CC BY
14
DOI 10.29254/2077-4214-2018-2-144-289-293 УДК 618.396-02:579.862.1 Загородня О. С.
БЕТА-ГЕМОЛ1ТИЧНИЙ СТРЕПТОКОК ГРУПИ В ТА ЙОГО РОЛЬ
ПРИ ПЕРЕДЧАСНОМУ РОЗРИВ1 ПЛОДОВИХ ОБОЛОНОК Нацiональний медичний унiверситет iMeHi О.О. Богомольця (м. КиТв)
gyner2007@gmail.com
Зв'язок публшаци з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом науково-до-слщноТ роботи кафедри акушерства та гшекологи № 1 Нацiонального медичного ушверситету iM. О.О. Богомольця «Сучасш технологи збереження та вГд-новлення репродуктивного здоров'я жшки в умовах змши структури акушерськоТ та гшеколопчноТ патологи», № державноТ реестраци 0117U000266.
Вступ. Гемолiтичний стрептокок - спшьна назва кiлькох серотипiв стрептокомв, що мають спть-нi властивостi. Це грам позитивы мтрооргашзми овальноТ або круглоТ форми, якi не мають здатност продукувати каталазу, за типом дихання - факультативы анаероби [1]. Назву група отримала вщ здатнос-т стрептококiв видiляти ферменти, що руйнують ге-моглобiн, вщ чого навколо колонiй формуеться обвГд змiненого забарвлення. За вираженiстю цГеТ здатнос-тi групу подiляють на а-гемол^ичш стрептококи, як1 спричинюють неповний гемолiз, внaслiдок реакци гемоглобiном навколо колони з'являеться обвщ зе-ленкуватого кольору, та р-гемолп"ичш, якГ спричинюють повне руйнування тгменту та, вщповщно - фор-мування прозорого обводу навколо колони. Окремо видтяють негемолп"ичш видГ стрептококiв. В меди-цинГ нaйбiльше значення мають саме види стрепто-кокГв з р-гемолГтичними властивостями. Вивчення Тх культуральних властивостей, накопичення даних про патогеннГсть рГзних видГв дозволили R. Lancefield в 1933 роцГ подГлити Тх на види залежно вГд здатност1 продукувати антитта, якГ викликають преципГтацГю збудника з розчину - А, В, С, D тощо. Представник групи А - S. pyogenes е провщним збудником фарин-пту у дГтей та дорослих, до цГеТ групи входять збуд-ник ревматизму. В-гемолГтичш стрептококи групи В (бГСВ), найпоширешший з яких - S. agalactiae, е провГдними збудниками неонатального сепсису та меншпту. Представники групи С вщГграють роль в розвитку шфекцшних захворювань у тварин. I хоча в подальшому, пГсля вГдкриття молекулярних методГв дГагностики, ця класифГкацГя пГддавалася критицГ та переглядам, в свщомосл акушерГв-гГнекологГв всьо-го свГту мГцно закрГпилось поняття «р-гемолГтичний стрептокок групи В» як причина неонатальноТ захво-рюваностГ. Ще 1973 року було описано зв'язок мГж колошзащею бГСВ та розвитком неонатального сепсису [2]. У новонародженого вГд матерГ, колошзова-ноТ бГСВ, ризику розвитку неонатального сепсису в 25 разГв вище, нГж у дитини вГд породГллГ без такого носшства. Продемонстровано лише Гнтранатальний шлях шфтування, у дГтей, народжених шляхом ке-сарського розтину до розриву плодових оболонок, такоТ закономГрностГ немае. Причиною такоТ тяжкоТ реалГзаци шфекци, спричиненоТ умовно-патогенним
збудником, вважають вiдсутнiсть антитш у новонародженого.
бГСВ колошзують статевi шляхи, кишечник та верхш дихальнi шляхи. Iнфекцiйний процес у дорослих збудник може провокувати лише за супутнього ураження iмунноT системи, зокрема - у пащетчв по-хилого вiку, з вимушеним постiльним режимом. 1991 року, при перших спробах епщемюлопчного вивчення проблеми, було засвщчено, що частота виявлення носшства бГСВ у ваптних залежно вщ популяци коли-валась в межах 15-40% [3]. 2008 року ешдемюлопчна ситуащя не змшилась - за даними R. Nandyal [4] вiд 15 до 45% ваптних мають позитивний результат скри-ншгу на бГСВ. Щоправда, епщемюлопчш дослщжен-ня як щодо поширеносл бГСВ в популяци, такi рол1 його в розвитку неонатального сепсису стосувались лише розвинених кратн. Вивчення випадмв смерт-ностi немовлят в Бангладеш показало, що шфекцш-ний чинник е доведеним лише у 30 iз 259 вивчених кейав. Лише у одше'т' дитини з 30 було виявлено р^ в кровi бГСВ [5]. Подiбнa закономiрнiсть притаманна краТнам, що розвиваються - серед вах випaдкiв нео-натальних гншно-септичних захворювань в БолiвiT, 1нди, Пaкiстaнi та ^вденно-Африкансько'т' республiки лише 10,6% мали пщтверджений зв'язок з видами бГСВ, 43,3% - з золотистим стафшококом, 42,3% - з грам-негативними паличками [6]. На жаль, в Укратн1 подiбних дослiджень проведено не було, скриншго-ве обстеження на носiйство бГСВ серед ваптних не проводиться.
Сучасш погляди на патогенез передчаснот пологовот дiяльностi та передчасного розриву плодових оболонок (ПРПО) при недоношенш ваптносл базу-ються на ролi запальнот реакци, у тому чи^ - шфек-цшного походження [7]. Враховуючи чaстi прояви вродженого шфтування у недоношених новонаро-джених, iнтерес викликае поширенiсть носшства бГСВ серед родть з передчасними пологами, у тому чи^ залежно вщ мехaнiзму Ыщацп пологовот ди яльностi. Вивченню цього питання було присвячено запропоноване читaчевi дослiдження.
Мета дослщження - вивчити частоту виявлення 5. ада\аеиае у вaгiтних з передчасними пологами в рiзнi гестацшш термiни та з рiзним мехашзмом ш-дукци передчаснот пологовот дiяльностi.
Об'ект i методи дослiдження. Обстежено 131 ва-гiтну, госпiтaлiзовaну до Перинатального центру м. Киева з передчасними пологами. Ваптних було роз-подтено на 4 групи - 32 ваптш з передчасним роз-ривом плодових оболонок в термши гестаци 22-27 тижнiв (група I), 33 родiллi з передчасною пологовою дiяльнiстю та iнтaктними мембранами в 22-27 геста-цiйних тижнiв (група II), 34 ваптш з ПРПО в термши
гестаци 28-36 тижнiв (група Ill) та 32 родiллi з перед-часною пологовою дiяльнiстю та цтим плодовим мГхурем в термж ваптносл 28-36 тижнiв (група IV). Принцип подшу за гестацшними термшами визна-чаеться класифiкацieю передчасних полопв, яка ви-значае пологи в 22-27 тижшв вiд першого дня остан-ньо!' менструаци як вкрай ранш передчаснi пологи, а пiсля 28 тижшв як ранш передчасш та передчасш пологи. Цей подiл визначае шанси виживання недо-ношеного новонародженого, i, вiдповiдно - тактику розродження. У вах вaгiтних при госшталГзаци, до початку антибактерГально!' терапп, стерильним ват-ним тампоном набирали мaтерiaл з перианально!' зони для проведення бактерюлопчного дослщжен-ня. Отриманий мaтерiaл наносили на хромогенне середовище для яшсного та кiлькiсного визначення стрептокомв групи В Strepto B ID агар виробництва Himedia. Через 18-20 годин оцшювали рiст колони, забарвлення яких варю вГд блiдо-рожевого до чер-воного. Середовище мГстить рiзномaнiтнi пептони, 3 хромогеннi субстрати та антибютики, що сприяе селективному росту S. agalactiae.
У вах групах вивчено частоту виявлення S. agalactiae, незалежно вГд титру. КрГм того, було про-aнaлiзовaно частоту виявленого у новонародженого внутршньоутробного шфтування. КритерГем для встановлення останнього була наявшсть двох або бГльше ознак з перелГчених: висипання на шшрГ про-тягом перших 2 тижшв життя, гепатомегалГя, жовтя-ниця без шших причин, лихоманка. Для оцшки вГ-рогГдностГ отриманих результатГв застосовано метод Колмогорова - Смирнова.
Результати дослщження. Для порГвняння результатГв по групах застосовано бГнарний принцип - до-слГджувалась частота виявлення S. agalactiae без врахування титру. Такий шдхщ пояснюеться тим, що повноцшну ГнфекцГйну реакцГю бГСВ спричинюють лише у осГб з послабленим Гмуштетом. Тому в до-слщженш вивчався факт носГйства збудника, а не зумовленого ним запального процесу в якост про-гностичного чинника передчасних полопв.
Першою звертае на себе увагу частота виявлення бГСВ у родшь, що мали спонтанний початок пологово!' дГяльностГ на тлГ цГлого плодового мГхура (групи II та IV) - рис. Ця частота абсолютно не вГдрГзняеться вГд загально популяцшних даних, тобто у таких ро-дГль збудник виявляють не частГше, нГж у ваптних з неускладненим перебГгом ваптносп.
Рис. Частота виявлення бГСВ у обстежених ваптних.
НатомГсть, вагГтнГ, передчасну пологову дГяль-нГсть у яких було шдуковано розривом плодових мембран, вдвГчГ частГше були носГями бГСВ - 87,5% в грут I та 79,4% - в грут Ill. При порГвнянш як групою II, так i з групою IV в обох випадках афакте бтьшою за аемп., тобто вГдмшносп е статистично вГрогГдними.
ОчГкуваним також е результат аналГзу шфтування недоношених дГтей (табл.).
ПерерахованГ прояви не е специфГчними, вони ускладнюють будь-яку запальну реакцГю. I хоча частота проявГв ГнфекцГйного процесу у недоношених дГтей завжди е вищою, нГж у доношених, даний аналГз демонструе, що значно бтьшим е ризик ш-фГкування при передчасному розривГ плодових оболонок. Тактика ведення ваптно!' з передчасним розривом мембран передбачае очГкування, що шд-вищуе ризик поширення ГнфекцГйного процесу. Вс пацГентки з передчасним розривом оболонок отри-мували антибактерГальну тератю з моменту гост-талГзацГ'', спрямовану на попередження висхщного поширення патогенних збуднишв. ВтГм неспецифГчн1 прояви запального процесу все одно мали мкце у кожного другого новонародженого. При цьому по-вно!' клЫчно!' симптоматики неонатального сепсису не було у жодного новонародженого шсля полопв на тлГ цшого плодового мГхура, натомГсть дГагноз синдрому системно!' запально!' вщповщГ з типовою клГнГко-лабораторною картиною було встановлено у 3 новонароджених I групи та 2 - III. В обох групах по одному випадку ранньо!' неонатально!' смертност було спричинено саме раншм неонатальним сепсисом.
Обговорення результате дослiдження. Ыфек-цГйний процес е визнаним патогенетичним чинни-ком передчасно!' пологово!' дГяльносл. Американська колегГя акушерГв-гГнекологГв в своему бюлетеш 2007 року, присвяченому передчасному розриву плодових оболонок, пщкреслила, що провщним патогенетичним мехашзмом його розвитку е ГнфГкування нижнього полюсу плодового яйця [8]. Отримаш в даному дослщженш результати вказують на бтьш високу частоту носГйства бГСВ у серед жшок з передчасним розривом плодових оболонок. Збуднику не властиво спричинювати активний запальний процес у здорових оаб, навГть з частковою фГзюлопчною Гмуносупреаею, яку спостерГгають у вагГтних. Саме тому важко саме визначити носшство бГСВ як без-посереднГй патогенетичний чинник зменшено!' елас-тичностГ плодових мембран. Проте ГнфГкування ним може змшювати структури нормальних бютошв тхви, прямо!' кишки, шкГрних покривГв, що по-рушуе нормальну Гмунну вщповщь при вапт-ностГ. Питання штерлейкшового балансу при передчасних пологах вивчено достатньо глибо-ко, проте вщсутш дослГдження про зв'язок його порушень з шфтуванням бГСВ.
ЗгГдно сучасних поглядГв на ведення недоношено!' ваптносп на тлГ передчасного розриву плодових оболонок, очГкувальна тактика дозво-ляе провести повний курс профшактики синдрому дихальних розладГв, що значно покращуе пе-ринатальнГ наслщки [9]. КрГм того, можливГсть спонтанного початку пологово!' дГяльност при такому пщходГ значно зменшуе частоту оперативного розродження та штранатально!' травми.
Одним i3 можливих наслiдкiв очту-вальноТ тактики вважають зростання ризику шфтування плода та ново-народженого. Для попередження iнфiкування застосовують антибакте-рiальнi препарати широкого спектру дм. Висока частота субклiнiчних та клЫчних проявiв iнфiкування, вияв-лених в даному дослщженш у ново-народжених I та III груп, може мати також штранатальне походження. ^ .......
_ . \j \j . — '""'факт '""емтр "Кг|
ГеCTаЦiИHИИ термШ, у яких вщбувся " а >а при пор
розрив плодових оболонок, виклю-чае наявнiсть даних скринiнгового обстеження на бГСВ, що поступово впроваджуеться в практику амбулаторноТ допомоги вагiтним в Укра'Тш.
Ще в 80-их роках минулого сторiччя було показано, що лише штранатальна адекватна антибакте-рiальна профiлактика е ефективним способом попередження прояви шфтування бГСВ [10], Bizzarro M. et al (2008) [11] заявляють про уникнення 85% випад-кiв неонатального сепсису завдяки ТТ' використанню. Адекватною антибактерiальною профiлактикою е ш-транатальне застосування препарату ß-лактаманого ряду не тзшше, нiж за 4 години до народження. Такий споаб попередження шфтування мае надзви-чаИно високий рiвень доказовостi IA та водночас абсолютно не використовуеться в акушерок УкраТни. Причиною цього е шщащя антибактерiальноТ терапи в процесi очтувальноТ тактики препаратом пенщи-лiнового ряду, захищеним iнгiбiтором ß-лактамази, що е регламентованим актуальним кл^чним протоколом МОЗ УкраТни. Призначення тсля цього в пологах простого ампщилшу в початковш дозi 2 г та на-ступних дозах 1 г з штервалом 4 години суперечить законам та принципам антибам^альноТ терапи. Саме тому висока частота виявлення бГСВ у ваптних з
Таблиця.
Прояви вродженого iнфiкування у недоношених новонароджених
Ознака Група 1 (n=32) Група II (n=33) Група III (n=34) Група IV (n=32)
Лихоманка 8 (25,0%) ß 4 (12,2%) ß 9 (26,4%) ц 3 (9,4%) ц
Шк1рш висипання 12 (37,5%) ß 4 (12,2%) ß 13 (38,2%)ц 4 (12,5%)ц
Б1л1руб1нем1я вища транзиторних значень 17 (53,1%)ß 5 (15,1%)ß 19 (55,9%)ц 6 (18,8%) ц
Гепатомегал1я 7 (21,9%)ß 2 (6,1%) ß 7 (20,1%)ц 3 (9,4%) ц
нянн1 III та IV групи.
передчасним розривом плодових оболонок при не-доношенiИ ваптносп вимагае перегляду актуальних наразi пiдходiв. Необхiднiсть попередження штрана-тального шфтування бГСВ варто враховувати, прово-дячи антибам^альну профiлактику в пологах.
Висновки
1. Частота виявлення культури ß-гемолiтичного стрептококу у ваптних з передчасним розривом плодових оболонок при недоношенш ваптносп в ктька разiв перевищуе таку частоту в популяцп.
2. Значна поширенiсть проявiв вродженого шфи кування у недоношених новонароджених вщ родiль з передчасним розривом плодових оболонок вимагае перегляду актуальних клЫчних протоколiв ве-дення таких ваптних з урахуванням св^ового досвщу штранатальноТ антибактерiальноТ профiлактики.
Перспективи подальших дослiджень полягають у вивченнi економiчноТ та медичноТ доцiльностi ран-нього проведення скринiнгу на носшство гемолiтич-ного стрептококу та проведення курсу терапи пiд час ваптносп для попередження передчасного розриву плодових оболонок та асоцшованих з ним усклад-нень.
Лiтература
1.
Waller AS, Sellon D, Timoney P, Newton J. Equine Infectious Diseases (Second Edition). 2014. p. 265-77. Available from: https://doi. org/10.1016/B978-1-4557-0891-8.00028-2
Baker C, Barrett F. Transmission of group B streptococci among parturient women and their neonates. J Pediatr. 1973;83(6):919. Hamer D, Darmstadt D, Carlin J. Etiology of bacteremia in young infants in six countries. Pediatr Infect Dis J. 2015;34(1):1-8. Nandyal RR. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods. J Perinat Neonatal Nurs. 2008;22(3):230-7. Darmstadt G, Saha S, Choi Y. Population-based incidence and etiology of community-acquired neonatal bacteremia in Mirzapur, Bangladesh: an observational study. J Infect Dis. 2009;200(6):906-15.
Ventskivs'ka I, Strashko I, Vitovs'kyi I, Zagorodnia O. Taktyka vedennia patsientok z peredchasnym rozryvom plodovykh obolonok pry ne-donoshenii vahitnosti z ohliadu na zminy v systemi antyoxidantnoho zakhystu. Visnyk problem biolohii ta medytsyny. 2017;1(35):100-4. [in Ukrainian].
Zagorodnya O, Leush S, Tkalych V, Strashko I. Polimorfizm heniv druhoi fazy detoksykatsii v pokhodzhenni peredchasnoho rozryvu plodovykh obolonok pry nedonoshenii vahitnosti. 2015;5(101):99-101. [in Ukrainian].
ACOG Commitee of Practice Bulletens-Obstetrics, authors. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologist. (ACOG practice Bulletin No80: premature rupture of membranes). Obstet Gynecol. 2007;109:1007-19.
Regan J, Klebanoff M, Nugent P. The epidemiology of group B streptococcal colonization in pregnancy. Vaginal Infections and Prematurity Study Group. Obstet Gynecol. 1991;77(4):604.
10. Recommendations for the Prevention of Perinatal Group B Streptococcal (GBS) Disease COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES AND COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. DOI: 10.1542/peds.2011-1466; originally published online August 1, 2011. Pediatrics. p. 345-9.
11. Bizzarro M, Dembry L, Baltimore R, Gallagher P. Changing patterns in neonatal Escherichia coli sepsis and ampicillin resistance in the era of intrapartum antibiotic prophylaxis. Pediatrics. 2008;121(4):689-96.
9.
БЕТА-ГЕМОЛ1ТИЧНИИ СТРЕПТОКОК ГРУПИ В ТА ИОГО РОЛЬ ПРИ ПЕРЕДЧАСНОМУ РОЗРИВ1 ПЛОДОВИХ ОБОЛОНОК
Загородня О. С.
Резюме. В стати наведено аналiз вивчення носшства ß-гемолiтичного стрептококу групи В у ваптних з передчасним розривом плодових оболонок при недоношенш ваптносп в аспект розвитку шфекцшного про-цесу у новонароджених, порiвняно Тх з сучасними лтературними даним.
Метадослдження- вивчити частоту виявлення культури S. agalactiaeу ваптних з передчасним розривом плодових оболонок в гестацшш термши 22-34 тижшв.
Об'ект i методи досл'!дження. Обстежено 131 ваптних, роздГлених на 4 групи: I група 32 ваптш в I перюд1 передчасних полопв на тГл цГлого плодового мГхура в термГнГ 22-28 тижнГв, II група - 33 ваптш з передчасним розривом плодових оболонок в термши 22-28 тижшв, Ill група - 34 ваптш в першому перюдГ передчасних полопв в термши 28-34 тижшв, IV група - 32 ваптш з передчасним розривом плодових оболонок в термши 28-34 тижшв. У вах ваптних проведено мтробюлопчне дослщження мазка з перианально!' зони з видтен-ням чисто!' культури S. agalactiae.
Результати та )'х обговорення. Частота виявлення гемолГтичного стрептококу групи В в групах передчасних полопв на тлГ цтого плодового мГхура не перевищуе таку в популяцп. НатомГсть в групах передчасного розриву плодових оболонок понад 80% ваптних були ноаями вказаного збудника. Серед новонароджених вщ ваптних з передчасним розривом плодових оболонок вдвГчГ часпше спостерГгали ознаки вродженого ш-фГкування.
Висновки. 1. Частота виявлення культури р-гемолГтичного стрептококу у ваптних з передчасним розривом плодових оболонок при недоношенш ваптносп в кшька разГв перевищуе таку частоту в популяци. 2. Зна-чна поширенГсть проявГв вродженого шфтування у недоношених новонароджених вГд родшь з передчасним розривом плодових оболонок вимагае перегляду актуальних клЫчних протоколГв ведення таких вагГтних з урахуванням свтэвого досвГду штранатально!' антибактерГально!' профтактики.
Ключовi слова: р-гемолГтичний стрептокок групи В, передчасний розрив плодових оболонок при недоношенш ваптносп.
БЕТА-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СТРЕПТОКОК ГРУППЫ В И ЕГО РОЛЬ В ПРЕЖДЕВРЕМЕННОМ РАЗРЫВЕ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК
Загородняя А. С.
Резюме. В статье приведен анализ изучения носительства р-гемолитического стрептококка группы В у беременных с преждевременным разрывом плодных оболочек при недоношенной беременности в аспекте развития инфекционного процесса у новорожденных, а также их сравнение с современными литературными данным.
Цель исследования - изучить частоту проявления культуры S. agalactiae у беременных с преждевременным разрывом плодных оболочек в гестационные сроки 22-34 недель.
Объект и методы исследования. Обследована 131 беременная, разделенные на 4 группы: I группа 32 беременные в I периоде преждевременных родов на фоне целого плодного пузыря в сроке 22-28 недель, II группа - 33 беременные с преждевременным разрывом плодных оболочек в сроки 22-28 недель, III группа -34 беременные в первом периоде преждевременных родов в сроки 28-34 недель, IV группа - 32 беременные с преждевременным разрывом плодных оболочек в сроки 28-34 недель. У всех беременных проведено микробиологическое исследование мазка из перианальной зоны с выделением чистой культуры S. agalactiae.
Результаты и их обсуждение. Частота выявления гемолитического стрептококка группы В в группах преждевременных родов на фоне целого плодного пузыря не превышает такую в популяции. Зато в группах преждевременного разрыва плодных оболочек более 80% беременных были носителями указанного возбудителя. Среди новорожденных от беременных с преждевременным разрывом плодных оболочек вдвое чаще наблюдали признаки врожденного инфицирования.
Выводы. 1. Частота выявлениякультуры р-гемолитического стрептококка у беременных с преждевременным разрывом плодных оболочек при недоношенной беременности в несколько раз превышает такую частоту в популяции. 2. Значительная распространенность проявлений врожденного инфицирования у недоношенных новорожденных от рожениц с преждевременным разрывом плодных оболочек требует пересмотра актуальных клинических протоколов ведения таких беременных с учетом мирового опыта интранатальной антибактериальной профилактики.
Ключевые слова: р-гемолитический стрептококк группы В, преждевременный разрыв плодных оболочек при недоношенной беременности.
THE ROLE OF B-HEMOLYTIC STREPTOCOCCUS GROUP B IN PRETERM MEMBRANE RUPTURE
Zagorodnia O. S.
Abstract. The article presents an analysis of the study of the carrier of p-hemolytic streptococcus group B in pregnant women with premature rupture of membranes in preterm pregnancies in the aspect of the development of infectious processes in newborns, comparing them with modern literary data.
The purpose of the study is to investigate the frequency of detection of S. agalactiae culture in pregnant women with premature membranes rupture in the gestational period of 22-34 weeks.
Object and methods of the study. 131 pregnant women were divided into 4 groups: the first group - 32 pregnant in the 1st period of preterm labor with intact membranes within the period of 22-28 weeks, the second group - 33 pregnant women with premature rupture of the membranes in the period of 22-28 weeks, the third group - 34 pregnant women in the first period of preterm labor in the period of 28-34 weeks, IV group - 32 pregnant women with premature rupture of the membranes in the period of 28-34 weeks. In all pregnant women, microbiological examination of the smear from the perianal zone with the release of pure culture of S. agalactiae was carried out.
Results and discussion. The frequency of detection of hemolytic streptococcus group B in the groups of preterm births with intact membranes does not exceed that in the population. Instead, in groups of premature rupture of the membranes, more than 80% of pregnant women were carriers of the specified pathogen. Among newborns from
pregnant women with premature rupture of the membranes, the signs of congenital infection were twice as likely to be observed.
Conclusions. 1. The frequency of detecting the culture of p-hemolytic streptococcus in pregnant women with premature rupture of membranes in preterm pregnancy is several times greater than that in the population. 2. The prevalence of manifestations of congenital infections in preterm infants from the breeder with premature rupture of the membranes requires a review of relevant clinical protocols for the administration of such pregnant women, taking into account the global experience of intrapartum antibiotic prophylaxis.
Key words: p-hemolytic streptococcus group B, premature rupture of membranes in preterm pregnancy.
Рецензент - проф. Лобань Г. А. Стаття надшшла 05.05.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-2-144-293-297 УДК 579.61:616-078
Костиря О. В., Голодок Л. П., Скляр Т. В.
ОСОБЛИВОСТ1 СКЛАДУ УМОВНО-ПАТОГЕННО1' М1КРОФЛОРИ УРОГЕНПАЛЬНОГО ТРАКТУ ПРИ ДИСБ1ОТИЧНИХ ПОРУШЕННЯХ Дншровський нацюнальний ушверситет 1мен1 Олеся Гончара (м. Дншро)
sasha.kostyrya@mail.ru
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Виконана робота е частиною на-уково-дослщноТ роботи, що проводиться на кафедр1 мтробюлогй, вiрусологй та бютехнологй Днтровсько-го нацюнального ушверситету iменi Олеся Гончара в рамках теми № ФБЕМ-89-17.
Вступ. Останшм часом вiдмiчають рiзке шдвищен-ня рiвня дисбiотичних захворювань жiночих статевих шляхiв. Змiна екологiчного стану навколишнього се-редовища, перенесенi шфекци та хрошчш захворю-вання, нерацiональне харчування, застосування анти-бiотикiв, зниження iмунiтету можуть пошкоджувати захиснi механiзми оргашзму, тому мiсце нормально!' мiкрофлори можуть займати умовно-патогенш чи патогены мiкроорганiзми. Такий стан екосистеми вважа-ють дисбiотичним.
Провiдне мiсце в шфекцшнш патологй репродук-тивноТ системи жiнок посiдають запальнi процеси, викликаш умовно-патогенною мiкрофлорою. Частота бактерiальних шфекцш сечо-статевоТ системи жiнок сягае 80% серед патолопчних станiв репродуктивного тракту жшок.
Мiкрофлора жiночого урогенiтального тракту (УГТ) представлена великою рiзноманiтнiстю мтрооргашз-мiв. Вона пiдроздiляеться на облкатну, факультативну i транзиторну. Обов'язково до ТТ складу мають входити облiгатнi мiкроорганiзми, якi перешкоджають розви-тковi потрапивших до пiхви патогенних мiкробiв та здатнi забезпечувати колонiзацiйну резистентшсть. Представники факультативних мiкроорганiзмiв (не-патогенних i умовно-патогенних) можуть часто зустри чатися у здорових жiнок. За умов нормального бюто-пу вони перебувають в генiтальному трактi короткий час i потiм видаляться з нього [1]. До неТ належить Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Veilonela spp., Prevotella spp., Mobiluncus spp.
Факультативна мтрофлора характеризуеться умовною патогеншстю i в нормi також зустрiчаеться у деяких жшок. До неТ вщносять: Streptococcus spp., Enterococcus spp., Staphylococcus spp., G. vaginalis, Ureaplasma spp.
Основу мтрофлори шхви складають палички До-дерлейна (лактобактерй), як нормалiзують серед-овище. Вiдомо, що протекая i регуляцiя мтробюце-нозу шхви вщбуваеться за допомогою фшогенетично сформованим механiзмам локального неадаптивного iмунiтету за участю Lactobacillus spp. Лактобактерй',
як продукують Н2О2 забезпечують колошзацшну ре-зистентнГсть статевого тракту i перешкоджають над-лишковому заселенню вагшального бГотопу рГзними умовно-патогенними бактерГями. Lactobacillus spp. продукують молочну та шшГ оргашчш кислоти, тим самим тдтримуючи оптимальний для !'х життедГяль-ност рГвень рН - 3,8-4,5. Властивост Lactobacillus spp. секретувати антимГкробнГ сполуки (бактерицини i бак-терициноподГбнГ речовини) - забезпечуе пригшчення росту транзиторних бактерш [2].
КГлькГсть лактобактерГй залежить вГд гормонально!' регуляци i може змшюватися протягом життя. У перГ-од менопаузи рГвень естрогенГв у гениальному тракт1 суттево знижуеться, вГдповГдно, рГвень глГкогену змен-шуеться також. У цей перюд рН вагшального тракту стае нейтральним i мльмсть нормально!' мГкрофлори зменшуеться.
Дисбаланс бюти УГТ жГнок являе собою порушен-ня кГлькГсних i якГсних взаемин резидентних мГкроор-ганГзмГв (сапрофГтних i умовно-патогенних), якГ насе-ляють сечостатеву систему в нормГ.
Розвиток дисбалансу мГкрофлори урогештально-го тракту може супроводжуватися рГзними змГнами, ступГнь вираженост яких варГюе вГд безсимптомного носшства до виражених клГнГчних проявГв. Тривале перебування збуднишв в певних вщдшах сечостате-во!' системи може призводити до шфтування органГв i систем жшки, та здГйснювати прямий вплив на !'х репродуктивну функцГю i здоров'я загалом. Це може призводити до переривання ваптносп, передчасних полопв та внутрГшньоутробному ГнфГкуваннГ плоду, шсляпологовим ускладненням у матерГ.
Ця проблема набувае актуальност ще i з огляду на те, що не до кшця з'ясоваш всГ мехашзми розвитку дисбГотичних станГв, вГдсутнГ чГтк критерГ'' дГагности-ки, складно шдГбрати дГеву терапГю через антибюти-корезистентшсть збудникГв. Але метод полГмеразно!' ланцюгово!' реакцй (ПЛР) у реальному час дозволяе виявити збудникГв навГть за низько!' концентрацй, дГа-гностувати дисбютичш порушення на раннГх етапах, коли ще можливо запобГгти подальшому розвитку складних патологГчних станГв. ВГн дозволяе у короткий термш оцГнити яккно-ктьшсний вмГст пГхвового бю-ценозу, провести етюлопчну дГагностику захворювань УГТ, контролювати яшсть бГопроби, ефективнГсть тера-пй [3,4].
