CC BY
72
УДК: 616.831.9-002: 616.831-001-036.4
НОЗОКОМ1АЛЬНИЙ МЕН1НГ1Т У ХВОРИХ З ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ У РАНН1Й ПЕР1ОД
П.П. МАКОВЕЦЬКИЙ
Ки!вська мюька клiнiчна лiкарня швидко! медично! допомоги, м. Ки!в
*Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).
*Заява про конфлшт штереав (Ми заявляемо, що у нас немае нiякого конфл^у штереав). *Заявление о конфликте интересов (Мы заявляем, что у нас нет никакого конфликта интере-
*No human/animal subjects policy requirements or funding disclosures.
*Жодний i3 об'екпв дослiдження (людина/тварина) не пiдпадае тд вимоги полiтики щодо роз-криття шформацп фiнансування.
*Ни один из объектов исследования не подпадает под политику раскрытия информации финансирования.
Мета роботи — визначити в1рог1дн1 чинники ризику, як1 впливають на переб1г нозоком1-ального ментгту у хворих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ) у раннш nepiod.
Mamepia^u та методи. Проведено проспективне клiнiкo-мiкpoбioлoгiчнe до^дження потертлих з ЧМТ, як1 перебували на лтуванш у Ктвськт м^ькш клшчнт лтарш швидког медично'1 допомоги у 2009-2011 рр. У 31 (2 %) пащента з iзoльoванoю тяжкою та середньог тяжкoстi ЧМТ у раннш перюд розвинувся нoзoкoмiальний мешнгт.
Результати. Установлено чинники ризику несприятливого переб^у нoзoкoмiальнoгo ментгту: пов 'язаш iз станом оргатзму (вт понад 60 рошв, супутня соматична та ендокринна nатoлoгiя, комбтащя нoзoкoмiальних тфекцт, перебування в стан алкогольного сп пов'язат з травмою (проведення ургентного оперативного втручання, порушення свiдoмoстi 8 балiв за шкалою коми Глазго i менше, лжворея, надання спе^ал1зованог допомоги тзтше 24 год, повторна ЧМТ), пов'язат з ттраоперацшними особливостями (об'ем крововтрати понад 1 л, тривалкть операципонад 2 год, хipуpгiчний доступ кр1зь слизoвi оболонки). 1з збыь-шенням кiлькoстi чиннишв ризику нoзoкoмiальнoгo ментгту прогресивно збыьшуеться ле-тальтсть хворих. Дoстoвipнo несприятливий перебш нoзoкoмiальнoгo ментгту зумовлювали порушення свiдoмoстi менше тж 8 балiв за шкалою коми Глазго (р < 0,05) i надання спещалi-зованог нeйpoхipуpгiчнoi допомоги тзнше 24 год (p < 0,015).
Висновки. Нeoбхiднo враховувати чинники ризику несприятливого переб^у нoзoкoмiальнo-го ментгту у раннш перюд ЧМТ, що дасть змогу зменшити тривал^ть лтування i леталь-тсть.
Ключовi слова: раннш перюд черепно-мозково! травми, нозокомiальний меншпт, чинники ризику.
Пацieнти з черепно-мозковою травмою (ЧМТ) мають високий ризик розвитку нозоко-мiальних iнфекцiй, зокрема меншпту — най-загрозливiшого ускладнення, розвиток якого асощюеться з високим ризиком несприятливо-го перебiгу [16]. Даш щодо частоти розвитку пiслятравматичного/пiсляоперацiйного меншпту суттево вiдрiзняються — вщ 0,5 до 8,0 % [15]. Тяжкють захворювання i високий рiвень летальностi потребують пошуку нових метсдав дiагностики та лiкування.
Залежно вщ термiнiв виникнення та меха-нiзмiв iнфiкування спектр збудникiв нозоко-мiального менiнгiту (НМ) вiдрiзняеться. НМ у хворих, якi перенесли кранiотомiю, спри-чиняють переважно St. aureus, St. epidirmidis та грамнегативш мiкроорганiзми, зокрема Pseudomonas aeruginosa, у пащентсв з переломом основи черепа — Str. pneumonia, Haemphilus influense [1].
Термши розвитку НМ рiзнi. Вони залежать вщ основно'1 патологи, характеру оперативного втручання i преморбiдного фону пащента. Ризик розвитку НМ збершаеться до 6 тиж тс-ля проведено! кранютомп. У 30 % випадюв НМ виникае у перший тиждень i пропорцiйно часто розвиваеться на 2-й та 3-й тиждень [14].
У пащенпв з ЧМТ кшшчна картина НМ на-кладаеться на симптоматику забою головного мозку, що завжди ускладнюе дiагностику. Лихоманка та зниження рiвня свщомосп — вiро-гiднi ознаки меншпту, однак вони мають низь-ку специфiчнiсть у пацiентiв, якi перебувають у станi медикаментозно! седаци, або у яких кш-нiчна картина основного захворювання схожа на меншггг [12]. При меншгт запальний про-цес нiколи не обмежуеться лише м'якою моз-ковою оболонкою, в бшьшосп випадкiв ушко-джуються речовина головного мозку i черепнi нерви [5]. Дослщження спинномозково! рiдини (СМР) — один з основних мегсдав дiагности-ки та оцiнки ефективност лiкування менiнгiту. СМР отримують шляхом люмбально! пункци, пункцп «лшворно! подушки», iз вентрикуляр-
Маковецький Павло Петрович лiкар-нейрохiрург
нейрохiрургiчного вiддiлення № 2, Кшвська мкька mmi4na лiкарня швидко'1 медично'1 допомоги Адреса: 02660, м. Кшв, вул. Братиславська, 3 Тел. моб.: (097) 911-96-49 E-mail: dr.mpp@ukr.net
ного дренажу чи пщключено'1 системи вимiрю-вання внутршньочерепного тиску (ВЧТ).
Устх лшування посттравматичного/пост-операцiйного меншпту залежить вщ низки чинникiв, насамперед — вщ своeчасностi дiа-гностики i правильного призначення та змши антибактерiальних препаратiв. Вiдстрочене призначення навпь адекватних антибiотикiв у хворих з тяжкими нозокомiальними шфекщя-ми (меншпт, пневмонiя, сепсис) не полiпшуe прогноз i е незалежним чинником несприят-ливого перебiгу [8].
Мета роботи — визначити вiрогiднi чин-ники ризику, як впливають на перебш нозоко-мiального менiнгiту у хворих з черепно-моз-ковою травмою у раннш перiод.
Матер1али та методи
Проаналiзовано 1535 iсторiй хвороби па-цiентiв, госпiталiзованих з приводу тяжко'1 i середньо'1 тяжкостi ЧМТ, що перебували на лшуванш у вщдшенш нейрохiрурrii Кшвсько'' мюько'1 кшшчно'' лшарш швидко'1 медично1 допомоги у 2009-2011 рр. У 31 (2 %) потерт-лого перебiг ЧМТ у раннш перюд ускладнив-ся розвитком НМ.
У 24 (78 %) пащенпв дiагностовано тяжку ЧМТ, у 7 (22 %) — ЧМТ середньо'1 тяжкостi. У 14 (45 %) пащенпв ЧМТ була вщкритою, у 17 (55 %) — закритою. Тяжкiсть ЧМТ визначали за результатами кшшко-лабораторних та ш-струментальних методiв (неврологiчний огляд, рентгенографiя черепа, комп'ютерна (КТ) та магнiтно-резонансна томографiя (МРТ), у разi летального наслщку — данi судово-медично-го дослщження). Нами розроблена анкета, яка мютила даш щодо анамнезу травми i життя по-терпiлого, результати кшшко-шструменталь-них дослiджень та лiкування.
Стратифшащю пацiентiв проведено вщпо-вiдно до кшшчно!' класифшаци ЧМТ [10].
Серед хворих переважали чоловши — 93,6 %. Пащенти молодого вiку становили половину групи (15 (51,6 %)) (табл. 1).
Данi щодо мехашзму травми наведено в табл. 2. Переважало падшня з висоти зрос-ту — 49 %.
Тяжюсть травми на момент госпiталiза-цп оцiнювали за шкалою коми Глазго (ШКГ) (табл. 3). Ознаками та критерiями тяжкостi
Таблиця 1. Розподт хворих за вгком та статтю
Стать Еж Разом
Молодий (18-44 рр.) Середнш (45-59 рр.) Похилий (60-74 рр.) Старечий (понад 75 рр.)
Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. %
Чоловши 15 48,6 7 22,4 6 19,4 1 3,2 29 93,6
Жшки 1 3,2 1 3,2 - - - - 2 6,4
Усього 16 51,6 8 25,6 6 19,4 1 3,2 31 100,0
Таблиця 2. Розподт потертлих залежно вгд механгзму травми
Мехашзм травми Кшьккть спостережень
Абс. %
Падшня з висоти зросту 15 49
Побиття 5 16
Невiдомi обставини 4 13
Падшня в результат судомного нападу 3 10
На'1'зд на тшохода 2 6
Прискорення/сповшьнення транспорту 1 3
Кататравма 1 3
Усього 31 100
Таблиця 3. Розподт потертлих за тяжкгстю черепно-мозковог травми за шкалою
коми Глазго на момент гостталгзацИ
Кшьккть бал1в Кшьккть потерпших
Абс. %
15 0 0
14-13 6 19
12-11 8 26
10-9 4 13
8-7 9 29
6-5 4 13
4-3 0 0
Усього 31 100
ЧМТ, OKpiM порушення свщомосп за ШКГ, були таю кшшчш ознаки: загальномозко-ва, вогнищева та меншпальна симптоматика, стовбурова симптоматика (плавакч рухи очних яблук, парези погляду, двобiчний мь дрiaз, мюз, дивергенцiя очних яблук по вер-тикaльнiй та горизонтaльнiй осi, бульбар-нi розлади), порушення вiтaльних функцш. Основними методами дiaгностики ЧМТ i зокрема ii тяжкостi е КТ та МРТ головного мозку. Залежно вщ нaявностi чи вiдсутностi оболонкових гематом, ix об'ему, ступеня ви-рaженостi латерально1 та aксiaльноi дисло-кацп, форми i розмiру шлуночюв, базальних цистерн, переломiв кiсток склепшня та осно-ви черепа наявносп вогнищ геморaгiчного забою в стовбурових вiддiлax визначали тяж-кiсть ЧМТ.
Звертае увагу те, що 42 % пащешив були госпiтaлiзовaнi у тяжкому сташ (< 8 бaлiв за ШКГ), 39 % — у сташ сопору (9-12 бaлiв), 19 % — з порушенням свщомосп за типом приглушення. Жоден пащент не перебував у повнш свiдомостi.
Дослiдження первинного характеру вну-трiшньочерепниx пошкоджень за даними стрально! КТ (СКТ) проводили за допомо-гою класифшацп Marshall [11, 13] (табл. 4). Анaлiзувaли стан мезенцефальнох' цистерни, ступiнь змiщення серединних структур, на-явнiсть вогнищ з мас-ефектом. Вогнищами з мас-ефектом вважали патолопчш вогнища
з високою або змшаною щiльнiстю об'емом понад 25 см3. Наявшсть вогнищ з мас-ефектом давала змогу диференцiювaти вогнищеву травму вщ дифузно!', що дуже важливо для визначення тактики лшування. У структурi дифузно!' ЧМТ видiляли чотири види пошко-дження (I-IV) i два види локального пошко-дження (V-VI):
I — вiзуaльно невидимi змши на КТ;
II — базальш цистерни вiзуaлiзуються при дислокацп серединних структур 0-5 мм та/ або за вщсутшсп вогнищ ушкодження з високою або змшаною щшьшстю об'емом понад 25 см3;
III — базальш цистерни не вiзуaлiзують-ся, дислокащя серединних структур 0-5 мм, вщсутшсть вогнищ з високим ступенем ri-перiнтенсивностi чи змiшaноi iнтенсивностi об'емом понад 25 см3;
IV — дислокащя серединних структур понад 5 мм, вщсутшсть вогнищ з високим ступенем гшерштенсивносп чи змiшaноi гшер-штенсивносп об'емом понад 25 см3;
V — будь-яке вогнище, що спричинило мас-ефект i xiрургiчно видалене;
VI — вогнище з високим ступенем гшер-i-нтенсивносп об'емом понад 25 см3, xiрур-гiчно не видалене.
У 9 (29 %) потерпших дiaгностовaно ди-фузну травму мозку (I-IV тип пошкоджень), у 22 (71 %) — вогнищеву травму (V-VI тип пошкоджень). При вогнищевш трaвмi пере-
Таблиця 4. Розподш потертлих залежно вгд характеру внутрШньочерепних пошкоджень при
первиннт стральнш комп'ютернт томографа
Вид пошкодження Характеристика даних Кшьккть спостережень
Абс. %
I Вщсутшсть видимих змш 0 0
II Дифузна травма 1 3
III Дифузна травма + набряк 6 20
IV Дифузна травма + дислокащя 2 6
V Вогнищева травма, яка спричиняла мас-ефект, хiрургiчно видалена 22 71
VI Вогнищева травма, яка спричиняла мас-ефект, хiрургiчно не видалена 0 0
Усього 31 100
Таблиця 5. Розподт потертлих за Роттердамською шкалою
Оцшка, бали Кшьккть спостережень
Абс. %
2 4 13
3 6 19
4 12 39
5 7 23
6 2 6
Усього 31 100
важала субдуральна (10 випадюв) та внутрш-ньомозкова гематома (7).
Даш СКТ оцшювали при госmталiзаmi вщповщно до Роттердамсько'1' шкали, яка передбачае сумарну оцiнку стану базальних цистерн, змщення серединних структур, на-явтсть епiдуральних мас-вогнищ, внутрш-ньошлуночкового та субарахнощального кро-вовиливу
У бiльшостi потертлих (81 %) стан оць нено 3-5 балами за Роттердамською шкалою, що свщчить про переважання у вибiрцi паць ентiв з вираженими структурними порушен-нями (табл. 5).
Усiм потерпiлим з ЧМТ надано спещаль зовану нейрохiрургiчну допомогу у повному обсязi вщповщно до клiнiчних протоколiв МОЗ Украши [3], зокрема 22 (71 %) патентам проведено одно- або двобiчну кранюто-мiю: декомпресивну чи юстково-пластичну трепанацiю черепа з видаленням етдураль-но'1' гематоми (3 (9 %) випадки), субдурально'1' гематоми 10 (31 %), внутршньомозково'1' гематоми — 8 (25 %), епьсубдурально'1' гематоми — 1 (3 %), 9 (29 %) потертлих отримали консервативне л^вання. Одному патенту проведено повторне оперативне втручання.
Результати
Дослщжуючи особливосп клiнiчного пе-ребiгу запальних ускладнень у раннш перюд ЧМТ, проводили оцшку вiрогiдностi таких чинникiв ризику несприятливого переб^:
1. Чинники ризику, пов'язанi зi станом органiзму: вiк понад 60 роюв, супутня сома-
тична та ендокринна патолопя, комбiнацiя нозокомiальних шфекцш (екстракранiальнi та iнтракранiальнi), перебування в стат алкогольного сп'янiння.
2. Чинники ризику, пов'язат з травмою: проведення ургентного оперативного втру-чання, порушення свщомосп 8 балiв за ШКГ i менше, лiкворея, надання спецiалiзованоï допомоги пiзнiше 24 год, повторна ЧМТ.
3. Чинники ризику, пов'язат з штраопера-цшними особливостями: об'ем крововтрати понад 1 л, тривалють операцп понад 2 год, xi-рургiчний доступ крГзь слизовi оболонки.
Чинники ризику, пов'язат 3i станом
оргатзму
1. В1к понад 60 рокчв. Прогностична зна-чущiсть вiкового чиннику, перiоду фГзюлопч-ного iмунодефiциту (понад 60 роюв) свiдчить, що вiн суттево тдвищуе ризик розвитку запальних ускладнень та впливае на леталь-тсть, сприяе iнвалiдизацГï. Бiльш старший вш е вагомим i незалежним чинником прогнозу несприятливих наслоив лiкування [7]. У хворих нейроxiрургiчного профшю, якГ перебува-ють у фГзюлопчному перiодi iмунодефiциту (похилого вГку) виявлено корелятю мГж дефь цитом антшнфекцшного iмунiтету та знижен-ням загальноï' резистентностi [2]. У нашому дослщжент Гз 7 (22,6 %) патенпв вГком понад 60 роюв позитивнГ результати лГкування вГдзначено у 6.
АналГз свГдчить про те, що стан фГзюлопч-ного Гмунодефшиту у вГцГ понад 60 роюв тд-вищуе ризик розвитку запальних ускладнень
у першi днi тсля отримання ЧМТ i значно пщвищуе ризик розвитку раннiх штракраш-альних ускладнень.
Супутню соматичну та ендокринну патологию дiагностовано у 2 хворих, проте в жодному випадку це не призвело до летального наслщку. Один пащент протягом 10 ро-юв лiкувався з приводу цукрового дiабету 1 типу, шший протягом тривалого часу — з приводу телонефриту. Статистичну обробку цих даних ми не проводили, оскшьки кожна супутня та соматична патолопя мае специфiч-ний вплив на перебш та розвиток запальних ускладнень.
2. Нозокомпальна пневмошя (НИ). Висо-ку частоту НП у нейрохiрурriчних хворих тра-дицiйно пов'язують з проведенням тривало! штучно! вентиляци легень (ШВЛ). Однак без рестраторно! пщтримки ефективне лiкування хворих з порушенням свiдомостi неможли-ве, оскшьки ШВЛ е ефективним засобом пiд-вищення доставки кисню до пошкодженого мозку. Данi тривалого багатокомпонентного нейромонiторингу свщчать про необхiднiсть проведення ШВЛ у хворих з тяжкою ЧМТ (8-3 бали за ШКГ) для корекцп не лише дихально!, а й церебрально! недостатности [6].
У 7 пащешив мала мюце комбiнацiя НП з посттравматичним/тсляоперащйним ме-нiнгiтом. Комбшащя екстракранiального та iнтракранiального запального ускладнен-ня спричинила несприятливий перебiг НМ. Ефективно пролiковано лише 5 пащешив, ре-шту, незважаючи на проведене лшування, са-нувати не вдалось, що i спричинило несприятливий перебш ЧМТ.
3. Алкогольне сп'яншня. За наявностi алкогольного сп'янiння, яке спостершали у 10 (32 %) пащешив, несприятливий перебiг НМ вщзначено в одного хворого. Звертае увагу, що за наявносп алкогольного сп'яншня, як чинника ризику розвитку запальних штракрашальних ускладнень, лише у 2 (20 %) хворих машфестащя вщбулась у 1-шу-4-ту добу, а у решти — пiзнiше 5-! доби, тодi як у груш пащешив без алкогольного сп'яншня — вщпо-вiдно у 17 (81 %) та 4 (19 %) пащешив.
Питання впливу стану алкогольного сп'я-ншня на розвиток та перебш штракрашальних запальних ускладнень е дискутабельним. Даш нашого дослщження через малу вибiрку не
дають змоги дiйти певних висновкiв. Результата аналiзу гiстограм свiдчать про тзшший розвиток запальних iнтракранiальних ускладнень у хворих з алкогольним сп'яншням та часпше виникнення екстракрашальних вог-нищ запалення НП насамперед за рахунок ас-пiрацiйного синдрому.
Чинникиризику, пов'язат з травмою
1. Тяжккть стану хворого з черепно-моз-ковою травмою за шкалою коми Глазго. При
аналiзi залежностi кiлькостi запальних ускладнень вщ тяжкостi травми вiроriдноi рiзницi у групах пащешив з тяжкютю травми 13-15 i 9-12 балiв не виявлено. Вiроriдно збшьшува-лася кiлькiсть запальних ускладнень у груш пащешив з тяжкютю ЧМТ < 8 балiв за ШКГ. Виявлено ч^ку корелящю мiж тяжкiстю травми, а саме впливом чинника ризику < 8 балiв за ШКГ, i розвитком запальних ускладнень — зi збшьшенням тяжкостi травми зростала частота штракрашальних гншно-запальних ускладнень [7].
На момент госпiталiзацii стан тяжкосп 13 (42 %) пацiентiв ощнено менше нiж 8 балами за ШКГ. Ефективно пролшовано 11 потерт-лих.
Рис. 1 свiдчить про прогресивне збшьшен-ня ймовiрностi розвитку меншгиту залежно вiд тривалостi дп чинника ризику: якщо у жодного пащента, госпiталiзованого у 1-шу-3-тю добу тсля ЧМТ у тяжкому сташ (< 8 ба-лiв за ШКГ), не розвинувся запальний процес, то у 4 iз 9 госпiталiзованих на 4-ту добу та у 7 з 13 госпiталiзованих на 5-ту добу, та у вах госпiталiзованих на 6-ту добу та тзшше мав мiсце меншгит. Таким чином, iмовiрнiсть розвитку меншпту прогресивно зростае у пащешив, як на момент госпiталiзацii пiсля отримання ЧМТ перебували у тяжкому сташ (< 8 балiв за ШКГ).
Виявлено статистичну значущють (р < 0,05) помiрноi обернено пропорцшно! залежностi (rs = -0,375) мiж тривалiстю дп чинника ризику (тяжкосп стану < 8 балiв за ШКГ) i стро-ком виникнення iнтракранiальних запальних ускладнень, тобто за наявносп низького бала за ШКГ можна прогнозувати виникнення тз-нього меншгиту. Через малий обсяг вибiрки та використання порядково! шкали вимiрювання
100
100 1
80 -
щ, во
а а
5 40
н
и я
Т 20 н
58
44
4 7 2
0
1—3 доби 4 доби 5 д1б 6 д1б 1 бшыпе
Тривалкть дп чинника ризику
Рис. 1. Оцтка в1рог1дност1 тривалост1 впливу чинника ризику (тяжкост1 стану понад 8 балгв за шкалою ком Глазго) на ймовгрнгсть виникнення г тяжкгсть перебггу
нозокомгального мешнгту
застосовували непараметричш методи статистики, кореляцшний аналiз, коефщент Стрме-на.
2. Надання спешалповаио!' нейрохiрур-гiчно'l' допомоги п1зн1ше 24 год пiсля отри-мання черепно-мозково!' травми. Затримка з наданням спещалiзованоi нейрохiрурriчноi допомоги понад 24 год спричиняе у 37,8 % хворих летальний наслiдок через гнiйнi штра-кранiальнi ускладнення [9].
Цей чинник ризику виявлено в 11 (35,5 %) хворих, що може свщчити про найбiльшу ймо-вiрнiсть розвитку раннього менiнгiту протягом перших трьох дiб госпiталiзащi (рис. 2).
Протягом перших трьох дiб з моменту гос-
mталiзащi менiнгiт виник у 7 пащентсв, з них 6 (85 %) потерпшим спецiалiзовану нейрохь рургiчну допомогу почали надавати тзшше 24 год пiсля отримання ЧМТ. На 4-ту добу менiнгiт розвинувся у 9 пацiентiв, з них лише 3 (33 %) отримали нейрохiрургiчну допомогу тзшше 24 год, на 5-ту добу у 2 (15 %) iз 13 па-щенпв перебiг ЧМТ ускладнився розвитком меншпту при запiзненнi з наданням спещаль зовано'1' нейрохiрургiчноi допомоги. Шсля 6-1' доби у жодного патента з ЧМТ, перебiг яко'1 ускладнився розвитком того чи шшого штра-кранiального запального ускладнення, чинник ризику, пов'язаний з термшом госпiталiзацii, немав впливу. Це свщчить про те, що хвор^
Рис. 2. Вплив затзнення 1з наданням спец1ал1зованог нейрох1рург1чно1 допомоги на ймов1р-тсть виникнення та перебгг нозокомгального мешнгту
Рис. 3. Вплив чинника ризику (надання спец1ал1зованог нейрох1рург1чно1 допомоги тзтше 24 год) на ймов1рн1сть виникнення та переб1г нозоком1ального метнгту протягом
1-3-1 доби та тзтше
яю отримують спецiалiзовану нейрохiрургiч-ну допомогу тзшше 24 год тсля ЧМТ, мають високий ризик розвитку ранього меншпту.
Вiрогiдний вплив (р < 0,015 за критерiем Фшера) зазначеного чинника ризику встанов-лено в груш пащентив з термшом виникнення запальних iнтракранiальних ускладнень 1-3-! доби, в пiзнiшi строки вплив цього чинника ризику значно зменшуеться i через 6 дiб практично не впливае на розвиток запальних ш-тракрашальних ускладнень.
Високу частку хворих з раннiм меншптом (1-ша-3-тя доба), госпiталiзованих пiзнiше 24 год, виявлено як у разi вщкрито! ЧМТ (ВЧМТ), так i у разi закрито! ЧМТ (ЗЧМТ) i, навпаки, частка хворих, у яких виникнення менiнгiту пiсля 3-! доби л^вання асощюва-лося iз затзненням надання спецiалiзованоi допомоги, була низькою (рис. 3).
У разi комбшацп ВЧМТ та запiзнення з наданням спецiалiзованоi допомоги у 3 потер-пiлих протягом перших 3 дiб розвинувся ме-нiнгiт, пiзнiше — у 2, у разi поеднання ЗЧМТ з дослiджуваним чинником ризику — вщпо-вiдно у 3 та 4 пащенпв (рис. 4).
3. Лжворея. У нашому дослщженш iз 14 пацiентiв з ВЧМТ, у яких розвинулось штракрашальне запальне ускладнення, у 11 (35,5 %) виникла лшворея, з них у 4 (13,0 %) з переломом основи черепа в дшянщ передньо! черепно! ямки, у 7 (22,5 %) з переломом основи черепа в дшянщ середньо! черепно! ямки. У разi назально! (до 3 мш) i вушно! лшворе! (до 7 дiб) мала мшце нетривала лiкворея. В 1 випадку виникла профузна лшворея (понад 30 мл/добу), у 7 — помiрна (до 30 мл/добу), у 3 — незначна. В уах випадках мала мюце рання лшворея. Уах пацiентiв успiшно сано-
вано вщповщно до протоколiв надання допомоги. Лшворею в усiх випадках було зупине-но.
Лiкворея е значущим чинником ризику розвитку штракрашальних запальних ускладнень, проте !! наявшсть певною мiрою полiпшуе прогноз при ЧМТ, оскшьки зовнiш-не виведення лшвору сприяе зниженню вну-тршньочерепного тиску (ВЧТ), що знижуе ризик вторинних ушкоджень мозку внаслщок внутршньочерепно! гiпертензii. Насторо-женiсть лiкаря при дiагностуваннi лiквореi, своечасна та повнощнна антибiотикопро-фiлактика, чiтке розумiння високого ризику розвитку внутршньочерепних запальних ускладнень, iмовiрно, пояснюють в щлому позитивнi результати лiкування хворих. Очевидно бшьш небезпечною е скрита чи недiа-гностована лiкворея, особливо у пащенпв iз порушеннями свщомосп, що може призвес-ти до тзньо! корекцii лiкувальноi тактики. Настороженосп потребуе спостереження за хворими, в яких лшворея зупинилась i стан попршився, що може свiдчити про пщви-щення ВЧТ або розвиток штракрашального запального ускладнення i потребуе негайно-го встановлення причини попршення стану. Наявнiсть запального штракрашального ускладнення при лшворе! провокуе внаслщок запального процесу виникнення спайкових змш, що за певних умов може усунути па-толопчне з'еднання мiж субарахно!дальним простором та повiтроносними порожнинами черепа i таким чином припинити витшання спинномозково! рiдини (СМР).
4. Повторна травма. Повторну травму констатовано у 4 пащентив. 1х було устшно сановано. Статистичну обробку даних не про-
водили у зв язку з невеликою кiлькiстю пащен-тсв з цим чинником ризику. Термши виникнен-ня iнтракранiального запального ускладнення були рiзнi, що не дае змоги зробити висновки. На нашу думку, повторна травма залежно вщ ступеня тяжкосп, механiзму травми, ступеня неврологiчного дефiциту, характеру морфоло-пчних змiн мозку i кiсток черепа безпосеред-ньо впливае на перебш ЧМТ i створюе умо-ви для розвитку запальних iнтракранiальних ускладнень.
Чинникиризику, пов'язат з ттраопера-
цшними особливостями
Тривалкть операш!, доступ через слизовi оболонки. Першим етапом у лшуванш потерпi-лих з ЧМТ е усунення первинного ушкоджен-ня, а тзшше — зниження ВЧТ для мшмзацл подальшого пошкодження мозку або одночас-не вжиття цих заходiв. Оскшьки пiдвищення ВЧТ е основним чинником несприятливого перебiгу ЧМТ, хiрургiчне втручання як метод корекцп цього стану е надзвичайно важливим. За даними численних публшацш, хiрургiчна декомпресiя з розкриттям твердо! мозково! оболонки е ефектившшою, нiж консервативне лiкування, у пащенпв з вираженим набряком
мозку [4]. Декомпресивна трепанащя з розкриттям твердох оболонки мозку, ^м зниження ВЧТ, значно спрощуе поширення запальних процесiв через ятрогенне пошкодження кюток черепа та твердоi мозково'1 оболонки. Вщсут-нiсть вщтворення анатомiчних бар'ерiв при ур-гентних оперативних втручаннях у бiльшостi випадюв може призвести як до розвитку, так i до прогресування шфекцш дiлянки оперативного втручання.
Бiльшiсть операцiй при ЧМТ е ургентни-ми i належать до 2-го, рiдше — 1-го та 3-го класу за класифшащею операцiйних ран у не-йрохiрургii (Р.К. Narotam та ствавт.), частота iнфiкування при яких е найвищою, вщповщ-но, i ризик розвитку запальних ускладнень е найвищим.
Окремим чинником ризику у хворих, про-оперованих з приводу ЧМТ, е хiрургiчний доступ, який може проходити ^зь слизовi оболонки (субфронтальний, бiфронтальний), тд час якого операцшне поле може iнфiкуватися полiрезистентними мiкроорганiзмами слизо-вих оболонок, що в ургентнш нейрохiрургii найчастiше трапляеться через пошкодження ло6но! пазухи та особливосп анатомiчноi бу-дови.
Використання хiрургiчних доступiв крiзь
Рис. 4. Вплив чинника ризику (надання спец1ал1зованог нейрох1рург1чно1 допомоги тзтше 24 год) на ймов1рн1сть виникнення та переб1г нозоком1ального мешнгту залежно в1д типу
черепно-мозковог травми
слизовi оболонки створке реальну загрозу iнфiкувaння мiкрофлорою слизових оболонок не лише тд час операцп, а й у рaннiй тсля-оперaцiйний перiод, суттево пiдвищуючи частоту виникнення НМ.
Обговорення
Л^вання НМ, який виникае у пащентив тсля ЧМТ i нейроxiрургiчного втручання, за-лишаеться актуальною проблемою. Особливю-тю НМ при ЧМТ е те, що вш розвиваеться на тл травми, що призводить до зменшення го-строти виявiв кшшчних симптомiв приеднан-ня нозокомiaльниx шфекцш. Тому дiaгностикa нозокомiaльниx iнфекцiй е вщповщальним та складним процесом. Урахування чинникiв ри-зику несприятливого переб^ НМ дасть змогу полiпшити результати л^вання.
Список л1тератури
1. Бельский Д.В. Нозокомиальный менингит / Д.В. Бельский, В.А. Руднов // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2011. — Т. 13, № 2. — С. 149-157.
2. Гостищев В.К. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в нейрохирургии / В.К. Гостищев, В.В. Омельяновский // Хирургия. — 1997. — № 8. — С. 11-15.
3. Кгашчт протоколи надання медично! допомоги хворим за спещальностями «Нейрох1рурпя» та «Дитяча нейрох1рурпя» // Укр. нейрох1р. журн. — 2008. — № 3. — С. 6-225.
4. Педаченко Е.Г. Мониторинг внутршньочерепно-го тиску тд час декомпресивноi трепанаци у по-страждалих за тяжко! черепно-мозково! травми / Е.Г. Педаченко, Л.А. Дзяк, А.Г. С1рко // Укр. нейро-х1р. журн. — 2011. — № 4. — С. 18-23.
5. Петриков С.С. Инфекционные осложнения у больных с внутричерепными кровоизлияниями: диагностика, лечение и профилактика / С.С. Петриков,
B.В. Крылов // Consilium Medicum. — 2010. — Т. 12, № 4. — С. 68-76.
6. Петриков С.С. ИВЛ как способ дожить... и не только до пневмонии / С.С. Петриков, С.В. Царенко,
C.В. Сеньчуков // Медицина неотложных состояний. — 2008. — № 4(17).
7. Потапов А.А. Доказательная нейротравматология / А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман. — М., 2003. — C. 51, 62, 87, 88.
8. Ткачик И.П. Антибактериальная терапия нозоко-миальных инфекций у пациентов нейрохирургического профиля с позиций доказательной медицины / И.П. Ткачик // Бшь, знеболення i штенсивна терашя. — 2008. — № 2. — С. 46-59.
Висновки
Отримаш результати свщчать про необхщ-шсть урахування чинниюв ризику несприятливого перебшу нозокомiaльного меншпту у раннш перюд черепно-мозково! травми, що дасть змогу зменшити тривалють л^вання i летaльнiсть. Виявлено статистичну значу-щiсть (р < 0,05) помiрноi обернено пропорцш-но! зaлежностi (rs = -0,375) мiж тривaлiстю дп чинника ризику — тяжюстю стану менше нiж 8 бaлiв за шкалою коми Глазго i термша-ми виникнення штракрашальних запальних ускладнень, тобто низький бал за шкалою коми Глазго aсоцiюеться з виникненням тз-нього менiнгiту. Виявлено статистичну значу-щiсть (p < 0,015) чинника ризику, пов'язаного iз наданням спецiaлiзовaноi нейроxiрургiчноi допомоги тзшше 24 год.
9. Хирургическое лечение оружейных черепно-мозговых ранений мирного времени /В.В. Лебедев, В.В. Крылов, Е.В. Жарикова и др. // Вопр. нейрохир. им. Н.Н. Бурденко. — 1998. — № 3. — С. 50-54.
10. Черепно-мозкова травма: сучасш принципи нев1д-кладно! допомоги: Навч. поабник / £.Г. Педаченко, 1.П. Шлапак, А.П. Гук, М.М. Пилипенко. — К.: Варта, 2007. — 310 с.
11. A new classification of head injury based on computerized tomography /L.F. Marshall, S.B. Marshall, M.R. Klauber [et al.] // J. Neurosurg. — 1991. — Vol. 75. — P. 14-20.
12. Clinical parametrs do not predict infections in patients with external ventricular drains: a retrospective obcervational study of daily cerebrospinal fluid analisis / S. Muttaiyah, S. Ritchie, A. Upton, S. Roberts // J. Med. Microbiol. — 2008. — Vol. 57. — P. 207-209.
13. Prediction of outcome in traumatic brain injury with computered tomographic characteristic: a comparison beetwen the computered tomographic classification and computered tomographic predictors / A.I. Maas, C.W. Hukkelhoven, L.F. Marshall, E.W. Steyerberg // Neurosurg. — 2005. — Vol. 57. — P. 1173-1182.
14. Risk factors for adult nosocomial meningitis after craniotomia: role antibiotic prolaxis / A.M. Korinek, T. Baugnon, J.L. Golmard [et al.] // Neurosurg. — 2006. — Vol. 59. — P. 126-133.
15. The incidence of postoperative meningitis in neurosurgery: An institutional experience / D. Srinivas, H.B. Veena Kumari, S. Somanna [et al.] // Neurol. India. — 2011. — Vol. 59. — P. 195-198.
16. Van de Beek D. Nosocomial bacterial meningitis / D. van de Beek, J.M. Drake, A.R. Tunkel // The New Engl. J. Med. — 2010. — Vol. 362. — P. 146-154.
НОЗОКОМИАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ У БОЛЬНЫХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ В РАННИЙ ПЕРИОД
П.П. МАКОВЕЦКИЙ
Киевская городская больница скорой медицинской помощи, г. Киев
Цель работы — определить достоверные факторы риска, влияющие на течение нозокоми-ального менингита у больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) в ранний период.
Материалы и методы. Проведено проспективное клинико-микробиологическое исследование потерпевших с ЧМТ, которые находились на стационарном лечении в Киевской городской больнице скорой медицинской помощи в 2009-2011 гг. У 31 (2 %) пациента с изолированной тяжелой и средней тяжести ЧМТ в ранний период развился нозокомиальный менингит.
Результаты. Установлены факторы риска неблагоприятного течения нозокомиального менингита: связанные с состоянием организма (возраст более 60 лет, сопутствующая соматическая и эндокринная патология, комбинация нозокомиальных инфекций, нахождение в состоянии алкогольного опьянения), связанные с травмой (проведение ургентного оперативного вмешательства, нарушение сознания 8 баллов по шкале комы Глазго и меньше, ликворея, оказание специализированной помощи позднее 24 ч, повторная ЧМТ), связанные с интраоперационными особенностями (объем кровопотери более 1 л, длительность операции более 2 ч, хирургический доступ через слизистые оболочки). С увеличением количества факторов риска нозокомиально-го менингита прогрессивно увеличивается летальность больных. Достоверно неблагоприятное течение нозокомиального менингита обуславливали нарушение сознания < 8 баллов по шкале комы Глазго (р < 0,05) и оказание специализированной помощи позднее 24 ч (р < 0,015).
Выводы. Необходимо учитывать факторы риска неблагоприятного течения нозокомиального менингита в ранний период ЧМТ, что позволит уменьшить длительность лечения и летальность.
Ключевые слова: ранний период черепно-мозговой травмы, нозокомиальный менингит, факторы риска.
NOSOCOMIAL MENINGITIS IN PATIENTS WITH TRAUMATIC BRAIN INJURY IN THE EARLY PERIOD
P.P. MAKOVETSKYI
Kyiv City Clinical Emergency Care Hospital, Kyiv
Objective — to determine of risk factors of unfavorable course of nosocomial meningitis in patients with traumatic brain injury in the early period.
Materials and methods. Prospective clinical and microbiological study with patients with traumatic brain injury complicated with nosocomial meningitis was performed. Patients were treated in Kyiv City Clinical Emergency Care Hospital in 2009-2011.
Results. Nosocomial meningitis was diagnosed in 31 (2 %) patients with isolated severe and moderate traumatic brain injury in early period. Risk factors of unfavorable course of nosocomial meningitis was determined: factors due to overall condition of health (age over 60 years, somatic and endocrine co-morbidity, combination of nosocomial infections, alcohol intoxication), factors due to trauma (urgent surgery, impairment of consciousness GSC < 8, liquorrhea, late (more than 24 hours) specialized health care delivery, repeated traumatic brain injury), factors due to intraoperative specificity (volume of blood loss > 1000 ml, duration of surgery more than 2 hours, surgical access through the mucous tissues). Mortality rate is progressively increasing with increasing of the number of risk factors. Significantly unfavorable course of nosocomial meningitis was caused by impairment of consciousness GSC < 8 (p < 0.05) and delayed (more than 24 hours) neurosurgery health care delivery (p < 0.015).
Conclusions. The obtained results suggest the necessity to consider the risk factors of unfavorable course of nosocomial meningitis in the early period of traumatic brain injury patients, which will reduce the duration of treatment and mortality.
Key words: early period of traumatic brain injury, nosocomial meningitis, risk factors.
