CC BY
2
| ГЕМАТОЛОГИЯ И ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | RUSSIAN JOURNAL OF HEMATOLOGY AND TRANSFUSIOLOGY (GEMATOLOGIYA I TRANSFUSIOLOGIYA) | 2022; ТОМ 67; №2 |
характеристикам, диагностике и терапии по поводу ТКЛК представлены для 155 из 167 больных. Показано, что в 44% случаев заболевание было выявлено дерматовенерологами, а диагноз чаще всего (39%) устанавливали онкологи. В 49% случаев диагноз был установлен только на основании результатов гистологического исследования, иммуногистохимическое и ПЦР-исследования применяли в 33 и 3% соответственно. Из 155 пациентов 52% находится под диспансерном наблюдением у онкологов, 41% — у гематологов, у дерматологов наблюдается 26% пациентов. 99 больных находились под наблюдением толькоу одного специалиста (50 (32%) — онколог; 40 (26%) — гематолог; 9 (6%) — дерматовенеролог). Девять (6%) находились под наблюдением трех специалистов. Информация о проводимой терапии имелась у 92 (59%) из 155 больных. Наиболее
часто применяемым методом лечения была химиотерапия — 72%; фототерапию получали 26%; одинаковый процент (18%) пришелся на назначение интерферона-а2Ъ и метотрексата; 1% получал лучевую терапию. Летальный исход зарегистрирован у 53 (34%) пациентов. Продолжительность заболевания с момента установления диагноза до наступления летального исхода составляла в среднем 3,5±5,0 года, медиана — 2 года, мода — 1 год.
Заключение. Впервые предпринята попытка обобщить данные о числе больных ТКЛК, описать их демографические и клини-ко-эпидемиологические характеристики, диагностику и терапию. Полученные предварительные данные требуют дальнейшего уточнения в тесном сотрудничестве с профессиональными сообществами врачей-гематологов и врачей-онкологов
Кардашевская Л. И.1, Склянная Е. В.1, Михайличенко Е. С.2
АНЕМИЯ У «ПОСТКОВИДНЫХ» КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ
ТОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака, 2ГОО ВПО «Донецкий
национальный медицинский университет им. М. Горького»
Введение. В условиях пандемии СОУТО-19 возникло понятие постковидного синдрома. Мы отмечаем увеличение обращений к кардиологу пациентов, перенесших СОУТО-19, с жалобами спустя 2—3 месяца на слабость, утомляемость, учащение приступов стенокардии, сердцебиение, одышку, выпадение волос. Впоследствии выявляется анемия, которая доказанно негативно влияет на прогноз хронической ИБС, что требует своевременной ее диагностики и адекватного лечения.
Цель работы. Оценить роль анемии и ее возможный патогенез в постковидном синдромеу пациентов, перенесших легкое течение новой коронавирусной инфекции СОУТО-19.
Материалы и методы. 22 больных (м/ж 8/14) в возрасте от 42 до 68 лет, обратившиеся к кардиологу с описанными жалобами, перенесшие СОУТО-19 в легкой форме, лечившиеся амбулаторно. Диагноз выставлялся на основе клинико-эпидемиологических данных. Исследовались: общий анализ крови, фибриноген, фер-ритин, С-реактивный белок (СРБ), наличие антител 1^0 к 8АК8-СоУ-2. Проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Перенесенное коронавирусное заболевание подтверждено наличием антителу всех больных.
Результаты и обсуждение. У 15 (68%) больных выявлена ми-кроцитарная анемия. У 12 пациентов уровень ферритина был на нижней границе нормы — 15—25 мкг/л, у 5 больных повышен СРБ, у 8 — фибриноген, у всех больных — ускоренная СОЭ. Все указывало на системную воспалительную реакцию и истощение запасов ферритина. Налицо — анемия хронического воспалитель-
ного заболевания (АХЗ). Мы не имели возможность определить уровень гепсидина. При ХМ ЭКГу 14 пациентов выя лены эпизоды ишемически значимой депрессии сегмента 8Т, которую расценили как безболевую ишемию миокарда общей длительностью от 4 до 42 минут в сутки. У половины пациентов регистрировалась преходящая инверсия зубца Т. У больных с клиникой стенокардии выявлена значимая депрессия сегмента 8Т. Стенокардия провоцировалась анемией, что подтвердилось прекращением приступов после коррекции ее без изменения базисной терапии ИБС. Основу патогенеза АХЗ при СОУГО-19 составляет повышение концентрации про-воспалительных цитокинов и гепсидина, что приводит к блокаде железа в клетках макрофагальной системы («гепсидиновый блок») с развитием относительного дефицита железа.
Заключение. Анемия при постковидном синдроме обусловлена дефицитом железа, появляется поздно, провоцирует обострение хронической ИБС. Вероятнее всего, имеет место сочетание АХЗ и ЖДА, причем в данном случае преобладает первая. Дифференциальная диагностика ЖДА и АХЗ включает определение эритроцитарных индексов (МСУ, МСН, МСНС, сывороточного железа, ферритина, сатурации трансферрина, гепсидина, фибриногенаи С-реактивного белка. Это позволяет определить противовоспалительную и антианемическую терапию. В качестве противовоспалительного препарата мы назначали колхицин. ЖДА мы традиционно лечили пероральными препаратами железа. При наличии АХЗ или сочетании ЖДА и АХЗ мы использовали парентеральные препараты железа, позволяющие преодолеть «гепсидиновый блок», по показаниям — гемотрансфузии.
Карпенко Д. В., Дорофеева А. И., Бигильдеев А. Е.
АКТИВАЦИЯ ЭКСПРЕССИИ 1Ь1В В ММСК ЧЕЛОВЕКА В ОТВЕТ НА РАЗЛИЧНЫЕ СТИМУЛЫ КОРРЕЛИРУЕТ СО СТАТУСОМ
МЕТИЛИРОВАНИЯ СРО В ЕГО ПРОМОТОРЕ
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Понимание регуляции экспрессии 1ЫВ представляется важным для физиологии стромальной ткани костного мозга, поскольку ИЛ-1(3 является одним из её ростовых факторов. СрО промотора 1ЫВ в позиции -299 от старта транскрипции (Ср04) расположен вблизи сайта связывания факторов транскрипции КР-кВ, передающих сигнал от ФИО и ИЛ-1р.
Цель работы. В работе исследовали связь между статусом метилирования всех СрО в промоторе 1ЫВ с его экспрессией в ответ на различные стимулы, в том числе ФИО, в мультипотентных ме-зенхимных стромальных клетках (ММСК) костного мозга здоровых людей.
Материалы и методы. ММСК были получены по стандартной методике из костного мозга здоровых доноров (п=44) после подписания ими информированного согласия. Клетки культивировали в стандартных контрольных условиях в среде аМЕМ с 10% ЭТС или в аналогичных условиях с добавлением одного из факторов:
ФИО, ИЛ-1р и ИФН-у ММСК также ко-культивировали в течение 4 дней с лимфоцитами от стороннего донора. Из ММСК выделяли ДНК и РНК. Статус метилирования СрО в промоторе 1ЫВ исследовали при помощи бисульфитной конверсии ДНК с последующей традиционной ПЦР и секвенированием суммарного ПЦР-продукта по Сэнгеру. Экспрессию 1ЫВ измеряли методом ИТ^РСК.
Результаты и обсуждение. Исследование показало, что культивирование ММСК (п=6) в присутствии ФНО приводит к повышению среднего уровня деметилирования Ср04 и к повышению экспрессии 1ЫВ более чем в 100 раз. Отмена ФНО не приводит куменьшениюуровня деметилирования Ср04, но сопровождается частичным снижением экспрессии 1ЫВ. Исследование метилирования Ср04 в контрольных образцах и изменения экспрессии 1ЫВ в ММСК (п=38) в ответ на различные стимулы показало, что увеличение экспрессии 1ЫВ в ММСК происходит в ответ на ФНО и при ко-культивировании с лимфоцитами,
