CC BY
40
наступною стащею захворювання, свщчить, про "уявне" благополуччя, бо формусться подальше ауггамунне ушкодження функцiонально активно1 тканини ЩЗ, що призводить до розвитку гiпотиреозy, як фшалу А1Т. Слiд вiдзначити, що у хворих з Хашитоксикозом вузли меньш^ нiж у хворих з еутиреозом i гiпотиреозом. При гiпотиреозi зростае не тiльки загальна кшьюсть вузлових форм, але i кшьюсть багатовузлових. Цей факт свiдчить про тривалють А1Т.
1 .Берман Л. И. Болезни щитовидной железы / Л. И. Берман // Медицина. - М.,- 2000. - 432 с.
2. Браверман Л. И. Болезни щитовидной железы / Л. И. Бравермана // - М.: Медицина, - 2000.-432 с.
3. Боднар П. М. Аутоiмунний тирео!дит: дiагностика та лжування / П. М. Боднар, В. М. Конах, В. В. Матюшенко [та ш.] // Ендокринолопя. - К.: - 2001 - Т.6. -23 с.
4. Гарднер Д. Базисная и клиническая эндокринология. Книга 2 / Д. Гарднер, Д. Шобек // - М.: Издательство БИНОМ, -
2013. - 696 с.
5. Дедов И. И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы / И. И.Дедов, Е. А. Трошина, С. С. Антонова [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2002. - Т.48, № 2. - С.6-13.
6. Довщник лкаря-ендокринолога. - К.:ТОВ «Доктор-Медiа», - 2010. - 460 с.
7. Стандарти дiагностики та лкування ендокринних захворювань. - К.:ТОВ «Доктор-Мада», - 2007. - 352 с.
8. 100 избранных леций по эндокринологии (второй выпуск)/ под ред. Ю.И. Караченцева и др. - Харьков: «С.А.М.», -
2014. - 1000 с.
АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ И ЕГО УЗЛОВЫЕ ФОРМЫ В СТРУКТУРЕ СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ТИРЕОПАТОЛОГИИ Муравльова О. В.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является одним из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний. Заболеваемость им неуклонно увеличивается и составляет значительную долю всей тиреоидной патологии. Рост заболеваемости в разных регионах Украины ставит эту проблему в число актуальных, что требует выявления современных аспектов клинического течения. В работе приведены данные по изучению особенности клинического течения АИТ, в зависимости от узлообразования.
Ключевые слова: тиреопатология, аутоиммунный тиреоидит, узловые формы зоба, Хашитоксикоз, эутиреоз, гипотиреоз.
Стаття надшшла 16.09.2014
FUTOIMMUNAL THYROIDITIS AND ITS NODAL GROW FORM IN THE STRUCTURE OF PRESENT-DAY CLINICAL THYROID PATHOLOGY Muravleva O. V.
Autoimmunal thyroiditis (AIT) is one of the most typical autoimmunal diseases. Its incidence frequency is steadily increasing and makes a considerable part of the total of thyroid pathology cases. Raise of the disease incidence in various regions of Ukraine makes the problem a topical one, which requires revealing the present-day aspects of the clinical course. The paper present data on studying the AIT clinical course peculiarities depending upon the nodules formation.
Keywords: Thyroid pathology, autoimmunal thyroiditis, nodal growth forms of goiter, Hashitoxicosis, euthyreosis, hypothyroidism.
Рецензент 1щейюн К.С.
УДК 577.21.004+579.843:616.34(477)
кич Н Н ПЬчрнкч» Ю О InKÏV
ттШШШШШШ
шШШШШШШШШШШШШя^ ■ШМШШШШМШШ! шШШШШШШШШШШ
ВИВЧЕННЯ СТРУКТУРИ ГЕНОМУ V.CHOLERAE NON O1, ВИД1ЛЕНИХ В1Д ХВОРИХ НА ГОСТР1 КИШКОВ1 1НФЕКЦП В УКРАШ1
Генетична характеристика геному V.cholerae non O1, видшених вщ хворих на ГК1 в Укра'ш, показала
вщсутшсть у 'хньому геномi основних гешв патогенност - ctxA, tcpAE, zot, ace, wbeT, wbfR, rstR, rstC, що притаманш холерним вiбрiонам О1 серогрупи. Холерш вiбрiони, яю не несуть у своему геномi основних гешв патогенност та персистенцп, неспроможш викликати ктшчш прояви холери. Наявшсть у геномi V.cholerae non O1 гешв - Hly, rtxC, hapA, toxR, засвщчуе той факт, що вони е найбшьш консервативними геномними елементами холерних вiбрiонiв незалежно вщ серогруп i бiоварiв. Спроможшсть V.cholerae non O1 викликати у людей дiареï виникають, скорш за все, за рахунок гемолiзинiв та цитотоксишв, яю продукуються вiбрiонами та координуються вщповщно генами - Hly та rtxC. Гени hapA та toxR, виступають життезабезпечуючими генами у холерних вiбрiонах. За результатами генетичного дослщження створена геномна карта штамiв холерних вiбрiонiв не О1 циркулюючих в Укра'ш, що дае можливють проводити у подальшому порiвняльну характеристику бюлопчних властивостей рiзних видiв вiбрiонiв на молекулярно-генетичному рiвнi.
Ключов! слова: холерш Bi6pioHH не Ol, гени патогенноеттрулентшеть, гемол1зини, цитотоксини.
На сьогодшшнш день выявлено 206 серогруп холерних в1брюшв, яю р1зняться мiж собою за структурою соматичного О-антигену. Етдемчно небезпечними е в1рулентт холерш в1брюни О1 серогрупи, яю здатт викликати холеру. Водночас, холерш в1брюни не O1, на вщмшу вщ ешдем1чно небезпечних холерних в1брюшв, не спроможш до ешдем1чного поширення, але вони
обумовлюють появу спорадичних випадюв та локальних спалахiв дiарейних захворювань у людей. Таю Bi6p№H^ вiдрiзняються вiд холерних лише вщсутшстю соматичного О-антигену. Захворювання, етюлопчним агентом яких е холернi вiбрiони не О1, рееструються майже в ушх крашах свiту з теплими ктматичними умовами [1, 4, 7, 9].
Наш штерес до V.cholerae non O1 обумовлений тим, що на територiï Украши та прикордонних краïн вiд хворих з ознаками дiареï рiзного ступеня тяжкостi та i3 об'ектiв навколишнього середовища постшно видiляються холернi вiбрiони не 01 серогрупи [2].
Поширення таких штамiв зазвичай не мае епiдемiчного характеру. Але холернi вiбрiони не 01 заслуговують на бiльш пильну увагу. Адже вони викликають локальш спалахи гострих кишкових iнфекцiй, завдають шкоду здоров'ю людей i потребують матерiальних витрат на проведения вщповщних лiкувальних та санiтарно-профiлактичних заходiв. Здатшсть таких вiбрiонiв викликати захворювання обумовлено високим рiвнем продукцiï токсинiв та/або шших бiологiчно активних факторiв, що спроможш викликати дiареï у людей [6, 8].
Крiм того, недавне виявлення локалiзацiï основних гешв патогенностi на мобiльних генетичних елементах у хромосомах V.cholerae 01 та можливють тюного контакту цих вiбрiонiв з V.cholerae non 01 у водах вщкритих водоймищ, дае змогу зробити припущення про можливiсть перенесення гешв патогенносп вiд збудникiв холери до рашше нетоксигенних штамiв V.cholerae non 01. З ще1' точки зору викликае штерес вивчення молекулярно-бюлопчних властивостей V.cholerae non O1.
Метою роботи було дослщження генома штамiв V.cholerae non 01, видшених вiд людей, хворих на гострi кишковi iнфекцiï (ГК1) в Украш, за основними генами патогенносп.
Матерiал та методи дослiдження. Об'ектами дослщження стали 100 штамiв V.cholerae non 01, видшених вщ людей в Укра1'ш у 2011-2013 роках, яю зберiгалися у Нацiональнiй колекци збудникiв холери 01 та не 01 серогрупи ДЗ «Украшська протичумна станцiя МОЗ Украши». Визначення культурально-морфолопчних та серологiчних властивостей, приналежностi до дiагностичних фагiв та вивчення бiохiмiчних властивостей проводилися за загальноприйнятими методами [3]. Молекулярно-генетичш властивостi вивчалися за методом ПЛР з послщовшстю праймерiв (таблиця 1). Праймери синтезованi на фiрмi «Синтол» (Росiя). Видiления ДНК вiбрiонiв проводилося за допомогою системи «ДНК-сорб-АМ» (Росiя).
Амплiфiкацiя проходила на апарат «Perкin Elmer-2400». Температурний вщжиг для праймерiв пiд гени - toxR, tcpAE, zot, ace, hapA, ctxA-становив 57°С, а для праймерiв пiд гени -wbeT, rstR, rtxC, mshA, rstC -55°С.
Таблиця 1
Праймери для виявлення гемв патогенносп__
№ Гени Нуклеотидна послiдовнiсть праймерiв 5'-3' Po3Mip амплiкону (п.н.) Посилання
1. zot 1 zot 2 tcg-ctt-aac-gat-ggc-gcg-ttt-t aac-ccc-gtt-tca-ctt-cta-ccc-a 947 Singh D. V. etaL, 2001
2. ctxA1 ctxA2 cgg-gca-gat-tct-aga-cct-cct-g cga-tga-tct-tgg-agc-att-ccc-ac 564 Горяев A .A., 2008
3. ace1 ace2 taa-gga-tgt-gct-tat-gat-gga-cac-c ccg-tga-tga-ata-aag-ata-ctc-ata-gg 289 Trucksis M. el al., 1993
4. tcpAE 1 tcpAE2 gaa-gaa-gtt-tgt-aaa-aga-aga-aca gaa-agg-acc-ttc-ttt-cac-gtt-g 471 KeaslerS.P., 1993.
5. hapA 1 hapA 2 tca-act-aca-aca-ccg-cag-ac gac-gac-aat-ccc-aag-aag-ag 270 Челдышова Н. Б., 2002
6. toxR1 toxR2 atg-act-ttg-ttt-ggc-gag-ag gat-tgg-ctt-ggg-tta-gtg-ag 397 Челдышова Н. Б., 2002
7. mshA1 mshA2 acg-cta-gtg-gga-ttg-gga-tg gca-taa-agt-tgt-aca-gtc-cc 398 Toma С. et al., 2002
8. wbeT1 wbeT2 ata-atc-gaa-act-tca-ttt-aca-atg-gag-ag cac-aga-aag-ttc-caa-cgt-ttg-cac-cga 614 Смирнова Н.И., 2007
9. rstR1 rstR2 gca-cca-tga-ttt-aag-atg-ctc tcg-agt-tgt-aat-tca-tca-aga-gtg 501 Bhattacharya et al., 2006
10. rstC1 rstC2 aac-agc-tac-ggg-ctt-att-c tga-gtt-gcg-gat-tta-ggc 238 WaldorM.K.et al., 1997.
11. rtxC1 rtxC2 cga-cga-aga-tca-ttg-acg-ac cat-cgt-cgt-tat-gtg-gtt-gc 263 Chow et al., 2001
Результат амитфшаци проводили електрофоретичним методом у 2 % агарозному гель Вiзуально пiд УФ-опромшюванням на трансiлюмiнаторi фiксували наявнiсть або вщсутшсть смуги продукцiï амплiфiкацiï [5]. Гени wbfR та Hly виявляли за допомогою тест-систем фiрми
«Амплисенс Vibrio cholerae-FL» (Pocíh), у режимi реального часу на «Rotor Gene RG-3000» (Австратя).
Результати дослiдження та ïx обговорення. В YKpaÏHÎ, за результатами бактерюлопчного контролю, щорiчно вiд людей, хворих на ГК1, та з об' екпв навколишнього середовища видшяють V.cholerae non O1 на одних i тих самих природно-ктматичних гeогрaфiчних тeриторiях. Нaйбiльш поширене це явище у Миколaïвськiй, Донeцькiй, Зaпорiзькiй, Херсонськш, Одeськiй, Лугaнськiй областях, а також у АР Крим [2].
Y зв'язку з цим, нами були проведет дослщження з вивчення основних фенотипових та генотипових властивостей у штамах V.cholerae non O1, якi були видiлeнi вiд хворих на ГК1, в остaннi роки в Yкрaïнi.
Результати дослiджeнь показали, що за своïми бiологiчними властивостями зазначеш штами належать до виду V.cholerae non O1. За морфолопчними, культуральними та бiохiмiчними властивостями не вiдрiзняються вiд aвiрулeнтних холерних вiбрiонiв 01 серогрупи, крiм того, що неаглютинуються 01 сивороткою. Також вони не проявляли аглютинащю i з RO сивороткою, але 1 (1 %) штам холерних вiбрiонiв проявив aглютинaцiю iз сиворотками 01 та RO у титрi 1:100.
За здатнютю давати лiзис з дiaгностичними холерними бaктeрiофaгaми (ельтор i класичним) встановлено, що aтиповi властивосп у холерних вiбрiонiв не 01 групи виявлено у 6 (6 %) штaмiв. З фагом ельтор давали лiзис у ДРТ 1(1 %) штам, а у цшьному розведенш лiзис проявили 5 (5 %) штaмiв.
Холeрнi вiбрiони не 01 не проявили лiзису з класичним холерним бактерюфагом. При дослщженш чутливостi до бaктeрiофaгу ХДФ-3 в ушх штамах холерних вiбрiонiв не 01 групи виявлено резистентшсть, а до бактерюфапв ХДФ-4 та ХДФ-5 виявлена чутливiсть. До фагу ХДФ-4 вiдмiчeнa чутливiсть у 9 (9 %) штaмiв: до розведення 10-1 чутливi - 4 (4 %) штами, у цшьному розведенш - 5 (5 %). До фагу ХДФ-5 чутливими виявилися 12 (12 %) штaмiв: до ДРТ чутливють проявили 2 (2%) штами, в розведенш 10-1 чутливi - 3 (3 %) штами, у цшьному розведенш - 7 (7 %) штaмiв.
Y пробi за Грейгом ус штами холерних вiбрiонiв не 01 були гeмолiзпозитивними. При дослщженш штaмiв вiбрiонiв за допомогою експрес-методу визначення холeрогeнностi холерних вiбрiонiв за швидкiстю фeрмeнтaцiï мaнiту виявлено, що ус штами не проявили холерогенних властивостей.
Таким чином, провeдeнi дослщження холерних вiбрiонiв не 01 групи за основними фенотиповими ознаками свщчать про те, що вони е aвiрулeнтними штамами. При цьому за основними морфолопчними, серолопчними та бiохiмiчними властивостями вони е стaбiльними.
Значна схожють V.cholerae O1 i V.cholerae non O1 мiж собою за видовими фенотиповими властивостями дуже ускладнюе ïx дифeрeнцiaцiю, яка нeобхiднa для визначення патогенних властивостей вiбрiонiв.
Застосування нами методу ПЛР для визначення структури геному штaмiв V.cholerae non O1 за основними генами патогенноси, дало можливiсть створити ïx геномну карту та порiвняти ïï з геномом eпiдeмiчно небезпечних штaмiв холерних вiбрiонiв.
Для вирiшeння цього питання проанатзовано штами V.cholerae non O1 на виявлення в ïxньому гeномi фрaгмeнтiв гeнiв, якi входять до рiзниx геномних локусiв, що пов'язаш з пaтогeннiстю вiбрiонiв.
Результати ПЛР тестування показали, що у геномах усх штaмiв V.cholerae non O1, незалежно вщ року ïx видшення, не виявлено профагу СТХф, до якого входять основш гени вiрулeнтностi холерного вiбрiону- сtxA, асе, zot, що вiдповiдaють за продукування холерного токсину та додаткових токсишв.
Не виявлено i гену rstR, з дшянки RS2, що входить до складу нитчатого фагу СТХф, який контролюе регулящю, рeплiкaцiю та штегращю цього фагу. Також не виявлено гену rstC-антирепресора з профагу RS1, який фланкуе з двох боюв профаг СТХф та шдсилюе продукування холерного токсину, а також забезпечуе секрещю фагових частинок навколишне середовище.
V.cholerae non O1 у своему гeномi не мають i гену tcpAF. Вiдсутнiсть у гeномi холерних вiбрiонiв гену tcpAE свщчить проте, що дослiджувaнi штами не мають токсин-коригуючих пшей aдгeзiï TCP, яю е основним фактором колошзаци холерними вiбрiонaми тонкого кишечника людини. Штами холерного вiбрiонa, якi не здатш до колонiзaцiï кишечника людини, е aвiрулeнтними. Тому очевидно, що гени tcp розглядають як другий генетичний маркер eпiдeмiчно небезпечних штaмiв. Не виявлено у гeномi вiбрiонiв i гену wbeT, який входить до генетичного
локуса, що вщповщае за належнють вiбpiонiв до Ol cеpогpyпи, та генy wbfR, що зacвiдчye нaлежнicть до 0139 cеpогpyпи.
Водночас, лише y 15 (15 %) штамах 6ув виявлений мapкет «оcтpовa пеpcиcтенцiï» EPI -фpaгмент гену mshA, що вiдповiдae не лише за гемаглютинукга пiлi адгезп IV типу, а й за се^ещю бiлкiв необх1дних для yтвоpення бiоплiвки. Малий вiдcоток виявлення гену mshA вказуе на нездатшсть V.cholerae non Ol yтвоpювaти бiоплiвкy, яка тдвищуе ïx cтiйкicть до виживання у piзниx бiологiчниx нiшax (водне cеpедовище - оpгaнiзм людини). Водночас, xолеpнi вiбpiони не Ol е поcтiйними мешканцями водного cеpедовищa i вiдcyтнicть в ïxньомy геномi гену mshA вказуе на те, що можливо спйкють до виживання 1'м забезпечують iншi поки що невиявленi гени пеpcиcтенцiï.
95 (95 %) штaмiв V.cholerae non Ol мали у своему геномi ген hapA. Цей ген вщповщае за здaтнicть пpодyкyвaти pозчиннy гемaглютинин/пpотеaзy, котpa вiдiгpae важливу pоль у вiдкpiпленнi вiбpiонiв вiд кштин кишечника, що можливо cпpияe пошиpенню мiкpооpгaнiзмiв у навколишньому cеpедовищi. Кpiм того, цi caмi 95 штамв вiбpiонiв несли у своему геномi також ген toxR, що кооpдинye pегyлятоpнy систему, яка контpолюe актившсть близько 20 генiв, cеpед якж i опеpон ctxA. Вiдповiдно у 5 (5 %) штaмax xолеpниx вiбpiонiв не виявлено генiв hapA та toxR.
Таблиця 2
Виявлення гешв naToreHHOCTi у штамах V.cholerae non Ol, видшених вiд хворих на ГК1 в
УкраУш
Рш i мюце видiлення К-сть штaмiв Гени
ctxA zot ace rstR rstC tcpAE wbfR wbeT mshA toxR hapA Hly rtxC
2011, Зaпоpiзькa, Микола1'в- ська, 0деcькa, Донецька обл. 43 + + + +
-"- 4 - - - - - - - - - - - + +
-"- 3 - - - - - - - - + + + + +
1 - - - - - - - - - + + + -
2012, Донецька, 0деcькa обл.. 26 + + + +
-"- 9 - - - - - - - - + + + + +
-"- 1 - - - - - - - - - - - + +
2013, 0деcькa, Зaпоpiзькa обл.. 10 + + + +
-"- 3 - - - - - - - - + + + + +
Химика: нaявнicть - «+», вiдcyтнicть - «-».^оте в ycix доcлiджyвaниx штaмax були виявленi гени Hly i rtxC, якi вiдповiдaють за се^ещю гемолiзинiв та цитотокcинiв. Ген Hly - контpолюe синтез теpмолaбiльного гемошзину, а ген rtxC - вxодить до клacтеpy iз чотиpьоx гешв, кодуючи бюсинтез RTX-токсину, який мае цитотоксичну актившсть.
BapTO зауважити, що наявнють генiв Hly i rtxC у геномi V.cholerae non Ol та вipyлентниx/aвipyлентниx V.cholerae Ol, засвщчуе той факт, що цi гени забезпечують життедояльнють xолеpниx вiбpiонiв.
Кpiм того, pезyльтaти доcлiджень показали, що до гешв, яю забезпечують життeдiяльшcть можна вiднеcти i гени hapA та toxR. Адже вони виявлеш у 95 % xолеpниx вiбpiонiв не Ol. Гени Hly, rtxC, hapA та toxR е найбшьш конcеpвaтивними геномними елементами V.cholerae незалежно вщ cеpогpyп i бiовapiв.
0тже, pезyльтaти генетично1' xapaктеpиcтики геному xолеpниx вiбpiонiв не Ol пiдтвеpджyють той факт, що наявнють у геномi вiбpiонiв генiв - rtxC та Hly, яю кооpдинyють дiю додaтковиx фaктоpiв токcигенноcтi - гемолiзинiв та цитотоксишв, здaтнi викликати дiapеï у людей. Можна зpобити пpипyщення, що дiapеï викликaнi цими та шшими токсинами, якi на cьогоднiшнiй день е мало дослщженими, у мaкpооpгaнiзмi пiд впливом piзниx феpментiв можуть пpоявляти сво1' токcигеннi влacтивоcтi бшьш виpaжено, нiж in vitro.
У pезyльтaтi пpоведеного доcлiдження була cтвоpенa геномна кapтa V.cholerae non Ol за основними генами патогенносп та пеpcиcтенцiï, яка зacвiдчye ïx значну вiдмiннicть вщ геному xолеpниx вiбpiонiв Ol i pозкpивae ïx неcпpоможнicть викликати клiнiчнi пpояви xолеpи. Але наявнють
у reHOMi холерних Bi6pioHiB гешв, яю вщповщають за продукування гемолiзинiв та цитотоксишв, що виступають додатковими факторами токсигенност у вiрулeнтних холерних вiбрiонiв О1, можуть призводити до виникнення холeроподiбних дiарeй. Генетична характеристика дозволяе розширити уявлення про мiнливiсть геному холерного вiбрiону та проводити у подальшому порiвняльну характеристику бiологiчних властивостей вiбрiонiв на молекулярно-генетичному рiвнi.
Перспектиеи подальших дослгджень. У подальших дождженнях плануетъся провести експерименти з вивченням токсигенно'1 axrnueHocmi гемолiзинiв та цитотоксишв, ят продукуютъ холерт ei6pioHU не О1.
1. Григоренко Л. В. Холерные вибрионы не О1/не О139, выделенных в ходе мониторинга водоемов и стоков Ростова-на-Дону с 2009 по 2011 год / Л. В. Григоренко, В. Д. Кругликов, А.Б. Мазрухо [и др.] // Проблемы особо опасных инфекций - 2013. - Вып. 4 - С. 48- 50.
2. Бюлопчш властивост холерних вiбрiонiв, видшених на територп Украши у 2012 рощ / 1нформацшно-анал™чне повщомлення ДЗ «Укра'шська протичумна станщя МОЗ Украши». - Омферополь. - 2013. - 13 с.
3. 1нструкщя по оргашзацп та проведення протихолерних заходiв, клшщ та лабораторнш дiагностицi холери / МОЗ Украши №167. - Офщ. вид. - К.: Птмед, - 1997. - 123 с.
4. Кругликов В. Д. Характеристика штаммов холерных вибрионов не О1/не О139 серогрупп, вызвавших заболевания людей в Ростовской области / В.Д. Кругликов, Е.В. Монахова, И.В. Архангельская [и др.] // ЖМЕИ - 2001. - №5. - С. 18-22.
5. Маниатис Т. Методы генетической инженерии. Молекулярное клонирование / Т. Маниатис, Э. Фрич, Дж. Сэмбрук // -Москва: Мир, - 1984. - 479 с.
6. Chatterjee S. Incidence, Virulence Factors, and Clonality among Clinical Strains of Non-O1, Non-O139 Vibrio cholerae Isolates from Hospitalized Diarrheal Patients in Kolkata, India / S. Chatterjee, K. Ghosh, A. Raychoudhuri [et al.] // J. of clinical microbiology - 2009. - Vol. 47. - No. 4. - P. 1087-1095.
7. Dutta D. Vibrio cholerae non-O1, non-O139 serogroups and cholera-like diarrhea, Kolkata, India / D. Dutta, G. Chomdhury, G. Pazhani [et al.] // Em. Infect. Dis. - 2013. - Vol. 19. - No. 3. - P. 464 - 467.
8. Eroshenko G. A. Genetic characterization of toxigenic Vibrio cholerae non-O1/non-O139 strains, isolated in the Middle Asia / G. A. Eroshenko, Ya. M. Krasnov, A. V. Fadeeva [et al.] // Rus. J. Genetics - 2013. - Vol. 49. - No. 10. - P.1013-1020.
9. Schirmeister F. Genetic and phenotypic analysis of Vibrio cholera non-O1, non-O139 isolated from German and Austrian patients / F. Schirmeister, R. Dieckmann, S. Bechlars [et al.] // J.Clin. Microbiol Intect. Dis. - 2014. - Vol. 33. - P.767-778.
Ж
ИЗУЧЕНИЕ СТРУКТУРЫ ГЕНОМА V.CHOLERAE NON O1, ВЫДЕЛЕННЫХ ОТ БОЛЬНЫХ НА ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ В УКРАИНЕ Петренко Е. В., Хайтович А. Б., Пидченко Н. Н., Ильичев Ю. А.
Генетическая характеристика генома штаммов V.cholerae non O1, выделенных от людей, больных ОКИ в Украине, показали отсутствие в их геноме основных генов патогенности - ctxA, tcpAE, zot, ace, wbeT, wbfR, rstR, rstC, которые присущие холерным вибрионам О1 серогруппы. Холерные вибрионы, которые не несут в своем геноме основных генов патогенности и пересистенции, не могут вызывать клинические проявления холеры. Наличие в геноме V.cholerae non O1 генов - Hly, rtxC, hapA, toxR, свидетельствует о том, что они есть наиболее консерватывными геномными элементами холерних вибрионов не зависимо от серогрупп и биоваров. Воможность V.cholerae non O1 вызывать у людей диареи разной степени тяжести возникают, скорей всего, за счет гемолизинов и цитотоксинов, которые продуцируются вибрионами и координируются соответственно генами - Hly и rtxC. Гены hapA и toxR, выступають жизнеобеспечивающими генами в холерных вибрионах. За результатами генетических исследований создана генетическая карта штаммов холерных вибрионов не О1 циркулирующих в Украине, что позволяет в дальнейшем проводить сравнительную характеристику биологических свойств различных видов вибрионов на молекулярно-генетическом уровне.
Ключевые слова: холерный вибрион не О1, гены патогенности, вирулентность, гемолизины, цитотоксины.
Стаття надшшла 16.09.2014 р.
STUDY GENOME STRUCTURE V.CHOLERAE NON O1, ISOLATED FROM PATIENTS WITH
ACUTE INTESTINAL ON IN UKRAINE Petrenko E. V., Khaytovych A. B., Pidchenko N. N., Ilyichev Y. A.
Genetic characterization of the genome strains V.cholerae non O1, isolated from people with OCI in Ukraine, showed the absence of their main genome pathogenicity genes - ctxA, tcpAE, zot, ace, wbeT, wbfR, rstR, rstC, are inherent in serogroup O1 Vibrio cholerae . Vibrio cholerae, which do not carry in their genome major pathogenicity genes and peresistentsii may not cause clinical manifestations of cholera. The presence in the genome V.cholerae non O1 genes - Hly, rtxC, hapA, toxR, suggests that they are the most konservatyvnymi genomic elements of V. cholerae regardless of serogroups and biovars. An opportunity V.cholerae non O1 cause diarrhea in people of varying severity occur, most likely due to hemolysins and cytotoxins, which are produced by vibrios and coordinated genes respectively - Hly and rtxC. Genes hapA and toxR, vystupayut life-supporting genes in Vibrio cholerae. The results of genetic research, a genetic map of the strains of V. cholerae O1 is not circulating in Ukraine that allows you to continue to pursue a comparative description of the biological properties of different types of vibrios at the molecular genetic level.
Key words: Vibrio cholerae O1 not genes pathogenicity, virulence, hemolysins, cytotoxins.
Рецензент !щейюн К.Е.
