CC BY
8
10. Кулинич С.И., Трусов Ю.В., Сухинина Е.В. Современ- 13. ные особенности послеродового эндометрита // Вестник Росс. асс. акуш.-гинекол. - 1999. - № 1. - С. 47-50.
11. Назаренко Г.И., Кишкун A.A. Лабораторные методы ди- 14. агностики неотложных состояний. - М.: Медицина,
2002. - 568 с.
12. Никонов А.П. Послеродовый эндометрит как проявле- 15. ние раневой инфекции (патогенез, принципы диагностики и рациональная терапия): Дис. ...д-ра мед. наук: 16 14.00.01. -М., 1993. - 289 с.
Никонов А.П., Анкирская А.С. Новые подходы к терапии послеродового эндометрита // Акушерство и гинекология. - 1999. - № 5. - С. 35-38.
Chhabra S., Kaipa A., Kakani A. Reduction in maternal mortality due to sepsis // J. Obstet. Gynaecol. - 2005. -Vol. 25, № 2. - P. 140-142.
The European Health Report 2002 // WHO, Eur. Scr. No. 97. - 2002. - 156 p.
WHO: Beyong the Numbers: Reviewing maternal deaths complications to make pregnancy safer // Geneva, WHO, 2004. - 142 p.
Реферат
ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ: РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ ИЛИ СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ? Роговая О.Н.
Ключевые слова: акушерство, послеродовый эндометрит, синдром эндогенной интоксикации, диагностика
В статье приведены данные обследования родильниц с послеродовым эндометритом на наличие синдрома эндогенной интоксикации. На основании изучения динамики изменений лейкоцитарного индекса интоксикации, уровней средних молекул, продуктов деструкции тканей, ЦИК и цитокинов TNF и IL-1ß в сыворотке крови и в лохиях женщин с разным типом иммунного ответа на воспаление автор делает вывод, что послеродовый эндометрит - это не только раневая инфекция, но прежде всего - синдром эндогенной интоксикации организма, выраженность которого зависит от типа иммунного ответа, что требует внесения соответствующих коррекций в лечебную программу для родильниц с указанной патологией.
УДК 616.216-002-08+611-018.1+[612.015]-037.
Р1ВЕНЬ ЦИТ0К1Н1В КР0В1 ЯК П0КАЗНИК ПАТОГЕНЕЗУ ПРИ Х1РУРГ1ЧН0МУ Л1КУВАНН1 СИНУСИТ1В*
Селезнъов К.Г., Малеев К.В., Слъсъкий К.В.
Донецький державний медичний университет, ДОКТМО
Проведено клгнгко-лабораторне дослгдження у 58 чоловгк, з яких у 32 пацгентгв було гостре (16) або хронгчне (16) запалення бгляносових пазух, 26 чоловж - контроль. Методом радгогмунологгчного г гмуноферментного аналгзу в залежностг вгд важкостг запального процесу встановленг наступнг два типи реакцп прозапальних цитокгнгв та протизапальних гнтерлейкгнгв. Баланс прозапальних цитокгнгв (1Л-1б, ФНП-а 1Л-6) г протизапальних гнтерлейкгнгв (1Л-2, 1Л-4) вгдображав стан загальбгологгчних взаемовгдносин мгж „пошкодженням" г «за-хистом». Установлен 2 загальнопатологгчних типи цитокгнових реакцгй при запаленнг бгляно-сових пазух: ггперерггчний та ггперггчний.
Ключов1 слова: синусит, цитокши, прогнозування, важкють, патогенетичнелкування.
[4].
Актуальшсть теми
Попршення еколопчноТ обстановки в краТы та у Донецькому регюы веде до зниження у населения ¡муытету \ збтьшенню числа ¡нфекцмних \ запальних захворювань верхых дихальних шля-х1в, зокрема бшяносових пазух. Етюлопю \ патогенез синуситу вивчено не в повнм м1р1, вн ви-никае, проткае \ закнчуеться за загальнопатоло-пчними законом¡рностями запального процесу. Пщфунтям його патогенезу е ¡мунодепреая.
Одыею з актуальних задач сучасноТ медици-ни е поглиблене вивчення запалення на молекулярному р1внк Запалення е уыверсальною, ге-нетичне запрограмованою реакцию оргаызму на ушкодження р1зноТ природи. У розвитку та функ-цюнуваны багатоштинних оргаызмв ведучими мехаызмами е рЬы ммштины взаемоди. Сформован! цтком визначеы уявлення про наяв-ысть \ функцюнування спец1ал1зованоТ цитокно-во1 системи, що мютить у соб1 \ цитокни, факто-ри росту, цитоюнов1 рецептори \ Тхы антагонюти
На сучасному методичному р1вы дослщження використовуються радгамуны \ ¡муноферменты методи визначення бюлопчно активних речовин (БАР), гуморальних мед1атор1в запалення [7, 9]. До них вщносяться цитокни - бтков1 речовини, що утворюються внутршньоштинне, що транс-портуються з кров'ю \ впливають на ф^блопчы \ патолопчы реакци оргаызму у вщповщь на анти-генну ¡ндукц1ю, у тому числ1 при запалены [3, 19]. Ц1 полтептиди опосередковують \ моделю-ють як прозапалы-м (¡нтерлейкн-16, ¡нтерлейкн-6, фактор некрозу пухлин-а), так \ захисы реакци (¡нтерлейкн-2, ¡нтерлейкн-4) при запалены [5, 11, 13, 19, 20]. Принципово нов1 можливост1 вивчення запалення вщкриваються у зв'язку ¡з за-стосуванням ¡муноферментного методу визначення цитоюыв у кпУцг Зростае ¡нтерес до кл1-ннних аспекте проблем загальноТ патологи запалення [8]. Вивчення теоретичних, фундамен-тальних питань запалення в клУц1 мае величез-
* Робота е фрагментом комплексно)' теми НДР кафедри оториноларингологи Донецького державного медийного уиве-рситету: "Новая система реабилитации больных с патологией ЛОР-органов" 2001-2004, №0100У006376 шифр УН 01.04.14.
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
ну перевагу, тому що в кп1н1ц1 можна розглянути ц1 питания у вс1й р1зноман1тност1 Тхн1х загально-патолопчних, типових прояв1в. По-друге, т1льки в кп1н1ц1 можна простежити динамку кп1н1ко-лабораторних прояв1в запалення, Тхн1 зм1ни п1д впливом л1кування. Акцент вивчення проблеми запалення, що лежить в основ1 багатьох хвороб людини, у тому числ1 при ЛОР-патологи, у даний час перенесений у кп1н1ку. Поодинок1, супереч-лив1 в1домост1 щодо р1вня циток1н1в при синусит! [1, 2] не дають ясного уявлення з цього питання. Не вир1шен1 питання щодо зв'язку циток1н1в з ва-жк1стю запалення \ видом л1кування синусит1в. Все це спонукало нас до проведения даного дослщження в кп1н1ц1, при патологи людини як кл1-н1ко-лабораторне дослщження.
Мета 1 задач1 досл1дження
З'ясувати зв'язок м1ж важк1стю запалення 61-ляносових пазух \ вм1стом у кров1 прозапальних цитокин1в та протизапальних интерлейк1н1в, провести 1хню патоф1з1олог1чну 1нтерпретац1ю \ тим самим установи™ Тх патогенетичне значения.
Для досягнення мети були поставлен! наступи! конкретн1 задач1.
1. Визначити к1льк1сть прозапальних циток1н1в (1Л-16, ФНП-а, 1Л-6) \ протизапальних интерлей-к1н1в (1Л-2, 1Л-4) у плазм1 кров1 пац1снт1в з гострим синуситом, яким плануеться х1рург1чне лкуван-ня.
2. Встановити концентрац1ю прозапальних циток1н1в (1Л-16, ФНП-а, 1Л-6) \ протизапальних 1нтерлейк1н1в (1Л-2, 1Л-4) у плазм1 кров1 пац1снт1в ¡з хрон1чним синуситом, яким плануеться х1рург1-чне л1кування.
3. Оцнити стан балансу прозапальних цито-к1н1в \ протизапальних 1нтерлейк1н1в при запалены бтяносових пазух р1зного ступеня важкос-т1.
Матер1али 1 методики
Дане кп1н1ко-лабораторне дослщження про-ведене в пац1снт1в, що знаходяться на л1куванн1 на кафедр1 ЛОР хвороб ДонДМУ в 1998-2000р. Обстежено 32 пац1снт1в, що хвор1ють на гострий
Вм'ют прозапальних циток/н/в I протизапальних /нтерлейкн
(16) або хрон1чний (16) синусит, контроль 26 чо-лов1к, усього обстежено 58 чолов1к.
Кл1н1ко-лабораторне i рентгентомограф1чне обстеження обраноТ групи 32 хворих дозволило видтити самост1йно дв1 групи хворих: з гострими або хрон1чними синуситами. Були отриман1 дв1 групи хворих, що розр1знялися по важкост1 стану. Залежно в1д убування важкост1 ц1 групи можна було поставити в так1й посл1довност1: гострий синусит ¡з запланованим xipypri4HHM лкуванням, хроннний синусит ¡з запланованим х1рург1чним лкуванням. Ус1 лабораторн1 дослщження були згрупован1 i проанал1зован1 по зазначених трупах. Проведено 360 анал1з1в вм1сту циток1н1в (1Л-16, ФНП-а, 1Л-6, 1Л-2, 1Л-4) у плазм1 KpoBi ¡муно-ферментним методом з використанням стандартного комерцмного набору реактив1в Amersham International pls (Англ1я). 1нтенсивн1сть забарв-лення продукту ферментативноТ реакци к1льк1сно оц1нювали на ридер1 PR2100 SANOFI DIAGNOSTIC PASTEUR (Франц1я), результати виражали в пг/мл.
Лабораторн1 дослщження робили в рад1о1му-нолог1чн1й лаборатори ЦНДЛ ДонДМУ. Результати оброблен1 методом вар1ац1йноТ статистики за Стьюдентом-Ф1шером за допомогою програ-много пакету "Statistika". Кореляц1йно-регрес1йний анал1з, обчислення уравн1нь регреси для прогнозування важкост1 запалення, вибору методу л1кування I визначення патогенетичних механ1зм1в проводили керуючись вказ1вками [6, 12].
Результати й обговорення
У залежност1 в1д важкост1 запалення б1ляно-сових пазух встановлен1 2 загальнопатолог1чних типи реакци прозапальних цитокин1в I протизапальних ¡нтерлейкУв, що регулюють р1зн1 б1оло-г1чн1 сторони запалення: ушкодження I захист.
1. (див. табл.1) При гострому запаленн1 IV ступеня важкост1 в кров1 хворих, яким показане х1рург1чне л1кування гострого синуситу, надм1рно I багатократно зб1льшена концентрац1я найб1льш активних прозапальних циток1н1в (ФНП-а в 100 раз1в, 1Л-1 б у 50 раз1в у пор1внянн1 з нормою).
Таблиця 1
Kpoei хворих при гострому синуситi до i пюля х/рург/чного ni-
кування (пг/мл)
до лкування Запалення IV ступеню важкосп (n=16)
цитокш 1Л-16 ФНП-а 1Л-6 1Л-2 1Л-4
М 1923,819* 1438,079* 30,424* 79,310* 187,161*
m± 17,382 46,811 0,569 0,081 13.911
ГЛсля xipyprinHoro лкування (n=16)
М 114,564* 5,047* 5,132* 78,936* 55,581*
m± 5,321 0,056 0,109 0,105 1,867
Прим/тка: * означав docmoeipHe розходження в пор/внянн/ з к
При запалены значно зб1льшена продукц1я 1Л-16 I ФНП-а, i bmIct ix у десятки i cothI раз1в в кров1 людей [16]. Значения цього факту полягае в здатност1 циток1н1в викпикати г1перем1ю, на-
олем (p<0,05)
бряк I альтерац1ю, п1двищувати судинну проник-лив1сть, адгез1ю I м1грац1ю лейкоцит1в. Поряд з цим, дан1 циток1ни мають здатн1сть захищати ор-ган1зм п1дсилюючи фагоцитоз, активуючи проду-
кц1ю Т - \ В- л1мфоцит1в, роблячи пом1тний вплив на раньове очищения, прол1ферац1ю \ диферен-ц1ацю штин [17]. Лейкоцитоз, лихоманка \ збь льшення вмюту 61лк1в гостроТ фази (БГФ), зок-рема, ф1бриногену, гаптоглобну, С-реактивного бтка, що спостер1гаеться у наших хворих може бути позв'язано не ттьки з1 збтьшенням лейко-поезу, але \ з метаболнними ефектами цитокь ыв.
Вмют 1Л-6, збтьшений у 5 раз1в. Мехаызм збтьшення продукци 1Л-6 зв'язаний не ттьки з антигенною ¡ндукц1ею 1Л-6 у продукуючих шти-нах [15], але \ з тим, що 1Л-16 е потенцмним ¡н-дуктором синтезу 1Л-6. Збтьшення вмюту 1Л-16 у кров1 при синуситах також може бути причиною збтьшення ¡ндукци 1Л-6. Але, з ¡ншого боку, 1Л-6 пригычуе синтез 1Л-16 \ ФНП-а, що вказуе на йога протизапальну д1ю [20]. У такий споаб 1Л-6 ¡н-гибуе 1Л-16, що е його активатором: встановлю-еться прямий \ зворотний зв'язок м1ж 1Л-16 \ 1Л-6.
Сигнал 1Л-6 через тирозинюназу забезпечуе молекуляры мехаызми запалення: активац1ю Т-кп1тин, стимуляц1ю секреци ¡муноглобулУв В-л1мфоцитами \ синтезу БГФ у гепатоцитах, поси-лення функци ппоталамо-ппофЬарно-наднирниковоТ системи [3], а глюкокортикощи виконують протизапальну д1ю. 1Л-6 викпикае експреаю хемокУв \ мкрофагального запального протешу [14], збтьшуе гранулоцитоз, моноци-тоз \ захищае л1мфоцити вщ апоптозу [21].
Жрурпчна санацт вогнища запалення зни-зила вмют ФНП-а, 1Л-6 нижче норми, а 1Л-16 у 20 раз1в, але його р1вень був ще в 3 рази вище норми, що свщчило про те, що в оперованм раы ще тривало запалення. Роль цитоюыв у раньо-вому процеа вивчаеться [10].
2. (див. табл.1 ) Для визначення стану регу-ляци ¡мунноТ в1дпов1д1 при запалены дал1 ми до-слщжували також вмют протизапальних ¡нтер-лейюыв, що регулюють гуморальний \ кл1тинний ¡муытет. Вмют 1Л-2 було збтьшено в 8 раз1в у пороняны з контролем. В1н продукуеться акти-вованими Т-хелперами (ТИ-1-кп у присутност1 1Л-
укровI хворих
16 \ 1Л-6), стимулюеться астрином. Збтьшення вмюту 1Л-16 \ 1Л-6 у кров1, що мало мюце в наших дослщженнях, може забезпечити високу продукц1ю 1Л-2. ВЫ е могутым промотором про-л1фераци \ диференц1аци Т- \ В- л1мфоцит1в, природних ктлерних кл1тин; ¡нтенсивний активатор IX цитотоксичностк ВЫ також ¡ндуктор каскаду ¡мунних реакцм, що супроводжуються пщви-щенням у кров1 ¡нших цитоюыв, зокрема с1нерг1с-ту 1Л-4, антагоыств 1Л-6, ФНП-а, високий р1вень яких зафксований у наших дослщженнях. Таким чином, 1Л-2 регулюе \ кттины, \ гуморальы ланки ¡мунного захисту \ е стартером ланцюга ¡муноло-пчних цитокнових реакцм при синуситах.
Вмют самого активного протизапального ¡н-терлейюну 1Л-4 було збтьшено в 30 раз1в, що забезпечувало достатню активацю кл1тинного \ гуморального ¡муытету. 1Л-4 продукуеться акти-вованим ¡нфекцмним фактором \ антигеном ТИ-2- кттинами, е головним чинником прол1фераци \ диференц1аци кп1тин у набагато бтьш широкому д1апазоы. 1Л-2 е сшергютом, 1Л-4 селективно стимулюе антиттоутворення \ секрец1ю ¡муно-глобул1ыв [4]. 1Л-4, так само, як \ 1Л-2, пщсилюе як кттинну, так \ гуморальну ланки ¡муытету. 1Л-4 д1е на рецептори кттин-мшеней, здмснюе передачу сигналу на В-л1мфоцити, регулюе ген ма-крофапв, збтьшуе вмют хемоюыв. Бтьш значне пщвищення рвня протизапального ¡нтерлейюну, яким е 1Л-4, при гострому синусит призводить до бтьш вираженоТ активаци штинного \ гуморального ¡муытету.
Пюля х^урпчного л1кування вм1ст 1Л-2 не зм1-нився, а 1Л-4 хоча \ знизився в 3,5 рази, але за-лишався в 9 раз1в вище норми, що забезпечувало протизапальний регулюючий ефект ¡муноло-г1чноТ реактивност1.
Таким чином, цитокнова регуляц1я гострого запалення IV ступеня важкост1 в ц1лому квалфн куеться як г1перерг1чна реакц1я. Надм1рно високу при патологИ" реакц1ю 1Л-16 \ ФНП-а [4] розц1нюе як несприятливу. Х1рург1чне л1кування значно и зменшувало \ робило б1льш сприятливою.
Таблиця 2
Вм'ют прозапальних ц/ток/н/в I протизапальних ¡нтерлейк/н/в
~>и хрон/чному синуситI до I п/сля х/рург/чного лкування (пг/мл)
до лкування Запалення II ступеню важкост1 (п=16)
цитокш 1Л1- б ФНП-а 1Л-6 1Л-2 1Л-4
М 151,293* 166,002* 10,522* 76,032* 3,355*
т± 8,055 6,188 0,473 0,064 0,042
ГЛсля х1рург1чного лкування (п=16)
М 33,164* 4,885* 2,877* 70,257* 13,360*
т± 1,108 0,136 0,016 1,075 0,622
Прим/тка: * означав достов/рне розходження в пор/внянн/ з к
3. (див. табл.2.) При хроычному запалены II ступеня важкост1 в кров1 хворих, яким показане х1рурпчне л1кування синуситу, вмют ФНП-а був зб1льшений в 10 раз1в, а 1Л-16 у 4 рази, а 1Л-6 усього лише в 1,5 рази в пороняны з контролем.
олем (р<0,05)
1мовфно, цього зб1льшення досить, щоб забезпечити прозапальы явища у вогнищ1 цього виду запалення. Апе зниження приросту вс1х прозапальних цитоюыв у пор1внянн1 з гострим запа-ленням на порядок створюе вщносний деф1цит
BÍCHMK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
прозапального впливу цих цитоюыв у вогнищ1 запалення \ е причиною переходу гострого про-цесу в хроычний.
Жрурпчна санацт вогнища хроычного запалення вела до зменшення вмюту прозапальних цитоюыв нижче норми, що можна розцшити як пщгрунтя для закнчення запального процесу.
4. (див. табл.2) Абсолютний дефщит 1Л-4, що частково компенсований значним прирютом 1Л-2, послаблюе регуляц1ю ¡муытету. Пюля лкуван-ня ¡нтерлейкнова реакц1я регуляци запалення, його захисних функцм, була виражена досить високо, щоб забезпечити видужання.
Отже, хроычне запалення II ступеня важкосл виявлялося у вщносый недостатносл вмюту прозапальних цитоюыв, що поедналась з абсолютною недостатыстю ¡нтерлейкновоТ регуляци ¡муытету. I те, I ¡нше повинне розцнюватись як несприятливе явище. У цтому цитокнова регу-ляц1я хроычного запалення II ступеня важкосл може бути визначена як пперпчна.
Стан балансу цитоюыв ми оцшювали за ¡нде-ксом вщношення м1ж сумою прозапальних цито-к1н1в I сумою протизапальних ¡нтерлейкУв [18]. При гострому запалены цей ¡ндекс значно вище норми, особливо при гострому запалены IV ступеня важкосл. При хроычному запалены в1н не-значно перевищував норму. 3 цього анал1зу ви-пливае наступне: 1. динамка ¡ндексу вщношення цитоюыв була прямо-пропорцмна ступеню важкосл запалення; 2. вщповщно до ¡ндексу цитокь н1в реакц1я цитоюыв при запалены характеризу-валася 2 загальнопатолопчними типами: г1пер-ерпчна (¡ндекс 12), пперпчна (¡ндекс 4); З.пюля лкування ¡ндекс цитоюыв у вах випадках був нижче норми I приблизно однаковим (ттьки п1с-ля лкування запалення IV ступеня важкосл в1н був удв1ч1 бтьше, ыж у вах ¡нших випадках).
Таким чином, ¡ндекс цитоюыв може бути досить ¡нформативним критер1ем д1агнозу I прогнозу запалення бтяносових пазух. Нами вперше встановлена пряма взаемозалежысть змши вмн сту цитоюыв в1д важкосл запального процесу 61-ляносових пазух. Максимальний вмют цитоюыв у кров1 мав мюце при гострому запалены IV ступеня важкосл (гострий синусит, х1рурпчне лку-вання).
Висновки
1. При гострому запалены IV ступеня важкос-л в кров1 хворих, яким показано хфурпчне лку-вання гострого синуситу, надм1рно I багаторазо-во була збтьшена в пороняны з нормою, кон-центраця найбтьш активних прозапальних ци-тоюыв (ФНП-а в 100 раз1в, 1Л-1 б у 50 раз1в). Вмют 1Л-6, що е як прозапальним, так I протиза-пальним ¡нтерлейкном, був збтьшений в 5 ра-з1в. Вмют самого активного протизапального ¡н-терлейюну - 1Л-4 був збтьшений в 30 раз1в, а 1Л-
2 у 8 pa3¡B, що забезпечувало достатню актива-цю KniTHHHoro i гуморального ¡муытету. Цитокь нова регулящя гострого запалення IV ступеня важкосл квалфкусться як r¡nepepr¡4Ha реакцт.
2. При хрон1чному запалены II ступеня важкосл в KpoB¡ хворих, яким показане x¡pypr¡4He лн кування синуситу, bmíct ФНП-а збтьшений у 10 pa3¡b, 1Л-16 у 4 рази, а 1Л-6 усього лише в 1,5 рази в пороняны з контролем. Imob¡pho, цього 36¡-льшення не досить повною Mipora, щоб забезпечити прозапальы явища у вогнищ1 цього виду запалення. Зниження приросту bc¡x прозапальних цитоюыв у пороняны з гострим запаленням на порядок створюе вщносний дефщит прозапального впливу цих цитоюыв у вогнищ1 запалення i е причиною переходу гострого процесу в хроы-чний. Абсолютний дефщит 1Л-4, що частково компенсований значним приростом 1Л-2, посла-бляс регуляц1ю ¡муытету. Вщносна недостат-HicTb прозапальних цитоюыв посднусться з абсолютною недостатыстю протизапальноТ ¡нтер-лейк1новоТ регуляци ¡муытету. Цитокшова регуляци хрон1чного запалення II ступеня важкосл визначена як пперпчна.
3. Баланс цитоюыв оцнювали за ¡ндексом вщношення м1ж сумою прозапальних цитоюыв i протизапальних ¡нтерлейкУв. Збтьшення ¡ндексу цитоюыв прямопропорцмне ступеню важкос-tí запалення i вщповщало 2 загальнопатолопч-ним типам цитокнових реакцм при запалены. Кореляцмний анал1з балансу цитоюыв показав, що встановлено пары кореляци BMicTy прозапальних цитоюыв i протизапальних ¡нтерлейюыв при запалены бтяносових пазух p¡3Horo ступеня важкосл: ФНП-а - при запалены IV, при запалены II ступеня важкосл й у контролк
Л1тература
1. Азнабаева Л.Ф., Симбирцев A.C., Арефьева H.A., Киль-сенбаева Ф.А. Влияние терапии рекомбинантым инте-рлейкином -1 бета на продукцию цитокинов лейкоцитами крови у больных хроническим гнойным риносину-ситом // Новости оториноларингологии и логопатоло-гии.- 2001. - №2 (26). - С.173-175.
2. Арефьева H.A., Азнабаева Л.Ф., Коваленко А.Л., Ас-пель Ю.В. Продукция цитокинов у больных риносину-ситом при лечении циклофероном// Лечащий врач, апрель, 2000, №4 С.71-73.
3. Ветра Я.Я., Иванова Л.В., Крейле И.Э. Цитокины// Ге-матол. и трансфузиол. - 2000, т.45, №4 С. 45-49
4. Возианов А.Ф., Бутенко A.K., Зак К.П. Цитокины биологические и противоопухолевые свойства // Киев Наук. думка.-1998.- 317с.
5. Володин H.H. и др. Роль про-и противоспалительных цитокинов в иммунной адаптации новорожденных детей// International Jornal on Immunoreabilitation 2000 v.2 №1 p. 175-185.
6. Гланц С. Медико-биологическая статистика // М.: Практика, 1998. - 459с.
7. Кетлинский С.А. Современные аспекты изучения цитокинов. Rassian Journal of Jmmunology. 1999. 4. p. 46-52.
8. Клименко H.A. Клинические аспекты исследования проблем общей патологии воспаления // "Врачебная практика". 1999. №6, 5-10.
9. Котов А.Ю. Разработка диагностических тест-систем и их использование для изучения продукции провоспа-
лительных цитокинов при воспалительных процессах. Дис. канд. мед. наук.- С.Пб., 1999.- 157с.
10. Липшиц Р.У., Звягинцева Т.В. Межклеточные взаимодействия в раневом процессе // Международный меди- 17. цинский журнал. 1999.- Т5, №4. - С. 120-123.
11. Рабинович О.Ф., Ханухова Л.М., Пинежи Б.В. Влияние иммуномодулятора ликопида на синтез цитокинов и ак-тивационные молекулы лимфоцитов периферической 18. крови больных с красным плоским лишаем.// Стоматология. 2000.- Т. 2. - С. 2
12. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях - M.: ГЭОТАР - 19. МЕД, 2001. - 256с.
13. Черешнев В.А. Гусев Е.Ю. Иммунология воспаления: роль цитокинов// Медицинская иммунология.- 2001. -
Т.3, №3. - С. 361-368. 20.
14. Bachetti T. Ferrari R. The dinamics balance between heart fuction and immene activation //Europ. Heart. J.- 1998.-
V.19.- P.681-682. 21.
15. Banning Ursula, Bonig Halvard, Pafferath Benedikt et al. Release of the soluble interleukin-6 receptor from human T-cells// Immunol. Invest.-1998.- V.27, №1-2.- P.47-55.
16. Eun-Hwan, Jeong M.D. Ammiotic Fluid Inflammatory Cyto-
leukin-1 beta, and interleukin-8) and Intrauterine Infection on Preterm Labor with Intact Membranes Korean J. //Obstet. Gynecol.- 1998.- V.41, №2.- P. 545-558. Goebel A., Kavanagh E., Lyons A. et al. Injury induces deficit interleukin-12 production, but interleukin -12 therapy after injury restores to infection// Ann. Surg.- 2000. Vol.231, N2.- P.253-261.
Gogos C.A., Drosou E, Bassaris HP Skoutelis A Pro- versus anti inflammatory cytokine profile in patients with severe sepsis: a marker for prognosis and future therapeutic options // J. Infect. Dis.- 2000. - V.181, №1. - P. 176-180. Kortylewski Marcin, Mackiewich Andrej Cytokiny i procesy przekazywania sugnalu: grupa cytokin typu interleukiny-6 jako uklad modelowy // Post. biol. komorki.-2000.-V.27, №2.- P.213-227.
Steven M. Opal, Vera A. DePalo Impact of Basic Research on Tomorrow's Medicine // The American College of Chest Physicians. - 2000. - N4. - P. 117.
Takeda Kiyoshi, Kaisho Tsuneyasu, Yoshida Nobuaki et al Stat3 activation is responsible for IL-6dependent T cell proliferation through preventing apoptosis: Generation and characterization of T cell-specific Stat3 - deficient mice// J. Immunol.- 1998.-V.161, №9.- P. 4652-4660.
cines (interleukin-6, tumor necrosis factor-alpha, inter-
Реферат
УРОВЕНЬ ЦИТОКИНОВ КРОВИ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ СИНУСИТОВ. Селезнёв К.Г., Малеев О.В., Ельский К.В.
Ключевыеслова: синусит, цитокины, прогнозирование, тяжесть, патогенетическое лечение.
Проведено клинико-лабораторное исследование у 58 человек, из которых у 32 пациентов было острое (16) либо хроническое (16) воспаление околоносовых пазух, 26 человек - контроль. Методом радиоиммуно-логического и иммуноферментного анализа в зависимости от тяжести воспалительного процесса установлены следующие типы реакции провоспалительных цитокинов и противовоспалительных интерлейкинов. Баланс провоспалительных цитокинов (ИЛ-16, ФНО-а ИЛ-6) и противовоспалительных интерлейкинов (ИЛ-2, ИЛ-4) отражал состояние общебиологического взаимоотношения между „повреждением" и «защитой». Установлены 2 общепатологических типа цитокиновых реакций при воспалении околоносовых пазух: гиперергичес-кий и гипергический.
