CC BY
31
10. Cantoral A, Tellez-Rojo MM, Shamah Levy T. Differential association of lead on length by zinc status in two-year old Mexican children. Environ Health; 2015. doi: 10.1186/sl2940-015-0086-8.
11. Guiping Yuan, Hongke Lu, Zhongqiong Yin, Shujun Dai, Renyong Jia, Jiao Xu, Xu Song, and Li Li. Effects of mixed subchronic lead acetate and cadmium chloride on bone metabolism in rats. Int J Clin Exp Med. 2014;7(5):1378-85.
12. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. CouncilofEurope. Strasburg. 1986;53.
13. Mirjam Rauwolf, Bernhard Pemmer, Andreas Roschger, Anna Turyanskaya, Stephan Smolek, Angelika Maderitsch, Peter Hischenhuber, Martin Foelser, Rolf Simon, Susanna Lang, Stephan E Puchner, Reinhard Windhager, Klaus Klaushofer, Peter Wobrauschek, Jochen G Hofstaetter, Paul Roschger, Christina Streli Xray Spectrom. Increased zinc accumulation in mineralized osteosarcoma tissue measured by confocal synchrotron radiation micro X-ray fluorescence analysis. 2017;46(l):56-62. doi: 10.1002/xrs.2727.
14. Kawade R. Zinc status and its association with the health of adolescents: a review of studies in India. Glob Health Action. 2012;5:7353.
15. Kupraszewicz E, Brzoska MM. Excessive ethanol consumption under exposure to lead intensifies disorders in bone metabolism: A study in a rat model. Chem Biol Interact. 2013;203:486-501.
16. Sun Y, Sun D, Zhou Z, Zhu G, Zhang H, Chang X. Osteoporosis in a Chinese population due to occupational exposure to lead. Am J Ind Med. 2008;51:436-42.
17. Ema M, Kobayashi N, Naya M. Reproductive and developmental toxicity studies of manufactured na-nomaterials. Reprod. Toxicol. 2010;30:343-52.
18. PemmerB, RoschgerA, WastlA. Spatial distribution of the trace elements zinc, strontium and lead in human bone tissue. Bone. 2013;57(l):184-93. doi: 10.1016/j.bone.2013.07.038.
19. Nelson AE, Shi XA, Schwartz TA, Chen JC, Renner JB, Caldwell KL. Whole blood lead levels are associated with radiographic and symptomatic knee osteoarthritis: a cross-sectional analysis in the Johnston County Osteoarthritis Project. Arthritis Res Ther. 2011;13:37.
Crana HaAinmna ao pe^aKuii 04.09.2017
♦
УДК 616.12-008.331.1:616.72-002.8.78(01) https://doi.Org/10.26641/2307-0404.2017.4.117662
А.П. Кузъмта, АРТЕР1АЛЬНА Г1ПЕРТЕН31Я ТА ПОДАГРА:
О.М. Лазаренко СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМЫ
(огляд лггератури)
ДЗ «Днгпропетровська медична академ1я МОЗ Укра'ши» кафедра mepaniï, кардгологи та с1мейно1 медицины ФПО (зав. - д. мед. н., проф. В.А. Потабашнт)
вул. 30-р1ччя Перемоги, 2, Кривий Piz, Днгпропетровська обл., 50056, Укра'та SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine» Department of therapy, cardiology and family medicine 30-years of Victory str., 2, Krivoy Rog, Dnipropetrovsk region, 50056, Ukraine e-mail: lazarenkohelga@bigmir.net
Ключов! слова: apTepianbHa гшертензгя, подагра, антигшертензивш засоби, урат-знижувальна тератя Key words: arterial hypertension, gout, antihypertensive drugs, urat-lowering therapy
Реферат. Артериальная гипертензия и подагра: современное состояние проблемы (обзор литературы). Кузьмина А.П., Лазаренко О.Н. Важным аспектом работы семейного врача является ведение пациентов с коморбидной патологией. Активно изучаются патогенетические механизмы взаимосвязи, а также дву-направленность ассоциации артериальной гипертензии и подагры. За данными анализа литературы, во многих
17/ Том XXII/ 4
19
развитых странах мира существуют недостатки ведения пациентов с подагрой на первичном этапе. Существует необходимость улучшения качества ведения и назначения комбинаций препаратов базисной терапии для лечения пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с подагрой на этапе первичного звена.
Abstract. Arterial hypertension and gout: the current state of the problem (literature review). Kuzmina A.P., Lazarenko O.N. An important aspect of the family doctor's work is the management of patients with comorbid pathology. Pathogenetic mechanisms of interrelation, as well as the bi-directionality of the association of arterial hypertension and gout are actively studied. By data analysis of literature, in many developed countries of the world there are shortcomings in the management of patients with gout at the primary stage. There is a need to improve the quality of management and prescription of combinations of basic therapy drugs for the treatment of patients with hypertension in combination with gout at the primary stage.
Артер1альна гшертенз1я (АГ) е найпоши-решшою причиною смерн майже 7,5 мшьйошв людей на рш. Етюлопя АГ е багатофакторною, а кшьюсть фактор1в, що беруть участь у патогенез!, поснйно зростае [19]. Кр1м того, най-часнше з подагрою асощюеться саме АГ. Остання може виступати причиною розвитку первинно! та вторинно! подагри [14].
За даними Всесвггаьо! Оргашзацп Охорони Здоров'я, понад 4% населения земно! кул1 страждае на р1зш захворювання суглоб1в та хребта; 10% швалщизацн пов'язано з ревматич-ними захворюваннями, серед яких подагра посщае одне з провщних мюць [5]. На подагру страждае 0,3% усього населения европейських держав. У половини пащенпв з подагрою роз-виваеться ураження серцево-судинно! системи протягом перших 6-10 роюв з моменту встанов-лення д1агнозу [1].
Найчаснше в ктшчнш практищ лшаря зу-стр1чаються пащенти з коморбщною патолопею, тому проблема взаемовщносин АГ та подагри стае все бшьш актуальною [3]. Саме тому метою цього анатзу л1тературних джерел було акцен-тувати та нацшити увагу л1кар1в загально! практики на шдвищення якосн ведения та ефективносн лшування пащенпв з АГ в поед-нанш з подагрою на первинному еташ надання медично! допомоги.
АГ пов'язана з хрошчним запаленням у клю-чових тканинах та органах, що беруть участь у регуляцн артер1ального тиску, таких як нирки та кровоносш судини. Запалення нирок призводить до пошкодження клубочюв та порушення екс-крецн сечово! кислоти, тод1 як запалення в су динах може сприяти порушенню ендоте-л1ально1 функцн [16]. 1снують даш, що р1вш ш-терлейюшв (1Ь)-1р I 1Ь-18 у циркуляцн збшь-шуються при АГ. Останшм часом було показано, що саме ангютензин II сприяе запаленню нирок \ судии шляхом стимуляцп активацн та нако-пичення лейкоцинв у нирках та судиннш сннщ. Не виключаеться, що саме хрошчне запалення вщ1грае важливу роль у патогенез! АГ [11].
У хворих з АГ спостерпаеться шдвищення С-реактивного бшка, молекул адгезн, хемоюшв, прозапальних цитоюшв, таких як 1Ь-1р, 1Ь-6, 1Ь-18, фактор некрозу пухлин-а (ТОТ-а). Числен-ними дослщженнями доведена можливють бло-кування окремих вищенаведених посередниюв завдяки мехашзмам генетичного видалення та фармаколопчного шпбування, у результат! чого досягаеться зменшення активноси захворювання. У пащенпв з АГ зареестровано вищий р1вень 1Ь-1р, шж у пащенпв з нормальним ар-тер1альним тиском. Метаанатз, що дослщжував зв'язок м1ж 1Ь-18 та АГ, виявив значну позитивну корелящю м1ж артер1альним тиском та цирку люючим р1внем 1Ь-18. Вищезазначеш моменти шдкреслюють роль цитоюшв як раншх по-середниюв запалення та потенцшних стиму-лятор1в патогенезу АГ. Вщомо, що под1бш мехашзми лежать в основ1 патогенезу подагри, адже кристали моноурату натрда актив1зують запалення. Кр1м того, ктшчш випробування показали, що алопуринол був високоефективним при зниженш артер1ального тиску в шдл1тюв з АГ, але менш ефективним в ос1б похилого в1ку. Останне е свщченням того, що гшерурикем1я може вщгравати особливо важливу роль на ран-ньому еташ патогенезу АГ. Виникае необхщшсть встановлення подальшого зв'язку м1ж гшерури-кем1ею та тдвищеним артер1альним тиском [11].
У дослщженш М. McAdams-DeMarco та ¿и. зазначено, що за 9 роюв спостереження за патентами з АГ у 274 учасниюв розвинулася подагра: 1,8% жшок та 3,5% чоловшв. АГ збшьшуе ризик розвитку подагри незалежно вщ стаи (р=0,35), раси (р=0,99), ожиршня (р=0,82). Вва-жаеться, що бюлопчний мехашзм, що пов'язуе АГ та подагру, здшснюеться через нирки. Однак асощащя АГ та подагри на цей час активно обго-ворюеться, \ можливо, що цей зв'язок е дво-направленим [6].
Низкою дослщжень встановлено як вира-жений позитивний, так \ негативний кореля-цшний зв'язок м1ж р1внем сечово! кислоти та жорстюстю судини [9].
Вщбуваеться зростання поширеносп подагри з шдвищенням р1вня артер1ального тиску, ¿ндексу маси тша й загального холестерину, а також зниженням р1вня швидкосп клубочково! фшьтрацй та лшопроте1дав високо! щшьносп. Особи з неконтрольованим артер1альним тиском, у яких е два фактори ризику серцево-судинно! патологи, мають у 4 рази вищу поширешсть гшерурикемп та в 3 рази бшьшу поширешсть подагри пор1вняно з иормотеизивиими особами без наведених фактор1в ризику. 3 огляду на ви-соку поширешсть подагри серед oci6 з АГ, особливо в тих, хто мае додатков1 фактори ризику серцево-судинних захворювань, для ni-каря важливо враховувати наведеш асощацп, особливо при ощнщ пащента ¿з суглобовим синдромом та набряками [13].
За даними л1тератури ¿з закордонних джерел стае зрозумшо, що проблема ведения пащенпв з подагрою властива багатьом розвиненим крашам св1ту. Незважаючи на значну кшьюсть реко-мендацш, як1 поспйно оновлюються, щодо ведения тако! категорп пащенпв, не в ycix з них вдалося досягти консенсусу. KepiBHi принципи для лшування подагри, розроблеш Амери-канським коледжем л1кар1в (American College of Physicians, ACP), пор1вняно з Американським коледжем ревматолопв (American College of Rheumatology, ACR), Свропейською антиревма-тичною лпою (European League Against Rheumatism, EULAR) e суперечливими, незважаючи на оцшку значною Mipora однакових доказАв [20].
У нещодавнш ощнщ якосп медичного обслуговування у Сполученому KoponiBCTBi було виявлено низький показник призначення ало-пуринолу пащентам з подагрою, нечасте до-слщження р1вня сечово! кислоти та функцй нирок, а також дуже низью показники до-сягнення цшьових piBHiB сечово! кислоти. По-д1бш висновки спостерАгались у Ившчнш Америщ та Сврош. У дослщженш P. Robinson та ш. (АвстралАя) було встановлено, що лише в 55% пащенпв ¿з подагрою було проведено визна-чення р1вня сечово! кислоти протягом 5 роюв спостереження. У Шмеччиш та Великобританп при спостереженш пащента з подагрою шмей-ним лшарем у перюд вщ 3,5 до 5 роюв лише в 9% та 14% вщповщно визначався р1вень сечово! кислоти [15].
РАвень сечово! кислоти за даними L. Harrold та ш. контролюють 67% пащенпв, J. Singh та ш. -24% та Е. Cottrell - 34% [12].
Спостерпаеться дуже низький р1вень до-сягнення цшьових концентрацш сечово! кислоти в сироватщ KpoBi протягом 5 роюв спосте-
реження пащента з подагрою в Австралн. Под1бш результати зафшсовано в США -досягнення цшьового р1вня сечово! кислоти зареестровано в 21% пащенпв з подагрою на фош лшування [15].
У Великобритании Шмеччиш та Австралй частота призначення алопуринолу в пащенпв з подагрою з 2000 по 2005 piK становила 56%, 79% та 43% вщповщно [15].
Дослщження Е. Cottrell, Е. Roddy та L. Annemans показали, що частка пащенпв з подагрою, яю отримують урат-знижувальну терашю, досягае 25, 23% та 84,5% вщповщно [12]. G. Terrill та ш. зазначають, що урат-зни-жувальна терашя часто припиняеться, 9% пащенпв не проводять лшування гостро! подагри, 25% лшуються не вщповщно до наданих шструк-цш, а колхщин у 26% пащенпв призначаеться в бшьш високихдозах, шжрекомендовано [18].
Загалом, результати представлених та по-передшх м1жнародних дослщжень шд-тверджують, що пащенти з подагрою на еташ первинно! медично! допомоги дуже часто не отримують вщповщно! Tepanii, мошторинг р1вня сечово! кислоти проводиться рщко, не досягають 11 цшьового р1вня [15].
Актуальним залишаеться питания ведения та правильно! комбшацн препарапв базисно! Tepanii для лшування пащенпв з АГ у поеднанш з подагрою на еташ первинно! ланки.
В останнА роки стало очевидним, що досить важливим етапом диференцшного застосування антигшертензивних препарапв е врахування 1хнього впливу на р1вень сечово! кислоти в ще! KaTeropii пащенпв [3].
Важливим для клшщиста е питания рацю-нального використання лшарських препарапв, що здшснюють виражений антигшертензивний ефект i позитивно впливають на показники об-MiHy сечово! кислоти у хворих з подагрою [2].
При лшуванш пащенпв з АГ в поеднанш з подагрою необхщно враховувати певш вимоги до антигшертензивних препарапв: позитивний вплив на характеристики добового ритму арте-р1ального тиску й частоту серцевих скорочень, ефектившсть препарапв протягом доби, захист оргашв-мшеней, метаболАчна нейтральшсть, сприятливий вплив на показники пуринового та лшщного 06MiHiB [4].
Серед Р-адреноблокатор1в збшьшують кон-центращю сечово! кислоти у хворих з АГ -пропранолол, атенолол i метопролол. У до-слАдженн! ACTION (A Coronary Disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine) [17] (n=7665) встановлено, що шфедишн викликае
17/ Том XXII/ 4
21
зниження р1вня сечово! кислоти в сироватщ кров1, саме тому цей препарат зменшуе ризик розвитку подагри на 21%. Клшчно встановлено, що ¿нпбггори АПФ каптоприл, еналаприл, рамшрил \ л1зиноприл перешкоджають шдви-щенню р1вня сечово! кислоти [10]. Використання т1азидних д1уретик1в протягом останшх 20 роюв зросло з 1,5% до 5,6%. Показано, що засто-сування нового пазидного д1уретика шдвищуе вмют сечово! кислоти в сироватщ на 33 мкмоль/л (0,55 мг/дл) \ збшьшуе ризик подагри на 44% [13].
Тобто ймейному лшарю необхщно здшсню-вати диференцшований шдхщ до призначення антигшертензивних иреиарапв цш категорн пащенпв, з одного боку, а з шшого - врахо-вувати впливи та взаемодн урат-знижувально! терапн.
1снують досить суперечлив! лиературш даш щодо впливу алопуринолу на ризик розвитку серцево-судинних иодш. У популяцшному ко-гортному дослщженш V. Кок та ш. показали, що в пащенпв з подагрою у вщ1 понад 40 роюв призначення алопуринолу для зниження вмюту сечово! кислоти пов'язано з 25% збшьшенням серцево-судинного ризику протягом наступних 10 роюв. Однак у пащенпв, яю отримували висок! дози алопуринолу (>300 мг на добу), за-фшсовано суттеве зниження ризику розвитку серцево-судинних иодш, н!ж у хворих, як! отримували низью дози препарату (100 мг на добу). Под!бш результати були отримаш 8. Rajendra та ш., як! провели рандом!зоване под-в!йне сл!пе плацебо-контрольоване досл!дження надзвичайно високою дозою алопуринолу (600 мг на добу) у пащенпв з !шем!чною хворобою серця. 1хн! результати показали, що при такш дуже високш доз! алопуринол знижуе окси-
дативний стрес та покращуе показники судин-но!/ендотел!ально! дисфункц!! [8].
Кшька досл!джень, в яких вивчалися ефекти лшування алопуринолом, мали суперечлив! результати щодо його впливу на артер!альний тиск. D. Feig та ш. встановили, що алопуринол значно знижуе артер!альний тиск у шдл!тюв з вперше д!агностованою АГ. За даними системного огляду л!тератури, у середньому систо-л!чний артер!альний тиск знизився на 3,3 мм рт. ст. та д!астол!чний артер!альний тиск на 1,3 мм рт. ст. при терапй алопуринолом, але величини зм!ни артер!ального тиску були значно мен-шими, н!ж у дослщженш D. Feig та iH. G декшька потенц1йних пояснень ц!е! нев!дпов!дност!. Найважлившою зм!ною е р!зниця в популяцп пац!ент!в, доза алопуринолу, а також супутня патолог!я [7].
Таким чином, важливою е ктшчна оц!нка пащента з урахуванням коморб!дно! патолог!!. Актуальним е вивчення патогенетичних меха-шзм!в взаемод!! АГ та подагри з урахуванням розвитку запальних зм!н та ендотел!ально! дис-функцй. U,i захворювання е взаемообтяжливими. У ц!е! категорн хворих досить висока по-ширенють серцево-судинно! патолог!!. Для реально! клшчно! практики суттевим зали-шаеться питания мошторингу иац!ент!в та призначення таких комбшацш базисних ире-парат!в, як! б шдтримували цифри артер!ального тиску в межах норми та сприяли досягненню цшьового р!вня сечово! кислоти.
Саме тому актуальним е вивчення особливостей серцево-судинних порушень, як! розвиваються в иац!ент!в з АГ у поеднанш з подагрою, з метою розробки достов!рних метод!в ирогнозування наведених розлад!в та рецидиву подагри, впро-вадження ефективних и!дход!в до !х л!кування.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Антюк Ж.О. Стан лшвдного обм!ну у пащенпв з подагрою / Ж.О. Антюк // Вюник СумДУ. - 2010. -№ 2. - С. 52-55.
2. ИвановаК.В. Рациональное лечение артериальной гипертонии у больных подагрой и бессимптомной гиперурикемией в условиях поликлиники : автореф. дисс. на соискание ученой степени канд. мед. наук : спец. 14.01.22 «Ревматология» / К.В. Иванова. - Оренбург, 2013.-31 с.
3. ИльинаА.Е. Подагра, гиперурикемия и кар-диоваскулярный риск / А.Е. Ильина, В.Г. Барскова, Е.Л. Насонов // Науч.-практ. ревматология. - 2009. -№ 1. - С. 56-62.
4. Цурко В.В. Подагра: сердечно-сосудистая патология и антигипертензивная терапия /В.В. Цурко,
И.В. Егоров, М.В. Елисеева // Клинич. геронтология. - 2013. - № 19 (1-2). - С. 3-7.
5. Якименко О.О. Динамша структури ревма-тичних захворювань за 30 рошв (1983-2013) у Одей / О.О. Якименко, Л.В. Закатова, Н.М. Антшова // Укр. ревматол. журнал. - 2014. - Т. 57, № 3. - С. 94-95.
6. McAdams-DeMarco М.А. Hypertension and the risk of incident gout in a population-based study: the atherosclerosis risk in communities cohort / M.A. McAdams-DeMarco, J.W. Maynard, A.N. Baer [et al.] // J. Clin. Hypertens (Greenwich). - 2012. - Vol. 14, N 10. -P. 675-679.
7. Agarwal V. Effect of allopurinol on blood pressure: a systematic review and meta-analysis / V. Agarwal,
N. Hans, F.H. Messerli // J. Clin. Hypertens (Greenwich). - 2013. - Vol. 15, N 6. - P. 435-442.
8. Allopurinol therapy in gout patients does not associate with beneficial cardiovascular outcomes: a population-based matched-cohort study / V.C. Kok, J.T. Horng, W.S. Chang [et al ] // PLoS One. 2014. - Vol. 9, N6. - e99102. doi: 10.1371/journal.pone.0099102.
9. Associations of serum uric acid levels with arterial wave reflections and central systolic blood pressure / P.F. Hsu, S.Y. Chuang, H.M. Cheng [et al.] // Int. J. Cardiol. -2013,- Vol. 168, N3,- P. 2057-2063.
10. Choi H.K. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study / H.K. Choi, L.C. Soriano, Y. Zhang [et al.] // BMJ. - 2012. - Vol. 344. - d8190.
11. IL-ip and IL-18: inflammatory markers or mediators of hypertension? / S.M. Krishnan, C.G. Sobey, E. Latz [et al.] // Br. J. Pharmacol. - 2014. - Vol. 171, N 24. -P. 5589-5602.
12. Jeyaruban A. Management of gout in general practice - a systematic review / A. Jeyaruban, S. Larkins, M. Soden // Clin. Rheumatol. - 2015. - Vol. 34, N 1. -P. 9-16.
13. Juraschek S.P. Dose-response association of uncontrolled blood pressure and cardiovascular disease risk factors with hyperuricemia and gout / S.P. Juraschek, L.C. Kovell, E.R. Miller // PLoS One. 2013. - Vol. 8, N 2. - e56546. doi: 10.1371/journal.pone.0056546.
14. Pillinger M.H. Gout and Its Comorbidities / M.H. Pillinger, D.S. Goldfarb, R.T. Keenan. // Bull NYU Hospit. J. Dis. - 2010. - Vol. 68,N 3,- P. 199-203.
15. Robinson P.C. An Observational Study of Gout Prevalence and Quality of Care in a National Australian
General Practice Population / P.C. Robinson, W.J. Taylor, N. Dalbeth // J. Rheumatol. - 2015. - Vol. 42, N 9. - P. 1702-1707.
16. Rodriguez-Iturbe B. Renal inflammation, autoimmunity and salt-sensitive hypertension / B. Rodriguez-Iturbe, M. Franco, E. Tapia // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2012. - Vol. 39. - P. 96-103.
17. Ruilope L.M. Uric acid and other renal function parameters in patients with stable angina pectoris participating in the ACTION trial: impact of nifedipine GITS (gastro-intestinal therapeutic system) and relation to outcome / L.M. Ruilope, B.A. Kirwan, S. de Brouwer // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25, N8.-P. 1711-1718.
18. Terrill M. A survey of the assessment and management of gout in general practitioners and medical officers within the Illawarra Network, Australia / M. Terrill, J. Riordan // Int. J. Rheum. Dis. - 2017. -Vol. 20, N8. - P. 990-995.
19. TurakO. Serum uric acid, inflammation, and nondipping circadian pattern in essential hypertension / O. Turak, F. Ozcan, D. Tok // J. Clin. Hypertens (Greenwich). - 2013. - Vol. 15, Nl.-P. 7-13.
20. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout / P. Richette, M. Doherty, E. Pascual [et al.] // Ann. Rheumatic Diseases. -2016. Available from: http://ard.bmj.com/content/early/-2016/07/25/annrheumdis-2016-209707.full.pdf+html.
21. Yu F.N. An observational study on the relationship between serum uric acid and hypertension in a Northern Chinese population aged 45 to 59 years / F.N. Yu, Y.X. Shi, H.Y. Cheng // Medicine (Baltimore). - 2017. - Vol. 96, N 17. - e6773. doi: 10.1097/MD.0000000000006773.
REFERENCES
1. Antyuk ZhO. [State of lipid metabolism in patients with gout], Visnik SumDU. 2010;2:52-55. Ukrainian.
2. Ivanova KV. [Rational treatment of arterial hypertension in patients with gout and asymptomatic hyperuricemia in a polyclinic. Extended abstract of candidate's thesis]. Orenburg; 2013. Russian.
3. Il'ina AE, Barskova VG, Nasonov EL. [Gout, hyperuricemia and cardiovascular risk], Nauchno-prak-ticheskayarevmatologiya. 2009;1:56-62. Russian.
4. Tsurko W, Egorov IV, Eliseeva MV. [Gout: cardiovascular pathology and antihypertensive therapy]. Klinicheskaya gerontologiya. 2013;19(l-2):3-7. Russian.
5. Yakimenko OO, Zakatova LV, Antipova NM. [Dynamics of the structure of rheumatic diseases for 30 years (1983-2013) in Odessa]. Ukrai'ns'kiy revma-tologichniy zhurnal. 2014;57(3):94-95. Ukrainian.
6. McAdams-DeMarco MA, Maynard JW, Baer AN, et al. Hypertension and the risk of incident gout in a population-based study: the atherosclerosis risk in communities cohort. J Clin Hypertens (Greenwich). 2012;14(10):675-9.
7. Agarwal V, Hans N, Messerli FH. Effect of allopurinol on blood pressure: a systematic review and metaanalysis. J Clin Hypertens (Greenwich). 2013;15(6):435-42.
8. Kok VC, Horng JT, Chang WS, et al. Allopurinol therapy in gout patients does not associate with beneficial cardiovascular outcomes: a population-based matched-cohort study. PLoS One. 2014;9(6):e99102. doi: 10.1371/journal.pone.0099102.
9. Hsu PF, Chuang SY, Cheng HM, et al. Associations of serum uric acid levels with arterial wave reflections and central systolic blood pressure. Int J Cardiol. 2013;168(3):2057-63.
10. Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, et al. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. BMJ. 2012;344:d8190.
11. Krishnan SM, Sobey CG, Latz E, et al. IL-lß and IL-18: inflammatory markers or mediators of hypertension? Br J Pharmacol. 2014;171(24):5589-602.
12. Jeyaruban A, Larkins S, Soden M. Management of gout in general practice - a systematic review. Clin Rheumatol. 2015;34(1):9-16.
17/ Tom XXII/ 4
23
13. Juraschek SP, Kovell LC, Miller ER, et al. Dose-response association of uncontrolled blood pressure and cardiovascular disease risk factors with hyperuricemia and gout. PLoS One. 2013;8(2):e56546. doi: 10.1371/journal.pone.0056546.
14. Pillinger MH, Goldfarb DS, Keenan RT. Gout and Its Comorbidities. Bull NYU Hospit J Dis. 2010;68(3):199-203.
15. Robinson PC, Taylor WJ, Dalbeth N. An Observational Study of Gout Prevalence and Quality of Care in a National Australian General Practice Population. J Rheumatol. 2015;42(9):1702-7.
16. Rodriguez-Iturbe B, Franco M, Tapia E, et al. Renal inflammation, autoimmunity and salt-sensitive hypertension. ClinExpPharmacol Physiol. 2012;39:96-103.
17. Ruilope LM, Kirwan BA, de Brouwer S, et al. Uric acid and other renal function parameters in patients with stable angina pectoris participating in the ACTION trial: impact of nifedipine GITS (gastro-intestinal therapeutic system) and relation to outcome. J Hypertens. 2007;25(8):1711-8.
18. Terrill M, Riordan J. A survey of the assessment and management of gout in general practitioners and medical officers within the Illawarra Network, Australia. Int J Rheum Dis. 2017;20(8):990-5.
19. Turak O, Ozcan F, Tok D, et al. Serum uric acid, inflammation, and nondipping circadian pattern in essential hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2013;15(1):7-13.
20. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of out. Annals of the Rheumatic Diseases. 2016. Available from: http://ard.bmj.com/con-tent/early/2016/07/25/annrheumdis-2016-209707.full.pdf+html.
21. Yu FN, Shi YX, Cheng HY, et al. An observational study on the relationship between serum uric acid and hypertension in a Northern Chinese population aged 45 to 59 years. Medicine (Baltimore). 2017;96(17).e6773. doi: 10.1097/MD.0000000000006773.
Статгя надшшла до редакцп 11.10.2017
♦
