CC BY
12
УДК: 617-001.4-002.3
ДЕЯК1 АКТУАЛЬН1 ПРОБЛЕМИ ГН1ЙН01 РАНИ
Дитяр I.I., Лыоненко О.В., Зубаха A.B., Шумейко I.A., Стороженко О.В.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
Визначаютъся основт проблемт направления досл1дження гнтног рани. Роль про- та антизапа-лъних цитоттв в гншному запалент. Приводятъся висновки анал1зу науковсИ лгтератури щодо чиннитв запалення та регуляцп гншного запалення, перспективних напрямтв наукових досл1-дженъ та лтування гтйних ран.
Ключов1 слова: гншна рана, запалення, цитокши, дослщження, лкування.
"Реакции воспаления выполняются с помо- гени, пдрол1тичн1 ферменти та ¡н. [6,9]);
щью живои связи между соединительнотканными клетками, элементами эндотелия и лейкоцитами, которые вместе образуют цепь факторов, выполняющих главную роль в воспалении " (И.И.Мечников).
Гнмна рана - надзвичайно складне та багато-планове явище. В вивчены и патогенезу основ-ний вклад вносять мкробюлопя, бюхЫя, цито-лопя та ¡мунолопя. На тепершнм час найбтьшу увагу досл1дник1в визивають наступы проблеми, що мають фундаментальний характер[8]:
- чинники м1кроорган1зм1в, що впливають на ¡нш1 мкрооргаызми та макрооргаызм (палуронн даза, токсини та токсичы речовини, суперанти-
системи антибактер1ального захисту органн зму ( система неспецифнного та специфнного ¡муытету, система 61лк1в гостроТ фази та система мкро циркуляци рани [3,9] );
- взаемод1я кттинних популяцм в гнмнм ран1 (ендотелюцит1в, нейтрофт1в, макрофапв, еози-нофт1в, л1мфоцит1в, тромбоцит^, тучних кл1тин, ф1бробласт1в та ¡н. [3]);
- регуляцт ¡мунноТ в1дпов1д1 при гн1йн1й ¡нфек-цЩгуморального та кттинного ¡муытету, фагоцитозу та ¡н.[15]).
- роль мед1атор1в та антимед1атор1в запалення в рановому ¡нфекцмному процеа [1,3,9] (див. табл. 1)
Таблиця 1
Мед1атори запалення Анлмед1атори запалення
Система комплемента Капл1креш-к1шнова система Система бюгенних ам1шв Система гемостазу та ф1бринол1зу Система пропердина Метабол1ти арахщоново!' кислоти(простагландЫи, лейкотр1е-ни, хемотаксичы лоди) Мед1атори пол1мофноядерних лейкоцилв, макрофапв, л1м-фоцит1в (тмфотоксини, протим1кробы фактори фагоцилв, цитокши) Мед1атори ад1поцит1в,тромбоцит1в, базофт1в (пста- мш.серотошн) Та ¡н.. iHriöiTopn утворення та видтення р1зних MefliaTopiB запалення Чинники, що ¡нактивують або руйнують мед1атори запалення Та ¡н.
В практичному план1 важлива розробка принцип^ патогенетичного лкування п-лйних ран та IX ускладнень, в тому числ1 при захворюваннях, що ускладнюють переб1г ¡нфекцмного процесу в ранах. Для пщвищення надмност1 прогнозу на-гноення ран та переб1гу ¡нфекци в них, а також для оптим^аци лкування п-лйних ран була б ва-
жливим побудова модел1 гнмноТ рани( в ¡деал1 у вигляд1 комп'ютерноТпрограми) [8].
Велику увагу в дослщницьких роботах на су-часному eTani придтяють цитокшам - як одним ¡з важливих чинниюв в регуляци запалення та nepeöiry гнмноТ рани
[7,10,11,13,14,16,17,18,19,20] ( див. табл.2)
Таблиця 2:
Деяга прозапальш цитокши Деяга протизапальы цитокши
Интерлейкш 1 1нтерлейкш 2 1нтерлейкш 6 1нтерлейкш 8 1нтерлейкш 12 1нтерлейкш 18 Фактор некрозу пухпин-а (TNF- а) 1нтерферон у Епщермальний фактор pocTy(EGF) Трансформуючий фактор росту- а (TGF-a) Та ¡н. 1нтерлейкш 4 1нтерлейкш 10 1нтерлейкш 11 1нтерлейкш 13 Фактор некрозу пухлин-р (ТЫР-р ) Розчины ¡нпбтори прозапальних цитокш1в(ТЫР-а К, 1л-1 К, 1л-КА) Трансформуючий фактор росту- р (ТОР- р) З'сднаний тканинний фактор росту(СТОР) Основний фактор росту ф1бробласлв (ЬРОР) Та ¡н.
Цитокши - це низькомолекуляры ( мол.маса ¡мунноТ системи так i для кттин ¡нших opraHiB та вщ 8 до 80 КДа) регуляторы бтки, як1 утворюють тканин, та як1 здаты модулювати Тх функцюна-уыверсальну ciTKy мед1атор1в, характерну як для льну активнють[11,12].
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
Цитокни продукуються нейтроф1лами, макрофагами, л1мфоцитами, ф1бробластами, тромбоцитами, ендотелюцитами, кератиноцитами, стромальними та ¡ншими кл1тинами.[2] В ф1з1о-лопчному стан1 спектр циток1н1в вузький, але при CTpeci, запалены, пошкодженн1, пухлиноутво-peHHi та ¡н. к1льк1сний та як1сний склад циток1н1в розширюеться. Вони над1лен1 як м1сцевою так i дистантною активн1стю[12]. П1д контролем цього класу регуляторних 61лк1в прот1кають bci кп1тинн1 поди: прол1ферац1я, дифференц1ювання, апоп-тоз, спец1ал1зована функцюнальна активн1сть кп1тин [11]. 1х д1я реал1зусться по с1тковому принципу, тобто 1нформац1я, що передаеться кп1тиною м1ститься не в ¡ндивщуальному пептида а в Ha6opi регуляторних циток1н1в. При цьому циток1ни д1ють або у в1дношенн1 синерпзму, або антагон1зму, каскадно ¡ндукують продукц1ю один одного, трансмодулюють поверхнев1 рецептори до ¡нших мед1атор1в[5]. Таким чином, система цитокин1в представляс собою ун1версальну, по-л1морфну регуляторну ciTKy мед1атор1в, призна-чених для контролю процес1в прол1фераци, ди-ференц1ювання, апоптозу та функцюнальноТ активное^ кп1тинних елемент1в в кровотворн1й, 1мунн1й та ¡нших гомеостатичних системах орга-н1зму[11]. Найб1льше значения в регуляци запа-льноТ реакцИ, а також в регуляци репаративних процес1в в paHi мае комплекс циток1н1в що сек-ретуються макрофагами, нейтрофтами, моноцитами [4].
Реакцп запалення контролюються прозапаль-ними та антизапальними мед1аторами через прям1 рецепторы та мед1аторн1 контакти по типу саморегуляци. За рахунок пщтримання балансу взасмов1дносин м1ж про- та антизапальними ме-д1аторами, в нормальних умовах, вщбуваеться заживления ран, л1кв1дац1я патогенних м1кроор-ган1зм1в, пщтримка гомеостазу. Але при вираже-ному локальному запалены або нест1йкост1 ме-xaHi3MiB, що обмежують його розвиток деяк1 ¡з мед1атор1в (головним чином прозапалы-il циток1-ни) можуть попадати в системну циркуляц1ю, надаючи довгодистанты ефекти ( на в1дстан1 в1д первинного осередку ураження ). Накопичення прозапальних циток1н1в в KpoBi та реал1зац1ю Тх дистантних ефект1в розглядують з позици синдрому системно!' запальноТ BlflnoBlfll(SIRS) (systemic inflammatory response syndrome). Так кон-центрац1я деяких прозапальних циток1н1в в KpoBi в HopMi звичайно не перевищус 5-20 пкг/мл, а при розвитку SIRS може збтьшуватися в 5-10 pa3iB та б1льше [10].
Для запоб1гання черезм1рних прояви системного запалення сл1дом за SIRS в opraHi3Mi вклю-чаються механ1зми негативного контролю, через продукц1ю протизапальних циток1н1в та розчин-них ¡Hri6iTopiB прозапальних циток1н1в. Для ви-значення даного стану R.Bone в 1996р запропо-нував використовувати акрон1м CARS (compensatory antiinflammatory response syndrome), або синдром компенсаторно! протизапальноТ в1дпо-
в1д1. При збалансованому прот1кання CARS при-гн1чус системну запальну реакц1ю та призводить до вщновлення гемостазу. В той-же час при че-резм1рному прояв1 або пролонгованному прот1-канн1 CARS визивас розвиток глибокоТ ¡муноде-преси, що кл1н1чно проявлясться хрон1зац1сю та дисем1нац1сю ¡нфекци, приеднанням нокозом1а-льноТ м1крофлори, порушенням процес1в репа-рацп [7].
Пров1вши анал1з ¡ноземноТ та в1тчизняноТ л1те-ратури по деяким чинникам запалення та регуляци гн1йного запалення спробуемо зробити де-як1 висновки:
1. Велике значения в регуляци запалення, як м1сцевого так I системного, на тепер1шн1й час прид1ляють циток1нам, як про- так I антизапаль-ним.
2. Характер прот1кання запального процесу в велик1й м1р1 залежить в1д збалансованоТ роботи про- та антизапальних циток1н1в.
3. Контролювання вид1лення циток1н1в в основному вщбуваеться по типу саморегуляци.
4. Розвиток хрон1чного запального процесу зу-мовлений дисбалансом м1ж продукц1ею прозапальних та протизапальних циток1н1в (посилен-ням д|| протизапальних, або послаблениям прозапальних циток1н1в).
5. Заживления рани в значн1й м1р1 залежить в1д р1вня циток1н1в та фактор1в росту.
6. М1сцев1 р1вн1 циток1н1в корелюють з1 стад1ями заживления ран, а системн1(плазменн1) - з уекпадненнями.
7. Циток1ни керують запальною фазою, факто-ри росту контролюють репаративн1 процеси в ран1.
8. Естрогени та прогестерон покращують в1д-новлення тканин п1сля пошкодження та заживления рани.
9. Деяк1 1нш1 чинники( гем1оксигеназа, 1нг1б1тори матриксних металопротеаз, г1пербарична окси-генац1я, оксид азоту, гщроколлощи, озон та ¡н..) також покращують заживления рани.
Тому на тепер1шн1й час вивчення основних прозапальних та протизапальних циток1н1в ( 1Л 1,2,4,6,8,10, TNF,TGF,EGF,CTGF,PDGF), визна-чення IX р1вня м1сцево (в ранових вид1леннях) та системно(плазм1) з визначенням конкретних ци-tokIhIb та фактор1в росту як1 найб1льш корелюють з р1зними фазами запалення та його уекпадненнями з в1дпов1дним пщтвердженням мор-фолог1чними(цитолог1чними) параметрами рани та 61ох1м1чними показниками кров1(плазми), вивчення м1кроб1олог1| рани з можливою кореляти-вною залежн1стю активност1 м1кроорган1зм1в з фазами раньового процесу та уекпаднень гн1й-ного запалення на нашу думку е актуальним.
Найб1льш перспективними додатками в комплексному л1кування гн1йних ран, на наш погляд, е циток1нотерап1я (генно-1нженерними препаратами тканиних фактор1в росту - Регранекс ( бе-каплерм1н ), аутотромбогель ), препаратами культури епщермальноТ тканини ("Апл1граф"),
естрогенотератя (використання естрогеыв в мазевих основах), озонотератя, NO-терапт, во-лога обробка ран ("moist wound healing") (використання пов'язокдля вологоТобробки ран.).
Л1тература
1. Воспаление: Руководство для врачей./ Под. ред. В.В. Серова, B.C. Паукова/ М.:Медицина.- 1995.- 640с.
2. Зимина И.В., Лопухин Ю.М., Арион В.Я.-Иммунология.-1994.-№ 1.-С.8 - 13.
3. Иммунология. Пер. с анг. /Пол У. (ред.). Т. 1-3. М. :Мир,1987-89
4. Кетлинский С. А., Симбирцев А. С., Воробьев А. А. Эндогенные иммуномодуляторы. - СПб., 1992.-186с.
5. Ковальчук Л. В., Ганковская Л. В. -Иммунология. - 1995. -№1. - С. 4-7.
6. Курбангалеев С. М., Елецкая О.И., Зыков А. А. Актуальные вопросы гнойной хирургии. Ленинград:Медицина, 1977.- 311с.
7. Останин А.А., Черных Е.Р. Эффективность цитокиноте-рапии ронколейкином в комплексном лечении хирургических инфекций. СПб., 2002.-32с.
8. Писаржевский С. А. Некоторые актуальные проблемы патогенеза гнойной раны. Клинико-биохимическая лаборатория, Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН.,2001 г.
9. Раны и раневая инфекция. Руководство для врачей. / Под. ред. М.И.Кузина, Б.М. Костюченока / 2-ое изд. пер. и доп.- М.:Медицина.- 1990.- 592 с.
10. Руднов В.А. От локального воспаления к системному: выход на нове представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии // Интенсивная тера-пия.-2006.-№1.- С.7-12.
11. Сенников С.В., Силком А.Н. Методы определения цито-кинов // Цитокины и воспаление.- 2005.-Т.4.-№1.-С.22-27.
12. Щепкин И.А., Гердынцева Н.В., Васильев Н.В. - Иммунология. - 1994. - №1.- С. 4-7.
13. Biyikli NK, Tugtepe H, Sener G, Velioglu-Ogunc A. Oxytocin alleviates oxidative renal injury in pyelonephritic rats via a neutrophil-dependent mechanism // Peptides.- 2006.-Vol.27, №9.- P.49-57.
14. Efron PA, Moldawer LL. Cytokines and wound healing: the role of cytokine and anticytokine therapy in the repair response // J Burn Care Rehabil.-2004.- Vol.25, №2.- P.149-160.
15. Ferencik M. Handbook of immunochemistry // London et al : Chapman @Hall.-1993.- P.519.
16. Goldman R. Growth factors and chronic wound healing: past, present, and future // Skin Wound Care.- 2004.- Vol.17, №1.- P.24-35.
17. Grazul-Bilska A.T., Johnson M.L., Bilski J.J., Redmer D.A. Wound healing: the role of growth factors // Drugs Today (Barc).- 2003.- Vol.39, №10.- P.787-800.
18. Seri S.O., Sener G., Saglam B., Gedik N. Oxytocin ameliorates oxidative colonic inflammation by a neutrophil-dependent mechanism // Peptides.- 2005.- Vol.26, №3.-P.483-491.
19. Shingel K.I., Di Stabile L., Marty J.P., Faure M.P. Inflammatory inert poly(ethylene glycol)-protein wound dressing improves healing responses in partial- and full-thickness wounds // Int Wound J.- 2006.- Vol.3, №4.- P.332-342.
20. Wang X.J., Han G., Owens P., Siddiqui Y., Li A.G. Role of TGF beta-mediated inflammation in cutaneous wound healing // J Investig Dermatol Symp Proc.- 2006.- Vol.11, №11.- P.12-17.
Реферат
НЕКОТОРЫЕ АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ГНОЙНОЙ РАНЫ
Дигтярь И.И., ЛигоненкоА.В., ЗубахаА.Б., Шумейко И.А., Стороженко A.B.
Ключевыеслова: гнойная рана, воспаление, цитокины, исследование, лечение.
Определяются основные проблемные направления исследования гнойной раны. Роль про- и антивоспалительных цитокинов в гнойном воспалении. Приводятся выводы анализа научной литературы по факторам воспаления и регуляции гнойного воспаления, перспективных направлений научных исследований и лечения гнойных ран.
УДК 616.381-002.3-089+621.371
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ РЕЗИДУАЛЬНЫХ ВНУТРИБРЮШНЫХ АБСЦЕССОВ
Иванова Ю.В., Гусак И.В.
Институт общей и неотложной хирургии АМН Украины, г. Харьков
Проанализированы результаты хирургического лечения 55 больных с резидуалъными абсцессами брюшной полости. В комплекс лечения 29 пациентов включено локальное СВЧ облучение абсцессов. Установлено, что электромагнитное облучение СВЧ диапазона способствует восстановлению имунокомпенсаторных и репаративных процессов, купированию воспалительной реакции, а также снижению патогенных свойств микрофлоры. Полученные результаты указывают на высокую эффективность предлагаемой методики лечения.
Ключевые слова: локальное СВЧ облучение, резидуальные внутрибрюшные абсцессы, комплексное лечение.
Введение нах брюшной полости, являясь осложнением как
,, урегнтных, так и плановых оперативных вмеша-
Несмотря на пристальное внимание исследо- ун ^ имс^типил
- . тельств, а также следствием перенесенного пе-
вателеи к проблемам профилактики, диагности- ^ ' ^ н и^сосппиш не
. ритонита. Наиболее частыми причинами возки и лечения распространенных форм перито- ™ Г
Г -1-г г никновения РА являются острый аппендицит,
нита, абсцессы брюшной полости зачастую ос- п™иоСп™ г л епп^п^,^,,,
. У п язвенная болезнь желудка и двенадцатиперст-
таются вне сферы научных исследовании. Вме- „ *
сте с тем, летальность при остаточных гнойни- нои кишки, заболевания печени и поджелудоч-
ках брюшной полости составляет 16,2-80%, а нои железы, а также органов малого таза [3-7]. сроки реабилитации больных достаточно высо- Материалы и методы исследований кими [1,21. Резидуальные абсцессы (РА) возни- Проанализированы результаты лечения 55
кают у 0,5-3% бoльныx, оперированных на орга- больных обоего пола в возрасте от 22 до 76 лет
