CC BY
810. Esfahanian F, Ghelich R, Rashidian H, Jadali Z. Increased Levels of Serum Interleukin-17 in Patients with Hashimoto's Thyroiditis. Indian J Endocrinol Metab. 2017;21(4):551-4. doi:
10.4103/ijem.IJEM 412 16
11. Menon V, Subramanian K, Thamizh JS. Psychiatric Presentations Heralding Hashimoto's Encepha-lopathy: A Systematic Review and Analysis of Cases Reported in Literature. J Neurosci Rural Pract. 2017;8(2):261-7. doi: 10.4103/jnrp.jnrp 440 16
Б1О1МПЕДАНСОМЕТР1Я В Д1АГНОСТИЦ1 ТА КОРЕКЦП НАДЛИШКОВО1 ВАГИ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2 ТИПУ
Добровинська О.В.
Державна установа «1нститут ендокринологИ та обмгну речовин 1мет В.П. Комгсаренко», науково-консультацшний вгддщ к.м.н.
Орленко В.Л.
Державна установа «1нститут ендокринологИ та обмгну речовин 1мет В.П. Комгсаренко», кергвник науково-консультацтного вгддту, к.м.н.
BIOIMPEDANCE MEASUREMENTS IN DIAGNOSIS AND CORRECTION OF OVERWEIGHT IN PATIENTS WITH 2 TYPE DIABETES
Dobrovynska O.
State Institution "Institute of Endocrinology and Metabolism named after V.P. Komisarenko",
Scientific advisory department, Orlenko V.
State Institution "Institute of Endocrinology and Metabolism named after V.P. Komisarenko"
Head of scientific advisory department, PhD
PhD
АНОТАЦ1Я
Стаття присвячена пошуку додаткових методiв дiагностики надлишково! ваги у хворих з цукровим дiабетом. Ми використовували метод бшмпедансометрп, який зарекомендував себе, як простий та ефек-тивний для визначення надлишку маси тша.
ABSTRACT
The article is devoted to the search of additional methods of diagnostics of overweight in patients with diabetes. We used the bioimpedance measurements method that proved itself as simple and effective to determine excess body weight.
Ключевые слова: дiабет, надлишкова вага, iмпедансометрiя, ож^ння, метаболiчний синдром, ш-декс маси тша.
Keywords: diabetes, overweight, bioimpedance measurements, adiposity, metabolic syndrome, body mass index.
Вступ:
Ожиршня e одшею з найактуальнiших проблем сучасно! охорони здоров'я. Кiлькiсть oci6, яш мають надлишкову вагу, прогресивно збшьшу-еться. При цьому зростае i частота дiагностики ме-таболiчного синдрому - комплексу метаболiчних, гормональних i клiнiчних порушень, тiсно асоцшо-ваних з цукровим дiабетом 2 типу. Ожиршня i ЦД 2 типу e факторами ризику розвитку серцево-су-динних захворювань, в основi яких лежить шсуль норезистентнiсть i компенсаторна гiперiнсулiнемiя [1, 2].
До тепершнього часу немае едино! думки про першопричину метаболiчних порушень в патоге-незi метаболiчного синдрому. Багато дослвднишв вважають, що спадкова схильнiсть до шсулшорези-стентностi та ожирiння в поеднанш з низькою фiзи-чною актившстю i надмiрним харчуванням визна-чае розвиток ожирiння i тканинно! шсулшорезисте-нтностi [3, 4, 5].
На сьогодш найбiльше уваги придметься зв'я-зку мiж цукровим дiабетом 2 типу та ожирiнням,
що вщграе провiдну роль у розвитку шсулшорези-стентного синдрому як такого [6, 7]. Практично 80% хворих на ЦД 2 типу страждають на ожиршня, наявнють якого несе тдвищений ризик розвитку ще! патологи. Так, якщо в загальнiй популяци, ЦД у цiлому рееструеться у 4 % випадшв, можливiсть його прояву в осiб iз надлишковою масою тiла ста-новить 20-30 % [8, 9]. Цей факт набувае особливого значення з огляду на епiдемiчний характер поши-рення ожирiння й ЦД на планетг Окрiм вiдомого зв'язку ожирiння з ЦД 2 типу, воно також асощю-еться з високим ризиком розвитку низки шших па-тологш, зокрема захворювань серцево-судинно! си-стеми, атеросклерозу, дислшшемп, артерiальноi п-пертензп, пперкоагуляцп, що в свою чергу призводить до пiдвищеного ризику розвитку судин-них ускладнень [10, 11].
Цукровий дiабет 2 типу - поширене нешфек-цiйне захворювання, яке представляе собою незале-жний фактор ризику розвитку серцево! недостатно-сп i серцево-судинних ускладнень. Як ввдомо, основна причина смертей у 52% пащенпв з ЦД -
серцево-судинш захворювання [12, 13, 14]. На сьо-годшшнш день ЦД 2 типу розглядають як екива-лент присутностi у пащента клiнiчно вираженого серцево-судинного захворювання, що говорить про необхiднiсть придiляти цьому захворюванню особ-ливу увагу. За умов цукрового дiабету серцево-су-динш захворювання зустрiчаються в 2-5 разiв час-тiше, нiж у оаб без дано! патологи [15, 16]. При цьому високий ризик розвитку таких сташв, як ше-Mi4ra хвороба серця, iнфаркт мiокарда, артерiальна гiпертензiя, гостре порушення мозкового кровоо-бiгу [17, 18].
Останнiми десятирiччями к1льк1сть хворих на ЦД с^мко зростае в усьому свiтi - з 1980 року по-ширешсть ЦД серед дорослого населення збшьши-лась майже вдвiчi: з 4,7% до 8,5%. Зростання захво-рюваносп ввдображае збiльшення поширеностi таких чиннишв ризику ЦД, як надмiрна маса тiла та ожирiння. Укра!на не е винятком. Так, 2016 року в Укрш'ш налiчувалось 533109 хворих з ожиршням, тодi як 2014 - лише 519883 хворих. Треба зазна-чити, що ожиршня не лише провокуе розвиток ЦД, але й супроводжуе хворого протягом усього захво-рювання, i ступiнь його збшьшуеться.
Клiнiчною особливiстю ЦД е те, що вш вважа-еться вагомим фактором зростання серцево - судин-но! патологи. Серед хворих на шсульти мозку, ш-фаркт мiокарда переважають хворi на цукровий да-абет. Загалом цих захворювань у хворих на дiабет у 3-4 рази б№ше, нiж у людей без дiабету. Визнання самого дiабету як чинника виникнення серцево-су-динних захворювань обумовлюеться притаман-ними йому метаболiчними порушеннями: хрошч-ною гiперглiкемiею, дислiпiдемiею, артерiальною гiпертензiею, а також ускладненнями дiабету — не-фропатiею та нейропапями. Патогенетично дiабет 2 типу визнаеться захворюванням, що виникае вна-слвдок порушень секреци iнсулiну й ефективносп його впливу, iнсулiнодефiциту та шсулшорезисте-нтностi. Спiввiдношення цих фундаментальних змш на рiзних етапах еволюци захворювання рiзне. Тому надавати перевагу одному з них недоцшьно. I сучасна думка провадних дiабетологiв зводиться до тези, що цукровий дiабет 2 типу е синдромом хро-шчно! гшерглжеми з iнсулiнодефiцитом на rai ш-сулiнорезистентностi [19].
Бiоiмпедансний аналiз (Б1А) - це контактний метод вимiрювання електрично! провiдностi бюло-пчних тканин, що дае можливiсть оцшки широкого спектра морфологiчних i фiзiологiчних параметрiв органiзму. У бiоiмпедансному аналiзi вимiрюються активний i реактивний отр тiла людино i / або його сегменпв на рiзних частотах. На !х основi розрахо-вуються характеристики складу тша, так1 як жи-рова, клiтинна i скелетно-м'язова маси, обсяг i роз-подш води в органiзмi [20].
На сьогодшшнш день бiоiмпедансний аналiз успiшно застосовують у сво!й практищ лiкарi рiз-них спецiальностей: дiетологи, ендокринологи, доктора iнших напрямшв [21]. Методика надае лша-ревi великий обсяг щнно1 шформаци, вказуе на не-обхiднiсть проведения лабораторно-
функцiональних дослвджень, допомагае у визна-ченнi тактики л^вання.
Матерiалi i методи:
Для дослщження впливу надлишку ваги на пе-ребiг цукрового дiабету, показники шсулшорезис-тентностi, бiохiмiчнi показники пiд нашим нагля-дом було обстежено 40 пащенпв з цукровим дiабе-том 2 типу.
Вщповвдно до рекомендацш ВООЗ (1997) 1МТ у межах ввд 20 до 24,9 кг/м2 ввдносили до нормально! маси тша, 1МТ в1д 25 до 29,9 кг/м2 оцшювали як надлишкову масу, 1МТ вiд 30,0 до 34,9 кг/м2 - як ожиршня (I ступеня), ввд 35,0 до 39,0 кг/м2 - вира-жене ожиршня ( II ст.), бшьше 39,0 кг/м2 - дуже ви-ражене ожиршня ( III ст.).
Пащенти були розподшеш на 2 групи за пока-зником ГМТ (iндекс маси тiла).
До першо1 групи увiйшли 15 пацiентiв (13 ж1-нок та 2 чоловши) вiком в1д 41 до 80 рошв (середнiй вiк 60,60±2,81) з ШТ менше 30. На дiетотерапil зна-ходились 2 пацiентiв, 13 хворих - на стаб№нш дозi цукрознижуючих препаратiв (7 хворих - Глюкофаж 500 мг 1т 2р/день, 4 хворих - Диабетон МР 60 мг 1т утром, Глюкофаж 1000 мг1т 2р/день, 2 хворих - Фо-рксига 10 мг 1т днем, Глюкофаж 500 мг 1т 2р/день). Тривалють дiабету - вперше виявлений - 3 паще-нта, тривалiсть до року - 1 пащент, бiльше року -11 пащенпв.
До друго1 групи увшшли 25 пацiентiв (13 жь нок та 12 чоловiкiв) вшом вiд 38 до 74 рошв (серед-нiй вiк 54,4±2,16) з ШТ бшьше 30. На дiетотерапil знаходились 5 пащенпв, 20 хворих - на стаб№нш дозi цукрознижуючих препарапв (9 пацiентiв -Глюкофаж 1000 мг 1т 2р/день, 7 пащенпв - Глюкофаж 500 мг 2 р/д, 4 пащенпв - Диабетон МР 60 мг 1т утром, Глюкофаж 1000 мг 1т р/день). Тривалюгь дiабету - вперше виявлений - 4 пащента, до року -7 пащенпв, б№ше року - 14 пащенпв.
Bri пащенти дотримувалися дiети зпдно з ба-зальним метаболiзмом (у 1 груш середнш калораж складав 1400 ккал на добу, у 2 грут - 1900 ккал на добу).
Спостереження за хворими проводилось про-тягом 6 мiсяцiв. Вам пащентам на 3-х вiзитах за до-помогою ваг Tanita, виробництва «Tanita», Японiя, проводилося вимiрювання ваги, iндексу маси тiла, визначався вшсотковий вмiст жирово1 тканини, в1д-сотковий вмют рiдини, вмiст м'язово1 маси, рiвень вiсцерального жиру.
Для оцшки стану вуглеводного обмшу засто-совувалося визначення рiвню цукру кровi натще, постcпрандiальна глiкемiя, рiвень С - пептиду, рь вень глiкованого гемоглоб^ (HbA1c), рiвень iнсу-лiну, вдекс НОМА.
Для оцiнки стану лшадного обмiну застосову-валося визначення загального холестерину (ЗХ), холестерину лiпопротеlдiв низько1 щiльностi (ЛПНЩ), холестерину лiпопротеlдiв високо1 щiль-ностi (ЛПВЩ), триглицеридiв.
Бiохiмiчний аналiз кровi з визначенням рiвня АЛТ, АСТ, бiлiрубiну загального, рiвню сечово1 ки-слоти. Також у пащенпв вимiрювали рiвень корти-зола та остеопрогерша. Bсi бiохiмiчнi показники
вимiрювались двiчi: на 1 та 2 вiзитах. Статистична обробка проводилась на персональному комп'ютерг
Результати дослiдження: В таблицi 1 представлен! антропометричнi по-казники хворих 1 та 2 групи.
В обох групах пiд час спостереження дещо знизилася вага пащенпв, але ц змiни достовiрно не значущi. У той же час в 1 груш достовiрно знизився
показник 1МТ, таким чином у хворих без ожиршня можливо швидше домогтися зниження 1МТ нiж у хворих, у яких ожирiння вже iснуе. Також незважа-ючи на те, що загальний вiдсоток жиру у пащенпв обох груп майже не вiдрiзняеться у процентному спiввiдношеннi, ми бачимо значно б!льший ввдсо-ток рiвня вiсцерального жиру у пацiентiв 2 групи, ця рiзниця достовiрно значуща.
Таблиця 1.
Антропометричнi даннi хворих 1 та 2 групи (М±м).
Показники 1 в!зит (1 група) (п=15) 1 в!зит (2 група) (п=25) 2 в!зит (1 група) (п=15) 2 в!зит (2 група) (п=25)
Вага, кг 76,27±2,49 108,84±3,49 72,75±2,38 102,54±2,49
1МТ, кг/м2 28,04±0,47 37,68±1,14 26,75±0,47* 35,57±0,9
вм!ст жирово! тканини,% 35,45±1,13 37,24±1,91 34,95±1,56 36,66±1,7
вм!ст р!дини,% 46,93±0,85 45,87±1,41 47,51±1,12 45,98±1,07
вм!ст м'язово! маси, кг 46,75±1,98 63,60±2,84 45,28±2,24 60,97±2,36
р!вень вюцерального жиру 9,4±0,69 15±0,78 8,9±0,69 13,66±0,63
Примiтка: * (p<0.05) - вiрогiднiсть змiн в 1 груш до та тсля спостереження
Надалi були проаналiзованi змши в вуглевод-ному обмiнi хворих. В таблиц! 2 представленi змши показнишв вуглеводного обмiну в 1 та 2 груш за 6 тсящв спостереження. В 1 груш шд час спостереження достовiрно зменшилися показники шсулшо-резистентностi - с-пептид, iнсулiн, iндекс НОМА. В той же час показники глжеми, НвА1с бiльше зни-
зились у 2 груш, однак ц змши потребують пода-льшого спостереження, i поки статистично не зна-чущг Таким чином можна зробити висновок, що у хворих цукровим дiабетом 2 типу, в яких немае ожиршня, на фот д!етотерапп та адекватного медикаментозного лшування можна домогтися б!льш швидко! корекцii показнишв шсулшорезистентно-стi.
Таблиця 2.
Показники вуглеводного обм!ну загально! групи в порiвняннi з контролем (М±м).
1 в!зит 1 в!зит 2 в!зит 2 в!зит
Показники (1 група) (2 група) (1 група) (2 група)
(п=15) (п=25) (п=15) (п=25)
Гл!кем!я натще, ммоль/л 7,95±0,45 7,24±0,28 7,59±0,34 6,95±0,26
Постранд!альна гл!кем!я, ммоль/л. 8,52±0,47 8,01±0,33 7,93±0,33 7,50±0,19
НвА1с, % 7,57±0,28 7,15±0,23 7,03±0,24 6,60±0,19
С - пептид 3,64±0,48 4,56±0,5 2,62±0,24* 3,78±0,3
1нсулш 15,37±1,93 26,10±3,91 11,61±0,99 19,86±1,78
1ндекс НОМА 5,68±0,81 8,63±1,33 3,83±0,31* 6,23±0,7
Примiтка: * ф<0.05) - вiрогiднiсть змiн в 1 груш до та тсля спостереження
Далi ми проаналiзували показники лтдного обмiну (таблиця №3) для ощнки ризикiв усклад-нення перебiгу цукрового дiабету з ожирiнням до-датковим ураженням серцево-судинно! системи. В 2 груш достовiрно вищими за 1 групу були так! показники: загальний холестерин, триглщериди, лшо-
протевди високо! щльносп навпаки були достовь рно нижче шж в 1 груп!. Також можна вщмггити, що в 2 груп! пащенпв ми спостер!гали достов!рно б!льший в!дсоток в!сцерального жиру, шж в 1 груп! (як на початку спостереження, так ! через 6 мюящв). Можливо це ! е причиною пршого стану Мтдного обмшу у пащенпв 2 групи.
Таблиця 3.
Показники лшвдного обмину у хворих 1 та 2 групи (М±м).
1 в!зит 2 в!зит 1 в!зит 2 в!зит
Показники (1 група) (1 група) (2 група) (2 група)
(п=15) (п=15) (п=25 (п=25)
Загальний холестерин, ммоль/л. 5.50±0.28 4.97±0.22 5.96±0.26 5.57±0.22*
ЛПВЩ, ммоль/л 1.37±0.08 1.55±0.08 1.28±0.05 1.30±0.06*
ЛПНЩ, ммоль/л 3.39±0.25 3.14±0.24 3.79±0.27 3.33±0.22
Триглщериди, ммоль/л 1.67±0.2 1.41±0.18 3.05±0.32 2.59±0.23*
Приметка: * ф<0.05) - в!ропдшсть змш тсля лшування у 2 груп! в пор!внянш з 1 групою
Бюх1шчш показники представлен! в таблиц! 4. У пащенпв 2 групи показники сечово! кислоти, АЛТ, АСТ достов!рно прш! за показники 1 групи.
Таблиця 4.
Бiохiмiчнi показники у хворих 1 та 2 групи (М±м)._
Показники 1 вiзит (1 група) (n=15) 2 вiзит (1 група) (n=15) 1 вiзит (2 група) (n=25) 2 вiзит (2 група) (n=25)
Сечова кислота 255,49±16,56 277,31±24,13 367,86±28,50 353,16±21,66*
АЛТ 19,98±2,09 17,73±1,51 29,72±2,66 25,52±2,25*
АСТ 18,32±1,88 14,60±0,82 23,14±2,08 19,10±1,33*
Бшрубш загальний 12,65±0,97 12,77±1,54 13,50±0,77 11,66±0,74
Примггка: * (p<0.05) - вiрогiднiсть змш тсля лiкування у 2 rpyni в nopiBHHHHi з 1 групою
Висновки:
Таким чином щд час спостережень була вияв-лена залежиiсть мгж питомою вагою вiсцерального жиру та порушенням лiпiдного обмiну. У хворих з ожиршням ми спостертали достовiрно бiльш висо-кий рiвень вюцерального жиру, що супроводжува-лося достовiрно гiршими показниками лiпiдного обмiну. Також у хворих з ожиршням та високим рь внем вюцерального жиру були достовiрно гiршi бь охiмiчнi показники - сечова кислота, АЛТ, АСТ.
Що стосуеться показник1в вуглеводного об-мiну достовiрно значущо1 рiзницi у хворих з норма-льшм та пiдвищеним IМТ не спостер^алося. Лише показники iнсулiнорезистентностi у хворих без ожиршня покращувалися швидше за хворих з над-лишковою вагою.
Ми можемо рекомендувати iмпедансометрiю, як ефективний метод для дiагностики та корекцп надлишково1 ваги у хворих на цукровий дiабет 2 типу.
Лiтература
1. Association of weight status with mortality in adults with incident diabetes / M.R. Carnethon [et all] // JAMA.- 2012.- V.308(6).- P. 581-90.
2. Всемирная организация здравоохранения. 2015, январь [Electronicresource]. Availableat: ttp://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/ (дата обращения 1.10.2016)
3. Chrostowska M., Szyndler A., Hoffmann M., Narkiewicz K. Impact of obesity on cardiovascular health. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2013; 27: 147—56.
4. Pedersen S.D. Metabolic complications of obesity. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2013; 27: 179—93.
5. Шоршзв G.I. Резистентнють до шсутну, ll зв'язок з дiастолiчноюдисфункцiею лiвого шлу-ночка та еластичнютю аорти у хворих з артерiаль-ною гiпертензiею// МЕЖ. - 2017. - Т. 13, №3 -с.102-106
6. The International Diabetes Federation. The Diabetes Atlas, five edition. 2015. [Electronic resource]. Available at: http://www.idf.org/worlddiabe-tesday/toolkit/gp/facts-figures
7. Пашенцева А.В. Инсулинорезистентность в терапевтической клинике / Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А. // Ожирение и метаболизм. - 2017. - № 14(2). - С. 9-17 2.
8. Wong N.D., Nelson J.C., Granston T. Metabolic Syndrome, Diabetes, and Incidence and Progression of Coronary Calcium / N.D. Wong., J.C. Nelson.,
T. Granston. // J. Am. Coll. Cardiol. Img. - 2012. - V. 5. - P.358-366.
9. Аметов А.С. Сахарный диабет и сердечнососудистые заболевания /Аметов А.С., Курочкин И.О., Зубков А.А. // «РМЖ» -2014. - №13. - с. 954955
10. Cunningham G.R. Diabetes and cardiovascular disease: what have e learned in 2012? //Tex. Heart Inst. J. - 2013. - V. 40 (3). - P. 290—2.
11. Дедов, И.И. Сердце и ожирение / И.И. Дедов, А.А. Александров, С.С. Кухаренко // Ожирение и метаболизм. — 2006. — № 1. — С.14—20.
12. Rosenzweig J.L. Primary prevention of cardiovascular disease and type 2 diabetes in patients at metabolic risk: an Endocrine Society clinical practice guideline / J.L. Rosenzweig [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2008. - Vol.93. -P. 3671-3689.
13. Zheng R. The long-term prognosis of cardiovascular disease and all-cause mortality for metaboli-cally healthy obesity: a systemic review and metaanal-ysis / R. Zheng, D. Zhou, Y. Zou // J. Epidemiol. CommunityHealth. - 2016. - Vol.70. - P.1024-1031
14. Вербовой А.Ф. Витамин D3, остеопротоге-рин и другие гормонально-метаболические показатели у мужчин с сахарным диабетом 2 типа / Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Капишников А.В., Демидова Д.В. // Терапевт. - 2013. - № 1.- С. 42-48
15. Lui L. Impact of diabetes mellitus on risk of cardiovascular disease and all-cause mortality: Evidence on health outcomes and antidiabetic treatment in United States adults / L.Lui, B.Simon, J.Shi (at al.) // Diabetes. - 2016. - Viol. 7. - P. 449-461
16. Кратнов, А.Е. Связь диастолической дисфункции левого желудочка с развитием нейропатии у больных сахарным диабетом II типа / А.Е. Крат-нов, О.Е. Сергеева // Клиническая медицина. — 2011. — № 5. — С.41—43.
17. Nagueh, S.F. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography / S.F. Nagueh, C.P. Appleton, T.C. Gillebert [et al.] // European Journal of Echocardiography. — 2009. — Vol. 10, № 2. — P.165—193.
18. Шляхто, Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / Е.В. Шляхто, А.О. Ко-нради // Сердце: журнал для практикующих врачей. — 2002. — № 5. — С.232—238.
19. International textbook of diabetes mellitus. 3 ed. Edinchief Ralph A. DeFronzo. — John Wiley and sons Ltd., 2004. 2 volume.
20. Николаев Д.В., Смирнов А.В., Бобринская И.Г, Руднев С.Г. Биоимпедансный анализ состава тела человека. М: Наука, 2009, 392 с.
21. Иванов Г.Г., Балуев Э.П., Петухов А.Б., Ни- состава тела. Вестник РУДН. Медицина. 2000. Вып. колаев Д.В. Биоимпедансный метод определения 3. С 66-73.
THE INDICES OF EVOKED BRAIN POTENTIALS IN DYNAMIC FOLLOW-UP IN PATIENTS WITH BRAIN CONCUSSION
Zhukovskyi О.О.
Higher State Educational Establishment of Ukraine "Bukovinian State Medical University ", Chernivtsi ABSTRACT
The thesis presents the results of visual, brainstem auditory and cognitive evoked potentials testing in patients with brain concussion in the first 24 hours after head trauma and in dynamic follow-up on the 5th and the 10th day after mild traumatic brain injury.
Keywords: brain concussion, evoked potentials.
Background. Traumatic brain injury (TBI) is one of the most actual problems in neurology and neurosurgery. The estimated annual incidence of TBI in different regions of Ukraine varies from 1.6 to 4.0 per 1000 population. The most frequent type of head trauma is mild TBI which accounts for 70-80% of all TBI cases. For a long period of time mild TBI had been underestimated as it remained in the shadow of more dramatic severe head injury. However the high prevalence of not only mild TBI but also of its consequences turns it into independent medical and social problem requiring special attention.
Brain concussion is the mild forms of TBI which are characterized by short-term reversible impairment of neurological functions, so objective diagnostic methods for mild TBI need further study and improvement.
One of the possible pathophysiological mechanisms of traumatic brain damage is diffuse axonal injury. Head trauma is followed by brain motion in cranial cavity and acceleration/deceleration or rotational injuries of axons. More mobile cerebral hemispheres move ("twist") against relatively fixated brain stem. This leads to stretching and torsion of long axons which connect brain cortex and subcortical structures with brain stem. It immediately violates the function of ascending activating reticular formation and results in loss of consciousness. In case of mild TBI this process is restricted to invertible disturbance of axonal function.
Taking into consideration that there are particularly no signs of organic lesion in mild TBI, it is important to diagnose this pathology with the method that characterizes the functional state of neuronal pathways and allows for more precise localization of traumatic damage. Thus, evoked potentials (EPs), or evoked responses can help in assessment of higher cortical functions impairment in patients with brain concussion.
The aim of research. In our study we aimed to determine the dynamics of visual, brainstem auditory and cognitive EPs in patients with brain concussion. Materials and methods. We have examined 24 patients with mild TBI aged 19-45 years, including 5 women and 19 men. The causes of trauma in most cases were intentional injuries and motor vehicle collisions. All patients were examined thrice: during the first 24 hours after head trauma, on the 5th day after trauma, and after treatment period (on the average the 10th day after
injury). The fifth day was chosen according to the current concepts of pathogenesis of mild TBI which state that metabolic changes in the brain are critical in this period. The basic therapy of TBI included standard prescription of analgesics, sedatives, nootropic drugs, and diuretics.
The results of patients with trauma were compared to the control group which comprised 15 practically healthy individuals comparable by age and sex.
EP testing was performed on multifunctional computerized complex "Neuro-MVP". Visual EPs were tested with flash stimulation (1 Hz stimulus rate) and checkerboard pattern with rectangle shape of stimulus. Brainstem auditory EPs were recorded in a 2-channel montage with a sound signal of 85 dB. For cognitive EPs examination we used "significant" stimuli, e.g. signals with frequency rate 2000 Hz and probability of delivery up to 30%, as well as non-significant stimuli with frequency rate 1000 Hz and probability of delivery from 70%. Electrodes were placed according to international scheme "10-20". All components of EPs were separated and marked according to standard criteria accepted in neurophysiology. The results were assessed by the shape of the curve, the presence of all components, indexes of latent periods and the amplitudes of potential components. The data were evaluated statistically with Student's t-test (significance level a=0.05).
Results and discussion.
The results from the analyses of visual EPs in response to flash of light the first 24 hours after head trauma have shown statistically significant elongation of the approximate peak latency of the late component in patients with brain concussion (p<0.05). The existing data suggest that the late components of visual EPs are generated by the afferent inflow from reticular formation, thalamic nuclei, mediobasal parts of limbic cortex of temporal and frontal lobes. The late components of visual EPs with approximate peak latency more than 100 ms comprise non-specific component of response. Taking into account their high sensitivity to alterations of consciousness, attention, emotional state, functional activity of brain, we may conclude that our patients with mild TBI had changes in limbic-reticular system of brain. The shape of the curve of visual EPs was characterized by confluence of the late components N2, P3, N3 into one continuous negative wave. The P4 and N4 components were not taken into consideration because of their inconstancy and optionality in visual
