,2 %) 15 (100,0 %) 0 15 (100,0 %) 0
ВГ 5 (10,4 %) 2 (4,2 %) 2 (4,2 %) 4 (80,0 %) 1 (20,0 %) 4 (80,0 %) 1 (20,0 %)
ВГ+ПД 10 (20,8 %) 3 (6,2 %) 9 (90,0 %) 1 (10,0 %) 9 (90,0 %) 1 (10,0 %)
TD+ПД 8 (16,8 %) 1 (12,5 %) 8 (87,5 %) 1 (12,5 %) 8 (87,5 %) 1 (12,5 %)
КТ 10 (20,8 %) 1 (2,1 %) 4 (10,4 %) 8 (80,0 %) 2 (20,0 %) 8 (80,0 %) 2 (20,0 %)
Примтка. Р1зниця м1ж показниками e статистично значущою: *- p<0,05; ** - p<0,001.
КЛ - консервативне л1кування 1з проведенням курсу л1кування дексаметазоном/транексамовою кислотою;
ВГ - видалення ХСДГ з штраоперацшним промиванням кр1зь один чи два фрезов1 отвори;
ВГ+ПД - видалення ХСДГ кр1зь фрезов1 отвори + пасивне дренування впродовж 48 год;
TD+ПД - Twist-drill методика + пасивне дренування кр1зь тонкий катетер упродовж 24 год;
КТ - стандартна кранютом1я (шстково-пластична чи резекцшна трепанац1я).
Примтка: КЛ - консервативне л1кування i3 проведенням курсу Лкування дексаметазоном/транексамовою кислотою;
ВГ - видалення ХСДГ з штраоперацшним промиванням кр1зь один чи два фрезовi отвори;
ВГ+ПД - видалення ХСДГ кр1зь фрезовi отвори + пасивне дренування впродовж 48 год;
TD+ПД - Twist-drill методика + пасивне дренування кр1зь тонкий катетер упродовж 24 год;
КТ - стандартна кранiотомiя (шстково-пластична чи резекцшна трепанацiя);
АД - адекватне дренування гематоми.
Таблиця 7. Наслгдки лгкування пац1енш1в 1з хрошчною субдуральною гематомою залежно eid групи до^дження та виду терапи
Вид лжування / Летальн1сть Рецидив ХСДГ
Кшьккть пролжованих померли одужали е немае
КЛ
Група I, n=29 1 29 0 29
Група II, n=19 1 19 0 19
ВГ
Група I, n=1 0 1 0 1
Група II, n=7 0 7 0 7
ВГ+ПД
Група I, n=35 0 35 2 33
Група II, n=15 0 15 1 14
ВГ+АД
Група I, n=26 6 20 1 25
Група II, n=18 1 17 3 14
КТ
Група I, n=6 0 6 5 1
Група II, n=2 1 1 4 6
КТ+АД
Група I, n=6 0 6 1 5
Група II, n=2 0 2 0 2
критерп та чинники, яю впливають на виб1р методу лшування i вщповщно на результати лшування пащешив iз ХСДГ. За даними л^е-ратури, пацiенти вiком понад 70 роив е по-тенцiйними кандидатами для консерватив-них схем лшування ХСДГ, оскiльки мають певнi передумови низького ризику розвитку внутршньочерепно! ппертензп [5, 21].
Данi нашого спостереження доводять, що пащенти вiком понад 60 ромв мають дещо бшьший ризик смертi вiд ХСДГ, шж особи вiком менш нiж 60 ромв (5,1 та 6,2 %, вщносний ризик - 0,8), тодi як ризик ви-никнення рецидиву ХСДГ майже однаковий у хворих обох вшових груп (21,2 та 20,8 %, вщносний ризик - 1,0) (табл. 8).
Таблиця 8. Розподт пацгентгв за результатами лгкування
Результат л1кування Кшьккть спостережень у групах Вщносний ризик (95 % дов1рчий штервал) Р1вень статистичноУ значущосл
Група I Група II
Абс. % Абс. %
Померли 6 5,1 3 6,2 0,8 (0,2-3,17) 0,764
Одужали 112 94,9 45 93,8
Рецидив ХСДГ:
е 25 21,2 10 20,8 1,0 (0,5-2,0) 0,960
немае 93 78,8 38 79,2
Висновки
При виборi методу лiкування слiд урахо-вувати етюпатогенетичш чинники форму-вання гематоми, виразшсть нейровiзуалi-зацiйних характеристик ХСДГ, стутнь змь щення серединних структур, невролопчну симптоматику, соматичнi ризики та згоду пащента.
Вибiр лiкувальноi тактики в оаб похи-лого та старечого вшу грунтуеться не лише на ощнщ за шкалою наслiдкiв Глазго та Markwalder grading score, а i обов'язково на ощнщ за шкалою А.К. Thotakura та ствавт.
References
1. Almenawer SA, Farrokhyar F, Hong C, et al. Chronic subdural hematoma management: a systematic review and meta-analysis of 34, 829 patients. Ann Surg. 2014;259(3):449-57. doi:. http://dx.doi.org/10.1097/ SLA.0000000000000255
2. Iorio-Morin C, Blanchard J, Richer M, Mathieu D. Tranexamic Acid in Chronic Subdural Hematomas (TRACS): study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2016; 17(1):235. doi: 10.1186/ s13063-016-1358-5
3. Jiang R, Wang D, Poon WS, et al. Effect of Ator-vastatin On Chronic subdural Hematoma (ATOCH): a study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2015; 16(1):528. http://dx.doi.org/10.1186/ s13063-015-1045-y
4. Miah IP, Holl DC, Peul WC, et al. Dexamethasone therapy versus surgery for chronic subdural haema-toma (DECSA trial): study protocol for a randomised controlled trial. Trials. 2018;19(1):575. doi:10.1186/ s13063-018-2945-4
5. Hirashima Y, Kurimoto M, Nagai S, Hori E, Origasa H, Endo S. Effect of platelet-activating factor receptor antagonist, etizolam, on resolution of chronic sub-dural hematoma - a prospective study to investigate use as conservative therapy. Neurol Med Chir (Tokyo). 2005;45(12):621-6. http://dx.doi.org/10.2176/ nmc.45.621
6. Neidert MC, Schmidt T, Mitova T, et al. Preoperative angiotensin converting enzyme inhibitor usage in patients with chronic subdural hematoma: Associations with initial presentation and clinical outcome. J Clin Neurosci. 2016;28:82-6. http://dx.doi.org/10.1016/j. jocn.2015.09.022.
7. Poon MTC, Al-Shahi Salman R. Association between antithrombotic drug use before chronic sub-dural haematoma and outcome after drainage: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2018;41(2):439-45. doi:10.1007/s10143-017-0860-x
8. Lu CL, Chang SS, Wang SS, Chang FY, Lee SD. Silent peptic ulcer disease: frequency, factors leading to "silence", and implications regarding the pathogenesis of visceral symptoms. Gastroin-
(змщення серединних структур i щшьшсть гематоми (за шкалою Гаунсфшда)).
Видалення гематоми - основний метод ль кування ХСДГ, астращя ХСДГ Kpi3b фрезовi отвори з подальшим пасивним дренуванням -метод вибору. Консервативне лшування ХСДГ за чггкими показаннями можна застосовувати як самостшно, так i у поеднанш з хiрургiчним втручанням.
Зазначена проблема е медико-сощальною та потребуе подальшого вивчення для вдоскона-лення стандарт1в i схем лiкування ХСДГ з ураху-ванням вiку та шдивщуальних даних пацiента.
test Endosc. 2004;60(1):34-8. doi: 10.1016/s0016-5107(04)01311-2. PMID: 15229422.
9. Role of dexamethasone in the conservative treatment of chronic subdural hematoma. 2015 01.02.2016 [cited 26 Aug 2016]; Available from: https://clinical-trials.gov/ct2/show/study/NCT02362321?term=chro-nic+subdural+hematoma&rank=15§=X370156
10. Thotakura AK, Marabathina NR. Nonsurgical treatment of chronic subdural hematoma with steroids. WorldNeurosurg. 2015;84(6):1968-72. http://dx.doi. org/10.1016/j.wneu.2015.08.044
11. Wilson JT, Pettigrew LE, Teasdale GM. Structured interviews for the Glasgow Outcome Scale and the extended Glasgow Outcome Scale: guidelines for their use. J Neurotrauma. 1998; 15(8):573-85. doi: 10.1089/neu.1998.15.573. PMID: 9726257.
12. Markwalder TM, Steinsiepe KF, Rohner M, Reichenbach W, Markwalder H. The course of chronic sub-dural hematomas after burr-hole craniostomy and closed-system drainage. J Neurosurg. 1981;55(3):390-6. http://dx.doi.org/10.3171/jns.1981.55.3.0390.
13. Wilson JL, Hareendran A, Grant M. Improving the assessment of outcomes in stroke: use of a structured interview to assign grades on the Modified Rankin Scale. Stroke. 2002;33(9):2243-6.
14. Miah IP, Holl DC, Peul WC, et al. Dexamethasone therapy versus surgery for chronic subdural haema-toma (DECSA trial): study protocol for a randomised controlled trial. Trials. 2018;19(1):575. doi:10.1186/ s13063-018-2945-4
15. Pichert G, Henn V. Konservative Therapie chronischer Subduralhämatome. Schweiz Med Wochenschr. 1987;117(47):1856-62. In German. PMID: 3423774.
16. Brennan PM, Kolias AG, Joannides AJ, Shapey J, Marcus HJ, Gregson BA, Grover PJ, Hutchinson PJ, Coulter IC; British Neurosurgical Trainee Research Collaborative. The management and outcome for patients with chronic subdural hematoma: a prospective, multicenter, observational cohort study in the United Kingdom. J Neurosurg. 2017 Mar 17:1-8. doi: 10.3171/2016.8.JNS16134.test. PMID: 28306417.
17. Delgado-López PD, Martín-Velasco V, Castilla-Díez JM, Rodríguez-Salazar A, Galacho-Harriero AM, Fernández-Arconada O. Dexamethasone treatment in
chronic subdural haematoma. Neurocirugia (Astur). 2009;20(4):346-59. http://dx.doi.org/10.1016/S1130-1473(09)70154-X.
18. Emich S, Richling B, McCoy MR, et al.The efficacy of dexamethasone on reduction in the reoperation rate of chronic subdural hematoma - the DRESH study: straightforward study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2014; 15(1):6. http:// dx.doi.org/10.1186/1745-6215-15-6.
19. Glancz LJ, Poon M, Hutchinson PJ, Kolias AG, Brennan PM; British Neurosurgical Trainee Research Collaborative (BNTRC). Drains result in greater re-
duction of subdural width and midline shift in burr hole evacuation of chronic subdural haematoma. Acta neurochirurgica, 2020;162(6):1455-66. https:// doi.org/10.1007/s00701-020-04356-z
20. Huang J, Gao C, Dong J, Zhang J, Jiang R. Drug treatment of chronic subdural hematoma. Expert Opin Pharmacother. 2020;21(4):435-44. doi: 10.1080/14656566.2020.1713095.
21. Haines DE, Harkey HL, al-Mefty O. The "subdural" space: a new look at an outdated concept. Neurosurgery. 1993 Jan;32(1):111-20. doi: 10.1227/00006123199301000-00017. PMID: 8421539.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ У ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА (СОБСТВЕННЫЙ ОПЫТ И СОВРЕМЕННЫЕ МИРОВЫЕ ТЕНДЕНЦИИ)
Л.Р. БОРОВИК
ГУ «Институт нейрохирургии имени акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины», г. Киев, Украина
Цель работы - усовершенствовать лечение лиц старшей возрастной группы с хронической субдуральной гематомой (ХСДГ).
Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов диагностики и лечения пациентов с ХСДГ, пролеченных в отделении нейротравмы Института нейрохирургии имени акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины и городской больницы экстренной и скорой медицинской помощи г. Запорожье в 2010-2019 гг. Распределение по возрасту было таким: пожилых лиц - 80, лиц старческого возраста - 32, долгожителей - 6. Мультиспиральная компьютерная томография выполнена 86,7 % пациентов, магнитно-резонансная томография - 13,3 %. В 118 случаях проведено хирургическое вмешательство (разные виды и объем), в остальных - консервативное лечение.
Результаты. Показанием к операции у лиц пожилого и старческого возраста с ХСДГ является наличие гематом объемом >100 см3 при отсутствии дислокационного синдрома. В 95 % наблюдений выявлены сопутствующие соматические заболевания. Контроль эффективности лечения осуществляли с помощью магнитно-резонансной (в 73,5 % случаев) и мультиспиральной компьютерной (в 26,5 % наблюдений) томографии. Катамнез оценивали (через 1, 3 и 6 мес): проводили комплексное клинико-неврологическое обследование по модифицированной шкале Рэнкина, шкале исходов Глазго расширенной (GOSE), индексу Бартел. Зафиксированы следующие послеоперационные осложнения: рецидив ХСДГ - у 10 (6,0 %) пациентов, преимущественно старше 60 лет, пневмоцефа-лия - у 1 (0,84 %), менингоенцефалит - еще у 1 (0,84 %). Послеоперационная летальность составила 6,8 % (8 случаев).
Выводы. При выборе метода лечения следует учитывать этиопатогенетические факторы формирования гематомы, выраженность нейровизуализационных характеристик ХСДГ, степень смещения срединных структур, неврологическую симптоматику, соматические риски и согласие пациента. Выбор лечебной тактики у лиц пожилого и старческого возраста основывается не только на оценке по шкале исходов Глазго и Markwalder grading score, но и обязательно на оценке по шкале А.К. Thotakura и соавт. (смещение срединных структур и плотность гематомы (по шкале Гаунсфилда)). Удаление гематомы - основной метод лечения ХСДГ, аспирация ХСДГ через фрезевые отверстия с последующим пассивным дренированием - метод выбора. Консервативное лечение ХСДГ по четким показаниям можно применять как самостоятельно, так и в сочетании с хирургическим лечением.
Ключевые слова: хроническая субдуральная гематома; методы лечения; пожилой и старческий возраст.
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF CHRONIC SUBDURAL HEMATOMAS IN ELDERLY AND SENILE AGE PATIENTS (OWN EXPERIENCE AND CURRENT GLOBAL TRENDS)
L.R. BOROVYK
SI «Romodanov Neurosurgery Institute NAMS of Ukraine», Kyiv, Ukraine
Objective - to improve the treatment of chronic subdural hematoma (CSDH) in older people.
Materials and methods. Retrospective analysis of the results of diagnosis and treatment of patients with CSDH treated in the Department of Neurotrauma of Romodanov Institute of Neuro-surgery NAMS of Ukraine and Zaporizhzhya City Hospital for Emergency and Emergency Medicine in 2010-2019 was performed. The distribution by age was as follows: elderly patients - 80, patients senile age - 32, long-lived - 6. Multislice computed tomography was made in 86.7 % of patients, magnetic resonance imaging - in 13.3 %. In 118 cases different types and volumes of surgical intervention were performed, in 58 - conservative treatment.
Results. The indication for surgery in elderly and senile patients with CSDH is the presence of hematoma >100 cm3 in the absence of dislocation syndrome. Concomitant somatic diseases were revealed in 95 % of cases. Treatment efficacy was monitored by dynamic magnetic resonance imaging studies (in 73.5 % cases) and multislice computed tomography (in 26.5 %). A comprehensive clinical and neurological examination was performed according to the modified Rankine scale, the Glasgow extended consequences scale, calculation of the Barthel index, after 1, 3 and 6 months. Postoperative complications: CSDH recurrence in 10 (6.0%) patients, mostly older than 60 years, pneumocephalus - in 1 (0.84 %), meningoencephalitis - in 1 (0.84 %) patients. Postoperative mortality was 6.8 % (8 cases).
Conclusions. When choosing a method of treatment should be considered etiopathogenetic factors of hematoma formation, the severity of neuroimaging characteristics of CSDH, the degree of displacement of midline structures and neurological symptoms, somatic risks and the patient's consent. The choice of treatment tactics for the elderly and senile is based not only on the Glasgow consequences scale and Markwalder grading score, but also on the scale of A.K. Thotakura et al. (Displacement of median structures and hematoma density (on the Hounsfield scale)). Removal of the hematoma is the main method of treating CSDH, aspiration of CSDH through burr holes followed by passive drainage is the method of choice. Conservative treatment of CSDH according to clear indications can be used both alone and in combination with surgical treatment.
Key words: chronic subdural hematoma; methods of treatment; elderly and senile age.
