CC BY
0МРНТИ 76.29.56
УДК 617.735-002:616.379-008.64
ЦАЗА; ПОПУЛЯЦИЯСЫНДАГЫ ЦАНТ ДИАБЕТ1 2 ТИП КЕЗ1НДЕГ1 НАУЦАСТАРДАГЫ К0З ТYБIНДЕГI 0ЗГЕР1СТЕР
*Тэж1бай Т.М., Жумабеков Э.Т., Жэрменов С.М.
«^ДСЖМ» ^азакстандык медициналык университетi ЖШС Алматы, ^азакстан
Туй1ндеме
^азакстан Республикасында кант диабетiмен ауыратын наукастар саны жыл сайын артып келедi. ^ант диабетi элем бойынша ец кеп таралган эндокринологиялык ауру болып табылады. Соцгы 10 жылда елдегi пациенттердш саны 2 есе естi. ^ант диабетшш аскыну туршш бiрi сокырлыкка алып келедi. Керу кабшетшш жогалуыныц себебi кез тYбiндегi акаулар. ^аз1рп тацда 20-74 жас аралыгындагы наукастарда жиi кездеседi. Егер кант диабепмен 10 жылдан астам уакыт ауырса, кез тYбiнде езгерiстер пайда бола бастайды. Кез тYбiндегi езгерiстер, организмдеп тамырлардыц жагдайы туралы акпарат беред1 Сондыктанда ^ант диабетiмен ауыратын наукастар шшде мамандандырылган офтальмолог кемегiн кажет ететiн наукастар саны артуда. ^ант диабетшш ец кеп зерттелетiн аскынуы диабеттiк ретинопатия.
Диабеттiк ретинопатия (ДР) - кант диабетшш узак мерзiмдi эсерiнен пайда болатын микротамырлы ауру. Диабетпк ретинопатия сетчатканыц керу кабшетше кауiп тендiретiн закымдалуына, сайып келгенде сокырлыкка экелуi мYмкiн. Бул батыс элемiндегi ецбекке кабiлеттi жастагы ересектердеп керу кабшетшш нашарлауыныц ец кеп тараган себебi болып табылады [1]. Ерте аныктау жэне уактылы араласу диабетпк ретинопатияга байланысты сокырлыкты болдырмаудыц кiлтi болып табылады. Америкадагы диабетпк ретинопатиямен ауыратын наукастардыц саны 2050 жылга карай 16,0 миллионга жетед^ олардыц шамамен 3,4 миллионына керу кабшетше кауш тендiретiн аскынулар эсер етедi [2]. ^атац гликемиялык бакылаудыц пайдалылыгы ¥лыбританияныц болашактагы кант диабетш зерттеуi (иКРОБ) жэне кант диабетш бакылау жэне аскыну сынагы (БССТ) сиякты клиникалык зерттеулерде анык байкалды [3,4]. ^ант диабетi 2 типтмен ауыратын наукастарда диабетiк ретинопатиямен диабетпк макулярдыц iсiгi керу кYшiн ^рт нашарлатады. Диабетiк макуланыц iсiгiн аныктау узактыгы кант диабетiмен ауыратын наукаста 5 жылдан аз болса 3% аралыгында, 20 жыл немесе одан да кеп болса 28% дешн аныкталады. ^ант диабетi 2 типт наукастарда тек инсулинотерапия алатын наукастарда макулярлы iсiк 15%, ал тек кант децгешн темендету Yшiн таблетка кабылдайтын наукастарда 4 % гана кездеседi. Диабеттiк ретинопатияныц ауырлыгы жогарылаган сайын макулярлы iсiктiц дамуы ^шейедь Ем алмаган жагдайда 25 % наукастарда Yш жыл iшiнде керу етюрлЫнщ нашарлануына немесе сокырлыкка экеледь
ТYйiндi свздер: диабеттш ретинопатия, цант диабет1, пролиферативтг емес, препролиферативт1, пролиферативтг, макула 1с1г1.
Юркпе: Кез тубшдеп кан тамырларыныц езгерiстерi, бYкiл агзаныц жагдайын керсетедi. Бакыланбайтын кант диабет катаракта, глаукома, кез бетiнiц бузылыстары, кайталанатын арша, артериалды емес алдыцгы ишемиялык оптикалык нейропатия, диабеттiк папиллопатия жэне диабетпк ретинопатия сиякты кептеген кез ауруларына экелуi мYмкiн. Диабетпк ретинопатия сетчатканыц керу кабшетше кауш тендiретiн
закымдалуына, сайып келгенде сокырлыкка экелуi mymmh; бул ец жиi кездесетiн жэне ауыр ^здщ аскынуы [5,6,7]. Нашар гликемиялык бакылау, бакыланбайтын гипертония, дислипидемия, нефропатия, ерлер жынысы жэне семiздiк диабеттiк ретинопатияныц нашарлауымен байланысты. Диабетпк ретинопатияныц кез тубшщ типтiк белгшерше микроаневризмалар, катты экссудаттар, макулярлы iсiну (диабеттiк макулярлы iсiну немесе DME) жэне жаца тамырлар (пролиферативтi DR немесе PDR кезшде) жатады. Баскару нускалары жYЙелiк жагдайларды катац бакылауды, интравитреальдi фармакотерапияны жэне лазерлiк фотокоагуляцияны камтиды. Ерте диагностика жэне уактылы емдеу кезiнде ДР бар наукастардыц кeпшiлiгiнде жаксы соцгы керу етюрлЫне кол жеткiзуге болады.
Диабеттiк ретинопатия кант диабетшщ негiзгi нейроваскулярлык аскынуларыныц бiрi болып табылады жэне ецбекке кабiлеттi жастагы ересектердегi сокырлыктыц непзп себебi болып табылады. Американдык Офтальмология академиясымен бeлiскен соцгы эпидемиологиялык деректерге сэйкес, кант диабетiнiц жаhандык ауыртпалыгы 387 миллионды курайды, ол 2035 жылга карай 592 миллионга дешн eседi деп болжануда. ДYние жYзiнде токсан Yш миллион адам диабетпк ретинопатиядан зардап шегедi. Диабеттiк ретинопатияныц таралуы 1 типтi кант диабепмен ауыратын наукастарда 77,3% жэне 2 типт кант диабетi бар наукастарда 25,1% курайды, олардыц шамамен 25% -дан 30% -га дешн керу кабшетше кауш тeндiретiн диабеттiк макулярлы iсiну дамиды деп кYтiлуде [8]. Диабеттiк ретинопатиясы бар наукастардыц 5%-дан 8%-га дейiнi лазерлiк емдеудi кажет етедi [9]. Пациенттердiц шамамен 5% витрэктомия операциясын кажет етедi.
Элемдк WESDR (Wisconsin Epidemiology Study of Diabetic Retinopaty) зерттеу дерегiнде 10 жыл бойы бYЙрек жеткiлiксiздiгi болган кезде (эсiресе ауыр протеинурияда) диабетпк ретинопатия мен диабеттiк макуланыц юЫнщ таралуы 14%-дан 25%-га дейiн таралганы кeрсетiлген. ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopahy Study) зерттеу нэтижесiнде кант диабет 2 тип кезiнде 5 жыл агымында eлiм кeрсеткiшi -18,9%, диабетпк ретинопатияныц даму жишп 17-25% курады.
Нег1зг1 бел1м. Диабеттiк ретинопатияныц клиникасы.
¥зак уакыт бойы ^ру кабiлетiнiц тeмендеуiне шагымдар болмауы мYмкiн. Макулярлы аймактыц закымдануы кезiнде булыцгырлык пен кeру кабiлетiнiц тeмендеуiне шагымдар тудырады. Метаморфопсия, кeздiц алдында кара дактыц пайда болуы байкалады. Пролиферативт диабеттiк ретинопатия кeру аймагында дактар пайда болуы мYмкiн, калкымалы булыцгырлык диффузды да, тромб тYрiнде де сезiм болуы мYмкiн "перделер" жэне ^ру eрiсiнiц жогалуы. Кeру аймагыныц кeру кабiлетiнiц нашарлауы
туралы шагымдар болуы mymkïh. Диабеттiк ретинопатияныц ец ерте белгiлерi микроаневризманыц перициттершщ жогалуына байланысты болып табылады. Пролиферативт емес ретинопатия кезiнде,кeз тYбiнде микроаневризмалар, канталау, штирх тэрiздi канталау торлы кабыктыц беткi кабатында, терец кабатыцда- «катты экссудаттардыц» шeгiндiлерi мен iсiнулерiн кeремiз. Торлы кабыктыц гипоксиясы мен ишемиясы пайда болганда, «жумсак» экссудаттар тYзiледi. Препролиферативтi ДР сатысында косымша торiшiлiк микроваскулярлы жэне микротамырлардыц аномалиялары. Препролиферативтi ретинопатияны сатысын дурыс аньщтау Yшiн 4-2-1 ережесiн колданамыз: кептеген канталауды торлы кабыктыц 4 жиегшен, венозды аномалияны 2 жиектен, интраретинальдi микротамырлардыц аномалиясын 1 жиектен табу керек.
Пролиферативт ДР каркынды дамуы, екi негiзгi компонентпен сипатталады -жацадан пайда болган тамырлар жэне дэнекер тшдердщ кeбеюi. Жацадан пайда болган тамырлардыц бузылуы аркылы жш ретинальды жэне витреальды кан кетулерге экеледi. Шыны тэрiздi дененiц арткы бeлiктерiнiц тыртыктануы торлы кабыктыц сылынуына экеледi. Макулярлы iсiну диабеттiк ретинопатияныц кез келген сатысымен жYредi жэне емделмеген жагдайда наукастардыц 50%-ы ^ру eткiрлiгiнiц тeмендеуiне 2 жылда экеледь Лазерлiк емдеуге карамастан диабеттiк макулярлы iсiну 15-25% жагдайында кeру кабшетшщ жогалуына экеледi.
Диабетт1к ретинопатияныц патогенез!. Созылмалы гипергликемия DR-дагы негiзгi патогендш агент болып саналады (UKPDS жэне DCCT сипаттагандай). Гипергликемия глюкоза алмасуыныц балама жолдарыныц, соныц iшiнде полиол жолыныц белсендiрiлуiне экеледi. Тотыгу стрессу протеинкиназа С белсендiру жэне ферментативт емес акуыз гликациясы гликацияныц соцгы eнiмдерiне (AGEs) экеледi. Осы альтернатива жолдардыц нэтижесi eсу факторларымен бiрге цитокиндердiц белсендiрiлуi жэне тамырлы эндотелий дисфункциясы, сайып келгенде, тамыр eткiзгiштiгiнiц жогарылауына жэне микротамырлы окклюзияга экеледь Микроваскулярлык окклюзияныц салдары ретiнде пайда болатын торлы кабыктыц ишемиясы IRMA (интраретинальды микротамырлык аномалиялар) жэне неоваскуляризацияга экеледi [10,11]. Полиол жолында глюкоза альдозаредуктаза ферментi аркылы сорбитолга дешн тотыксызданады. Сорбитолдыц eткiзбейтiндiгi оныц тордыц барлык жасушаларында жиналуына экеледi, бул жасушалардыц осмостык закымдалуына экеледi. Сондай-ак, калпына келтiру процесi кезiнде NADPH (кыскартылган никотинамид адениндинуклеотид фосфаты) колдану одан эрi тотыгу закымдануына экеледь Тотыгу стрессi жасушалар мен тшдердщ закымдалуына экелетш реактивтi оттегi тYрлерiнiц (ROS) жогарылауынан туындайды. Протеинкиназа С сигналды тасымалдауга катысады. Оныц активтенуi базальды мембрананыц eзгеруiне жэне тамырлардыц eткiзгiштiгiнiц жогарылауына, ангиогендiк eсу факторларыныц
босатылуына, тамырлардыц токырауына жэне капиллярлардыц окклюзиясына экеледi. Ферментативтi емес акуыз гликациясында калпына келтiретiн канттар нуклеин кышкылдарыныц, акуыздардыц жэне липидтердiц бос амин кышкылдарымен эрекеттеседi, бул жасушадан тыс матрица акуыздарыныц eзгеруiне жауап беретш жетiлдiрiлген гликацияныц соцгы eнiмдерiнiц пайда болуына экеледi.
ДР-дагы усак торлы тамырларда байкалатын морфологиялык eзгерiстерге перициттердщ ерте жогалуы, базальды мембрананыц калыцдауы, эндотелий жасушаларыныц жогалуы, тамырлардыц етюзпшпгшщ жогарылауы, тромбоциттердiц агрегациясы, лейкостаз жэне капиллярлардыц тYсуi жатады [12,13].
Диабетпк ретинопатия тордыц микротамырларына гана емес, сонымен катар тордыц негiзгi глиальды жасушалары болып табылатын Мюллер жасушаларына да эсер етедi. Мюллер жасушаларыныц функциялары тордыц курылымдык тутастыгын сактау, кан-торлы тоскауыл мен ретинальды кан агымын реттеу эртYрлi нейротрансмиттерлердi, ретиноин кышкылы косылыстарын жэне иондарды (мысалы, калий) сiцiру жэне кайта ецдеу, зат алмасу мен коректендiрудi реттеу болып табылады. сетчаткага коректiк заттардыц [14].
^ант диабетiнде Кир 4.1 арнасыныц реттелуi тeмендейдi, соныц салдарынан Мюллер жасушаларыныц iсiнуiне экелетiн калийдi кабылдау жалгасуда, бул Мюллер жасушаларыныц дисфункциясына экеледi [15]. Мюллер жасушаларыныц шшдеп суйыктыктыц жиналуы DME Yшiн жауап бередi. Ерте iшкi ретинальды нейрондык жэне Мюллер жасушаларыныц катысуын клиникага дейiнгi жэне ерте клиникалык ДР-да атап етуге болады [16]. Мюллер жасушаларыныц белсендiрiлуi жэне глиальды фибриллярлы кышкылдык акуыздыц (GFAP) шамадан тыс экспрессиясы DR.
Жет1лд1р1лген диабеттж кез ауруын емдеу. Диабеттiк кез ауруы аскынган наукастарда болжам сакталады. Туракты шыны тэрiздi кан кетудi бастапкыда байкау немесе анти-ВЕГФ агентш интравитреальдi инъекцияга енгiзуге болады, содан кешн кан кету жойылса, кершетш аймактарда шашырацкы торлы торлы фотокоагуляцияны колдануга болады [17]. Егер мундай тэсш карастырылса, ультраснограмма тордыц тартылуын болдырмауы керек. Егер кан кету жогарыда керсетшген емдеумен жойылмаса, парс плана витрэктомиясы карастырылуы керек. Сондай-ак, витрэктомия торлы кабыктыц тартылуымен сипатталатын жагдайларда тацдаулы ем болып табылады.
^ант диабетiмен ауыратын наукастардагы витрэктомияныц кeрсеткiштерi:
• Тазармайтын шыны тэрiздi кан кету (эйнек тэрiздi/субгиалоидты/макулярFа дейiнгi)
• Макуля eшiрiлген тордыц тарткыш бeлiнуi
• Регматогендi ретинальды белшумен бiрiктiрiлген тарткыш
• Арткы сегменттщ кeрiнбеуiмен алдыцгы сегменттщ неоваскуляризациясы
• Елес жасушалы глаукома
• ^алыц эпиретинальды мембрана
• Витреомакулярлык тартылыс
Витрэктомия хирургиясында Yш парс плана порты жасалады, бiреуi инфузия желiсi Yшiн, бiреуi жарык кубыры Yшiн жэне Yшiншiсi микрокуралдар Yшiн. Бимануальды витрэктомия жагдайында люстра жарык кeзi пайдаланылса, тeртiншi портты жасауга болады [18]. Негiзгi витрэктомия жасалады. Триамцинолонды колдану аркылы арткы шыны тэрiздi тордыц торлы кабыгын мукият бeлуге тырысады. Оптикалык дискщеп фиброваскулярлык пролиферацияны кесу керек, em^rn оны жулып алу Yлкен ^змит кан кетудi тудыруы мYмкiн жэне усынылмайды. Тартымды курамдас бeлiктер сегменттеу немесе деламинация аркылы баскарылады. Барлык кан кетушiлер каутерленген. Суйыктык - Ауа алмасу орындалды. ^ажет болса, ILM (шю шектеушi мембрана) пилинпмен немесе онсыз ERM пиллингi тшсп сактык шараларын сактай отырып орындалады. Пан-ретинальды эндофотокоагуляция жасалады. Операцияныц соцында ауа, суйыктык, газдар (C3F8, SF6) немесе силикон майы тYрiндегi тампонаданы енгiзуге болады.
Рубеоз иридис жагдайында анти-VEGF дэрi-дэрмекпен немесе онсыз пан-ретинальды фотокоагуляция ерте фазаларда пайдалы болуы мYмкiн. Жетiлдiрiлген кезецдерде жаца тамырлар фиброзга жэне контрактурага экеледi, бул рефрактерлiк глаукоманы тудыратын бурыштардыц туракты бурмалануына экеледi, бул сайып келгенде глаукоманы дренажды имплантатты кажет етуi мYмкiн). Алайда, мундай жагдайларда болжам нашар. Ауырсынган сокыр кeздерге диодты лазерлiк циклофотокоагуляция немесе циклокриотерапия кажет болуы мYмкiн.
Диабетпк ретинопатияны емдеу. Бул диабеттiк ретинопатияныц ауырлыгын тeмендететiн ранибизумаб пен афлиберцепттщ FDA макулдаган кeрсеткiшi.
Диабеттiк ретинопатияныц болжамы кант диабетiнiц узактыгына, гликемиялык бакылауга, iлеспе iлеспе жагдайларга жэне емделушшщ тиiстi емдеу жолына сэйкеспгше байланысты. Наукаска олардыц ретинальды жагдайы туралы дурыс кецес беру жэне пациенттерге дурыс бакылаудыц кешiгуi туракты, кайтымсыз кeру кабiлетiнiц жогалуына экелуi мYмкiн екенiн хабардар ету кажет. Диабетпк ретинопатияныц бастапкы кезецдерi дурыс гликемиялык бакылауга кол жетюзшген жагдайда кайтымды болады. Диабеттiк макулярлы iсiнуi бар кeптеген емделушiлер VEGF-ке карсы интравитреальдi препараттарды кайталап енгiзудiц узак мерзiмдi колдауын кажет етедi. Панретинальды фотокоагуляциямен емделетiн емделушiлерде туракты макулярлы iсiну жэне неоваскуляризация байкалса, VEGF-ке карсы препараттарды косымша кабылдау кажет
болуы мYмкiн. ¥зак уакыт бойы тартылFан макулярлык ажырау болFаннан кейiн, кернею болжам эдетте сакталады, eйткенi макулярлы анатомия айтарлыктай бурмаланады.
Диабеттiк ретинопатия болжамыныц OCT биомаркерлерiне рефракциялык денелер, тордыц шю кабаттарыныц дезорганизациясы (DRIL), тордыц сырткы кабаттарыныц бузылуы (DORL), хороидтык калыцдык, эпиретинальды мембрана, шыны-кекл адгезиялар, тор асты суйыктыFы, макулярлык калыцдык жэне тутастык жатады. эллипсоидтык аймактыц [19]. Американдык Офтальмология академиясыныц аFымдаFы усынысы 1 типтi кант диабет бар адамдар кант диабет басталFаннан кешн бес жылдан кешн диабеттiк ретинопатияFа жыл сайынFы скринингтен eтуi керек екенiн айтады. 2 типт кант диабетi бар наукастар диагностика кезшде жэне одан кешн жыл сайын кез тYбiн баFалаудан eтуi керек.
Лазерлiк фотокоагуляция OPD (амбулаториялык бeлiм) процедурасы ретiнде орындалады. Тиiстi гликемиялык бакылауды сактау жэне баска жYЙелi ауруларды емдеу кажет. Пан-ретинальды фотокоагуляциядан (PRP) кейiн макулярлы юктш нашарлауы жэне кeрудiц орташа тeмендеуi ыктималдыFы бар. Егер бул орын алса, пациент кужаттау жэне баскарудыц келесi баFытын жоспарлау Yшiн ретинальды хирургка хабарлауы керек.
Бiрнеше саFат бойы интравитреальдi инъекциядан кешн IOP-ныц жедел кeтерiлуi жиi кездеседь Эдетте 3-6 саFат iшiнде калыпты жаFдаЙFа оралады. Ацетазоламидтiц бiр таблеткасын 250 мг стационарлы интравитреальдi инъекциядан кешн жYЙелi тYPде колдану орынды болуы мYмкiн. Интравитреальдi инъекциядан кешн пациенттердi келесi кYнi бакылауFа шакыру керек; содан кейiн, кез жаFдайыныц турактылыFына сэйкес, туракты аралыкпен бакылауды жоспарлау керек. Кезекп OCT жэне/немесе OCTA параметрлерi эрбiр кейiнгi сапарда баFаланады жэне олардыц нэтижелерiне карай кайталанатын инъекциялар, бакылау жэне/немесе лазерл^витрэктомия хирургиясына ауысу аркылы эрi карай баскару жоспарланады.
Операциядан кейiн кезге патч койылады. Патчты алып тастаFаннан кейiн кез тазартылады жэне стероидты кез тамшылары жэне циклоплегиялык кез тамшылары бар антибиотиктер сиякты дэрi-дэрмектердi жергiлiктi колдану басталады. SF6/C3F8 немесе силикон майы сиякты газдарды енпзгеннен кейiн операциядан кейiн IOP кетершу ыктималдыFы бар, оны глаукомаFа карсы тиiстi препараттармен баскару кажет. Операциядан кешнп нэтижелердi тексеру Yшiн пациенттердi туракты, уактылы бакылауFа шакыруFа болады. Егер силикон майыныц тампонадасы жасалса, наукаска майды кетiру Yшiн мшдетл екiншi операция кажет екенiн тYсiндiру керек.
Нашар бакыланатын диабеттiк ретинопатиямен байланысты керу кабiлетiне кауiп тeндiретiн аскынуларFа пролиферативтi диабеттiк ретинопатияныц кеш салдары ретiнде
диабетпк макулярлы iсiну, тартылу торыныц ажырауы жэне шыны тэрiздi кан куйылу жатады [20,21].
Диабеттiк макулярлы юшудщ ишемиялык тYрi нашар кeрнекi болжаммен байланысты. Пациентке УЕОБ шыгарылуына жауап беретш ишемиялык аймактарды жою Yшiн экстремалды перифериялык лазердi карастыруга болады. Стероидты импланттарды колдануга болады. Дегенмен, барлык шараларга карамастан болжам сакталады [22]. Диабеттiк ретинопатияны анти-УЕОБ терапиясы, лазерлiк фотокоагуляция немесе витрэктомия хирургиясы аркылы емдеу де аскынусыз емес.
^орытынды: ^ант диабетiмен ауыратын наукастар офтальмологтыц жYЙелi бакылауында болуы керек. Бакылау принципi келесiдей, кант диабет диагнозы койылган соц бiрден офтальмолог дэршерше каралу керек,егер бiрiншi карау кезiнде диабеттiк eзгерiстер аныкталмаса жылына 1 рет каралу керек,наукаста кез тYбiнде акаулар аныкталмасада, протеинурия мен гликиндi гемоглобин жогары болса 6 айда 1 рет каралу кажет, кант диабепмен ауыратын наукастыц барлыгын офтальмологиялык тексерiстерден eткiзу керек, кант диабетiмен ауыратын наукастарда кезге шагым болса, бiрден офтальмолог кeмегiне жYгiну керек.
ИЗМЕНЕНИЕ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА В КАЗАХСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ *Тэж1бай Т.М., Джумабеков А.Т., Жарменов С.М.
ТОО Казахстанский медицинский университет «ВШОЗ», г.Алматы, Казахстан
Аннотация
Число больных сахарным диабетом в Республике Казахстан растет с каждым годом. Диабет является наиболее распространенным эндокринологическим заболеванием во всем мире. За последние 10 лет количество пациентов в стране увеличилось в 2 раза. Один из видов осложнений диабета приводит к слепоте. Причиной потери зрения являются дефекты глазного дна. В настоящее время чаще встречается у пациентов в возрасте от 20 до 74 лет. Если диабет болеет более 10 лет, на глазном дне начинают появляться изменения. Предоставляет информацию об изменениях глазного дна, состоянии сосудов в организме. Поэтому среди больных сахарным диабетом растет число пациентов, нуждающихся в специализированной офтальмологической помощи. Наиболее изученным осложнением диабета является диабетическая ретинопатия.
Диабетическая ретинопатия (ДР) - это микротаминированное заболевание, которое возникает в результате длительного воздействия диабета. Диабетическая ретинопатия может привести к опасным для зрения повреждениям сетчатки и, в конечном итоге, к
слепоте. Это наиболее частая причина ухудшения зрения у взрослых трудоспособного возраста в западном мире [1] раннее выявление и своевременное вмешательство являются ключом к предотвращению слепоты, связанной с диабетической ретинопатией. К 2050 году число пациентов с диабетической ретинопатией в Америке достигнет 16,0 миллиона человек, из которых около 3,4 миллиона страдают от осложнений, угрожающих зрению [2]. Полезность строгого гликемического контроля была очевидна в клинических испытаниях, таких как Британское исследование будущего диабета (UKPDS) и исследование контроля диабета и осложнений (DCCT) [3,4].
Диабетическая макулярная опухоль с диабетической ретинопатией у пациентов с диабетом 2 типа резко ухудшает зрение. Продолжительность выявления диабетической опухоли желтого пятна определяется у пациента с диабетом от 3%, если ему меньше 5 лет, до 28%, если ему меньше 20 лет и более. У пациентов с диабетом 2 типа макулярный рак встречается только у 15% пациентов, получающих инсулинотерапию, и только у 4% пациентов, принимающих таблетки для снижения уровня сахара. По мере увеличения тяжести диабетической ретинопатии развитие макулярной опухоли усиливается. При отсутствии лечения у 25% пациентов в течение трех лет наблюдается ухудшение остроты зрения или слепота.
Ключевые слова: диабетическая ретинопатия, непролиферативный диабет, препролиферативный диабет, пролиферативный диабет, отек макулы.
FUNDUS CHANGES IN TYPE 2 DIABETES MELLITUS IN THE KAZAKH
POPULATION
Tazhibay T.M., Jumabekov A.T., Zharmenov S.M.
Kazakhstan Medical University "KSPH", Almaty, Kazakhstan
Summary
The number of patients with diabetes in the Republic of Kazakhstan is increasing every year. Diabetes is the most common endocrinological disease worldwide. Over the past 10 years, the number of patients in the country has increased 2 times. One of the complications of diabetes leads to blindness. The cause of vision loss is defects in the fundus. Currently, it is more common in patients aged 20-74 years. If diabetes has been affected for more than 10 years, changes in the fundus begin to appear. Provides information about changes in the fundus, the condition of the vessels in the body. Therefore, among patients with diabetes mellitus, the number of patients who need the help of a specialized ophthalmologist is increasing. The most studied complication of diabetes is diabetic retinopathy.
Diabetic retinopathy (DR) is a microvascular disease caused by the long - term effects of diabetes. Diabetic retinopathy can lead to damage to the retina that threatens vision, and ultimately to blindness. This is the most common cause of impaired vision in adults of working age in the Western world [1] early detection and timely intervention are key to preventing blindness due to diabetic retinopathy. The number of patients with diabetic retinopathy in America will reach 16.0 million by 2050, of which about 3.4 million will be affected by complications that threaten vision [2].
The usefulness of strict glycemic control has been clearly seen in clinical studies such as the UK future diabetes study (UKPDS) and the diabetes control and complication test (DCCT) [3,4].
In patients with Type 2 diabetes mellitus, a diabetic macular tumor with diabetic retinopathy dramatically worsens visual strength. The duration of detection of a diabetic macula tumor is determined in a diabetic patient in the range of 3% if it is less than 5 years, up to 28% if it is 20 years or more. In Type 2 diabetes patients, macular cancer occurs in 15% in patients receiving only insulinotherapy, and only in 4% in patients taking pills to lower sugar levels. As the severity of diabetic retinopathy increases, the development of a macular tumor increases. If not treated, it leads to deterioration of visual acuity or blindness within three years in 25% of patients.
Key words: Diabetic Retinopathy, diabetes mellitus, non-proliferative, preproliferative, proliferative, macular tumor.
OfleöneTrep Ti3iMi:
1. Coughlin BA, Feenstra DJ, Mohr S. Müller cells and diabetic retinopathy. Vision Res. 2017 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5794018/
2. Stitt AW, Curtis TM, Chen M, et al. The progress in understanding and treatment of diabetic retinopathy. Prog Retin Eye Res. 2016;51:156-186. doi: 10.1016/j.preteyeres.2015.08.001. https://pubmed.ncbi.nlm. nih. gov/21116609/
3. Vujosevic S, Midena E. Retinal layers changes in human preclinical and early clinical diabetic retinopathy support early retinal neuronal and Müller cells alterations. J Diabetes Res.2013. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3694491/
4. El Annan J, Carvounis PE. Current management of vitreous hemorrhage due to proliferative diabetic retinopathy. Int Ophthalmol Clin. 2014 Spring https://pubmed.ncbi.nlm. nih. gov/24613890/
5. Wang ZY, Zhao KK, Li JK, Rossmiller B, Zhao PQ. Four-port bimanual 23-gauge vitrectomy for diabetic tractional retinal detachment. Acta Ophthalmol. 2016 Jun https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26855122/
6. Kwan CC, Fawzi AA. Imaging and Biomarkers in Diabetic Macular Edema and Diabetic Retinopathy. Curr Diab Rep. 2019 Aug https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31473838/
7. Stewart MW, Browning DJ, Landers MB. Current management of diabetic tractional retinal detachments. Indian J Ophthalmol. 2018 Dec https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6256889/
8. Gross JG, Glassman AR, Liu D, Sun JK, Antoszyk AN, Baker CW, Bressler NM, Elman MJ, Ferris FL, Gardner TW, Jampol LM, Martin DF, Melia M, Stockdale CR, Beck RW., Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Five-Year Outcomes of Panretinal Photocoagulation vs Intravitreous Ranibizumab for Proliferative Diabetic Retinopathy: A Randomized Clinical Trial. JAMA Ophthalmol. 2018 Oct https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6233839/
9. Usman M. An Overview of Our Current Understanding of Diabetic Macular Ischemia (DMI). Cureus. 2018 Jul https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6166915/
10. Eisma JH, Dulle JE, Fort PE. Current knowledge on diabetic retinopathy from human donor tissues. World J Diabetes. 2015 Mar 15;6(2):312-20.
11. Hendrick AM, Gibson MV, Kulshreshtha A. Diabetic Retinopathy. Prim Care. 2015 Sep;42(3):451-64
12. Sayin N, Kara N, Pekel G. Ocular complications of diabetes mellitus. World J Diabetes. 2015 Feb 15;6(1):92-108
13. Vieira-Potter VJ, Karamichos D, Lee DJ. Ocular Complications of Diabetes and Therapeutic Approaches. Biomed Res Int. 2016;
14. Khan A, Petropoulos IN, Ponirakis G, Malik RA. Visual complications in diabetes mellitus: beyond retinopathy. Diabet Med. 2017 Apr
15. Wilkinson-Berka JL, Miller AG. Update on the treatment of diabetic retinopathy. ScientificWorldJournal. 2021.
16. Moutray T, Evans JR, Lois N, Armstrong DJ, Peto T, Azuara-Blanco A. Different lasers and techniques for proliferative diabetic retinopathy. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Mar
17. Behl T, Kotwani A. Exploring the various aspects of the pathological role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in diabetic retinopathy. Pharmacol Res. 2015 Sep;99:137-48.
18. Kador PF, Wyman M, Oates PJ. Aldose reductase, ocular diabetic complications and the development of topical Kinostat(®). Prog Retin Eye Res. 2016 Sep;54:1-29
19. Kern TS, Antonetti DA, Smith LEH. Pathophysiology of Diabetic Retinopathy: Contribution and Limitations of Laboratory Research. Ophthalmic Res. 2019;62(4):196-202
20. Wang W, Lo ACY. Diabetic Retinopathy: Pathophysiology and Treatments. Int J Mol Sci. 2018 Jun
Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
Вклад авторов. Автор внес вклад в разработку концепции, выполнение и обработку результатов, и написание статьи. Заявляем, что данный материал ранее не публиковался и не находится на рассмотрении в других издательствах.
Финансирование. Отсутствует. Сведения об авторах
Корреспондирующий автор. Тэжiбай Тацшолпан Мамыржанцызы — магистрант 2 года обучения, офтальмолог в клинике «EMIRMED», «OPEN MEDICAL CHANNEL» ТОО Казахстанский медицинский университет «ВШОЗ», г.Алматы, Казахстан, Email: www.topi.93@mail.ru. 87027874044, ORCID: https://orcid.ors/0009-0004-6251-3984 Жумабеков дуесхан Телегещлы — доктор медицинских наук, профессор, проректор по клинической работе КМУ «ВШОЗ», Казахстанский медицинский университет, Email:_jumahekov^.mail.kz, 87017414437, ORCID: https://orcid.ors/0000-0002-3502-4411 Жарменов Самат Мадиханович — кандидат медицинских наук, профессор, врач хирург, «EMIRMED», ТОО Казахстанский медицинский университет «ВШОЗ», г.Алматы, Казахстан, Email: kurakhayev@mail. ru, 87017393635, ORCID: https://orcid. ors/0000-0002-8117-6846
Статья поступила: 21.12.2023 Статья принята: 24.01.2024
