CC BY
92
УДК 616.441 - 006.5 - 071
АУТО1МУННИЙ ТИРЕОВДИТ ТА ЙОГО ВУЗЛОВ1 ФОРМИ В СТРУКТУР1 Cy4ACHOÏ
^IHI4HOÏ ТИРЕОПАТОЛОГП
Аутоiмунний тиреощит (AIT) е одним i3 найбiльш типових аутоiмунних захворювань. Захворюванiсть ним неухильно збiльшуеться та складае значну частку Bcieï тирео1'дно'1 патологiï. Зростання захворюваностi в рiзних perioHax Украши ставить цю проблему в число актуальних, що потребуе виявлення сучасних аспекпв клiнiчного nepe6iry. В робот наведенi данi по вивченню особливостi клiнiчного перебiгу AIT, в залежност вiд вузлоутворення.
Ключов1 слова: тиреопатолопя, аутсммунний тиресвдит, вузлсда форми зоба, Хашитоксикоз, еутиреоз, ппотиреоз.
Захворювання щитопод1бно' залози (ЩЗ) разом i3 цукровим д1абетом становлять дв1 домшанги у сучаснiй ендокринологiï. На сьогодш доведено, що в структурi тиреопатологiï AIT та вузловi форми зоба набувають все бiльш питому вагу [1, 8]. AIT - хрошчний процес аутоiмунного генезу у ЩЗ, якш супроводжуеться вираженою лiмфоiдною iнфiльтрацiею та деструкцiею тиреоцитiв [3, 4, 6]. Вузловий i багатовузловий зоб - збiрне клiнiчне поняття, що свiдчить про наявнiсть у ЩЗ вогнищевих уражень гетерогенноï морфологiчноï структуры [2, 5, 7]. Поспйне зростання цих патологiй в рiзних регiонах Украïни ставить цю проблему в число актуальних, що визначае необхщшсть виявлення особливостей клiнiчного переб^у AIT в залежностi вiд вузлоутворення.
Метою роботи було вивчення сучасних аспекпв клiнiчного перебiгу AIT в залежносп вiд вузлоутворення.
Матерiал та методи дослщження. Усього було обстежено 140 хворих на AIT, з них жшок - 120, чоловiкiв - 20, вш обстежених змiнювався вщ 14 до 67 рокiв, що в середньому склало (39,03±1,22) роки. Загальна кшьюсть обстежених становила 140 хворих на AIT тд час нагляду в ендокринолопчному вiддiленнi Полтавськоï обласноï клiнiчноï лiкарнi iм.М.В. С^фосовського, та 20 практично здорових ошб, якi увiйшли до групи порiвняння. Залежно вiд функцiï та вузлоутворення в ЩЗ хворих було розподшено на шють груп: 1) перша - Хашитоксикоз без вузлоутворення, 2) друга - Хашитоксикоз з вузлоутворенням, 3) третя - еутиреоз без вузлоутворення, 4) четверта - еутиреоз з вузлоутворенням, 5) п'ята - ппотиреоз без вузлоутворення, 6) шосту групу склали хворi на AIT з гшотиреозом з вузлоутворенням. Дiагноз захворювання було верiфiковано на пiдставi ктшчних проявiв захворювання, даних загальноклшчних, бiохiмiчних, iнструментальних методiв дослiдження.
Результати дослщження та ïx обговорення. За ктшчними даними попередньо було встановлено функщю ЩЗ: еутiреоз у 45 осiб (32,1 %), гiпотиреоз - у 66 оаб (47,2 %), Хашитоксикоз - у 29 оаб (20,7 %). При цьому тривалють захворювання склала (3,93±0,39) року. Причини захворювання на AIT та 1хня кiлькiсна характеристика подана у таблиц 1.
Tаблиця 1
Абсолютна та в1дносна частота анамнестичних ознак у хворих на AIT_
Причина хвороби Юльюсть випадюв Вщносний показник %
Спадкова обтяжешсть по тиреощшй патологiï 57 40,7
Стресова ситуащя 40 28,6
Гостр1 рестраторш в1русш iнфекцiï 24 17,1
Професшш шюдливосп (робота у рентгенкабшети та шш.) 9 6,4
Проживания в зош аварiï на 4AEC 5 3,6
Збшьшення ЩЗ тд час ваптност 5 3,6
Tакож при аналiзi перебiгу AIT нами видшено основнi клiнiчнi симптоми, якi спостерпалися у хворих при прибуттi ix в клiнiку, що наведено у таблицi 2. У клiнiчнiй картиш AIT при постановцi дiагнозу звертають на себе увагу симптоми, яю пов'язанi з наявнiстю зоба, це вщчуття "комка у горлГ', тиснення в дiлянцi передньоï поверxнi шт, утруднення при ковтаннi. Зябюсть та шдвищення чутливостi до холоду, охрипшсть голосу, зниження фiзичноï працездатностi та пам'ял, сонливiсть, непостiйнi або постшш набряки повiк, додавання ваги, брадiкардiя, суха та блiда шюра, ламюсть нiгтiв, випадiння та ламюсть волосся - щ симптоми характерш для зниження функцп ЩЗ, тобто для гшотиреозу. Неприемне вiдчуття в д^нщ серця, таxiкардiя, напади жару, тдвищена пiтливiсть, пiдвищена емоцiйнiсть та нерiвновага - цi симптоми спостерiгаються при тдвищенш функцiï ЩЗ, тобто Хашитоксикоз^ Патогномiчним синдромом AIT е зоб, який вказуе на локашзащю
процесу. При проведент ультразвукового дослщження визначалися не тшьки розмiри ЩЗ, а i ïï структура. Вона була або iзоехогенна, або неоднорiдна з донками пiдвищеноï або зниженоï ехогенностi з наявтстю у деяких хворих дрiбнокрапкових гiдрофiльних включень, або вузлiв. У 108 хворих на А1Т було виявлено збiльшення розмiрiв ЩЗ порiвняно з аналогiчним показником у здорових осiб, тобто зоб рiзного ступени збшьшення (таблиця 3).
Таблиця 2
Частота скарг та клЫчних mmotomîb у хворих на А1Т__
Скарги та симптоми Частота, %
Вщчуття ядухи, „клубка в горл1", тиснения в дшяищ передиьо1 поверхш шш, утруднення при ковтаиш 92
Збшьшеиия ЩЗ з характерними пальпаторними ознаками 84
Неприемне вщчуття в дшяищ серця (иегострий, етзодичиий бшь, перебор напади серцебиття) 74
Ментальна астешя (зиижеиия пам'ятЦ соиливють, емоцшиа висиажливють з депреЫею) 72
Суха, блща шюра, ламюсть, иомутиiиия та роздвоення шгпв, гшеркератоз лжт1в та тдошов 62
Зиижеиия фiзичиоï працездатиост 61
Зябюсть та тдвищеиия чутливост до холоду 45
Пщвищена емоцшшсть та иер1виовага 42
Брад1кард1я 37
Пщвищення артер1альиого тиску 34
Охриплють голосу особливо в ранщ тсля сиу 32
Випадшия та ламкiсть волосся 28
Додаваиия у ваз1 24
Напади жару, тдвищеиа ттливють 20
Закрепи 18
Непостшш або постшш набряки повж 15
Тах1кард1я 14
Етзоди ошмшия губ, стоп, рук, язика 8
Офтальмопаия 7
Шлунково-кишковий дискомфорт 6
Таблиця 3
Результата ультразвукового дослвдження ЩЗ у хворих на А1Т та практично здорових oci6, (Х+Sx)_
Показиик, см3 Група, кшьюсть спостережених Стат. показиик
Практично здоров! особи n=20 Хвор1 иа AIT n=140 р
Л1ва доля 5,2±0,12 10,9±0,7 < 0,001
Права доля 6,0±0,11 11,4±0,73 < 0,001
Загальиий об'ем 11,2±0,21 22,3±1,32 < 0,001
Примака. р - pi3HH^ вiрогiдна з показниками здорових oci6
У 58 хворих, що складало 41,4% нами визначеш вузли у ЩЗ, у 82 хворих (58,6%) вони були вщсутш. У хворих на А1Т з вузлоутворенням бшьшють мали один вузол (47 хворих), у 11 хворих 1х було декшька. 22,4% склалихвор1 (13 ос1б), у яких вузли були до 1 см в д1аметр1, у 77,6% (45 ос1б) - 1х величина була бшьшою. За згодою хворого з вузловою патолопею у ЩЗ проводилось тонкоголкова асшрацшна бюпшя (ТАБ). Усього зроблено 30 дослщжень, кшьюсна характеристика вузлових форм А1Т в залежносп вщ функцн ЩЗ представлена в таблиц 4.
Таблиця 4
Кыьккна характеристика вузлових форм А1Т в залежностi ввд функцп' ЩЗ_
Група спостереження Функщя ЩЗ, кшьюсть хворих
Хашитоксикоз, n = 13 Еутиреоз, n = 26 Ппотиреоз, n = 44
Вузлова форма А1Т (один вузол) 1 11 12
Багатовузлова форма А1Т (бшьше 1-го вузла) 1 1 4
Усього 2 (15,4%) 12 (46,1%) 16 (36,4%)
Вс вузли у хворих з Хашитоксикозом були меньше 1 см, частина хворих з вузлоутворенням складала 15,4 %, з еутиреозом i гшотиреозом кшьюсть хворих з вузлоутворенням зростае, так 1х частина при еутиреозi складае 46,1 %, при гiпотиреозi - 36,4 %, слщ вiдзнaчити, що, при гiпотиреозi зростае не тшьки загальна кiлькiсть вузлових форм, але i кiлькiсть багатовузлових. Цей факт свщчить про тривaлiсть, стaдiйнiсть переб^у А1Т. Цитологiчнa картина бiоптaту була наступною: це лiмфоцити, плaзмaтичнi кштини, макрофаги, еритроцити, гiстiоцити (клiтини Ашкеназ^, групи пролiферiруючого фолiкулярного епiтелiю. Слщ вщзначити, що зi збiльшенням вузла в групах пролiферiруючого фолiкулярного еттелда вiдмiчaеться поява груп фолiкулярного еттелда з полiморфiзмом ядер, що також свщчить про тривалють цього процесу.
Анaлiз вузлових форм А1Т свщчить, що А1Т це стaдiйний процес: Хашитоксикоз з вузлоутворенням або без нього е першим етапом патолопчного процесу. Еутиреоз, що е
наступною стащею захворювання, свщчить, про "уявне" благополуччя, бо формусться подальше ауггамунне ушкодження функцiонально активно1 тканини ЩЗ, що призводить до розвитку гiпотиреозy, як фшалу А1Т. Слiд вiдзначити, що у хворих з Хашитоксикозом вузли меньш^ нiж у хворих з еутиреозом i гiпотиреозом. При гiпотиреозi зростае не тiльки загальна кшьюсть вузлових форм, але i кшьюсть багатовузлових. Цей факт свiдчить про тривалють А1Т.
1 .Берман Л. И. Болезни щитовидной железы / Л. И. Берман // Медицина. - М.,- 2000. - 432 с.
2. Браверман Л. И. Болезни щитовидной железы / Л. И. Бравермана // - М.: Медицина, - 2000.-432 с.
3. Боднар П. М. Аутоiмунний тирео!дит: дiагностика та лжування / П. М. Боднар, В. М. Конах, В. В. Матюшенко [та ш.] // Ендокринолопя. - К.: - 2001 - Т.6. -23 с.
4. Гарднер Д. Базисная и клиническая эндокринология. Книга 2 / Д. Гарднер, Д. Шобек // - М.: Издательство БИНОМ, -
2013. - 696 с.
5. Дедов И. И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы / И. И.Дедов, Е. А. Трошина, С. С. Антонова [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2002. - Т.48, № 2. - С.6-13.
6. Довщник лкаря-ендокринолога. - К.:ТОВ «Доктор-Медiа», - 2010. - 460 с.
7. Стандарти дiагностики та лкування ендокринних захворювань. - К.:ТОВ «Доктор-Мада», - 2007. - 352 с.
8. 100 избранных леций по эндокринологии (второй выпуск)/ под ред. Ю.И. Караченцева и др. - Харьков: «С.А.М.», -
2014. - 1000 с.
АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ И ЕГО УЗЛОВЫЕ ФОРМЫ В СТРУКТУРЕ СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ТИРЕОПАТОЛОГИИ Муравльова О. В.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является одним из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний. Заболеваемость им неуклонно увеличивается и составляет значительную долю всей тиреоидной патологии. Рост заболеваемости в разных регионах Украины ставит эту проблему в число актуальных, что требует выявления современных аспектов клинического течения. В работе приведены данные по изучению особенности клинического течения АИТ, в зависимости от узлообразования.
Ключевые слова: тиреопатология, аутоиммунный тиреоидит, узловые формы зоба, Хашитоксикоз, эутиреоз, гипотиреоз.
Стаття надшшла 16.09.2014
FUTOIMMUNAL THYROIDITIS AND ITS NODAL GROW FORM IN THE STRUCTURE OF PRESENT-DAY CLINICAL THYROID PATHOLOGY Muravleva O. V.
Autoimmunal thyroiditis (AIT) is one of the most typical autoimmunal diseases. Its incidence frequency is steadily increasing and makes a considerable part of the total of thyroid pathology cases. Raise of the disease incidence in various regions of Ukraine makes the problem a topical one, which requires revealing the present-day aspects of the clinical course. The paper present data on studying the AIT clinical course peculiarities depending upon the nodules formation.
Keywords: Thyroid pathology, autoimmunal thyroiditis, nodal growth forms of goiter, Hashitoxicosis, euthyreosis, hypothyroidism.
Рецензент 1щейюн К.С.
УДК 577.21.004+579.843:616.34(477)
кич Н Н ПЬчрнкч» Ю О InKÏV
ттШШШШШШ
шШШШШШШШШШШШШя^ ■ШМШШШШМШШ! шШШШШШШШШШШ
ВИВЧЕННЯ СТРУКТУРИ ГЕНОМУ V.CHOLERAE NON O1, ВИД1ЛЕНИХ В1Д ХВОРИХ НА ГОСТР1 КИШКОВ1 1НФЕКЦП В УКРАШ1
Генетична характеристика геному V.cholerae non O1, видшених вщ хворих на ГК1 в Укра'ш, показала
вщсутшсть у 'хньому геномi основних гешв патогенност - ctxA, tcpAE, zot, ace, wbeT, wbfR, rstR, rstC, що притаманш холерним вiбрiонам О1 серогрупи. Холерш вiбрiони, яю не несуть у своему геномi основних гешв патогенност та персистенцп, неспроможш викликати ктшчш прояви холери. Наявшсть у геномi V.cholerae non O1 гешв - Hly, rtxC, hapA, toxR, засвщчуе той факт, що вони е найбшьш консервативними геномними елементами холерних вiбрiонiв незалежно вщ серогруп i бiоварiв. Спроможшсть V.cholerae non O1 викликати у людей дiареï виникають, скорш за все, за рахунок гемолiзинiв та цитотоксишв, яю продукуються вiбрiонами та координуються вщповщно генами - Hly та rtxC. Гени hapA та toxR, виступають життезабезпечуючими генами у холерних вiбрiонах. За результатами генетичного дослщження створена геномна карта штамiв холерних вiбрiонiв не О1 циркулюючих в Укра'ш, що дае можливють проводити у подальшому порiвняльну характеристику бюлопчних властивостей рiзних видiв вiбрiонiв на молекулярно-генетичному рiвнi.
Ключов! слова: холерш Bi6pioHH не Ol, гени патогенноеттрулентшеть, гемол1зини, цитотоксини.
На сьогодшшнш день выявлено 206 серогруп холерних в1брюшв, яю р1зняться мiж собою за структурою соматичного О-антигену. Етдемчно небезпечними е в1рулентт холерш в1брюни О1 серогрупи, яю здатт викликати холеру. Водночас, холерш в1брюни не O1, на вщмшу вщ ешдем1чно небезпечних холерних в1брюшв, не спроможш до ешдем1чного поширення, але вони
