CC BY
15
УДК 616.13-002.18:612.112:611.018.52:616-079.4
П.А. Мартинець Д1АГНОСТИЧНА ЗНАЧУЩ1СТЬ СУМАРНИХ
Л1МФОЦИТ1В ТА ТРОМБОЦИТ1В У ХВОРИХ НА ОБЛ1ТЕРУЮЧИЙ ЕНДАРТЕРIÏТ ПЕРШОÏ СТАДIÏ ЯК ВАЖЛИВИЙ ФЕНОМЕН У ДИФЕРЕНЦ1ЙН1Й Д1АГНОСТИЦ1
Укратський НД1 промисловоï медицини (дир. - д. мед. н., проф. М.Г. Карнаух) м. Кривий Р1г
Ключовi слова: облгтеруючий ендартерИ'т, лгмфоцити, тромбоцити, дгагностика Key words: endarteritis obliterans, lymphocytes, thrombocytes, diagnostics
Резюме. Результаты исследований свидетельствуют о зависимости количества лимфоцитов и тромбоцитов крови бассейна сосудов нижних конечностей от стадии облитерирующего эндартериита (ОЭ): чем позднее стадия ОЭ, тем меньше относительный лимфоцитоз в крови; наибольший лимфоцитоз бывает в начальной стадии ОЭ. Относительный лимфоцитоз и тромбоцитоз, который определяется при сравнении количества лимфоцитов и тромбоцитов в капиллярной крови ноги и руки, является важнейшим критерием дифференциальной диагностики ангиопатии нижних конечностей (облитерации сосудов воспалительной и невоспалительной природы), эффективности лечения. Обсуждаются теоретические аспекты вопроса.
Summary. In vestigation results testify to dependence of lymphocytes and thrombocytes count in the blood of lower extremities vessels on the stage of endarteritis obliterans (EO). The later degree of EO lymphocytosis the less relative lymphocytosis in the blood was found; the highest lymphocytosis occurs in the initial stage of EO. Relative lymphocytosis and thrombocytosis, defined when count of lymphocytes and thrombocytes in capillary blood of lower and upper extremities is compared, is the most important criterion of differential diagnostics of lower extremities angiopathy (obliteration of vessels of inflammatory and non-inflammatory origin), efficacy of treatment. Theoretical aspects are being discussed.
За переб^ом облгтеруючий ендартерит (ОЕ) подшяеться на чотири стади: I стащя - iшемiчна, або спастично-стенозуюча; II стащя - облте-ращя судин кшщвок у фазi компенсаци крово-об^у; III стащя - стащя облгтераци судин кшщвок iз тромботичним станом: А - фаза субком-пенсацп кровообiгу в кшщвках; Б - фаза декомпенсаций IV стадiя - виразково-некротична або гангренозна [7]. Вщомо, що системнi васкулiти вiдносяться до групи ревматичних захворювань. В основi 1хнього розвитку лежить запалення iмунолоriчноl природи, в якому первинну роль вщграють лiмфоцити [4, 8], причому одна половина лiмфоцитiв циркулюе в оргашзм^ а друга — залишаеться в органах, що 1х продукують. Збiльшення кiлькостi лiмфоцитiв у тому чи шшому органi, на думку одних авторiв, вщбу-ваеться у зв'язку з блокадою циркуляци кровi [7], iнших — пiдвищеною продукщею [4]. У перифе-ричнiй кровi в основному циркулюють Т^м-фоцити в межах 50-80% вщносно В^мфоципв
[I].
За даними лiтератури [I, 3-7], iмунологiчне
запалення починаеться з гiстiолiмфоцитарноl ш-фшьтраци в першу фазу запалення. Ыфшьтращя локалiзуеться в основному в стшках мiкросудин та навколо них, у кттковиш або мшросудинних стiнках магiстральних артерiй та вен того або шшого репону чи органу. Форма iмунологiчного запалення, в його клiнiчно-анатомiчному ро-зумшш, вважаеться переважно продуктивною, тобто пролiферативною. В одних випадках вона вiдрiзняеться особливостями патогенного характеру, в шших — реактивною готовнiстю оргашз-му та станом його iмунноl системи. Пiдвищення вщносно1 кiлькостi сумарних лiмфоцитiв серед клiтин периферично! кровi може спостерiгатися при рiзних захворюваннях, хоча бiльш точну i первинну шформащю тут несе якраз вмют у формулi кровi сумарних лiмфоцитiв.
Тим часом процес новоутворення лiмфоцитiв, якi несуть специфiчнiсть вiдносно розтзнавання чужорiдного, вiдбуваеться у вiдповiдь на появу цього чужорщного в органiзмi кожний раз заново. В основному новоутворення лiмфоцитiв вiдбуваеться в лiмфоlдних органах (селезiнцi,
08/ Том XIII/ 3
61
вилочковш залоз^ ЮСТковому мозку та лiмфо-вузлах) i в деяких випадках — у лiмфоfдних тканинах шкiри, слизово! оболонки дихальних шляхiв, тонко! кишки та шших органiв, що виявляеться внаслiдок штегрального ефектор-ного механiзмy iмyнно! системи у вигщщ про-цесу запалення в локальних осередках органiв або тканин регюну. В цьому беруть безпо-середню участь регiонарнi лiмфо- та кровоноснi судини [4, 6].
Загальновщомо, що для використання сумар-них лiмфоцитiв як iмyнокомпетентних клггин у дiагностицi облiтерyючого ендартериту (ОЕ) ка-пiлярна кров береться традицшно з пальця руки незалежно вщ того, в якому органi або регюш запалення. На нашу думку, е актуальним вивчення лейкоцитарно! формули капшярно! кровi, взято! iз тканин органу або, точнiше, з пальця ноги, в котрш розвиваються патологiчнi змiни, та пальця руки, де таких змш немае. Порiвнюючи обидвi формули кровi, уявляеться можливим пiдвищити дiагностичнy значyщiсть сумарних лiмфоцитiв та контроль ефективностi лiкyвання.
Виключно важливе значення надаеться у ге-мост^ тромбоцитам, якi найпершi залучаються до цього процесу, де проявляеться надзвичайно важлива !хня фyнкцiя - адгезивно-агрегативна, завдяки чому тромбоцити здатш приклеюватися до пошкоджених дiлянок судинних стiнок та один до одного i швидко створювати тромбо-цитарну пробку, у зв'язку з чим зупиняеться кровотеча iз дрiбних пошкоджених судин. Фор-мування пробки починаеться з адгези (приклею-вання) тромбоцитiв до сyбендотелiальних структур судинно! стiнки, тобто до базально! мем-брани. При адгези тромбоцити проходять за де-кiлька секунд складну внyтрiшню перебудову -змшюють форму.
У зв'язку з цим мета роботи - вивчити змши продукцп сумарних лiмфоцитiв та тромбоцита судинного басейну нижнiх кiнцiвок як осередку запалення для використання цього феномену в диференцшнш дiагностицi та контролi лiкyвання хворих на ОЕ.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
В умовах клiнiки обстежено 331 особу. Ос-новну групу хворих складали 258 гiрникiв та 28 ошб, якi працювали в умовах переохолодження зварювальниками, слюсарями та за шшим фахом у металурги. Вс — вiком вiд 26 до 60 роюв. Контрольну групу складали 24 особи (вшом 2350 роюв), якi працювали шженерами-конструк-торами i хворiли на облiтерyючий атеросклероз (ОА) судин нижшх кiнцiвок, та практично здо-
рова 21 особа (вшом 18-45 роюв), обстежеш пiд час проходження медичного профогляду.
Мiж тим, хворi як на ОЕ, так i на ОА мали синдром iшемii нижнiх кшщвок. Для досягнення поставлено! мети використано розроблений нами спошб диференцiйноi дiагностики захворювань судин нижнiх кiнцiвок (патент Укра!ни № 18955 А), який здшснюеться шляхом забору кровi з пальця руки та ноги. Мазки висушують i фш-сують етанолом, забарвлюють за Лейшманом (кращий варiант) або за Романовським-Гiмза. Мазки забарвлюють краплями барвника так, щоб покрився весь мазок, або ставлять у склянку вертикально або похило ("долшиць"). Прополюку-ють у двох-трьох порщях дистильовано! води, висушують. Визначають лейкоцитарну формулу кровi шляхом шдрахування клiтин з рiзних полiв мiкроскопа при збiльшеннi х-400. Тромбоцити вивчалися за методом Фоню. Вс хвор^ згiдно з клiнiчною картиною хрошчних iшемiчних роз-ладiв при облтераци артерiй нижнiх кiнцiвок, а також порiвняльного аналiзу показникiв вщ-сотково! кiлькостi лiмфоцитiв кровi, взято! з пальця руки та ноги за даним способом, вщно-сились до двох груп:
■ перша — з облтеращею артерш нижшх кшщвок запального генезу; вщсоток лiмфоцитiв бшьший у формулi кровi, взято! з пальця ноги, шж руки; ктшчна картина iшемiчних розладiв може бути будь-яко! стадii облiтерацii судин;
■ друга — з облтеращею артерш нижшх кшщвок обмшно-дегенеративного генезу; при цьому лейкоцитарна формула кров^ зокрема, показники лiмфоцитiв кровi, взято! з пальця руки та ноги, нормальш та однаков^ а ктшчна картина хронiчних iшемiчних розладiв теж будь-яко! стади облiтерацii судин.
20 здорових осiб та 94 хворих на ОЕ з рiзними стащями прояву цього захворювання та ступенями порушення гемостазу перебували на обстеженш та лiкуваннi у клшчному вiддiлi Укра!нського НД1 промислово! медицини. 3-помiж них гiрники шдземно! групи складали 88 (93,6%) оаб, 8 (6,4 %) - робггники кар'еру, якi працювали в умовах несприятливого мшро-клiмату. Вiк обстежених становив 30-64 роки, середнш - 49±2 роки.
Дiагностика облiтерацii судин верифшувалася за допомогою реовазографа, флуорометра 1ПК-1, а також ультразвукового сканування. Реова-зограма з гомiлки зшмалась на 4-канальнiй приставцi типу 4-РГ-1 конструкцп експеримен-тально-виробничих майстерень АМН СРСР, рееструючим приладом служив електрокардю-граф ("Елькар-4"). Потк кровi, що вивчався за
допомогою флуориметра 1ПК-1, записували за допомогою швидкодiючого самопишучого при-ладу Н-33-4П, а також дослщжували морфологiю судин нижшх кiнцiвок, використовуючи апарат фiрми мРhi1iрs Меdiсаl (Duplex Ultra Sound Reference Values)
Статистичну обробку результат проводили за допомогою ^критерда Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Аналiз отриманих результатiв дослiдження хворих i здорових осiб (табл. 1) свщчить про те, що у хворих на ОЕ I, II та III стадш кiлькiсть сумарних лiмфоцитiв налiчуeться у капiлярнiй кров^ взято! з пальця ноги, достовiрно (р<0,002, р<0,02 та р<0,05) бшьше, нiж у кровi, взятiй з руки, причому не менше 3%, що е важливим дiагностичним критерiем.
KpiM того, у хворих i3 даною ангiопатieю, що мали I стадда, кшьюсть сумарних лiмфоцитiв B^Mi4eTO бiльше (р<0,002) у кровi, взятш з пальця ноги, нiж у тих, що мали II стадда. Зате у хворих на ОЕ, яю мали II та III стади, у кашлярнш кровi, взятш з пальця ноги, знайдено абсолютно однакову кшьюсть лiмфоцитiв.
Сумарна кшьюсть лiмфоцитiв у кровi, взятiй з пальця руки, при данш ангюпати I, II та III стади, закономiрнiсть зменшення лiмфоцитiв у рущ були, у деякiй мiрi, таю ж, як i в нозi (р<0,05 та р<0,5). Тим часом у хворих на ОА i здорових ошб процент лiмфоцитiв у кашлярнш кров^ взятiй як iз пальця ноги, так i руки, однаковий, але вiрогiдно менший у кров^ взятiй з пальця ноги, шж у хворих на ОЕ I стади.
Таблиця 1
Показники сумарних лiмфоцитiв у кров1 ноги та руки хворих на облггеруючий ендартернт i облiтеруючий атеросклероз та здорових oci6
Групи обстежених К1льк1сть обстежених К1льк1сть лшфоцитш кров1, М±т (%) Достов1рн1сть р1знищ
ноги руки
Обл1теруючий 217 35,011,0(27-49) 31,011,0(25-38) р<0,002
ендартерй'т I 73 32,011,0(22-38) 28,011,4(20-39) р<0,02
II III 20 32,012,0 (23-40) 2711,5(23-38) р<0,05
Обл1теруючий атеросклероз 24 29,011,4(20-38) 28,011,3(22-38) Р>0,5
Здоров1особи 21 32,011,9(21-39) 35,511,6(25-40) р>0,5
П р и м i т к и : I, II, III — стади облггераци
При аналiзi отриманих результатiв ми вва-жаемо, що регiональне iмунне запалення судин нижнiх кiнцiвок мае певну закономiрнiсть. Воно спочатку носить бшьш гострий характер, тобто бiльш активного процесу, а з часом — хрошч-ний, менш активний ^ як правило, мае локальну або репональну форму в судинах шг. Та все ж кiлькiсть сумарних лiмфоцитiв у кровi нижнiх кшщвок хворих на ОЕ при вшх стадiях шеми залишаеться достовiрно бшьшою, нiж у кровi руки. Це можна пояснити, на нашу думку, шд-вищеною реакцiею пахових лiмфатичних вузлiв, яка проявлялась у 283 хворих на ОЕ збшьшенням цих вузлiв, деякою !х щiльнiстю, а у 193 — i бшлю при пальпаци. У 124 ошб знаходили дерматит нижнiх кшщвок з незначними проявами, що спричиняли сверблячку, школи нестерпну, що е проявом реакци лiмфоlдноl тканини шюри нижнiх кiнцiвок. В цьому наша думка узгоджу-еться з викладеним К.А. Лебедевим [4] у свош робон.
За результатами проведених дослщжень
(табл. 2 ) вiдзначено, що вмют тромбоцитiв у периферiйнiй кров^ взятiй iз пальця ноги та руки, тобто судинних басейшв даних кiнцiвок, не вiдрiзняeться у ошб з нормальним гемостазом.
Проте у хворих на ОЕ, як мають порушення гемостазу (ОЕ I та II стади, а також III стади ), виявлено бшьшу кшьюсть тромбоципв у судин-ному басейш ноги, нiж руки. В той же час окремо як в басейш ноги, так i руки з кожним ступенем збшьшення порушення гемостазу збшьшувалась кшьюсть кров'яних пластинок.
Обговорюючи отриманi данi, необхiдно вщ-мiтити, що наявнiсть порiвняно бшьшого проценту сумарних лiмфоцитiв та тромбоципв (Тр) у капiлярнiй кровi нижнiх кiнцiвок, нiж у руках, при ОЕ е важливим критерieм диференцшно! дiагностики ангюпати, що за допомогою його можна оцшювати ефектившсть лiкування. Крiм того, вiдмiчена нами велика кшьюсть сумарних лiмфоцитiв та тромбоципв у нижнiй кiнцiвцi, шж у верхнiй, дозволяе вирiшувати деяю питання патогенезу i теоретичне обгрунтування
08/ Том XIII/ 3
63
регюнальност та генер^заци процесу при вас- напрямок обстеження хворого на ОЕ бшьш кулопатп, тобто процесу iмунологiчного запа- складними методами. лення при ОЕ, дае змогу планувати обсяг та
Таблиця 2
Показники тромбоцит1в у хворих на облггеруючий ендартернт з р1зними стад1ями
захворювання
Стадо обл1теруючого ендартерйту, Р
Р1вень СРАТ мм рт. ст.. Тромбоцити в 10 в кров1 взято! з руки та з ноги(М+-т)
нога рука
Р м1ж показниками ноги та руки
Нормальний гемостаз =20 До 200
Перша стадая ОЕ = 21 200 до 250
Друга стадая ОЕ =53 250 та бшьше
Третя та четверта стадая Нуль
ОЕ = 20
Р м1ж норм та 1 ст. ОЕ Р м1ж 1 та 2 ст Р м1ж 2 та 3 1 4 ст.
Мiж шшим, отримаш нами результати до-слiдження узгоджуються також iз знахiдками А.Н. Шабанова i В.П. Котельникова, котрi у бюпсшному матерiалi знаходили при ОЕ у I ста-дп плазматичне просочення, набряк стiнок судин i периваскулярно! клiтковини з дуже багатою гiстiолiмфоцитарною iнфiльтрацiею. Стiнки артерiй були потовщеш за рахунок пролiферацil штими, а також еластично! мембрани. У зв'язку з цим просв^ судин звужуеться, особливо арте-рiол, судин у стшках судин, тому крово-постачання через них порушуеться. У II стадп ОЕ в артерiях пiдшкiрножирового шару i у м'язах спостериали набухання iнтими з пролiферацiею в артерiях ендотелiю, склероз стшок дрiбних артерiй iз звуженим просвггом, розширення i склерозування капiлярiв, рiзко виражену плаз-морагiю на рiвнi капiлярiв i артерiол. Як правило, у перисвакулярнш клiтковинi та у стшках судин виявляли гiстiолiмфоцитарну шфшьтра-цiю, однак менше, шж у I стадп. Порушення у хворих на ОЕ при III та IV стадiях: знаходили стшки капiлярiв та артерiй набряклими, з про-лiферуючим ендотелiем, навколо них лiмфоlдш iнфiльтрати, тучнi клiтини, стшки артерш на-бряклi, причому так, що важко вiдрiзнити окремi шари судинно! стiнки, видно некроз, фiбринознi маси, а у стiнках артерш — гiстiолiмфоцитарних елементiв вiдмiчалось порiвняно менше i бiльше було нейтрофшв.
186* 175* >0,5
+4.2* 10 +5*10
208 *10 176 * 10 <0,001
+6,5 * 10 +5*10
236* 10 208* 10 < 0,02
+7* 10 +6*10
320* 10 228*10 < 0,001
+13*10 +8* 10
<0,05 >0,5
<0,05 <0,001
<0,001 <0,05
Таким чином, зiставлення лейкограми та тромбоцитограми капшярно! кровi руки та ноги, на нашу думку, адекватно характеризуе морфо-лопчний стан iмунологiчного запалення судин при ОЕ та е важливим дiагностичним критерiем ангюпатп. Цього ми не знаходили при ОА.
Мiж iншим, в теоретичному плаш, виходячи iз запропонованого методу обстеження не тшьки ноги, але i руки, порiвнюючи лейкоцитарнi фор-мули, можна зробити висновок, що змша кшь-костi та рiзницi сумарних лiмфоцитiв вщбу-ваеться не тшьки за рахунок блокади циркуляци, але й одночасно шдвищено! або зменшено! продукцil новоутворених лiмфоцитiв, причому другий мехашзм е домiнуючим. Ця продукцiя генеруеться паховими лiмфатичними залозами та, в деякiй мiрi, лiмфоlдною тканиною шкiри, причому не тшьки в регюш нижнiх кiнцiвок, на нашу думку, а й у верхшх, згодом — у судинах шших регюшв при генералiзацil запального iму-нологiчного процесу. Це ще пiдлягае подаль-шому вивченню.
ВИСНОВКИ
1. Бшьша кiлькiсть сумарних лiмфоцитiв у кровi нижнiх кiнцiвок, порiвняно з такою ж верхнiх кшщвок хворого на ОЕ, свiдчить про те, що облггеращя судин нижшх кiнцiвок мае запальну природу. Це дае змогу диференщювати не тшьки актившсть процесу запалення, а й
дегенеративно-обмшний процес у судинах ниж-шх кiнцiвок.
2. Метод спiвставлення лейкоцитарно! фор-мули кровi, взято! з пальця руки та ноги, дае змогу шдтверджувати в теоретичному плат, що збiльшення або зменшення сумарних лiмфоцитiв у тканинах регiону запалення судин вiдбуваеться не тiльки у зв'язку з блокадою ïx циркуляцп, але
й одночасно з шдвищенням чи зниженням про-дукцiï новоутворених лiмфоцитiв, причому дру-гий мехашзм е домiнуючим.
3. У хворих на облiтеруючий ендартерiïт кiлькiсть тромбоципв збiльшуеться при кожному пiдвищеннi стади ОЕ в судинному басейнi ниж-нix кiнцiвок, i нерiдко - у верхшх iз розвитком генералiзованоï форми порушення гемостазу.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Аллергические сосудистые заболевания кожи / И. М. Романенко, СМ. Ковалева, Т. И. Шварева, С.Л. Афонин. - К: Здоровье, 1997. - С. 203-242.
2. Венчиков А.И., Венчиков В.А. Основные приемы статистической обработки результатов наблюдений в области физиологии. - М.: Медицина, 1974. — 150с.
3. Грицюк А.И. Болезнь Бюргера // Клиническая ангиология. - К: Здоровье, 1988. - С. 13-18.
4. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунная система организма и ее клеточная основа // Иммунограмма в клинической практике. - М.: Наука, 1990. - С. 12-60.
5. Насонова В.А. Облитерирующий эндартериит (Болезнь Бюргера). // Клиническая ревматология. — М.: Медицина, 1998. - С. 225-253.
6. Струков A.M., Пауков B.C., Кауфман О.Я. Воспаление. Общая патология человека / Под ред. А.И. Струко-ва, В.В. Серова, Д.С. Саркисова: В 2 т. - Т. 2, 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1990. - С. 361.
7. Шабанов А. Н., Котельников В. П. Патологические изменения при облитерирующем эндарте-риите // Патогенез и лечение облитерирующего эндартериита. - М.: Медицина, 1983. - С. 18-32.
8. Эпидемиология. Классификация и номенклатура ревматических болезней / В. Н. Коваленко, Л.Л. Коваленко, В.И. Мальцев, А.И. Терзов и др. // Избранные вопросы ревматологии в клинике внутренних болезней / Под ред. В.Н. Коваленко и Н.М. Шубы. Часть 1. - К., 1994.-С. 7-16.
♦
УДК 616.34:546.393:677.022.33:614.8.026.1
Г.Н. Досыбаева РИСК РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ВРЕДНЫХ ФАКТОРОВ ХЛОПКОПЕРЕРАБАТЫВАЮЩЕГО ПРОИЗВОДСТВА (ОБЗОР)
Южно-Казахстанский филиал
Национального центра гигиены труда и профессиональных заболеваний МЗ г. Шымкент Республика Казахстан
Ключевые слова: пестициды, желудочно-кишечный тракт, риск Key words: pesticides, gastrointestinal tract, risk
Резюме. В роботi проанал1зована можливiсть ризику захворюваностi шлунково-кишкового тракту при застосуванш пестицидiв для здоров'я робтниюв бавовнопереробно'1 промисловостi в залежностi вiд умов працi. Оцiнка ролi несприятливих дш на орган1зм людини, пов'язаних 1з забрудненням довкшля, становить найважливiшу задачу. Професшний контакт з агрохiмiкатами супроводжуеться розвитком в органiзмi цi-лого ряду патологiчних змт: пiдвищення проникностi капiлярiв, iнгi-бування окисно-вiдновних ферментiв, виникнення гтоксИ] яка посилюе синтез холестерину в печiнцi i приводить до зменшення секрецИ жовчi. В осiб, працюючих ¿з пестицидами, вiдмiчаються анемИ i змiни мор-фофункцюнальних показниюв лейкоцiтiв, збшьшення частоти й три-валостi переб^у захворювань ШКТ, тфекцшних i алергтних хвороб.
08/ Том XIII/ 3
65
