CC BY
11
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам: Методические указания. - Киев, 2007. - 35-36с.
2. Страчунский Л.С. Р-лактамаз расширенного спектра-быстро растущая и плохо осознаваемая угроза. - Смоленск: КМАХ, 2005. - Вып. 7. - С.92-94.
3. Эдельштейн М.В.Выявление Р-лактамаз расширенного спектра у грамотрицательных бактерий с помощью фенотипических методов // Современные методы клинической микробиологии. - Смоленск: МАКМАХ, 2003. - Вып. 1.- С.69-79.
4. Bradford P.A Extended-Spectrum p-lactamases in the 21st Century: characterization, epidemiology, and detection of this important resistance threat // Clin. Microbiol. Rev. - 2001. - Vol. 14. - P. 933-951.
5. Livermore D.M. p -lactamases in laboratory and clinical resistance // Clin. Microbiol. Rev. - 1995. - Vol. 8. - P. 557-584.
6. Paterson D.L., Bonomo R.A. Extended-spectrum p -lactamases:a clinical update // Clin. Microbiol. Rev. -2005. - Vol. 18. - P. 657-686.
♦
УДК 616.345-008.8:616.992-07-085:615.33:612.017
Ю.М. Степанов, АНТИБЮТИКО-АСОЦШОВАШ
ПОРУШЕННЯ НОРМОБ1ОЗУ ТА КАНДИДОЗ КИШЕЧНИКУ
О.М. Власова
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра гастроентерологИ' та терапИ' ФПО (зав.-д.мед.н., проф.Ю.М. Степанов)
Ключовi слова: кандидоз товсто'1 кишки, критерИ дiагностики, дисбюз, iмунний захист, комплексне л^вання Key words: bowel candidosis, criteria of diagnosis, disbiosis, immune defense, complex treatment
Резюме. В статье рассмотрена проблема антибиотикоассоциирован-ных нарушений дисбиоза и кандидоза толстого кишечника (КТК). Проведено комплексное исследование клинической симптоматики, микрофлоры кишечника, характера нарушений иммунной защиты у больных гастроэнтерологического профиля с сопутствующим КТК. В исследование включено 147 пациентов, из них 60 больных гастроэнтерологического профиля с сопутствующим КТК и 25 человек без патологии кишечника, составивших контрольную группу. Исследование микрофлоры кала выявило дисбиоз у 100 % больных, с преобладанием деком-пенсированных (41,66%) и субкомпенсированных (48,33%) форм. КТК характеризовался снижением (р<0,05) в сыворотке крови показателей CD8, снижением CD4 и индекса иммунорегуляции CD4/CD8 (р< 0,01). Комплексная антимикотическая терапия привела к существенному улучшению показателей дисбиоза и обусловливает необходимость ее применения. Эффект проведенной терапии четко виден на динамике эрадикации Candida albicans с lg 4 КУО/г (5,61 ± 0,17) до (0,48 ±0,21) (р< 0,0001). После проведенного лечения наблюдаются признаки улучшения неспецифического звена клеточного иммунитета за счет увеличения сывороточного уровня СД4 до (0,47±0,03)*109/л (р<0,05). Summary. The article regards the problem of antibiotic-associated disorders - bowel disbiosis and candidosis of a large intestine (CLI). There was performed a complex examination of clinical signs, bowel microflora, character of immune defense disorders with concomitant CLI in patients of gastroenterologic profile. 147 patients were included in the investigation: 60 patients with concomitant bowel candidosis and 25 persons without bowel pathology as a control group. The examination of stool microflora revealed disbiosis in 100% ofpatients with prevalence of decompensated (41,66%) and subcompensated (48,33%) forms. CLI was characterized by decrease of CD8 (р<0,05), CD4 and index of immune regulation CD4/CD8 (р<0,01) in the blood
serum. Complex antimicotic therapy led to significant improvement of disbiosis parameters and stipulated the necessity of its usage. The effect of performed therapy was clearly seen in dynamics of Candida albicans eradication from lg 4 NCU/g (5,61 ± 0,17) to ( 0,48 ±0,21) (p< 0,0001). After performed treatment the signs of improvement of non-specific link of cell immunity at the expense of increase of serum level of CD4 to (0,47±0,03)*109/l (p<0,05) were observed.
За даними ВООЗ, при лшуванш хворих бшьш шж у 75% випадюв призначення антибютиюв визнано неращональним, питання диференцшно! дiагностики мiж антибютико-асоцшованим пору-шенням нормобюзу та кандидозу товстого кишечника (КТК) досить актуальш [5]. Для хворого з симптомом дiаре! важлива своечасна постановка дiагнозу кандидозу, котрий може бути маркером фонового захворювання, пов'язаного з порушенням iмунiтету, в той час як антибютико-асоцшована дiарея потребуе насамперед корекци мiкрофлори [1].
Природно, що чим довший курс антибюти-котерапи, тим бiльшi змiни рееструються в бютопах кишечнику. Призначення туберкуло-статичних препара^в протягом 3-4 мiс. супро-воджуеться розвитком КТК у 58-62% випадюв [6]. Ризик розвитку щюпатично! антибютикоасо-цiйованоl дiаре! залежить вщ дози уведеного антибiотика; це захворювання, як правило, пере-бiгае без шдвищення температури тiла i лейкоцитозу в кровi i при вщсутносп лабораторних ознак шфекцп Clostridium difficile. Вважають, що приблизно в третиш випадкiв розвиток щюпа-тично! антибiотикоасоцiйованоl дiаре! зумовле-ний саме КТК.
Кандидоз кишечнику - патолопчний процес, в основi якого е збитковий рют грибiв роду Candida первинно у шлунково - кишковому трак-тi (ШКТ), вторинно - в шших дiлянках (слизових оболонках гешталш, бронхiв, паренхiматозних органах)[1,2,3]. Гриби роду Candida лщирують серед збудниюв кандидозу не тiльки органiв травлення, але й iнших глибоких мiкозiв. 1н-фекци, якi викликае C. аlbicans, - ендогеннi, дже-релом е колони на власних слизових оболонках пащента [2,4,5].
Дiагноз встановлюеться при наявностi наступ-них критерив: синдром кишково! диспепси, лабо-раторно тдтверджений дисбiоз кишечника, рiст Candida spp. понад 10000 КОЕ/г при посiвi калу, ендоскопiчнi дослiдження кишечника з цитоло-гiчним вивченням колонобюшапв на наявнiсть дрiжджеподiбних клiтин або нитей мщелда. Не iснуе едино1 думки фахiвцiв вiдносно прюри-тетносп iнструментальних (в тому числi ендо-скопiчних) або лабораторних методiв дослщ-ження.
Мета дослiдження: пiдвищення ефективностi лшування КТК на пiдставi вивчення найбшьш характерних змш iмунологiчного та мшробю-логiчного стану.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ.
Для вирiшення завдання було обстежено 147 хворих, з них I група - 60 хворих гастроенте-ролопчного профiлю з КТК, II група - хворi гас-троентерологiчного профiлю без виявлення Candida у вмют ТК - 62, III група - контрольна (25 пащотпв без патологи кишечнику).
Верифшащя клiнiчного дiагнозу проводилася за ощнкою скарг, анамнезу, ктшчно! картини, лабораторних показниюв (загальноклiнiчних, мiкробiологiчних), шструментальних методiв дослiджень (фiброколоноскопiя, сигмоскопiя, ректороманоскошя). Клiнiчна картина вивчалася за единою методикою з використанням стандартизовано! "Карти обстеження хворого". Дослщ-ження вмюту мiкрофлори товсто! кишки (ТК), стану iмунологiчного захисту та цитолопчне дослiдження бiоптатiв слизово! оболонки товсто! кишки (СОТК) проводили вщ 1 до 20 дня лшування.
Для досягнення мети роботи дослiдження включало три етапи.
Перший етап включав ктшко-лабораторне обстеження ушх хворих шд час стацiонарного та амбулаторного лшування з метою дiагностики КТК.
Другий - лiкування пацiентiв I групи, яке переслщувало такi завдання: корекщю фонових захворювань, призначення антимiкотичного препарату "Натамщину", нормалiзацiю мiкрофлори ("пробювгг") та iмунокоригувальну терапiю ("ехiнацею"). Пащенти отримували комплексну антимiкотичну терапiю - "Натамщин" 100 мг, 4 рази на добу протягом 10 дшв, "Пробювгг" по 1 капсулi 2 рази на добу 14 дшв, "Ехшацею -раифарм" по 1 таблетщ 2 рази на добу 30 дшв.
Третш етап включав ктшко-лабораторне обстеження хворих I групи тсля стацiонарного та амбулаторного лшування, з метою контролю проведеного лiкування.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ.
Видiляють низку причин чинникiв, що приз-водять до виникнення кандидозу оргашв ШКТ.
09/ Том XIV/1
145
Тому при 36opi анамнезу ми звертали увагу на прийом антибютиюв протягом останшх 6 м> сяцiв, перенесену гостру рестраторну iнфекцiю, харчову токсикоiнфекцiю, стрес, неповнощнне харчування. Так, у бшьшосп - 75,0% та 51,6% пащенпв I та II груп, вщповщно, в анамнезi був прийом антибютиюв (р<0,01). Привертае увагу той факт, що антибiотикотерапiя майже у тре-тини пацiентiв обох груп 17 (37,8%) та 10 (31,25%) була з приваду ерадикащ! H. ру!оп.
Лише у 25,0 % хворих I групи виявлення грибiв роду Candida у вмюту ТК не було антибютико-асоцiйованим (рис. 1). Iншi чинники роздiлилися недостовiрно: гостра рестраторна iнфекцiя - 5 (8,3%) i 8 (12,9%), харчова токсикошфекщя - 3 (5%) i 3 (5%), стрес - 4 (6,6%) i 12 (19,3%), неповнощнне харчування - 3 (5%) i 6 (9,6%), вщповщно у хворих I та II груп. Один пащент II групи початок свого захворювання не пов'язав ш з одним i3 згаданих чинникiв.
45
II група (без КТК) I група (з КТК)
]п1сля антибштикотерапл □ без антиб1отикотерапл
Рис. 1. Розподш хворих залежно в1д прийому аитибштикш
У клiнiчнiй картинi у I та II групах най-частiше зустрiчався виражений бшь (41,7%; 46,8%). Зокрема, у 15 (25,0%) та 14 (22,6%) хворих больовий синдром ощнювався як середньо-виражений, у 8 (13,3%) та 14 (22,6%)- як по-мiрний, ймовiрно, пов'язаний з основними гас-троентерологiчними захворюваннями. Серед ди-спепсичних скарг у хворих I групи найчаспшими були здуття живота (58,3%) та нудота (24,9%), рщше зустрiчалась вiдрижка (16,9%). Причому скарги на здуття корелюють з прийомом анти-бютикотерапи (r=0,264, р<0,05). У значно! кшь-костi хворих - 27 (45,0%) - кандидоз характе-ризувався проносом, частше вираженим - у 18 (30,0%) хворих, але слщ зазначити, що закрепи зус^чалися також досить часто - у 20 (33,3%) пащенпв.
Дисбютичш розлади було виявлено у всiх (100,0%) хворих на КТК та у 87,1% хворих порiвняльно! групи. Порiвняльний аналiз глиби-ни дисбiотичних розладiв показав, що у пащенпв I групи дисбаланс мшробюти був значно глиб-шим, хворих з еубiозом у цш групi не виявлено, всi вони мали дисбютичш розлади з домiну-ванням субкомпенсовано! (Д II) та декомпен-совано! (Д III) форм - у 48,3% та у 41,7% хворих, вщповщно (р<0,001).
Дисбаланс мшрофлори ТК в обох групах, головним чином, був зумовлений зниженням бiфiдо- та лактобактерiй (ЛБ); зменшеним або пiдвищеним рiвнем Escherichia coli, збшьшенням концентращ! !! гемол^ичних бiоварiв E.coli (Hly+), появою умовно-патогенних мшроорга-нiзмiв (УПЕ) родiв Enterobacter, Serratia, Kleb-siella.
Порiвняльний аналiз показав, що у груш хворих на КТК у порiвняннi з II групою змши кiлькiсних показниюв були бiльш виразними, а саме: вдвiчi частiше спостерiгалося виявлення хворих зi зниженим вмiстом ентерококiв, зни-ження вмiсту бiфiдобактерiй було у рiвно! кшь-костi пацiентiв в обох дослщжених групах, однак дефщит ЛБ спостерiгався у меншо! кшькосп хворих (36,7%) у порiвняннi з 53,2% пащенпв II групи. Так, шдвищений рiвень нормально! киш-ково! палички (E. coli з НФА) в 2,4 раза частше виявлявся у хворих I групи (%2=9,33, р<0,05); гемолiтично! - в 1,3 раза; лактозонегативно! (Lac.-) та зi зниженою ферментною активнiстю (зi ЗФА) у хворих порiвняльно! групи - не виявлений. Збшьшення УПЕ також бшо бiльш виразним у хворих I групи: Enterobacter виявлеш у 5 (8,3%), Klebsiella - у 6 (10,0%), Serratia - у 4 (6,7%).
Порiвняльний аналiз стану мiкрофлори показав статистично вiрогiдне зниження piBHH еше-рихiй з НФА в I rpyni (р<0,05) та достовiрне збшьшення рiвня Candida albicans (р<0,001) у вмют ТК.
За результатами ендоскотчного дослiдження (ректоромано-, сигмо-, колоноскопiя) дiагнос-тично значущих макроскопiчних ознак КТК не встановлено. Вщсутнють вiзyальних змш СОТК вiдзначалась у понад третини хворих на КТК (22,4%). У 41,4% хворих з КТК були дiаг-ностоваш сyбатрофiчнi змiни СО. При цитоло-гiчномy дослiдженнi дрiжджоподiбнi клiтини або нитки мiцелiю в I груш були виявлеш лише у 15 (28,3%) випадках та у 13 (21,0%) - II групи (що може вщображати поверхневе вегетування Candida).
Нами аналiзyвались змiни деяких показникiв iмyнологiчного статусу в залежност вiд дисбь отичних змш кишечника. Констатовано зниження рiвня лiмфоцитiв в обох групах iз про-гресуванням дисбiозy кишечника. Крiм зниження кiлькостi лiмфоцитiв, привертае до себе увагу також наявний дисбаланс мiж окремими !х суб-попyляцiями. Зокрема, при поглибленнi дисбюзу з I ст. на II ст. показник CD4 (%) зменшився у 1,17 та 1,06 раза у I таИ груш, CD8 - у 1,06 та 1,19 раза, збшьшився вдекс CD4/CD8 у 1,03 та 1,16 раза, вщповщно. При порiвняннi Д II з Д III показник CD4 (%) збшьшуеться у 1,09 та 1,15 раза в I та II групах, CD8 (%) - у 1,07 та 1,3 раза, причому вдекс CD4/CD8 у I груш зростае в 1,04 раза, а у II груш зменшуеться у 1,25 раза.
Основними характерними порушеннями iMyH-но! системи у дослщжених хворих були лiмфоци-топешя на фот зниження кшькосп лейкоципв, при цьому ц змiни бiльш виражет в I грyпi. Спостерiгались достовiрнi зсуви показникiв (у порiвняннi з показниками в груш контролю) у пащотпв I групи: зниження вмюту вщносно! (р<0,001) та абсолютно! (р<0,01) кiлькостi CD4 та iмyнорегyляторного шдексу (р<0,01); у II груш вiдзначалося зменшення вщносно! кiлькостi лiмфоцитiв (р<0,05) та CD4 (р<0,001).
Кореляцшний аналiз не виявив зв'язку мiж збiльшенням кiлькостi Candida albicans та клшч-ними проявами, що, на наш погляд, може демон-струвати вщсутнють специфiчних клiнiчних проявiв КТК.
У I груш стутнь дисбюзу корелюе з наяв-нiстю нальоту на язику rs=0,256 (р<0,05), з деяки-ми представниками мiкрофлори: бiфщобакте-рiями rs=-0,674 (р<0,01), ЛБ rs=-0,299 (р<0,05), Candida albicans rs=0,327 (р<0,05), ешерихiями з НФА rs=-0,337 (р<0,01)(рис.2). Candida albicans у мiкробiологiчномy дослiдженнi мае кореляцiйнi зв'язки з ентерококами r=-0,349 (р<0,01) i E. соН з НФА r=-0,409 (р<0,01), що вказуе на зростання ешерихш при зменшенш популяцйного вмiстy грибiв, вщображае здатнiсть мiкрофлори кишечника самостшно вiдновлювати мiкробiоценоз за рахунок вироблення кишковими паличками колiцинiв - бшково-лшщно-вуглеводних ком-плексiв з антибактерiальною дiею. У II грyпi зв'язкiв мiж попyляцiями мiкроорганiзмiв немае.
1,0 1
0,8
О 0,6 §
а
¡3 0,4 i О
•& 0,2 -I «
! 0,0 §
н -0,2 Н
Ii
tu
Л -0,4 н -е
S -0,6 н -0,8 --1,0 -
0,337
0,256
0,327
0,299
-0,337
-0,674
□ тяжюсть
□ обкладення язика
П вмiст бiфiдобактерш
□ вмiст лактобактерш
□ вмют ешерихш з НФА В вмют C.albicans
Рис. 2. Кореляцшний зв'язок м1ж ступенем дисбiозу i головними клМчними проявами
у хворих на КТК
09/ Том XIV/1
147
Отже, проведет дослщження тдтверджують юнування тюного зв'язку мiж клiнiчними про-явами основного захворювання, станом мшроб> оценозу кишечнику та iмyннo! системи. Пара-лельна реестращя змiн у бioценoзi кишечнику та iмyннoмy статyсi показала, що при дисбioзi порушення спoстерiгаються у вшх ланках до-слiджyваних систем. Ця обставина дозволяе вва-жати мшрофлору кишечнику людини високо-чутливою iндикатoрнoю системою, яка вщо-бражае стан iмyнoлoriчнo! системи oрганiзмy, а iмyнний дисбаланс - фактором патогенезу, що об'еднуе запальнi процеси слизових оболонок людини.
Аналiз резyльтатiв дoслiдження показав, що у хворих з КТК тсля лiкyвання спoстерiгалася позитивна динамша змiн кiлькiснoгo та яюсного складу мiкрoфлoри ТК. Кiлькiсть хворих з Д III та Д II дисбюзом значно зменшилася - у 7,3 рази (р<0,001) та 1,5 разiв, з компенсованою (Д!) зрос-ла у 7 (р<0,01) разiв. Пiсля лiкyвання спостерь галось повне вiднoвлення мiкрoфлoри у 12 (23,1%) хворих.
Комплексне лшування призводить до покра-щення пoказникiв форм дисбюзу (М±т) з lg КУО/г 2,31±0,09 до лiкyвання - до 1,19±0,12 пiсля (р<0,001). Ефект проведено! терапи чiткo простежуеться на динамщ елiмiнацi! Candida albicans з lg КУО/г 5,61±0,17 до 0,48±0,17 (р<0,001) та збiльшеннi кiлькoстi бiфiдo- lg КУО/г 7,30±0,16 до 7,79±0,02, а також ЛБ lg КУО/г з 5,29±0,25 до 5,38±0,2.
Виявилось, що в резyльтатi застосовано! комплексно! терапи у пащенпв спoстерiгаеться нор-малiзацiя iмyнoлoгiчних пoказникiв. Вмiст Т-хелперiв дoстoвiрнo збiльшився пiсля курсового лшування в 1,27 раза (р<0,05) та Т-сyпресoрiв в 1,2 раза, що вказуе на вщновлення iмyнoре-гyляцi! та робить можливим ощнити перспективи перебiгy вторинного iмyнoдефiцитy.
Отже, застосована схема лшування хворих на КТК позитивно впливае на клшчну картину, шволющю дисбioзy, нoрмалiзацiю показниюв мiкрoбioценoзy кишечника, динамiкy ендоско-тчних змiн СОТК, що дозволяе зробити висно-вок про ефективнiсть та патогенетичну обгрун-тoванiсть призначення комбшаци "Натамщину", "Пробюв^у", "Ехшаце!" в комплексному лшу-ваннi КТК. Сyкyпнiсть цих змiн дозволяе гово-рити про достатньо високу ефектившсть лшуван-ня хворих на КТК та рекомендувати дану схему для широкого застосування в лшуванш ще! патoлoгi!.
ВИСНОВКИ
1. Серед умов виникнення КТК найбшьш вагоме значення мае вживання антибiотикiв (75,0%), що достовiрно перевищуе iншi чинники виникнення ще! патологи у хворих гастроен-теролопчного профiлю (р<0,01). Серед клiнiчних проявiв КТК домiнують больовий синдром (80,0%), здуття (58,3%), проноси (45,0%) та закрепи (33,3%). При цьому частота клшчних синдромiв у бшьшост хворих достовiрно перевищуе аналопчш показники у хворих без КТК (р<0,05).
2. Дисбюз хворих на КТК характеризуеться домшуванням субкомпенсовано! (48,33 %) та декомпенсовано! (41,66 %) форм. При цьому для дисбалансу мшрофлори були найбшьш харак-тернi зниження бiфiдо-(58,3 %), лактобактерiй (36,7 %) та наявшсть мiкст-iнфекцi! (Escherichia coli, Enterobacter, Serratia, Klebsiella, Staphilo-coccus).
3. КТК супроводжуеться змiнами неспеци-фiчно! ланки iмунiтету, що проявляеться досто-вiрним (р<0,05) зниженням у сироватщ кровi показникiв CD8 до рiвня (0,25±0,02)*109/л ана-логiчного показника хворих без КТК (0,32 ± 0,04)*109/л. Вказанi змiни поеднуються зi зменшенням показника CD4 та iндексу iмуноре-гуляци CD4/CD8 в I та II групах пащеш!в вiдносно здорових осiб III групи ((33,12 ± 1,22)х109/л та (1,87±0,08)х109/л, вiдповiдно), (р<0,01).
4. Комплексне лшування призводить до по-лiпшення показниюв форм дисбiозу (М±т) з (2,31 ± 0,09) до лiкування - до (1,19 ± 0,12) тсля (р< 0,001 ). Ефект проведено! терапи чггко простежуеться на динамщ ерадикаци Candida albicans з lg КУО/г (5,61 ± 0,17) до (0,48 ± 0,17) (р< 0,0001) та збiльшення кшькосп бiфiдо- lg КУО/г (7,30 ± 0,16) до (7,79 ± 0,02) i лактобактерiй lg КУО/г (5,29 ± 0,25) до (5,38 ± 0,2). Пiсля прове-деного лшування спостерiгаються ознаки покра-щення неспецифiчно! ланки клiтинного iмунiтету за рахунок достовiрного збiльшення сироват-кового рiвня СД4 до (0,47±0,03)х109/л (р<0,05).
5. Комплексне лiкування КТК з викорис-танням антимiкотикiв, пробiотикiв та iмуно-модуляторiв патогенетично обгрунтоване його позитивним впливом на ктшчний перебiг захворювання, полшшення та нормалiзацiю показни-кiв мiкробiоценозу i покращення показниюв загального iмунiтету.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Дзяк Г.В., Залевський В.1., Степанов Ю.М. Функцiональнi захворювання кишечника: Метод. посiбник. - Дншропетровськ:ПП Лiра ЛТД, 2004.-200с.
2. Златкина А.Р. Современные подходы к коррекции дисбактериоза // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. - 1999. - №3. - С.64-67.
3. Златкина А. Р., Исаков В. А., Иваников И. О. Кандидоз кишечника как новая проблема гастроэнтерологии // Рос. журнал гастроэнтерол., гематолог., колопроктол. - 2001. - №6. - С.33-39.
4. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты.
Лабораторная диагностика, клиника и лечение - М.: Триада, 2000. - 471с.
5. Сучасш погляди на проблему дисбюзу кишечника як терапевтичш аспекти видновлення еубюзу: Поабник для лiкарiв / Г.В. Дзяк,
I.I. Гриценко|, Л.Р. Шостакович-Корецька, B.I. Залевский. - Дшпропетровськ: ПП «Л1ра ЛТД», 2004. - 40с.
6. Шевяков М.А. Диагностика и лечение кан-дидоза кишечника // Сучасна гастроентеролопя. -2004. - №3. - С.56-59.
♦
УДК: 616.831.9-002:615.281.9-053.2
Л.Р. Шостакович-Корецька, А.В. Чергтець, 1.В. Будаева, О.М. Якутна, З.О. Чикаренко
Дтпропетровська державна медична академiя
РАЦЮНАЛЬНА АНТИБАКТЕР1АЛЬНА Х1МЮТЕРАШЯ ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИХ ФОРМ МЕНШГОКОКОВО1 ШФЕКЦП У Д1ТЕЙ
Ключовi слова: ментгококова iнфекцiя, антибактерiальна терапiя, сепсис, менiнгiт Key words: miningococcal infection, antibacterial therapy, sepsis, meningitis
Резюме. В работе обсуждены проблемные вопросы выбора антибактериальной терапии инвазивных форм менингококковой инфекции. На основании научных данных разработан и предложен к практическому применению алгоритм антибактериальной терапии инвазивных форм менингококковой инфекции у детей на догоспитальном и госпитальном этапах.
Summary. In this work problems of choice of antibacterial therapy of invasive form of meningococcal infection are discussed. Based on scientific findings, algorhythm of antibacterial therapy of above-mentioned troubles in children at pre-hospital and hospital stages was worked out and offered.
Ывазивш форми меншгококово! шфекци (MI) е актуальною проблемою педiатрil, яка зумов-лена високою летальшстю вщ ще! шфекци, складшстю 11 дiагностики та необхщшстю надан-ня ранньо! i адекватно! невiдкладно! допомоги [ 1, 2 ]. Протягом останшх роюв в Укра!нi пiдходи до дiагностики та лiкyвання MI у дтей регла-ментованi наказом МОЗ Укра!ни № 354 «Прото-коли з дiагностики та лiкyвання шфекцшних хвороб у дтей» вiд 09.07.04р. [4], зпдно з яким антибактерiальними засобами першо! лiнi!, як на догосштальному, так i госштальному етапах, е левомщетину сукцинат, який призначаеться при наявностi шоку, а також при вщомих реакцiях на ß-лактамш антибiотики, та бензилпенiцилiн нат-рiева сiль, використання яко! показане тшьки у стацiонарних умовах, пiсля лшвщаци ознак шоку. На наш погляд, такий шдхщ до анти-
бютикотерапи iнвазивних форм MI не е оп-тимальним для застосування у ктшчних умовах. По-перше, це пов'язано з тим, що рекомендаци складен виключно на позицп чiтко доведеного етюлопчного пiдтвердження захворювання, але у клшчних умовах, особливо на догосштальному еташ, такими даними лшар не володiе i дiагностyе MI тшьки при наявност геморагiчно! висипки, яка може виникати i при швазивних формах пневмококово! та гемофшьно! iнфекцi!, резистентнiсть яких до левомщетину та пенщи-лiнy зростае щорiчно. По-друге, за даними вгг-чизняних авторiв, у деяких регiонах Укра!ни визначено значну поширенiсть резистентних штамiв менiнгококy до левомiцетинy та пеш-цилiнy, що також робить не оптимальним застосування цих препара^в на будь-якому етапi допомоги. По-трете, результатами дослщжень
09/ Том XIV/1
149
