CC BY
62
УДК 616.379-008.64-072.089-092.18 РУСАК О.Б.
ВДНЗ «Буковинський державний медичний унверситет», м. 4epHiBц
ОСОБЛИВОСТ ПАТОГЕНЕТИЧНИХ MEXAHi3MiB ПОРУШЕННЯ РЕПОНАРНОГО КРОВОТОКУ ПРИ СИНДРОМi ДiАБЕТИЧНОÍ СТОПИ (ОГЛЯД ЛiТЕРАТУРИ)
Резюме. Цукровий дабет (ЦД) у свт визнано одшею з найбльш важливих неiнфекцiйниххвороб, поши-рення яко!набуло характеру пандеми. У перел^ку пiзнiхускладнень ЦД л'дируе синдром дабетично!стопи, призводячи до ранньо!iнвалiдизацiíта визначаючи високий рiвень летальносл. За даними Мжнарод-но!дабетично!федераци, в'щ 25до 47 % госпiталiзацiй хворихна ЦД пов'язано з гнйно-деструктивними ураженнями стоп унасл'щок розвиткухронiчноí iшемií тканин. В оглядi вiдображенi основнi патофiзiоло-пчш механзми виникнення порушення мiкроциркуляцií при синдромi дабетично! стопи, що призводять до виникнення критично! iшемií нижнiх юнц'вок.
Ключовi слова: цукровий ^абет, синдром дабетично! стопи, мiкроанпопатií, макроанпопати, '¡шем'1я, мiкроциркуляцiя.
-1 ®
u Обзор литературы
1_1 /Literature Review/
International journal of endocrinology
Синдром дiабетично! стопи (СДС) — найтяжче ускладнення цукрового дiабету (ЦД), прояв гнш-но-некротичних ускладнень у нижшх ынщвках, що розвиваються в 30—60 % хворих [1, 2]. Важливють проблеми цього ускладнення пов'язана з тим, що за-хворювання на ЦД неухильно прогресуе у всьому свт. ВООЗ повтомляе, що до 2025 року ктьысть пащенпв з дiагнозом ЦД у свт досягне 300 млн ошб [3]. У США загальна ктьысть хворих на ЦД у 2011 рощ становила 25 800 000 ошб (8,2 % населення) [4]. Ан^з статис-тичних даних за 5 роыв (2004—2009 pp.) щодо поши-реност ЦД серед населення Украши в регюнальному розрiзi показав зростання захворюваност щорiчно на 4—6 %. Ктьысть зареестрованих хворих iз ЦД в Укра-!ш на сьогодш перевищуе 1,2 млн ошб. Реальне число хворих у 4—5 разiв бтьше, шж ктьысть офщшно зареестрованих [5]. Майже 25—30 % хворих ЦД уперше дiагностують у хiрургiчному стащонар^ куди вони звертаються з приводу гншно-некротичних процесiв рiзно! локалiзацil, тобто при СДС [6]. За критерiями Мiжнародно! угоди з дiабетично! стопи (International Consensus on the Diabetic Foot, 2007) СДС дiагносту-еться у 4—25 % ушх хворих iз ЦД. Щорiчно новi ви-падки становлять 2,2—5,9 % популяци хворих [7, 8]. За даними Мiжнародно! дiабетично! федераци, вт 25 до 47 % госпiталiзацiй хворих iз ЦД пов'язано з ура-женням стоп [9]. Щорiчно в США та Великобритани 50 000—75 000 хворих iз ЦД перебувають на стащонар-ному л^ванш з приводу трофiчних виразок нижшх ынщвок, що становить вщ 2 до 7,2 % уше! популяци хворих на ЦД [10, 11].
Сощальна важливiсть СДС визначаеться тим, що вш призводить до ранньо! швалтизаци i летального ынця [2, 4, 12, 13]. В Укра!ш у 2006 р. були зареестро-ванi 7842 випадки гангрени нижшх ынщвок, i3 них 70 % — у пащентав i3 ЦД 2-го типу [14]. Гншно-не-кротичнi ускладнення СДС у 36 з 1000 хворих на ЦД створюють загрозу для життя i стають показаннями до ампутацй' [15]. За статистикою, розвиток виразкових дефекпв на стош передуе 85 % ушх ампутацiй у пащен-пв iз ЦД 2-го типу. Ризик ампутацй' у хворих iз СДС у 25 разiв вищий, шж у загальнiй популяцй' [16]. Вивчивши вiддаленi наслiдки перенесено! ампутацй', встановили, що шсляоперацшна смертнiсть досягае 6 %; протягом 5 роыв — 39—68 %; у подальшому виникае потреба у ви-конанш ампутацй' друго!' кiнцiвки протягом трьох роыв у 42 % пащенпв [17-19].
СДС становить безпосередню загрозу для розвитку виразково-некротичних процешв та гангрени стопи й об'еднуе патолопчш змши периферично! нервово! системи, артерiального й мшроциркуляторного русла, кiстково-суглобового апарату [20]. Частота розвитку виразок на стопах, за даними багатьох авторiв в США i Великобритани, становить вт 5 до 10,2 % [21]. По-над 40 % не пов'язаних з травмою ампутацш ынщвок проводиться через розвиток дiабетично! гангрени, i
Адреса для листування з автором: Русак О.Б.
E-mail: [email protected]
© Русак О.Б., 2015
© «Мгжнародний ендокринолопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
летальшсть внаслщок високих ампутацiй нижнiх кш-цiвок досягае 25—50 % [22, 23].
кторичш аспекти проблеми СДС
У зaрубiжнiй медичнiй лiтературi i3 середини 50-х роыв минулого столптя змiни стоп у пaцiентiв, хво-рих на ЦД, стали позначатися термшом едабетична стопа». Упродовж тривалого часу до пaцiентiв з даа-бетичною aнгiопaтiею застосовувалася та ж мрурпчна тактика, що i до пащенпв з хронiчною aртерiaльною недостатнютю нижнiх кiнцiвок. Подальший aнaлiз показав рiзницю в тривaлостi та якост життя пiсля ампу-таци у пaцiентiв з ЦД i без нього. У 1987 рощ в Женевi фaхiвцями ВООЗ синдром дiaбетичноi стопи видте-ний як самостшний прояв ЦД поряд з ретино- й не-фропaтiею. У 1989 рощ була прийнята мiжнaроднa де-клaрaцiя в Сент-Вiнсентi, у результата виконання яко'1 кiлькiсть ампутацш у пaцiентiв iз ЦД було зменшено вдвiчi в багатьох крашах свiту [24].
Головним документом iз СДС на даний час при-йнято вважати Мiжнaродну угоду з дiaбетичноl стопи (2007). Згiдно з цим документом, СДС — це шфекщя, виразка та/або деструкщя глибоких тканин, пов'язана з невролопчними порушеннями та зниженням мап-стрального кровотоку в aртерiях нижнiх кiнцiвок рiз-ного ступеня тяжкостi [26].
Мехажзми виникнення iшемií тканин при СДС
Отже, СДС — це насамперед гншно-деструктив-ш ураження нижнiх кiнцiвок унaслiдок ЦД. Близько 85 % цих уражень становлять трофiчнi виразки стопи, 15 % — абсцес, флегмона, остеомiелiт, тендовaгiнiт, гншний артрит та iншi процеси, що розвиваються як ускладнення трофiчноl виразки або первинно (без пер-винно'1 виразки) [27]. Крiм того, до СДС належить не-гнiйне деструктивне ураження кiнцiвок — дiaбетичнa остеоартропатая Шарко. До ще! групи входять пащен-ти зi стiйкими наслщками описаних процесiв внасль док перенесених ампутацш кшщвок на рiзному рiвнi [28, 29].
Класична патогенетична трiaдa СДС включае ше-мiю, нейропатш та iнфекцiю. Усi цi чинники можуть призводити до розвитку СДС як самостшно, так i в комплекс з iншими причинами. Виходячи з перева-жання того або шшого чинника, розрiзняють 3 форми СДС: нейропатичну (60—75 %), нейроiшемiчну (20— 30 %) та iшемiчну (5—10 %) [26]. У багатьох дослщжен-нях гнiйно-некротичних ускладнень ЦД пропонують не роздiляти iшемiчну та нейроiшемiчну форму, осиль-ки iшемiчнa форма (без ознак нейропатй') трапляеться рiдко, а нaявнiсть шеми е визначальним фактором для прогнозу та лкування хворих [30, 31]. Тому, враховуючи нaявнiсть у хворих з СДС шеми, з метою запобтання явищам некробiозу в тканинах нижшх кiнцiвок i розвитку ускладнень важливим для визначення тактики л^вання пaцiентiв iз цiею пaтологiею та запобтання ампутацй' е розумiння мехaнiзмiв мiкроциркуляторних змiн при СДС.
Облггеруючий атеросклероз судин нижнiх кiнцiвок трапляеться часто й при ЦД спостертаеться в бтьш молодому вiцi [32]. Для атеросклерозу типовим е муль-тисегментне дифузне ураження шдколшного сегмента, великогомшково'! артери й артерiй стопи, рщше уража-еться клубово-стегновий сегмент [33, 34]. На мшро-препаратах при мшроангюпапях вiдзначаеться потов-щення базально'! мембрани, '!! розщеплення на шари, мiж якими визначаються колагеновi волокна. Цi змiни в стшках капiлярiв призводять до зменшення !'х просвь ту та подальшо! облггеращ! [35].
Крiм того, феномен гшерглшеми призводить до неферментного глшування бiлкiв органiзму, що усклад-нюе оксигенащю тканин i призводить до гшокси та вищеописаних розладiв мшроциркуляци. Пперглше-мiя погiршуе реологiю кровк пiдвищуються адгезивнi властивостi тромбоцитiв та еритроцитав, в'язюсть кровi i сповтьнюеться швидкiсть кровотоку. У подальшому вщбуваеться втрата еластичностi стiнок еритроцитiв i тромбоцитiв, порушення !'х осмотично! резистентност за рахунок змiн фiзико-хiмiчних властивостей [36]. Щ порушення сприяють тдвищенню гемолiзу, агрегаци й руйнування тромбоцилв при проходженнi !х по каптя-рах, що спричинюе механiчне пошкодження ендотелiю та розвиток синдрому дисемшованого внутршньосу-динного згортання. Продукти гемолiзу е активатором перекисного окиснення лшщв. Це провокуе утворен-ня велико! илькосл альдегiдiв i кетонiв, яю, у свою чергу, призводять до змши антигенних властивостей лiпопротеi'нiв з утворенням автоантитiл. На тлi гшер-глiкемii вiдбуваеться порушення зв'язування шсулшу рецепторами ендотелiоцитiв. Також змiнюеться кшь-кiсть ламiнiну й фiбронектину, що забезпечують при-крiплення ендотелiоцитiв до базально! мембрани [37]. У мюцях штенсивного кровотоку виникають дефекти мiжклiтинних зв'язкiв ендотелiю, що призводить до пдвищення проникностi капiлярiв. Гiстологiчно вияв-ляють плазморагiю з пролiферацiею ендотелш й паль ноз [38]. У палшових масах визначаеться накопичення спочатку низькомолекулярних (IgG, р-лiпопроте'!ди, альбумiн), згодом — високомолекулярних бiлкiв, аж до фiбриногену [39, 40].
При супутньому атеросклерозi в артерiях м'язового типу утворюються лiпогранульоми, що складаються з шнистих, схильних до розпаду гладких мюципв i ма-крофагiв. Товщина меди судин еластично-м'язового типу значно зменшуеться, у нш виявляють значну кшьысть PAS-позитивного матерiалу й зниження рiв-ня кислих глiкозамiноглiканiв. Також характерним ускладненням ЦД е кальциноз меди артерiй (атеро-кальциноз Менкеберга) середнього та малого дiаметра, що збтьшуе ризик ампутаци, за даними деяких робп; у 5,5 раза [41, 42]. Слщ зазначити, що при облггеруючому атеросклерозi судин нижшх кшщвок уражаються артери великого дiаметра, що вiдрiзняе морфологiю ураження артерiального русла при цьому захворюванш. Часте виявлення в судинах IgG разом з комплементом свщчить про участь у формуваннi дiабетичноi мшроан-гiопатi! ще й iмунних механiзмiв. Циркулюючi iмуннi
комплекси адсорбуються на ендотелiоцитах, спричи-нюючи !х пошкодження з порушенням ендотелiально! вистилки й базально! мембрани i пiдвищення судинно! проникностi. За наявноста слабкого антигену дрiбнi комплекси «антиген — антитало» тривалий час цирку-люють у кровi, провокуючи хрошчне ушкодження судинно! стiнки [43, 44].
До 80-х роив XX столггтя провщним чинником розвитку гншно-некротичних ускладнень СДС була судинна теорiя, згiдно з якою саме макро- i мкроанп-опатiя були основними чинниками !х розвитку. Однак з появою методiв кiлькiсно! (ультразвукова допплеро-графiя) та якiсно! (парцiальний тиск кисню) оцiнки кровотоку судинна теорiя втратила першiсть пiд натиском велико! кшькоста спостережень з наявшстю трофiчних виразок на тлi задовтьно! гемоциркуляци [2, 45]. На думку вгтчизняних i зарубiжних авторiв, основним етюлопчним чинником розвитку СДС слщ вважати гiперглiкемiю, що виникае внаслщок абсолютного або вiдносного дефщиту iнсулiну [22, 46]. У даний час видтяють декiлька причин розвитку СДС, що формують порочне коло: шдвищений вмют глюко-зи в кровi спричинюе глiколiз бiлкiв плазми, змiну !х конформаци i функци. Такi бiлки вiдкладаються в станках капiлярiв, зменшуючи !х просвп; унаслiдок чого виникае порушення реолопчних властивостей кровi, що призводить до розвитку спонтанних мкротромбо-зiв. Також важливою ланкою патогенезу дiабетично! мшроангюпата! при СДС е погiршення реолопчних властивостей кровi i порушення тромбоцитарно! ланки гемостазу [47, 48]. У формування макроангiопатi! у хво-рих на ЦД включаються багато патолопчних мехашз-мiв (атеросклеротичнi i коагулопчш), що в даний час об'еднаш поняттям «атеротромбоз». Його виникнення й розвиток призводить до рiзкого зниження кровообь гу в ураженiй кшщвщ, створюючи умови для розвитку критично! шемй [49-51]. Iшемiя при дабетичнш ангю-пати мае тривалий прогресуючий характер i проявляе себе найчасташе пiсля зовнiшнього впливу, наприклад травми. Це обумовлено тим, що для процешв життеда-яльностi м'яких тканин нижшх кiнцiвок характерний бiльш низький парщальний тиск кисню, нiж для про-цесiв активного запалення або репараци. Зниження концентраци кисню в шкiрi й пiдшкiрнiй клiтковинi поряд iз гiперглiкемiею призводить до атрофи й зниження захисних властивостей тканинних макрофапв. Адекватною вiдповiддю оргашзму на травму е збть-шення притоку кровi до ушкоджено! дтянки шкiри. Однак для хворих на ЦД характерна наявшсть вщкри-того артерювенозного прекапiлярного шунта, у результата чого, минаючи каптярне русло, кров потрапляе у венозну систему, збщнюючи периферичний кровотiк. Уперше це явище описав A.J.M. Bulton у 1982 рощ [52].
Дисфункщя ендотелш також е причиною тромбозiв (здебтьшого капiлярного русла) у пацiентiв iз ЦД. По-товщення базально! мембрани капiлярiв е структурним проявом мшроангюпати. Цi змiни залежать вiд рiвня й тривалостi гiперглiкемi! [53]. Змша базально! мембрани судини призводить до порушення мираци лейко-
цитав, що проявляеться у виглядi зменшення ефектив-ностi запально! реакцi! в дтянщ вогнища ушкодження [54-56].
Отже, регiонарний кровообiг кiнцiвок становить су-марну величину, що визначаеться ступенем порушення мапстрального, колатерального кровотоку i станом мь кроциркуляци. Для визначення тактики комплексного лшування та прогнозу збереження юнщвки у хворого на СДС традицшно визначають кровоток мапстраль-них судин нижшх юнщвок. Проте в даний час все большого значення надаеться ощнщ параметрiв системи мкроциркуляци, оскiльки саме в цьому вщдш серце-во-судинно! системи вщбуваеться регуляцiя кровотоку вiдповiдно до метаболiчних потреб тканин. Неспро-можнiсть каптярного кровообiгу е одним з провщних факторiв у розвитку грубих трофiчних порушень у па-цiентiв з декомпенсащею колатерального кровотоку.
Список лператури
1. Балаболкин М.И. Диабетология / М.И. Балаболкин. — М.: Медицина, 2000. — 672 с.
2. Поражения нижних конечностей при сахарном диабете / В.Б. Бреговский, A.A. Зайцев, А.Г. Залевская, О.И. Карпов. — М, СПб.: Диля, 2004. — 263 с.
3. Amos A.F. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 / A.F. Amos, D.S. McCarthy, P. Zimmet//Diabet Med. — 1997. — Vol. 14. — Suppl. 5. — P. 1-85.
4. National diabetes fact sheet: national estimates and general information on diabetes and prediabetes in the United States, 2011 / Centers for Disease Control and Prevention. — Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, 2011.
5. Проблема облку хротчних ускладнень у хворих на цу-кровий дiабет / Прудиус П.Г. [та rn.]// Международный эндокринологический журнал. — 2010. — № 8 (32). — С. 18-21.
6. Маслова О.В. Эпидемиология сахарного диабета и микрососудистых осложнений / О.В. Маслова, Ю.И. Сунцов // Сахарный диабет. — 2011. — № 3. — С. 6-11.
7. Галстян Г.Р. Организация помощи больным с синдромом диабетической стопы в Российской Федерации/Г.Р. Галстян, И.И. Дедов// Сахарный диабет. — 2009. — №1 (42). — С. 4-7.
8. Дедов И.И. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике (пленарная лекция) / И.И. Дедов // Сахарный диабет. — 2010. — № 3 (48). — С. 6-13.
9. Diabetes Atlas. — Third edition. — International Diabetes Federation, 2007. — 381 p.
10. Bowker J. The Diabetic Foot, 6th edition /Ed. by J. Bowker, M. Pfeifer (Eds.). — Mosby, 2001. — 365p.
11. Boulton A.J.M. The diabetic foot: from art to science. The 18th Camillo Golgi lecture. Colgi lecture//Diabetologia. — 2004. — Vol. 47. — P. 1343-1353.
12. Международное соглашение по диабетической стопе / Составлено Международной рабочей группой по диабетической стопе. — М.: Берег, 2000. — 96 с.
13. МОЗ Украгни. Наказ № 1118 вiд 21.12.2012. Утфжо-ваний клшчний протокол первинног та вторинног (спе^алшо-ваног) медичног допомоги «Цукровий дiабет 2-го типу», розро-
блений на ocnoei адаптованог' kmíhíhuoí настанови «Цукровий dia6em 2-го типу», як джерело доказовог' тформаци про най-кращу медичну практику.
14. Довiдник основних показнишв дiяльностi ендокри-нологiчноí служби Украти за 2014 рк // Ендокринологiя. — 2015. — Додаток 1. — Т. 20, № 1. — 38 с.
15. Diabetic foot syndrome: evaluating the prevalence and incidence offoot pathology in Mexican Americans and non-Hispanic whites from a diabetes disease management cohort / L.A. Lavery [et al.]// Diabetes Care. — 2003. — № 26. — P. 1435-1438.
16. Гольбрайх В.А. Перспективы лечения больных с синдромом диабетической стопы / В.А. Гольбрайх, С.В. Старков // Вестник хирургии. — 2003. — Т. 162, № 4. — С. 113-116.
17. Tuttolomondo A., Maida C., Pinto A. Diabetic foot syndrome as a possible cardiovascular marker in diabetic patients // J. Diabetes Res. — 2015. — 2015. — 268390. doi: 10.1155/2015/268390. Epub 2015 Mar 26.
18. Павлов Ю.И. Анализ основных причин низкой эффективности оказания помощи при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы / Ю.И. Павлов // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 2007. — Т. 166, № 5. — С. 28-31.
19. Hepp W. Limb amputations on the vascular patient / W. Hepp // VASA. — 2009. — Vol. 38 (74). — P. 30-36.
20. Xu L. Diabetic angiopaty and angiogenic defects / L. Xu, R.. Kanasaki//Fibrogenesis Tissue repair. — 2012. — № 5. — Р. 1-13.
21. Wautier J.L. Diabetes, advanced glycation endproducts and vascular disease / J.L. Wautier, P.J. Gullausseau // Vascular Medicine. — 1998. — № 3. — P. 131-137.
22. Удовиченко О.В. Диабетическая стопа / О.В. Удовиченко, Л.М. Грекова. — М: Практическая медицина, 2010. — 272 с.
23. Доброквашин С.В. Опыт хирургического лечения синдрома диабетической стопы / С.В. Доброквашин, Р.Р. Яку-пов // Казанский медицинский журнал. — 2010. — № 5. — С. 630-633.
24. Дедов И.И. Экономические проблемы сахарного диабета в России / И.И. Дедов, Ю.И. Сунцов, С.В. Кудрякова // Сахарный диабет. — 2000. — № 3. — С. 56-58.
25. Газетов Б.М., Калинин А.П. Хирургические заболевания у больных сахарным дiабетом. — М.: Медицина, 1991. — 226 с.
26. International Consensus on the Diabetic Foot and Practical Guidelines on the Management and Prevention of the Diabetic Foot. — Netherlands, 2007.
27. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections /
B.A. Lipsky, A.R. Berendt, H.G. Deery et al. // Clinical Infectious Diseases. — 2004. — Vol. 39. — P. 885-910.
28. Диабетическая остеоартропатия: современные методы терапии / И.Н. Ульянова, А.Ю. Токмакова, М.В. Ярос-лавцева и др. // Сахарный диабет. — 2010. — № 4 (49). —
C. 70-75.
29. A comparison of two diabetic foot ulcer classification systems. The Wagner and the University of Texas wound classification systems/ S. Oyibo, E. Jude, I. Tarawneh et al. //Diabetes Care. — 2001. — Vol. 24. — P. 84-88.
30. Бенсман В.М. Дискуссионные вопросы классификации синдрома диабетической стопы / В.М. Бенсман, К.Г. Триан-дафилов//Хирургия. — 2009. — № 4. — С. 37-41.
31. Apelqvist J. Practical guidelines on the management and prevention of the diabetic foot / J. Apelqvist, K. Bakker, W.H. van Houtum //Diabetes Metab. Res. Rev. — 2008. — 24 (1). — P. 181187.
32. Куликова А.Н. Гемореологические нарушения у больных с облитерирующим атеросклерозом периферических артерий на фоне сахарного диабета IIтипа/А.Н. Куликова, Е.С. Неснова // Клиническая медицина. — 2009. — № 1. — С. 33-36.
33. Отдаленные результаты бедренно-подколенного шунтирования выше щели коленного сустава протезом «Экофлон» у пациентов с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей / А.В. Покровский, В.Н. Дан, А.Е. Зо-тиков и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2007. — Т. 13, № 2. — С. 143-149.
34. Антикоагулянты в сосудистой хирургии/ А.В. Гаври-ленко, А.В. Куклин, А.Э. Котов, Е.Ю. Аликин//Ангиология и сосудистая хирургия. — 2008. — Т. 14, № 4. — С. 33-40.
35. Armstrong D.G. Validation ofa diabetic wound classification system. The contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation / D.G. Armstrong, L.A. Lavery, L.B Harkless // Diabetes Care. — 1998. — Vol. 21, № 5. — P. 855-859.
36. Arenson D.J. Neuropathy, angiopathy, and sepsis in the diabetic foot. Part one: neuropathy// D.J. Arenson, C.F. Sherwood, R.C. Wilson//J. Am. PodiatryAssos. — 1981. — Vol. 71, № 11. — P. 618-624.
37. Горобейко М.Б. Оцтка ефективностi комбтованог терапи хворих на синдром дiабетичноí стопи препаратами альфа-лтоевог кислоти i низькомолекулярного гепарину / М.Б. Горобейко // Мiжнародний ендокринологiчний журнал. — 2014. — № 4. — С. 63-66.
38. Boulton A.J.M. The diabetic foot: the scope of the problem / A.J.M. Boulton, L. Vileikyte // J. Fam. Pract. — 2000. — Vol. 49 (11). — P. 3-8.
39. Risk factors for foot infections in individuals with diabetes / L.A. Lavery е al.] // Diabetes Care. — 2006. — № 29 (6). — P. 1288-1293.
40. Паньшв В.1. Класифжащя, дiагностика, сучаст тдхо-ди до лжування дiабетичноí полтейропати // Мiжнародний ендокринологiчний журнал. — 2008. — № 6 (18). — С. 64-68.
41. Ультразвуковая допплерография в диагностике ише-мической и нейроишемической форм синдрома диабетической стопы: Диабетическая стопа: Тез. докл. междун. симп. / И.А. Бондарь, С.Н. Пащина, А.И. Бромбин и др. — М., 2005. — С. 86-87.
42. Безродний Б.Г., Приступюк М.О., Мартинович Л.Д. Тривалкть стацюнарного лжування хворих на цукровий дiа-бет 2-го типу iз синдромом дiабетичноí стопи залежно вiд стану компенсаци вуглеводного обмту // Мiжнародний ендо-кринолог1чний журнал. — 2014. — № 4 (60). — С. 36-40.
43. Giurini J.M. Diabetic foot complications: diagnosis and management / J.M. Giurini, T. Lyons // The International Journal of Lower Extremity Wounds. — 2005. — Vol. 4. — P. 171-182.
44. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) / L. Norgren, W.R. Hiatt, J.A. Dormandy [et al.]//Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2007. — Vol. 33 (1). — P. 1-75.
45. Harrison M.J. The neuropathic factor in the aetiology of diabetic foot ulcers / M.J. Harrison, L.B. Paris // J. Neurol. Sci. — 1976. — Vol. 28. — P. 217-223.
46. Impact of angiosome in endovascular therapy on the limb salvage for the patients with Critical limb ischemia presenting with isolated infrapopliteal lesions / O'lida, M. Uematsu, Y. Soga [et al.]// JACC. — 2011. — № 57. — P. 14-22.
47. Оценка эффективности терапии нарушений гемостаза у больных сахарным диабетом типа IIи без него/А.В. Покровский, Р.М. Догужиева, М.И. Титова [и др.]//Хирургия. — 2010. — № 11. — С. 29-33.
48. Schramm J.C. Microvascular changes in the diabetic foot / J.C. Schramm, T. Dinh, A. Veves // The International Journal of Lower Extremity Wounds. — 2006. — Vol. 5. — P. 149159.
49. Лечение критической ишемии нижних конечностей у больных пожилого и старческого возраста с тяжелыми соматическими заболеваниями / Б. С. Суковатых, Л.Н. Беликов, А.И. Итинсон [и др.] // Хирургия. — 2007. — № 8. — С. 12-16.
50. Влияние реваскуляризации на результаты лечения хронической критической ишемии при нейроишемической форме синдрома диабетической стопы /И.Н. Игнатович, Г.Г. Кондратенко, Г.А. Сергеев и др. //Ангиология и сосудистая хирургия. — 2011. — Т. 17. — № 1. — С. 71-75.
51. Rogers L.S. Organized programs to prevent lower-extremity amputations/L.S. Rogers, N.I. Bevilacqua// J. Am. Podiatr. Med. Assoc. - 2010. - Vol. 100 (2). - P. 101-104.
52. Boulton A.J.M. Venous oxygenation in the diabetic neuropathic foot: evidence of arteriovenous shunting? / A.J.M. Boulton, J.H.B. Scarpello, J.D. Ward // Diabetologia. — 1982. - Vol. 22. - P. 6-8.
53. Sarman B. Circulating plasma endothelin-1, plasma lipids and complications in type 1 diabetes mellitus / Sarman B, Farkas K., Toth M. [et al.]//Z. Diabetes Nutr. Metab. - 2000. -Vol. 13. - P. 142-148.
54. Poly (ADP-Ribose) polymerase is activated in subjects at risk of developing type 2 diabetes and is associated with impaired vascular reactivity / C. Szabo, A. Zanchi, K. Komjati [et al.] // Circulation. - 2002. - № 106. - P. 2680-2686.
55. Folic acid improves arterial endothelial function in adults with hyperhomocystinemia / K.S. Woo, P. Chook, Y.I. Lolin [et al.]// J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - № 34. - P. 2002-2006.
56. Macfarlane R.M. Factors contributing to the presentation of diabetic foot ulcers / R.M. Macfarlane, W.J. Jeffcoate // Diabet. Med. - 1997. - № 14. - P. 867-870.
OmpuMaHO 17.09.15 M
Русак О.Б.
ВГУЗ «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы
ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВОТОКА ПРИ СИНДРОМЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Резюме. Сахарный диабет (СД) в мире признан одной из наиболее важных неинфекционных болезней, распространение которой приняло характер пандемии. В перечне поздних осложнений СД лидирует синдром диабетической стопы, приводя к ранней инвалидизации и определяя высокий уровень летальности. По данным Международной диабетической федерации, от 25 до 47 % госпитализаций больных с СД связано с гнойно-деструктивными поражениями стоп вследствие развития хронической ишемии тканей. В обзоре отражены основные патофизиологические механизмы возникновения нарушения микроциркуляции при синдроме диабетической стопы, приводящие к возникновению критической ишемии нижних конечностей.
Ключевые слова: сахарный диабет, синдром диабетической стопы, микроангиопатии, макроангиопатии, ишемия, микроциркуляция.
Rusak О.B.
State Higher Educational Institution «Bukovinian State Medical University», Chernivtsi, Ukraine
FEATURES OF THE PATHOGENETIC MECHANISMS OF REGIONAL BLOOD FLOW DISTURBANCES IN DIABETIC FOOT SYNDROME (LLITERATURE REVIEW)
Summary. Diabetes mellitus (DM) is recognized as one of the most important noninfectious disease in the world, the prevalence of which became pandemic. In the list of late complications of DM, diabetic foot syndrome is a leader, causing early disability and high mortality. According to the International Diabetes Federation, from 25 to 47 % of hospital admissions of patients with DM is associated with purulent-destructive lesions of the foot as a result of chronic tissue ischemia. This review highlights the main pathophysiological mechanisms of microcirculatory disorders in diabetic foot syndrome, which lead to critical lower limb ischemia.
Key words: diabetes mellitus, diabetic foot syndrome, microangi-opathy, macroangiopathy, ischemia, microcirculation.
