CC BY
4
Камолов Б.Б. асисстент
кафедра пропедевтики внутренних болезней Андижанский медицинский институт Республика Узбекистан
АРТЕРИАЛ ГИПЕРТЕНЗИЯ БИЛАН ХАСТАЛАНГАН БЕМОРЛАРНИНГ ФАРМОКОЭПИДЕМИОЛОГИК ХУСУСИЯТЛАРИ
Долзарблиги. Артериальная гипертензиясининг (АГ) даволаш, профилактикаси ва унинг самарали даволашга базишланган бир цатор илмий изланишлар мавжудлигига царамай унинг тарцалиши юцори позаналарда турибди. Хозирга келиб, АГривожланган давлатларда катта ёшлилар уртасида 20-40 % ташкил этиб келмоцда. Россия давлатида 1.5. млн одамда учраш холати кузатилган булса, шулардан 800.000 ахоли диспансер назоратида туради [1-4]. Ёши катта беморларда бу хасталикнинг юцори курастгичларда учраши бу инсонларда ёшга кура намоён буладиган морфофизиологик узгаришлар билан ифодаланади [2]. Артериал цон босимининг юцори даражага кутарилиши бир цатор нишон аъзоларининг шикастланиши билан кузатилиши бу аянчли холатдир. Сабаби жиддий асоратлар, яъни миокард инфаркти, бош мия инсультлари, энцефалопатия, юрак ва буйрак етишмовчилиги юзага келиши билан характерлидир[1, 2, 3]. Шунинг учун хам бу касалликнинг тузри фармакотерапияси жиддий асоратларни келтириб чицаришда бир тусцин булади деб уисоблаш мумкин.
Kamolov B.B. assistant
department of propaedeutics of internal diseases
Andijan Medical Institute Republic of Uzbekistan
PHARMACOEPIDEMIOLOGY CHARACTERISTICS OF PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION
Annotation:Despite the existence of a number of scientific researches dedicated to the treatment, prevention and effective treatment of arterial hypertension (AG), its prevalence is at high levels. Currently, AG is 20-40% among adults in developed countries. 1.5 in the Russian state. million people are infected, 800,000 of them are under dispensary control [1-4]. The occurrence of this disease in elderly patients is expressed by the morphophysiological changes that are manifested by age in these people [2]. It is a sad situation that high
arterial blood pressure is observed with damage to a number of target organs. The cause is characterized by the occurrence of serious complications, namely myocardial infarction, brain strokes, encephalopathy, heart and kidney failure [1, 2, 3]. Therefore, it can be considered that the correct pharmacotherapy of this disease will prevent serious complications.
TadKUKom MaKfiadu: AT -h SeMop-apHHHr apTepua- koh sochmhhh TyFpu Ha3opaT KH-umga runoTeH3HB ^apMaKOTepannacHHH Tax-u- KH-um Ba Sax,o-am.
Tag^H^OT MaTepua^apu Ba ycy^apu
AT hh gaBo-am Sopacuga 298 Ta SeMopHHHr thSShh xy^^aTH TeKmnpyBgaH yTKa3H^gn. TagKHKoTHMU3 2 SocKungaH uSopaT Sy-gu. Ehphhhh SocKunga Maxcyc Taftep-aHraH arneTa-apgaH ^oftga-aHH-gH, atHH SeMop-apHHHr ^hhch, emu, Mat-yMoTH, ou-aBHH xo-aTH aHHK-aHgu. ffly Su-aH Supra-rnga amam mapouTH, mn^OKop^apra Mypo^aTH xaM HHoSaTra o-HHgu.
Hkkhhhh SocKunga SeMop-apHHHr AT xacTa-uru xaKuga Kan gapa^aga TymyHnara эгa экaн-нгн, gaBo-aHum gapa^acu, apTepua- koh sochmh Ha3opaTH ypraHH-gu.
O-HHraH HaTH^anap CTaTHCTHK um-oBH "Pentium IV" KOMntroTepnga STATISTICA version 6 "StatSoft" x,aMga Biostat gacTyp-apuHHHr naKeT^apHHH Ky--aS aMa-ra omupu-gu. YpTana apn^MeTHK (M), ypTana KBagpaTHK (cTaHgapT) oFum (SD), ypTana apn^MeTHK CTaHgapT xaTO^HK (m) x,ucoS-aS HHKH^gn. OapK-ap Ta^oByra t GrbrogeHTa KpHTepnacnra acocaH Se-ruHHHr HopMan TapKa-um x,o-aTuga aHHK-aHgu. ^aMMa KypcaTKHH^ap ypTana apn^MeTHK ± CTaHgapT oFum (M±SD), ypTana y3rapum KypHHHmHgarH Se-ruHHHr y3rapumH % ± ypTana y3rapum xaTOCH (A%± m) KypHHHmHga Sepu-gu. P<0,05 garu $apK-ap HmoHH^H geS xucoS-aHgu.
O^HHraH HaTH^a^ap Ba MyHO3apa^ap
H-mhh H3^aHHmHMH3ga AT HHHr TapKa-umu Sopacuga Kyftugaru Mat-yMoTra эгa SyggHK: 60 emrana Sy-raH SeMop-apga 34 %(n =101) hh TamKH^ KH-^ca, 60 emgaH cyHr 66%(n =197) hh, Sy geraHH emu y-yF SeMop-apuMH3ga AT HHHr ynpam gapa^acu 60 emrana Sy-raH SeMop-apra HucSaTaH 51.2 % ra roKopu экaн.
AT ynpam xo-aTHHH SeMop-apHHHr ^HHCura HucSaT Tax-u-KH-raHHMH3ga эpкaкпapga ynpam xo-aTH 40% (n =120,), ae--apga эca 60% (n=178,) экaнн Mat-yM Sy-gu. Ey эca AT hh ae--apga эpкaкпapгa HucSaTaH 48% ra roKopu экaн-нгннн HaMoeH KH-gu.
Расм.1. АГ нинг беморлар ёшига, жинсига кура учраш холати (п)
Кейинги боскичда текширувга олган беморларнинг АГ касаллиги борасидаги тушунчага эга эканлигини тахлил килдик. Тахлилларимизга кура аёл беморларимиз уртасида 78 % (п=139) холатда артериал кон босими кутарилиши ва унинг окибатлари хакида тушунчага эга булган булса, бу курсатгич эркакларда 52% (п=62) ташкил этди. Айни худди шундай куриниш беморларнинг ёшига нисбатан тахлилида хам кузатилди (81% (п=160)>60, 63% (п=64) <60 беморларда).
эркаклар
аеллар
<60
>60
52
J 63
_ 78
81
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Расм 2. АГли беморларнинг касаллик хакида хабардорлик
курсатгичлари (%)
АГ ли беморларнинг фармакоэпидемиология борасида хакикий вазиятни бахолаш борасида гипотензив дори воситаларини кабул килиш тахлилини олиб бордик.
Расм.З.АГ ли беморларнинг гипотензив дори воситаларини кабул
килиш тахлили (п)
Олинган натижаларга кура, АГ ли беморларнинг иАПФ 23% (п=70), сартанлар 27% (п=81), кальций антогонисталари 25% (п=74), бета-блокатор 15% (п=45), диуретиклар 10.2% (п=30) кабул килганлари аникланди.
АГ ли беморларнинг купчилиги сартанлар ва кальций антогонистлари кабул килингани намоён булди. Гипотензив дори воситаларидан АПФ ингибиторларига катта ахамият берилади.
Расм.З. АГли беморларда кабул килинган дори воситалари тахлили
(п)
Олинган натижалардан куриниб турибдики, беморлар АПФ ингибиторларидан энг куп кабул килган дори воситаларидан бу эналаприл
АПФ ингиторларининг кабул килиш микдорини тахлил килганимизда шулар мълум булдики, эналаприл гурухидаги препаратларнинг уртача микдори 10.1 ±5.4 мг, лизиноприл гурухи препаратлари 10.4±5.0 мг,каптоприл 77±42.5мг ва нихоят рамиприл гурухидаги препаратларнинг кунлик микдори 5±2.5 мг ташкил этгани кузатилди.
1.Жадвал
АГ ли беморларнинг кабул килган дори воситаларининг микдорлари
тахлили
№ Дори воситалари номлари Уртача микдори
1 лизиноприл 10.4 ±5.0
2 эналаприл 10.1±5.4
3 каптоприл 77±42.5
4 рамиприл 5±2.5
Кальций антогонисталаридан 8 % (п=6) холатларда верапамил гурухи хос дори воситаси, киска таъсирли нифедипин гурухи 60% (п=44), лерконидипин 1% (п=1) ва 31% (п=23) амлодипин тавсия этилган (расм 4.).
■ верапамил ■ амлодипин ■ нифедипин ■лерконидипин
Расм.4. АГли беморларда кабул килинган дори воситалари тахлили
(%)
1
№ Дори воситалари номлари Уртача микдори
1 нифедипин 14 ±8.5
2 амлодипин 5.3±2.5
3 лерконидипин 5±0
4 верапамил 80±33
45 та беморимиз бета-блокаторлар гурухидаги гипотензив дори воситасини кабул килган булиб, булардан 40% (п=18) атенолол, 35.6% (п=16) бисопролол, 11% (п=5) карвиделол, 4.4% (п=2) метопролол ва 8.8% (п=4) небивалолни ташкил этди.
Расм.5. АГли беморларда кабул килинган дори воситалари тахлили
(%)
№ Дори воситалари номлари Уртача микдори
1 карведилол 6.9 ±3.1
2 метопролол 37.5±12.5
3 атенолол 54±27
4 бисопролол 4.7±1.5
5 небивалол 3.75±1.25
Диуретик дори воситаларини АГ ли беморларимизнинг 30 таси кабул килиб, 10.2% ташкил этган эди. Шулардан гидрохлортиазид гурухидаги дори воситасини уртача 16.9±6.0 мг микдорда 21 та (70%) бемор кабул килган булса, 9 та (30%) бемор торасемид гурухига мансуб булган дори воситасини уртача 7.5±2.9 мг микдорда кабул килган.
АГ ли беморларимизнинг 81 таси сартан гурухидаги гипотензив дори воситасини кабул килгани кузатилди. Энг куп кабул килинган дори воситасидан бу - лозартан гурухи 45 та беморда (55%), 30 та бемор (37%) валсатан гурухини ва 6 (7.4%) та беморимиз кандесартан гурухидаги гипотензив дори воситасидан фойдаланган.
45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
Расм.6. АГли беморларда кабул килинган дори воситалари тахлили
(П)
№ Дори воситалари номлари Уртача микдори
1 лозартан 74.4 ±30.5
2 валсартан 62±23
3 кандесартан 12±4.0
Олинган натижаларга кура, АГли беморларимиз гипотензив дори воситаларини етарли даражадаги кунлик микдорини кабул килмаганлар. Шуниси ачинарли холки, беморлар юкори микдорда гипотензив дори воситаларини кабул килмаган булишига карамай, 71% (п=211) холатларда узбошимчалик билан дори воситаларини кунлик микдорини камайтиришган. Хулоса:
1. Ёши улуг беморларимизда АГ нинг учраш даражаси 60 ёшгача булган беморларга нисбатан 51.2 % га юкори эканлиги илмий изланишимизда исботланди.
2. АГ ни аёлларда эркакларга нисбатан 48% га юкори эканлигини намоён булди.
3. Аёл беморлардаартериал кон босими кутарилиши ва унинг окибатлари хакида тушунча, эркакларганисбатан 45% юкори эканлиги маълум булди. Ёши улуг беморларда эса 40%.
4. Илмий изланишлар натижасига кура АГ ли беморлар халкаро кардиологик жамиятнинг АГ диагностика, профилактика ва даволаш тавсиясида курсатилган гипотензив дори воситаларини кабул килган, аммо кунлик микдори етарлича эмас.
Адабиётлар:
1. Вдовиченко, В. П. Фармакоэпидемиологическая и фар-макоэкономическая оценка лечения артериальной гипертензии: монография / В. П. Вдовиченко. — Гродно: ГрГМУ, 2012. — 344 с.
2. Пристром, М. С. Артериальная гипертензия у пожилых: особенности терапии и реабилитации / М. С. Пристром, В. Л. Сушин-ский. — Минск: Беларус. навука, 2012. — 267 с.
3. Рекомендации ЕОАГ/ЕОК по диагностике и лечению артериальной гипертензии. — 2013.
4. Мамчиц, Л. П. Обобщенный портрет пациента с артериальной гипертензией / Л. П. Мамчиц, А. С. Старовойтова // Проблемы оценки и прогнозирования состояния индивидуального и популяционного здоровья при воздействии факторов риска (До-нозология, 10-11 декабря 2015 г.): сб. ст. 11-й ЕНК». — СПб., 2015. — С. 282-285.
