CC BY
36
Науковий огляд
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В
УДК 616.831-005.4-036.11-039.35-085.214.24 DOI: 10.22141/2224-0586.16.3.2020.203158
Галушко О.А., Трщинська М.А., Заграничний Т.С.
Национальна медична академя п1слядипломно! осв1ти ¡мен1 П.Л. Шупика, м. Ки1в, Укра'на
Ж я я W V ■
Делiрiи у хворих на гострии шсульт:
я я W ■
особливостi дiагностики и л^ування
Резюме. Делiрш — це тяжкий, багатофакторний nсихоневрологiчний розлад, який спричинюють деяк речовини, а також фактори та медiатори, що руйнують нейрони кори головного мозку. Частота делi-рт, за разними даними, коливаеться вiд 10 до 87 %. Делiрiй частше розвиваеться тсля внутршньомоз-кового крововиливу, великого за об'емом гострого шемiчного шсульту та шсульту лiвобiчноiлокализащ. Причини розвитку делiрiю тсля шсульту недостатньо до^джеш. Не кнуе едино1' думки щодо найкра-щого тструмента скриншгу, який Шд використовувати для выявления марення в умовах тсля шсульту. Немае даних про кращi втручання для профиактики та лкування гострого делiрiю тсля шсульту. Устаттi проведено анализ лтературних даних щодо дiагностики та лтування гострого шемiчного ш-сульту, ускладненого делiрiем. Висвiтленi основт дiагностичш методи для верифтацп дано1' нозологп у пацiентiв з гострим шемiчним шсультом та сучаст тдходи до проведення штенсивно'г'терапи. Ключовi слова: гострий шемiчний шсульт; ускладнення; делiрiй; дiагностика; лкування
Вступ
Делiрiй (вщ лат. delirium — «марення») — потьмарен-ня свщомоста з порушенням opieHTa^i' у зовшшньому npocTopi, зоровими гaлюцинaцiями, тк^ми й руховим неспокоем [1]. Делipiй — це тяжкий, багатофакторний психоневролопчний розлад, який спричинюють деяю лкарсьи або хiмiчнi речовини, а також oкpемi захворю-вання та медаторш порушення, при яких руйнуються нейрони кори головного мозку. Даш щодо частоти делipiю коливаються вщ 10 до 87 % [2—6]. Делipiй уражуе 10—20 % ус1х госппатзованих дорослих, 30—40 % госштатзованих хворих похилого вку i до 80 % пащентав вщдтень штен-сивно'' терапи (В1Т) [2]. У спецiaлiзoвaних вщдщеннях у пеpшi днi пiсля шсульту делipiй дiaгнoстуeться у 43 % пащ-eнтiв [4]. Особливо часто делipiй розвиваеться у пaцieнтiв, яи знаходяться в тяжкому стaнi у BIT i яким проводиться штучна вентиляцiя легень (ШВЛ). Частка хворих, у яких на фош ШВЛ розвиваеться делipiй, становить 87 % [3].
Делipiй за клiнiчнoю симптоматикою розподтяють на гiпеpaктивний, гiпoaктивний i змiшaний.
Гiпеpaктивний делipiй проявляеться переважно «позитивними» симптомами, такими як ажитащя або aгpесивнiсть, характеризуеться пiдвищенoю руховою aктивнiстю зi збудженою пoведiнкoю.
Гшоактивний делiрiй («тихе» марення) проявляеться в «негативних» симптомах (нездатнiсть стлкува-тися, неможливiсть фокусувати увагу або реагувати на зовшшш стимули), характеризуеться зниженою руховою поведiнкою та млявютю [7]. Хоча гiперактивний делiрiй мае найкращий прогноз, гiпоактивний делiрiй е найпоширенiшою формою делiрiю у пащентав лп-нього вiку [8].
Пащенти, у яких розвиваеться делiрiй, мають ви-соку смертнiсть, тривалше перебування в стацiонарi, бiльш високий рiвень ускладнень та пiдвищений ризик деменци [7]. У свою чергу, гострий iшемiчний iнсульт (Г11) — вщомий фактор ризику розвитку делiрiю [9].
Бiльшiсть дослiджень делiрiю ощнювали пацiентiв, яю знаходилися на лкуванш у терапевтичних, хгрур-гiчних, ортопедичних вщдтеннях або В1Т. Проведено лише невелику ктьысть дослiджень, яю ощнювали б делiрiй пiсля iнсульту. Щ дослiдження дали суперечливi результати, а при обстеженш на делiрiй використову-валися рiзнi лiкувальнi методи у рiзнi часовi промiжки.
Мета ще! стагтi — провести аналiз i систематизува-ти данi лiтератури, в якш висвiтлюеться проблема дель рш, що розвиваеться у хворих з гострим ушкодженням головного мозку.
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2020 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2020
Для кореспонденци: Галушко Олександр Анатолшович, доктор медичних наук, професор кафедри анестезюлоги та штенсивноТ терапи, Нацiональна медична академiя шсля-дипломноТ освiти iменi П.Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. КиТв, 04112, УкраТна; факс: +38 (044) 440-02-48; e-mail: o.halushko@ukr.net
For correspondence: Oleksandr Halushko, MD, PhD, Professor at the Department of anesthesiology and intensive care, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Doro-hozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; fax: +38 (044) 440-02-48; e-mail: o.halushko@ukr.net
Матерiали та методи
Для виконання поставленого завдання було проведено бiблiографiчне дослщження чотирьох груп джерел: 1) поабники i монографи за останш 20 рокiв (з 1999 року); 2) мiжнароднi керiвництва i рекомендаций за останнi 10 роив (з 2009 року); 3) повнотекстовi стат-Ti та конспекти в iнтернет-системi Medline за останнi 7 роыв (з 2012 року); 4) публшаци у вiтчизняних часо-писах за темою дослщження за останнi 7 роив (з 2012 року). Загалом було прореферовано та проанатзовано 126 публшацш.
Результати та обговорення
Незважаючи на те, що делiрiй мае численш потен-цiюючi фактори (включаючи гострий iнсульт), клЩч-на картина в цглому схожа, що говорить про загаль-ний механiзм патогенезу делiрiю. Вiдомо, що делiрiй пов'язаний iз загальним уповiльненням електрично! активност мозку, що вiдображаеться на електроен-цефалограмi (ЕЕГ), виникае при поширенш корти-кальнiй дисфункци, що, iмовiрно, пояснюе широкий спектр симптомiв, яы виникають у пацiентiв.
Патогенез делiрiю взагалi залишаеться невiдомим [10]. Запропоноваш рiзнi шляхи (табл. 1), яы можуть виникати пiсля гострого шсульту. Вважаеться, що в патогенез Г11 залучено порушення функцiонування декiлькох нейромедiаторних систем, зокрема медааци ацетилхолiну та дофамшу, а також серотонiну, нора-дреналiну та гамма-амшомасляно! кислоти (ГАМК). Велике значення мае функцюнальний дефщит аце-тилхолiну (АХ) [11]. АХ бере участь у ылькох симпто-мокомплексах, що виникають при делГри: збудження, порушення уваги, марення, зоровi галюцинаци, рухова активнiсть i зниження пам'ят [12]. Докази участi АХ в розвитку делiрiю е достатшми. Антихолiнергiчнi пре-парати можуть викликати делiрiй в окремих, особливо чутливих, пацiентiв [10, 12]. Пригнiчення холшестера-зи може посилити антихолiнергiчний делiрiй, спричи-нений наркотичними препаратами [13].
Пащенти з деменцiею тiлець Левi мають низку симптомiв, характерних для хворих на делiрiй: тяжке когштивне порушення, коливання вираженостi симп-томiв, зоровi галюцинацГ! та уповiльнення ЕЕГ [14]. Щ симптоми можуть також реагувати на пригшчення холiнестерази [15]. Був розроблений алгоритм дГагнос-тичних дай, що вимiрюе антихолiнергiчну активнють у сироватцi кровГ (ААС), та була виявлена асощащя мГж рГвнями ААС i виникненням делiрiю у гостталГзова-них пацiентiв [16]. Нарешп, було показано на тварин-них моделях, що антихолшерпчш препарати виклика-ють змши ЕЕГ, характернi для делiрiю [17].
Що стосуеться шших нейромедiаторних систем, до-фамiн також заданий у розвитку делiрiю [11]. Нейро-трансмiсiя дофамiну та АХ тюно взаемодiють, i дисбаланс мГж ними може лежати в основГ синдромГв делiрiю. 6 дат про те, що надлишок дофамшу може викликати делiрiй, i антагошсти дофамiну, особливо нейролептики, змшюють симптоми делiрiю [17, 18]. Глюкокортико-!ди також потенцiйно впливають на делiрiй; повщомля-лося про делiрiй при синдромГ Кушинга [19].
^т
Незважаючи на те, що делГрш е частим ускладненням у пащентав з гострим шсультом, патофГзюлопя делГрш в умовах шсульту недостатньо вивчена. Немае даних про те, як гостра шемГя або крововилив впливають на рГвень нейромедГаторГв у мозку. Однак препарати, що потенць юють дш АХ, пов'язаш з шдвищеним ризиком розвитку делГрш у хворих на гострий шсульт [20]. Нещодавно за допомогою однофазно! емГсшно! комп'ютерно! то-мографГ! у пащентав з делГрГем було продемонстровано гшоперфузш в лобнш, там'янш та потиличнш частках [21]. Не виключено, що гшоперфузГя, крГм гостро! трав-ми мозку, може вщгравати важливу роль у виникненш делГрш тсля шсульту. КрГм того, в одному дослщженш було встановлено зв'язок мГж делГрГем та гшеркортизо-лГзмом в умовах гострого шсульту [22].
Фактори ризику розвитку делiрiю тсля шсульту
Фактори, що провокують делГрш, численш, хоча i загальновщомГ [23, 24]. Однак дослщження в цьому на-прямку були зосереджеш на провокуючих факторах, тобто характеристиках, яы можуть зробити людину бгльш вразливою до делГрш в присутносп даного спри-яючого фактора. Ми шдсумували вщомоста рГзних джерел [23—28] про основш фактори, що сприяють розвитку делГрш при гострому шсульп, i надали !х у табл. 2. Взагал^ чим бгльше супутшх сприяючих розвитку де-лГрш факторГв спостерГгаеться у хворого, тим бгльша вГропднють його виникнення навГть при невеликих за розмГром ураженнях мозку [25].
На сьогодш немае прогностично! моделГ, яка !ден-тифГкувала б пащентав, у яких тдвищений ризик розвитку делГрш тсля гострого шсульту. На додаток до звичайних сприяючих факторГв, настання делГрш тсля шсульту, ГмовГрно, буде залежати вщ деылькох факто-рГв, властивих саме Г11. Зокрема, це далянка мозку, що постраждала вщ шсульту, стушнь тяжкост шсульту, тип шсульту, розмГр пенумбри та вираженють набряку мозку тсля шсульту, на додаток до розвитку медичних ускладнень тсля шсульту, наприклад астраци. Кон-кретш типи Г11 можуть скорше викликати делГрш, н1ж шш. Gustafson et al. ще в 1991 рот встановили, що лГво-бГчний шсульт е незалежним фактором ризику розви-
Таблиця 1. Можлив'1 механзми розвитку дел'р'ю при гострому тсульп (McManus J. et al., 2007)
Мехажзми Приклади
Вплив нейромедiаторiв Ацетилхолiн ДофамЫ Серотонiн Норадреналiн ГАМК Глутамат
Ушкодження Bici «ппоталамус — гiпофiз — наднирники» Гiперкортизолiзм
lншi механiзми Продукцiя цитокiнiв (наприклад, iнтерлейкiн-1) Ушкодження гемато-енцефалiчного бар'еру Окислювальний стрес
«
■
тку делiрiю [26]. Шзшше Caeiro et al. (2004) в!дзначили, що делiрiй частiше виникае при гемюферних iнсультах та пiсля внутршньомозкових крововиливiв [27]. Sheng et al. (2006) встановили, що у пащенпв, як! перенесли кардiоемболiчний шсульт або тотальний iнфаркт у зон! передньо! циркуляци (total anterior circulation infarction), бтьше шаншв на розвиток дел!рш [28].
Кр!м того, ктшчний досв!д св!дчить про те, що де-л!рш може бути пов'язаний !з специф!чними уражен-нями, наприклад, у ядрах таламуса та хвостатого ядра [12]. Хоча конкретш типи шсульту, швидше за все, асо-цшються з початком дел!рш, це може бути частково пояснено тдвищеним ризиком виникнення усклад-нень, наприклад, шфекцш !з цими типами шсульту, що, в свою чергу, може спричинити дел!рш. По суп, велик! шсульти можуть швидше спричинити дел!рш, але вони також частше викликають ускладнення, як! сам! по соб! можуть спричинити дел!рш. Первинна та вторинна причина для виникнення дел!рш можуть в!д-р!знятися у кожному конкретному випадку.
AiarnocrnKO делiрiю толя iHoyAbTy
Виникнення дел!рш у хворих на Г11 складно вивчи-ти через проблеми в його д!агностиш [29]. Осктьки ш-сульт е одночасно визнаним фактором, що сприяе дель рш, ус1х пащенпв з шсультом в !деал! сл!д обстежувати на ризик розвитку дел!рш при надходженш, а попм через регулярш пром!жки часу. 1деальним шструментом скриншгу для виявлення дел!рш тсля шсульту був би швидкий, надшний, доказово обГрунтований, точний, простий у використанш р!зними медичними пращвни-ками метод, здатний розр!знити хворих на шсульт з де-л!р!ем та пащенпв з шсультом та деменщею, депрешею або психозом, що мк би застосовуватися до вшх пащенпв з шсультом та дати ощнку ступеня тяжкосп дел!рш.
При цьому також метод повинен менше поклада-тися на р!вень свщомосп, словесш зд!бносп та рухов! порушення, осктьки це може бути незалежно в!д ура-ження головного мозку, що е вторинним в!д шсульту.
На сьогодш такий шструмент ще не розроблений. 6 илька скриншгових шкал на дел!рш для використання в загальних умовах лшарш. Проте жоден 1нструмент не був спещально розроблений для хворих !з встановленим гострим шсультом, i не юнуе едино! думки щодо того, який !з доступних засоб!в найкращий в умовах гострого шсульту
Mirn-експертиза псих!чного стану (The Mini Mental State Examination — MMSE) — це широко використо-вуваний тест для обстеження когштивних порушень у звичайнш клшчнш ситуаци [30]. Однак MMSE не був розроблений для розмежування дел!рш та деменци,
1 пащенти, як1 виявляють позитивнии вплив на ког-нггивш порушення з MMSE, потребують подальшо!' оц1нки. На бал MMSE впливають таи фактори, як мова, настрш i сенсорна рухова функц1я, що роблять Иого непридатним в умовах гострого шсульту.
Два найпоширешших шструменти скриншгу для марення — це метод оцшки сплутаностi свiдомостi (Confusion Assessment Method — CAM) [31] та шкала оцшки делiрiю (Delirium Rating Scale — DRS) [32]. CAM був розроблений в 1990 рощ. Це був простий тест, який фахгвщ загально! системи охорони здоров'я могли ви-користовувати для швидкого та точного визначення де-лiрiю. Алгоритм був розроблений з критерй'в DSMIII-R для дiагностики делiрiю. За допомогою цього алгоритму дiагностика делiрiю Грунтуеться на чотирьох ознаках: гострий початок i флюктуюючий перебк (1), неуваж-нiсть (2) з неоргашзованим мисленням (3) або змшеним рiвнем свiдомостi (4). CAM мае високу чутливiсть та специфiчнiсть (0,9) [31]. Однак нещодавне дослщження шдкреслило необхiднiсть вiдповiдного навчання, якщо тест повинен проводити медперсонал [32]. САМ мае по-тенцiИнi обмеження в умовах гострого шсульту.
Особливють (1) пщкреслюе важливiсть гострого початку сплутаносп з флюктуюючим перебiгом. 1нсульт за визначенням — це гостра судинна под1я, часто iз змшою псих1чного стану внаслiдок гострого ураження кори великих швкуль мозку. Це може бути помилково прийнято за делiрiй.
Також пiсля iнсульту можуть спостеркатися коли-вання психiчного стану, наприклад, через пщвищен-ня внутршньочерепного тиску (ВЧТ), що може бути прийняте за делiрiй.
Неуважнiсть (особливють 2) складно встановити у пащенпв з шсультом iз неглектом або афазiею (дисфа-зiею). Оцiнка неоргашзованого мислення пiсля шсуль-ту (особливють 3) може бути вкрай складною, якщо у хворого е дисфаз1я.
Змшений рiвень свiдомостi (особливiсть 4) е зви-чайним пiсля шсульту i вторинним до гострого ушко-дження мозку. Тому, хоча CAM застосовуеться часто в загальних кшшчних умовах, юнуе необхщнють у по-дальшiИ валiдацiï в умовах гострого шсульту, перш шж його можна буде використовувати в цьому контексп.
Delirium Rating Scale — це 10-бальна рейтингова шкала, призначена для використання медичним персоналом, який мае спещальну пщготовку [33]. Окремi оцшки (бали) пщсумовуються для отримання 32-баль-но'1 шкали. Для дiагностування делiрiю зазвичай застосовуеться скорочена 10-бальна шкала. DRS дозволяе ощнити стушнь тяжкостi делiрiю. На сьогоднi з 5 досль
Таблиця 2. Основн фактори, що сприяють розвитку дел'рю при гострому iнсультi
Загальж фактори Супутня патологiя Особливост лiкування
Похилий BiK Чоловiча стать Деменфя Лiвобiчна локалiзацiя Ысульту Внутрiшньомозковий крововилив Порушення зору Фiзична слабкiсть Тяжке соматичне захворювання Ендокринопатiï Гостра iнфекцiя Психiатричнi захворювання, зокрема депресiя Зловживання алкоголем Синдром вщмЫи (алкоголь, наркотичнi засоби) Полiфармацiя Токсична дiя лiкiв Неправильне харчування Порушення функцп нирок НеУсунута дегiдратацiя та електрол^ш порушення Ацидоз/алкалоз Велика тривалiсть госпiталiзацiï
джень делiрiю пiсля iнсульту два застосували DRS. В одному використовувалася тльки DRS [34], в шшому DRS використовувалася додатково до клЫчних (DSM-IV) критери'в порiвняно з MMSE [35]. В шшому дослщженш було виявлено, що DRS та CAM мають близьку шфор-мативнiсть у загальнолшарських стацiонарах [36], але школи не порiвнювалися в умовах гострого iнсульту.
Як i CAM, DRS мае обмеження для оцшки шсля-iнсультного делiрiю. Пункт 1 DRS (тимчасовий початок) мае т ж труднощi, що й особливост (1) CAM, викладенi вище. Пункт 2 (перцептивш збудження), пункт 3 (тип галюцинаци') та пункт 4 (марення) складно оцшити у пащентав з афазiею/дисфазiею та у па-цiентiв зi зниженим рiвнем свiдомостi. Неправильнi констатаци' можуть також виникати з пунктом 5 DRS (психомоторна поведшка) у пащентав зi зниженою свь домiстю, подiбними до ознак (4) САМ. Що стосуеться пункту 8 (порушення циклу «сон — неспання»), сон-ливiсть е частою тсля iнсульту, як i перюди ступор/ кома, особливо тсля великих коркових шсулкпв або внутршньомозкових крововиливiв. Нарештi, пункт 10 DRS (мшливють симптомiв) дае оцiнку 4 за флюктуа-цiю симптомiв протягом 24-годинного перiоду. Однак часто спостертаеться коливання симптоматики пiсля iнсульту, пов'язане з власне ушкодженням мозку.
Анамнез супутшх станiв у хворих на шсульт мае ви-рiшальне значення для дiагностики деменци'. Передш-сультне когштивне порушення само по собi е фактором ризику розвитку делiрiю пiсля iнсульту [21]. 1нформа-щйш анкети, такi як анкета шформацшного повщо-млення про зниження когштивного стану у лiтнiх людей (Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly — IQCODE) [37], можуть бути корисним допо-вненням. Подiбне анкетування, проведене у близького родича, мае високу надшнють щодо виявлення наяв-ностi преморбщно! деменци' [38, 39]. Основна перевага IQCODE в умовах гострого шсульту полягае в тому, що це анкетування не вимагае участ патента. Показано, що скорочена версгя IQCODE з 16 питаннями працюе так само точно, як i оригшальна довша версгя [40].
На сьогодш рекомендуеться подальший пошук та визначення методолопчно обГрунтованих методик для дiагностики, визначення ступеня тяжкостi делiрiю при Г11 та для забезпечення порiвняння результатiв мiж до-слiдженнями [41].
Лкування делiрiю у пацieнтiв тсля гострого шсульту
Було проведено небагато дослщжень, як1 оцшюва-ли б результати лшування делiрiю у хворих на гострий шсульт. Так, корисний огляд важливих аспеклв лшу-вання делiрiю мiститься у вказiвках Королiвського ме-дичного коледжу [8]. Найважлившою дiею е лiкування основно! причини — це може бути шсульт або усклад-нення тсля шсульту, наприклад шфекщя. Хворого слiд розмютити в сприятливому тихому середовищi, а седа-цiю слiд застосовувати обмежено.
Невщкладна терапiя делiрiю передбачае насампе-ред лiкування основного захворювання. Гшерактивну та змiшану форму можна лкувати методом седаци'. Щодо
^т
препаралв вибору в рекомендащях вказано пропофол та дексмедетомщин, оск1льки вони дозволяють часто робити переощнку невролопчного статусу в зв'язку з короткою тривалютю да та е найбгльш контрольованими [42, 43].
До переваг пропофолу у ще! когорти пащенпв вщносять:
— дозозалежне зниження церебрального метабо-лГзму (нейропротекщя);
— зниження внутршньочерепного тиску;
— швидкий початок ди та швидке пробудження;
— протисудомний ефект.
Серед недолтв пропофолу вгдзначають можли-вють розвитку синдрому тривало! шфузи пропофолу та кардюсупресивний ефект [44]. Рекомендована доза для тривало! шфузи — 0,3—1,5 мг/кг/год.
Нещодавнш (2020) систематичний огляд рандо-мГзованих контрольованих дослгджень та когортних дослгджень з метааналГзами, що охопив загалом 1249 пащенпв, продемонстрував, що седативний ефект декс-медетомгдину був пов'язаний з бгльш низькою частотою делГрш порГвняно Гз застосуванням пропофолу (вщно-шення шаншв 0,70; 95% довГрчий штервал 0,52—0,95; р = 0,02). В той же час седащя дексмедетомгдином не знижувала тривалють перебування в стацюнарГ, В1Т або тривалють ШВЛ порГвняно з седащею пропофолом [42]. ПорГвняно з пропофолом дексмедетомщин пов'язаний з бгльшим зниженням випадив делГрш, а також з мен-шою юлькютю побГчних ефекттв i ускладнень.
До переваг дексмедетомгдину вщносять:
— вщсутнють впливу на дихальний центр;
— фГзюлопчний сон;
— швидке й легке пробудження (можливють оцшки невролопчного статусу);
— помГрний анальгетичний ефект.
Основним побГчним ефектом дексмедетомщину е брадикардтя, через яку шод не вдаеться досягнути цгльо-вого рГвня седаци, i препарат доводиться замшяти на ш-ший [44]. Також слщ зауважити, що препарат не знижуе ВЧТ i церебральний метаболГзм. Тому з метою лшування дешрю на фот шсульту з пщвищеним ВЧТ перевагу слщ вщдавати пропофолу [44]. Рекомендована доза дексмедетомщину для тривало! шфузи — 0,2—1,4 мкг/кг/год.
Галоперидол, який широко застосовувався рашше для седаци при делГрГ!, в тому числГ тсля шсульту, е i дош препаратом вибору, якщо потрГбна швидка i виражена седа-тивна реакщя, хоча докази для цього е слабкими [8, 45].
Дослщження показали, що заходи, спрямоваш на зменшення рГзномаштних факторГв ризику делГрш, можуть значно зменшити частоту його розвитку [46]. До цих заходГв вщносяться рання активГзацгя хворого, попередження дегщратаци, покращення функци зору i слуху за допомогою вщповщних засобГв, регулярне спглкування, яке допомагае хворому орГентуватись у реальному оточуючому середовищГ [46].
Надзвичайно важливим е попередження ускладнень, що виникають внаслщок розвитку шсульту (наприклад, пролежшв i/або неадекватного обмеженого харчуван-ня). Цглком можливо, що багатокомпонентна програма втручання, що передбачае навчання персоналу вщдалу шсульту, могла б знизити частоту делГрш тсля шсульту та покращити лГкування встановленого делГрю.
Вионовки
Дел!рш е поширеним ускладненням тсля шсульту i незалежно пов'язаний з! збтьшенням смертност та захворюваноста, проте етюлопя його залишаеться до кшця не з'ясованою.
Не юнуе едино! думки щодо найкращого методу скриншгу для марення шсля шсульту. Не вистачае да-них про втручання як в лшуванш, так i в профшактит дел!рш тсля гострого шсульту. Незрозумто також, як часто сл!д обстежувати пашентав на дел!рш.
Необхщш додатков! досл!дження для з'ясування захворюваноста, фактор!в ризику та прогнозування виникнення дел!рш в умовах шсульту. Потр!бш також досл!дження для оптим!заш! профилактики i лшування дел!рш у хворих на гострий шсульт.
Бтьшють 1нструмент1в скриншгу для дел!рш вимагае вщ патента вмшня говорити. Безсумн1вно, що для лку-вання гострого шсульту необидно розробити новий метод обстеження на делрШ, подабний до модифшэваного CAM.
Конфл^ iHTepeciB. Автори заявляють про в!дсут-нють конфлшту штерешв та власно! фшансово! защ-кавленост при шдготовщ дано! стати.
Список лiтерaтyри
1. Укратсько-латинсько-англшський медичний енциклопе-дичний словник. Укл.: Л.1. Петрук, 1.М. Головко. К.: ВСВ «Медицина», 2015. 968 с.
2. Ely E.W., Shintani A., Truman B., Speroff T., Gordon S.M., Harrell F.E. Jr, Inouye S.K., Bernard G.R., Dittus R.S. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the inten -sive care unit. JAMA. 2004Apr 14. 291(14). 1753-62.
3. Barr J., Fraser G.L., Puntillo K., Ely E.W., Gelinas C., Das-ta J.F., Davidson J.E., Devlin J.W., Kress J.P., Joffe A.M., Cour-sin D.B., Herr D.L., Tung A., Robinson B.R., Fontaine D.K., Ramsay M.A., Riker R.R., Sessler C.N., Pun B., Skrobik Y., Jaeschke R. American College of Critical Care Medicine. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit. Care Med. 2013 Jan. 41(1). 263-306.
4. Ely Ew., Margolin R., Francis J. et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: Evaluation of delirium in critically ill patients: validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit. Care Med. 2001 Jul. 29(7). 1370-9.
5. Mansutti I., Saiani L., Palese A. Detecting delirium in patients with acute stroke: a systematic review of test accuracy. BMC Neurology. 2019. 19. 310.
6. Mansutti I., Saiani L., Palese A. Delirium in patients with ischaemic and haemorrhagic stroke: findings from a scoping review. Eur. J. Cardiovasc. Nurs. 2019 Aug. 18(6). 435-448. doi: 10.1177/1474515119846226.
7. McManus J., PathansaliR., Stewart R., MacdonaldA., Jackson S. Delirium post-stroke. Age Ageing. 2007 Nov. 36(6). 613-8.
8. Potter J., George J. Guideline Development Group. The prevention, diagnosis and management of delirium in older people: concise guidelines. Clin. Med. (Lond.). 2006May-Jun. 6(3). 303-8.
9. Ferro J.M., Caeiro L., Verdelho A. Delirium in acute stroke. Curr. Opin. Neurol. 2002. 15. 51-55.
10. White S. The neuropathogenesis of delirium. Rev. Clin. Gerontol. 2002. 12. 62-7.
11. Trzepacz P.T. Is there a common neural pathway in delirium? Focus on acetylcholine and dopamine. Semin. Clin. Neuropsychiatry. 2000. 5. 132-48.
12. Lindsesay J., Rockwood K., Macdonald A. Delirium in Old Age, Chapter 4. Oxford: Oxford University Press, 2002.
13. Han L., McCusker J., Cole M. et al. Use of medications with anticholinergic effect predicts clinical severity of delirium symptoms in older medical inpatients. Arch. Intern. Med. 2001. 161. 1099-55.
14. SanfordA.M. Lewy Body Dementia. Clin. Geriatr. Med. 2018 Nov. 34(4). 603-615. doi: 10.1016/j.cger.2018.06.007.
15. Kaufer D.I., Catt K.E., Lopez, O.L. et al. Dementia with Lewy bodies: response of delirium-like features to donepez.il. Neurology. 1998. 51. 1512-13.
16. Flacker M.L., Cummings V., Mach J.R. Jr et al. The association of low serum anticholinergic activity with delirium in elderly medical inpatients. Am. J. Psychiatry. 1998. 6. 31-41.
17. Itil T., Fink M. Anticholinergic drug-induced delirium: experimental modification, quantitative EEG and behavioural correlations. J. Nerv. Ment. Dis. 1966. 143. 492-507.
18. Ramirez-Bermudez J., Perez-Neri I., Montes S., Nente F., Ramirez-Abascal M., Carrillo-Mezo R. et al. Dopaminergic Hyperactivity in Neurological Patients with Delirium. Arch. Med. Res. 2020 Feb 1. 50(8). 477-483. doi: 10.1016/j.arcmed.2019.11.002.
19. Neufeld K.J., Yue J., Robinson T.N., Inouye S.K., Need-ham D.M. Antipsychotic Medication for Prevention and Treatment ofDe-lirium in Hospitalized Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. J. Am. Geriatr. Soc. 2016 Apr. 64(4). 705-14. doi: 10.1111/jgs.14076.
20. Caeiro L., Ferro J.M., Claro M.I. et al. Delirium in acute stroke: a preliminary study of the role of anticholinergic medications. Eur. J. Neurol. 2004. 11. 699-704.
21. Fong T.G., Bogardus S.T., Daftary A. et al. Cerebral changes in older patients using 99m Tc HMPAO SPECT. J. Gerontol. A: Biol. Sci. Med. Sci. 2006. 61. 1294-9.
22. Gustafson Y., Olsson T., Asplund K. et al. Acute confusional state (delirium) soon after stroke is associated with Hypercortisolism. Cerebrovasc. Dis. 1993. 3. 33-8.
23. Mitasova A., Kostalova M., Bednarik J. et al. Poststroke delirium incidence and outcomes: validation of the Confusion Assessment Methodfor the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit. Care Med. 2012 Feb. 40(2). 484-90.
24. Ryan D.J., O'Regan N.A., Caoimh R.O., Clare J., O'Connor M., Leonard M. et al. Delirium in an adult acute hospital population: predictors, prevalence and detection. BMJ Open. 2013 Jan 7. 3(1). E001772. doi: 10.1136/bmjopen-2012-001772.
25. Young J., Inouye S. Delirium in older people. BMJ. 2007. 334. 842-6.
26. Gustafson Y., Olsson T., Erikkson S. et al. Acute confusional states (delirium) in stroke patients. Cerebrovasc. Dis. 1991. 1. 257-64.
27. Caeiro L., Ferro J., Albuquerque R. et al. Delirium in the first days of acute stroke. J. Neurol. 2004. 251. 171-8.
28. Sheng A.Z., Shen Q., Cordato D. et al. Delirium within three days of stroke in a cohort of elderly patients. JAGS. 2006. 54. 1192-8.
29. Miu D.K., Yeung J.C. Incidence of post-stroke delirium and 1-year outcome. Geriatr. Gerontol. Int. Geriatr. Gerontol. Int. 2013 Jan. 13(1). 123-9.
30. Trivedi D. Cochrane Review Summary: Mini-Mental State Examination (MMSE) for the detection of dementia in clinically un-evaluated people aged 65 and over in community and primary care populations. Prim. Health Care Res. Dev. 2017Nov. 18(6). 527-528. doi: 10.1017/S1463423617000202.
31. Inouye S.K., Dyck C.H., Alessi C.A. et al. Clarifying confusion: the confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann. Intern. Med. 1990. 113. 941-8.
32. Ramoo V., Abu H., Rai V., Surat Singh S.K., Baharu-din A.A., Danaee M., Thinagaran R.R.R. Educational intervention on delirium assessment using confusion assessment method-ICU (CAM-ICU) in a general intensive care unit. J. Clin. Nurs. 2018 Nov. 27(21-22). 4028-4039. doi: 10.1111/jocn.14525.
33. Trzepacz P.T., Baker R.W., Greenhouse J. A symptom rating scale for delirium. Psychiatry Res. 1988. 23. 89-97.
34. Gavinski K., Carnahan R., Weckmann M. Validation of the delirium observation screening scale in a hospitalized older population. J. Hosp. Med. 2016 Jul. 11(7). 494-7. doi: 10.1002/ jhm.2580.
35. Ahn S.H., Choi J.H., Im C.S., Kim T.S., Kim J.L. A Comparison of the Severe Cognitive Impairment Rating Scale With the MiniMental State Examination and Delirium Rating Scale-Revised-98 for Delirium: A Cross-sectional Study. Psychosomatics. 2017 Nov-Dec. 58(6). 643-651. doi: 10.1016/j.psym.2017.08.002.
36. Adamis D., Treloar A., MacDonald A. et al. Concurrent validity of two instruments (the confusion assessment method and the delirium rating scale) in the detection of delirium among older medical patients. Age Aging. 2005. 34. 72-83.
37. Christie J. Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE) for the Early Diagnosis of Dementia Across a Variety of Healthcare Settings. Issues Ment Health Nurs. 2018 May. 39(5). 445-446. doi: 10.1080/01612840.2018.1472958.
38. Park M.H. Informant questionnaire on cognitive decline in the elderly (IQCODE) for classifying cognitive dysfunction as cognitively normal, mild cognitive impairment, and dementia. Int. Psychogeriatr. 2017 Sep. 29(9). 1461-1467. doi: 10.1017/S1041610217000965.
39. Blandfort S., Gregersen M., Rahbek K., Juul S., Dams-gaard E.M. The short IQCODE as a predictor for delirium in hos-
^Ш
pitalized geriatric patients. Aging Clin. Exp. Res. 2019 Nov 13. doi: 10.1007/s40520-019-01412-2.
40. Phung T.K., Chaaya M., Asmar K., Atweh S., Ghusn H., Khoury R.M. et al. Performance of the 16-Item Informant Questionnaire on Cognitive Decline for the Elderly (IQCODE) in an Arabic-Speaking Older Population. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2015. 40(5-6). 276-89. doi: 10.1159/000437092.
41. Quinn T.J., Elliott E., Langhorne P. Cognitive and mood assessment tools for use in stroke. Stroke. 2018 Feb. 49(2). 483-490.
42. Pereira J.V., Sanjanwala R.M., Mohammed M.K., Le M.L., Arora R.C. Dexmedetomidine versus propofol sedation in reducing delirium among older adults in the ICU: A systematic review and meta-analysis. Eur. J. Anaesthesiol. 2020 Feb. 37(2). 121-131. doi: 10.1097/EJA.0000000000001131.
43. Zaubler T.S., Murphy K., Rizzuto L., Santos R., Skotzko C., Giordano J. et al. Quality improvement and cost savings with multi-component delirium interventions: replication of the Hospital Elder Life Program in a community hospital. Psychosomatics. 2013 May-Jun. 54(3). 219-26. doi: 10.1016/j.psym.2013.01.010.
44. Савин И.А., Фокин М.С., Лубнин А.Ю. Рекомендации по интенсивной терапии у пациентов с нейрохирургической патологией. Пособие для врачей. М.: ООО «ИПК «Индиго», 2006. 224 с.
45. Lonergan E., Britton A., Lixemberg J. et al. Antipsychotics for delirium. Cochrane Database Syst. Rev. 2007. 4.
46. Reade M.C., Eastwood G.M., Bellomo R., Bailey M., Bersten A., Cheung B. et al. Effect of Dexmedetomidine Added to Standard Care on Ventilator-Free Time in Patients With Agitated Delirium: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016 Apr 12. 315(14). 1460-8. doi: 10.1001/jama.2016.2707.
Отримано/Received 28.01.2020 Рецензовано/Revised 10.02.2020 Прийнято до друку/Accepted 18.02.2020 ■
Галушко А.А., Трещинская М.А., Заграничный Т.С.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина
Делирий у больных с острым инсультом: особенности диагностики и лечения
Резюме. Делирий — это тяжелое, многофакторное психоневрологическое расстройство, которое вызывают некоторые вещества, а также факторы и медиаторы, которые разрушают нейроны коры головного мозга. Частота делирия, по разным данным, колеблется от 10 до 87 %. Делирий чаще развивается после внутримозгового кровоизлияния, большого по объему острого ишемического инсульта и инсульта левосторонней локализации. Причины развития делирия после инсульта недостаточно исследованы. Не существует единого мнения относительно лучшего инструмента скрининга, который следует ис-
пользовать для выявления делирия в условиях после инсульта. Нет данных о лучших вмешательствах как для профилактики, так и для лечения делирия после инсульта. В статье проведен анализ литературных данных по диагностике и лечению острого ишемического инсульта, осложненного делирием. Освещены основные диагностические методы для верификации данной нозологии у пациентов с острым ишемическим инсультом и подходы к проведению интенсивной терапии. Ключевые слова: острый ишемический инсульт; осложнения; делирий; диагностика; лечение
O.A. Halushko, M.A. Treshchinskaya, T.S. Zahranychnyi
Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine
Delirium after acute stroke: peculiarities of diagnosis and treatment
Abstract. Delirium is a severe, multifactorial neuropsychiatric disorder caused by certain substances as well as by the factors and mediators that destroy neurons of the cerebral cortex. The data on the frequency of delirium range from 10 to 87 %. Delirium develops more often after cerebral haemorrhage, large volume of acute ischemic stroke and left-sided stroke. The causes of delirium after stroke are poorly understood. There is no consensus on the best screening tool to use to detect post-stroke delusions. There are no
data on the best interventions for the prevention and treatment of acute delirium after stroke. The article analyses the literature on the diagnosis and treatment of acute ischemic stroke complicated by delirium. The main diagnostic methods for the verification of this nosology in acute ischemic stroke patients and modern approaches to intensive care are highlighted.
Keywords: acute ischemic stroke; complications; delirium; diagnosis; treatment
