CC BY
28
INJ]
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 618.12-002-036.12-06:616.833.5-009.7+616.89-008.441.14+616.839-003.96 БЕЛЬСЬКА 1.В.
Нац/ональна медична академя п/слядипломно! осв'пи ¡м. ПЛ. Шупика, кафедра неврологИ № 1, м. Ки/в
АСПЕКТИ ПСИХОЕМОЦШНИХ, ВЕГЕТАТИВНИХ ПОРУШЕНЬ ТА ДЕЗАДАПТАЦП В ПАЩвНТОК ¡3 БОЛЕМ ПОПЕРЕКОВО-КРИЖОВО'' ЛОКА^ЗАЦП НА ФОН ХРОЫЧНОГО АДНЕКСИТУ
Резюме. У статтi висвтшюються особливостi психоемоцшних порушень у пащенток 1з больовими синдромами нижнього вiддiлу спини на фош вертеброгенних уражень та хрошчного аднекситу. Наведет дат щодо внеску психоемоцшних порушень у виражетсть больового синдрому та стутнь дезадаптацИ Ключовг слова: бшьу нижнш частит спини, психоемоцшш порушення, тривожтсть, порушення адаптацИ
Метою нашо! роботи е уточнення рiвня порушень психоемоцшно! сфери та вегетативних порушень у пащенток iз хрошчним больовим синдромом нижнього вщдту спини на фош хрошчного аднекситу.
Матерiали та методи досл^дження
Нами було проведено комплексне кшшчне, нейро-вертебролопчне, нейропсихологiчне, рентгенологiчне, нейровiзуалiзацiйне обстеження 110 пащенток iз болем нижнього вщдту спини (БНС).
Усi хворi були розподiленi на три групи: перша — хворi з хрошчним аднекситом (34 пащентки); друга (основна група) — хворi з поеднанням БНС, остеохондрозу попереково-крижового рiвня хребта та хрошчного аднекситу (46 пащенток); третя — хворi з БНС на фош остеохондрозу попереково-крижового вщдту хребта (30 пащенток).
Обстеження пащенток проводили за единою про-грамою з використанням формалiзованих карт, що включали анамнестичний питальник, питальник скарг, данi неврологiчного та нейроортопедичного обстеження, даш консультативного висновку гiнеколога з описом бiмануального обстеження, даш УЗД оргашв малого тазу, результати рентгенографй попереково-крижового вщдь лу хребта, результати магнггно-резонансно! томографи попереково-крижового вщдту хребта. Для об'ективiзащi вираженост больового синдрому ми використовували вiзуальну аналогову шкалу болю (ВАШ), для верифшацй невропатичного компоненту болю — шкалу для скринiнгу нейропсихолопчних характеристик БНС на
фонi хрошчного аднекситу ^вня тривожностi, депреси та порушення життедiяльностi) ми використовували шкали Спiлбергера — Ханiна, PHQ-9 та питальник Освесщ вiдповiдно.
Основну частину становили хворi вiком вiд 26 до 36,8 року (60 %), що, безперечно, мае велике сощальне значення з огляду на демографiчну ситуацш в Укра!ш та старшня наци.
При цьому ми можемо стверджувати, що майже 30 % вщсотыв наших пацiенток були вшом вiд до 36,8 до 49 роив, тобто це хворi найбтьш працездатного вiку, що збiгаеться з даними багатьох авторiв про вшовий аспект захворювання. Тривалють БНС вертеброгенного Генезу в бiльшостi спостережень становила до 1 року (52 жш-ки — 68,4 %), що було подiбним до анамнезу хрошчного аднекситу (19 хворих — 55,8 %), середня тривалють больового синдрому становила 11,2 ± 4,0 мюяця.
Бiль у спинi е найчаслшою причиною звернення хворих до невропатолога, терапевта, ревматолога, не-йрохiрурга та рефлексотерапевта. 10—20 % населення в усьому свт щороку страждають вщ больових синдромiв у спинi. У США бть у спинi посщае перше мiсце в струк-
Адреса для листування з автором:
Бельська 1рина В1ктор1вна
04112, м. Кив, вул. Дорогожицька, 9,
НМАПО iMem П.Л. Шупика, кафедра неврологи № 1
E-mail: neurology1@ ukr.net
© Бельська 1.В., 2015
© «М1жнародний невролопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
турi ревматичних захворювань серед дорослого населен-ня. В Укра!ш вертеброгенна патолопя та захворювання периферично! нервово! системи посiдають друге мiсце тсля цереброваскулярно! патологи (показники захво-рюваност становлять 520 випадкiв на 100 тис. населен-ня). У свт ця патологiя лiдируe серед захворювань, що зумовлюють тимчасову непрацездатнiсть, а в бврош е другою за частотою причиною звертань до невропатолога. Водночас лише 40 % хворих звертаються за медичною допомогою. У вщ 20—64 роив болi в спиш турбують 32 % жшок. Вщомо також, що в третини пащенпв гострий бiль переходить у хрошчний. Цей синдром мае статус реестрацшно! категорп в мiжнароднiй класифшацп хвороб (МКХ-10) через високий рiвень його поширення, а також через те, що на практищ конкретна анатомiчна причина болю в частини пащенпв не встановлюеться.
Актуальнiсть вивчення психоемоцшних аспектiв больових синдромiв набула нового забарвлення у свгтш сучасного уявлення про сощальш аспекти здоров'я, мультифакторшсть формування больових синдромiв на фош соматичних захворювань, шляхи вирiшення про-блеми сощально! та фiзично! дезадаптаци особистостi на фонi хронiчних больових синдромiв вертеброгенного Генезу. Адже тривале хронiчне напруження адаптацш-них та компенсаторних механiзмiв на фонi хрошчного фiзичного дискомфорту у хворих iз патологieю вертеброгенного Генезу та захворюваннями пнеколопчно! сфери призводить до формування тривожних та депресивних сташв, що змiнюють параметри фiзiологiчних процешв, до !х виснаження та поглиблення вторинних соматичних синдромiв. Тому страх, тривога, депрешя, безумовно, впливають на сприйняття болю та виходять на перший план при хрошзаци процесу, зумовлюючи афективнi, когнiтивнi та поведiнковi реакци.
Бiль у нижнiй частиш спини визначаеться як бiль, що локатзуеться мiж XII парою ребер i сiдничними складками. Синдрому властива значна етюлопчна та прогностична гетерогеннють, а також вiдсутнiсть загаль-ноприйнято! класифiкацií. Зазвичай БНС класифiкують за анатомiчними й тимчасовими ознаками (вертебро-генний i невертеброгенний, гострий, шдгострий та хронiчний бiль), а також розрiзняють бiль механiчний i запальний; первинну та вторинну, специфiчну й неспе-цифiчну дорсалги. Дорсалги входять у трiйку основних причин тимчасово! втрати працездатностi.
Найбiльш частi причини БНС: 1) вертеброгеннк остеохондроз хребта; протрузiя диска; сакралiзацiя, люмбалiзацiя; артроз мiжхребцевих суглобiв; сшналь-ний стеноз; нестабтьшсть хребтово-рухового сегмента, спондилолiстез; функцюнальш порушення (блоки хреб-цiв); остеопоротичш переломи тiл хребцiв; спондилоар-трити; 2) екстравертебральнi: мiофасцiальний больовий синдром; вщбита болi при захворюваннях внутршшх органiв; психогеннi болi. У загальнш структурi болю можна видiлити п'ять компоненпв: перцептуальний, емоцiйно-афективний, вегетативний, руховий та ког-
штивний. Основними патофiзiологiчними мехашзмами розвитку БНС i корiнцевого болю вважають перифе-ричну й центральну сенситизацiю, а також невральну ектотю. Тимчасова гiперчутливiсть пошкоджено! дь лянки змушуе пацieнта уникати ново! травматизаци, але тривала сенситизацiя втрачае адаптивну роль i сприяе хронiзацií болю.
Варто вщзначити патогенетичну полiварiантнiсть розвитку БНС, гетерогеншсть структур, що спричиня-ють бiль, порушення компенсаторно-пристосувальних реакцш структур периферичного вiддiлу нервово! системи зi зниженням !х репаративних резервiв. В останнi роки спостертаеться посилена увага з боку науковщв та клiнiцистiв до питань вивчення зв'язку болю в нижнш частиш спини iз захворюваннями органiв малого тазу. Найбшьш ймовiрно, що вертеброгенш чинники е не лише причинами больового синдрому у жшок, а й про-вокуючими та декомпенсуючими факторами на тлi вже сформованого рубцево-спайкового процесу, обумовле-ного тривалими хронiчними iнфекцiйно-запальними процесами гiнекологiчноí' сфери з вазомоторними та нейродистрофiчними процесами. Хрошчш соматичнi захворювання iстотно змшюють соцiальну поведiнку людини, призводять до психоемоцшно! лабiльностi, апатГ!, обмеження кола штерешв, порушення вольово! активностi, збщнення загального психiчного складу.
Характеризуючи бть у спинi, пацieнти описують штенсивнють, умови й гостроту виникнення, змшу вiд-чуттiв, а з часом — iррадiацiю, порушення функц1! й роз-виток поведiнкових змiн. Отже, поняття про соматичнi змiни та больовi вiдчуття включае комплекс сощальних факторiв, психоемоцiйних змiн, власного досвщу, що необх^дно враховувати при обстеженш пацieнтiв та ви-значеннi л^вально! тактики. Без комплексного п!дходу до обстеження та ведення пащенток iз проявами болю в спинi на фош хрошчних запальних захворювань оргашв малого тазу неможливо визначити правильну лiкувальну тактику, оцiнити характер больового синдрому, а вщпо-вiдно проводити його контроль та корекцш, ефективно проводити фiзiологiчну та психосоцiальну адаптацш.
Результати дослiдження та Тх обговорення
Анaлiзуючи скарги пацieнтiв, ми виявили, що для хворих обох груп був характерний ниючий, тягнучий, рщше стрiляючий бiль у спинi залежно вiд стадГ! пато-логiчного процесу, з iррaдiaцieю в кiнцiвки; частше по зовнiшнiй чи зaднiй поверхш стегна, гом]лки, зовнiшнiй чи внутршнш поверхнi ступнi. Б]ль у бтьшоста пaцieнтiв мав вiдносно постiйний характер, обмежував об'ем рухiв в хребп i при незначних рухах посилювався. Для оцш-ки больового синдрому ми використовували вiзуaльну аналогову шкалу вщ 1 до 10 см. В обох групах пaцieнти оцшювали больовий синдром: у першiй — 5,6 ± 0,2 бала — помiрний, у другiй — 6,9 ± 0,3 бала — помiрний, на меж! вираженого.
Оригшальш дослщження /Опдта1 КезеагсЬез/ НМЛ]
Таблиця 1. Розподл пац1енток з БНС за нтенсивнстю болю за ВАШ по групах
——^^^^ Показник 1нтенсивнють ———^^ больового синдрому ———^^ Кiлькiсть пацieнток Мт. у балах Мах. у балах Медiана 01 03
Хворi з хроычним аднекситом та тазовими болями 34 4 8 6 5 6,3
Хворi з БНС,остеохондрозом попереко-во-крижового рiвня хребта та хроычним аднекситом 46 5 9 7 6 8
Хворi з БНС та вертеброгенною патолопею 27 4 8 6 5 7
Таблиця 2. Нейропатичн1 характеристики болю в пац1ент1в за даними скрин1нгового питальника ЭЫ4
^^^^ Зв'язок Нейропатичне^^-^^ захворювання ^^^^ Х^вадрат, X2 Р Сила зв'язку, ф Вщносний ризик
Середне значення 95% довiрчий штервал
Нижнiй Верхнiй
Люмбоiшiалгiя 5,81 0,016 0,23 2,1 1,2 4,0
Радикулопатiя 8,06 0,006 0,28. 7,12 1,46 10,4
Примтка: р — р1вень значимост'1.
За результатами наших дослщжень, найбтьш час-тими факторами, на тлi яких виникав чи загострювався больовий синдром у пащенпв, були професшш наван-таження — 28,2 %, загострення соматичного захворю-вання — 26,3 %, переохолодження — 31,8 %, фiзичнi перенавантаження, пов'язаш з тривалою вимушеною позою, — 12,7 %. Слд зазначити, що в 72,3 % обстежених причиною проявiв чи загострення болю у спин була комбшащя двох i бiльше фaкторiв ризику.
Анaлiзуючи результати клiнiчних спостережень, можна стверджувати, що клшчт прояви больового синдрому, незалежно вiд причинних фaкторiв, були подiбними. Головний тк зaхворювaностi у двох клшч-них групах припадав на середнш вш, спiльними були провокуючi фактори, що й призводили до загострення.
У наших пащенток невропатичний синдром був ви-явлений у 34 (31,8 %) випадках. За даними питальника для дiaгностики невропатичного болю у пащенток першо! групи невропатичний компонент болю визна-чався у 6 випадках (4—5 бaлiв — 20 % випадюв), у другш групi його частота становила 23 випадки (4—7 бaлiв — 52,1 %), у третш групi — 12 випадюв (5—8 бaлiв — 48 %).
1снуе статистичний зв'язок мiж нaявнiстю люмбо-iшiaлгií та нейропатичним болем (%2т = 5,81, ф = 0,23). Ризик виникнення нейропатичного болю у 2 рази вищий при наявност люмбоiшiaлгií (ВР = 2,1, 95 % Д1: 1,2—4,0, р = 0,016). Нами виявлений статистичний зв'язок мiж наявшстю радикулопати та нейропатичним болем (х2(1) = 8,06, ф = 0,28). Ризик виникнення нейропатичного болю у 3 рази вищий при наявност радикулопати (р = 0,006).
При хрошзацп рецидивуючих БНС рiвень вира-женост порушень життeдiяльностi, дезадаптацп та iнвaлiдизaцií ми оцiнювaли за питальником Освестрi. За його даними, у першш групi середне значення ста-новило 24,6 % (стандартне вщхилення — 9,845), у другш
9 8 7
6
х
| 5
2 4 О
3 2
1
О
2
Група
□ Медгана О 25-75 % Ш Розмах без викцдю о Викеди
Рисунок 1. Розподл частоти невропатичного болю за даними питальника йЫ4
груш — 33,5 % (стандартне вщхилення — 8,607), у третш груш — 29,1 % (стандартне вщхилення — 8,007).
У пащенток друго! групи виявлено кореляцшний зв'язок середньо! сили мгж вирaженiстю больового синдрому за ВАШ та порушеннями життeдiяльностi за даними питальника Освесщ (ро Сшрмена (р) = 0,41, р < 0,01).
У пащентав iз вертеброгенними больовими синдромами вiдмiчений зв'язок показниюв шкали для диагностики невропатичного болю з вирaженiстю порушення життедь яльностi за даними питальника Освесщ (р = 0,39, р < 0,05). Це, з одного боку, може вщбивати процес соматизацй в пaцieнтiв, яю страждають вщ хронiчного болю в спинi, у рамках бтьш поширених хронiчних больових синдромiв, а з шшо! — схильнють пaцieнтiв до формування хрошчного болю при недостaтнiй aктивностi антиноцицептивно! системи або появу невропатичних характеристик як вщо-браження центрально! сенситизации, при яюй е тенденция до виникнення поширешших больових синдромiв.
Таблиця 3. Вегетосудинна дисфункщя за даними питальника для виявлення вегетативних змН Вейна
Показник за питальником Вейна Група n Min. кшькють ознак Max. кшькють ознак Середш значення Q1 Q3
Хворi з хроычним аднекситом 1 34 8 18 14,5 10,75 17
Хворi з БНС,остеохондрозом по-переково-крижового рiвня хребта та хронiчним аднекситом 2 45 8 19 17 14 17
Хворi з БНС та вертеброгенною патолопею 3 27 6 18 11 10 15
Вщновне лкування при хрошчних болях у спин сутте-во вщр1зняеться вщ л1кування гострого болю. Хрошчний переб1г захворювання, без чггких пер1од1в загострення та рем1с!!, з постшними хрон1чними болями пом1рного характеру та слабко! 1нтенсивност1, як правило, пов'язаний 1з наявн1стю в пащента вираженого емоц1йного дистресу та неоптимального ставлення до захворювання. У зв'язку з цим юнуе думка, що реабштац1я пац1ент1в 1з хрончним БНС е також психосоц1альною проблемою. Тому в таких пащенпв особливого значення набувае виявлення та ощнка емоцшно-вольових порушень, тривожних та де-пресивних розлад1в.
Характерною ознакою для диференщально! диагностики м1ж групами були вегетативн1 розлади, що спостер1га-лись у хворих 1з супутньою патолог1ею орган1в малого тазу першо! групи — 16 (47,1 %) випадюв, у хворих друго! групи з попереково-крижовим болем та хрошчним аднекситом — 31 (67,4 %) та мали м1сце у хворих 1з БНС на фон1 остеохондрозу — 8 (29,6 %) випадюв. При дослщженш чутливост1 з урахуванням 1ритаци вегетативних в1сцеральних сплетень орган1в малого тазу спостер1гались дтянки гшерпати, гшерестези або гшестез!!, що мали плямистий контур та не зб1галися 1з зонами сегментарно! шнерваци, у 4 (3,7 %) хворих першо! групи та 4 (8,7 %) пащенток друго! групи.
Вегетативно-судинна дисфункщя визначалася в 55 (51,4 %) випадках.
Вегетативн1 розлади проявлялись суб'ективними та об'ективними порушеннями та були обумовлеш, на наш погляд, подразненням оболонково! г1лки спинномозко-вих нерв1в. Так, у хворих друго! та третьо! групи виникали сегментарш вегетативно-судинн1 порушення, що проявлялись вюцеро-судинними та супутн1ми вюцеро-вюце-ральними й в1сцеро-сенсорними зм1нами. В1сцеро-судинн1 порушення характеризувались пер1одично виникаючим вщчуттям печи або прохолоди, шдвищеною мерзлякува-тютю стоп, зм1ною потовидлення, охолодженням юнщвок при доторку, зм1ною дермограф1зму, що було виявлено у хворих з остеохондрозом попереково-крижового вщщлу хребта та супугшм хрон1чним аднекситом: вазомоторн1 порушення — 25 (54,3 %) випадюв; червоний дермогра-ф1зм визначався в 15 (44,1 %) ошб у першш груп1, у 30 (65,2 %) — у другш груш та в 15 (55,6 %) — у третш груш. Вюцеро-вюцеральний синдром був у 14 (30,4 %) пащенток друго! групи з кардаалпями. Бть був стискаючим у дтлянщ верх1вки серця, з сенсопатичним забарвленням. Вираже-
нють та тривалють кардiальних порушень пщвищувалась при посиленш болю в нижньому вщдш спини. Дистальний гiпергiдроз визначався в 16 (47,1 %) хворих у першш груш, у 35 (76,1 %) — у другш, у 7 (25,4 %) — у третш групах. Ас-теноневротичний синдром був характерним для пащенток першо! групи — 11 (32,4 %) випадюв, друго! — 24 (52,2 %), третьо! — 5 (18,5 %). Частота супутньо! патолог!! у вигляд вегетосудинно! дисфункци становила 16 (47,1 %) у першш, 31 (67,4 %) — у другш та 8 (29,6 %) — у третш групах.
Вимiр тривожност як властивост особи особливо важливий, оскльки вона багато в чому обумовлюе пове-дшку суб'екта. Певний рiвень тривожност — природна й обов'язкова особливють активно! даездатно! особи. У кож-но! людини iснуе свш оптимальний, або бажаний, рiвень тривожносл. Оцiнка людиною свого стану в цьому плаш е iстотним компонентом самоконтролю й самовиховання.
Довготривалий бть периферичного походження може бути причиною дисфункци центральних механiзмiв болю, що обумовлюе формування емоцшно-афективних та депресивних компонент сприйняття болю. З метою виявлення тривожних та депресивних розладав пащентки 3 груп обстежувалися за допомогою шкали особистiсно!' та ситуативно! тривожносп Сшлбергера — Ханша та питальника PHQ-9. При аналiзi рiвня реактивно! та особистюно! тривожностi в дослщжених за допомогою шкали Сшлберга ми враховували, що низьким вважався рiвень тривожностi до 30 балiв, помiрним — 31—45 балiв, високим — 45 балiв i вище. Серед пацiенток першо! групи юльюсть випадюв низько! реактивно! тривожносл становила 15 (44,1 %) випадюв, помiрний рiвень реактивно! тривожносл вщзначе-но у 18 (52,9 %) випадках, високий рiвень тривожностi — 1 (2,4 %) випадок.
Прогностичними факторами хрошзаци болю в спиш е ознаки, що можна вид1лити вже на раннш стадй' захворювання. Ус1 прогностичш фактори розвитку хрон1чного болю можна подтити на 61олог1чн1 та психосощальш (уявлення пацiента про хворобу, його поведшку тощо). Ми дослщжували виражешсть депресивних зм1н у вс1х групах пащенток, використовуючи питальник оц1нки пащентом самопочуття PHQ-9. Рiвень депресивних порушень у пащенток ушх дослiджених груп був у даа-пазонi мМмальних та легких депресивних порушень: до 10 бал1в — 60 (55,9 %) випадюв та 10—14 бал!в — 25 (22,6 %). У першш груш мшмальш депресивш прояви виявлялися в 21 (61,8 %) особи, легка депрешя — у 8
(23,15 %), що вимагало емоцiйно! тдтримки лiкуючого лiкaря, активного спостереження та за вщсутноста ознак покращення стану на фон лiкувaння БНС — призначен-ня антидепресанта. У другш групi мiнiмaльнi депресивнi прояви виявлялися у 20 (43,5 %) випадюв, легка депре-сiя — у 21 (45,7 %), у третш груш мшмальт депресивнi прояви виявлено в 16 (59,3 %) ошб, легка депрешя — у 8 (29,6 %) випадках.
Нами виявлено вдвiчi бтьший вщносний ризик ви-никнення депрес!! легкого ступеня в другш дослщженш групi (х2(1) = 4,4, ф = 0,2, р < 0,05, зв'язок слабко! сили) та реактивно! тривожност низького ступеня (х2^ = 4,7, ф = 0,2, р < 0,05, зв'язок слабко! сили).
Пащентки з легкою депрешею вiрогiдно (р < 0,05) частше мали бтьш виражений рiвень порушення жит-тeдiяльностi, нiж пащентки з мiнiмaльним рiвнем (до 10 бaлiв) депреси. Iнтенсивнiсть болю наростае в мiру збiльшення вирaженостi депреси, або ж вiдзнaчaeться зворотнiй взаемозв'язок у вигляд збiльшення вираже-ност депреси в мiру наростання штенсивносл больового синдрому. У пaцieнток iз бiльше вираженою депресieю вiрогiдно (р < 0,05) вщзначаеться бiльшa ктькють больо-вих синдромiв невропатичного характеру. У пащенток iз депресieю вщзначаються бiльш високi показники за скриншговим питальником для дiaгностики невропатичного болю. Непараметричний кореляцшний aнaлiз гамма не виявив зв'язку мiж вирaженiстю депреси й нейровiзуaлiзaцiйними характеристиками (число про-трузiй, гриж) в ушх дослiджених групах хворих. Виявлено лише зв'язок слабко! сили мiж реактивною тривожнютю високого ступеня та деформуючим спондильозом (х2(1) = = 4,6, ф = 0,2, ВР = 2,0, р < 0,05).
Отже, не вщшчено вщношення вираженосл депресив-них розлaдiв i нейроортопедичних порушень. На пiдстaвi цього можна припускати, що депрешя в пащенпв з БНС е не просто реакщею на обмеження рухово! активности, вона бтьшою мiрою пов'язана з штенсивнютю больового синдрому. Депреая й вирaженiсть порушення життeдiяльностi та швалщизаци чинять один на одного вплив, що взаемно посилюеться.
Висновки
При формуванш хронiчного БНС у пащенток iз хро-нiчним аднекситом порушення психоемоцшно! сфери та стутнь дезадаптаци бiльш вирaженi та потребують особливо! даагностично! тактики й подходу до лiкувaння. Вони впливають на вираженють i емоцiйне забарвлення больового синдрому. Це пщтверджуе значення психоген-них фaкторiв у патогенетичних мехашзмах формування хронiчного больового синдрому. У пащенток iз БНС на фош хротчного соматичного захворювання, а саме хронч-ного аднекситу, больовий синдром мае бтьш виражений характер, вегетативне забарвлення. Врахування психоемо-цiйних аспекпв сприйняття болю дозволить оптимiзувaти даагностичний алгоритм та методику лiкувaння хрошчних больових синдромiв.
Список лператури
1. Антоненко 1.В. Оптимiзацiя комплексного лкування хворих з запальними захворюваннями жночих статевих оргатв змшаног' етюлоги: Дис... канд. мед. наук: 14.01.01 / Одеський держ. медичний ун-т. — Одеса, 2006. — 144 с.
2. Актуальна неврологiя (обранi лекцИ) / Шд ред. проф. О.В. Ткаченко. — К..: Атка, 2012. — 96 с.
3. Белова А.Н., Щепетова О.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. — М.: Антидор, 2002. — 440 с.
4. Боженко Н.Л. Больовi синдроми спини:Деяш психоемоцтт аспекти i можливостi корекцн//МИжнародний неврологiчний журнал. — 2013. — № 8 (62). — С. 103-107.
5. Боженко Н.Л. Досвiд лжування больового синдрому в спинi // Новости медицины и фармации. — 2007. — № 17 (224). — С. 10.
6. Боль. Диагностика и лечение боли в спине: современные аспекты//Здоров'я Украти. — 2008. — № 2 (183). — С. 31.
7. Голик В.А., Мороз Е.М. Лечение пациентов с болью в нижней части спины//Здоров'я Украши. — 2007. — № 6/1. — С. 43.
8. Грушецька О.В. Комплексне лтування хворих на хронiчнi неспецифiчнi запальнi захворювання придаткiв матки з використанням немедикаментозних факторiв: Дис... канд. мед. наук: 14.01.01 / Одеський держ. медичний ун-т. — Одеса, 2002. — 136 с.
9. Данилов А. Боль. — М., 2012.
10. Жданова М.П., Голубчиков М.В., Мщенко Т.С. Стан неврологiчноí служби Украни в 2006 роц та перспективи розвитку. — Харшв, 2007. — 24 с.
11. Клименко О.В., Головченко Ю.1., Калщук-Слободн Т.М. та н. Структура дегенеративно-дистрофiчних захворювань хребта: клЫка, дiагностика та лкування // Consilium Medi-cum. Ukraina. — 2008. — № 2 (11). — С. 23-25.
12. Мачерет 6.Л. Патогенез, методи дослiдження та лкування больових синдромiв: Посiбник // Чуприна Г.М., Морозова О.Г. [та т.] — Харшв: Контраст, 2006. — 168 с.
13. Мiжнародна статистична класифiкацiя хвороб та спорiднених проблем охорони здоров 'я. Десятий перегляд. — К. : Здоров'я, 2001. — Т. 3. — 817с.
14. Морозова О.Г. Острая боль в спине: подходы к терапии// Здоров'я Укртни. — 2007. — № 6/1. — С. 22-23.
15. Хубетова-Бондар 1.В. Вегетативнi дисфункци при хротчних запальних захворюваннях жiночоí статевоí сфери (клЫчт, дiагностичнi i терапевтичнi аспекти): Дис... канд. наук: 14.01.15. — 2006.
16. Audette J.F., Emenike E., Meleger A.L. Neuropathie low back pain // Gurr. Pain Headache Rep. — 2005. — 9. — 68-77.
17. The Bone and Joint Decade 2000—2010for prevention and treatment of musculoskeletal disorders. — Lund, Sweden, 2008. — April 17-18.
18. Roelofs P.D.D.M, Deyo R.A., Koes B.W, Scholten R.J.P.M., Van TulderM.W. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for low back pain // Cochraine Database of Systematic Reviews 2008 Issue3. — doi10.1002/1451858.CD000396.pub3.
19. Aliraksinen О., Pontinen Pj. The reliability of a tissue соmрliаnсе meter (TCM) in the evaluation of muscle tension in healthy Subjects//Pain. — 1990. — Vol. 5. — P. 155-142.
20. Andersson G. Low back pain // Spin. — 1981. — Vol. 6 (1). — P. 60.
21. Apkarian A.V., Stea R.A., Bolanowski S.J. Heat-induced pain diminishes vibrotactileperception: a touch gate// Somatosens Mot. Res. — 1994. — Vol. 11. — P. 259-267.
22. Premenstrual dysphoric disorder and changes in frontal alpha asymmetry. Baehr E, RosenfeldP., Miller L, BaehrR.//International Journal of Psychophysiology. — 2004. — 52 (2). — 159-67. doi:10.1016/j.ijpsycho.2003.06.002 Source: PubMed.
23. Bennett M. The LANSS Pain Scale: the Leeds assessment' of neuropathic symptoms and signs // Pain. — 2001. — Vol. 92. — P. 147-157.
24. Bennett M, Attal N, Backonja M. Using screening tools to identify neuropathic pain //Pain — 2007. — Vol. 127. — P. 199-203.
25. Bigos S, Battie M, Spengler D. A longitudinal, prospective study of industrial back injury reporting// Clin. Orthop Relat. Res. — 1992. — P. 21-34.
26. Bingel U, Gliischer J., Weiller C. et al. Somatotopic representation of nociceptive information in the putamen: an event-related fMRI study // Cereb. Cortex. — 2004. — Vol. 14 (12). — P. 1340-5.
27. Bingel U., Lorenz J., Glauche V., Somatotopic organization of human somatosensory cortices forpain: a single trial fMRI study // Neuroimage. — 2004. — Vol. 23 (1). — P. 224-32.
28. Boden S, Davis D, Dina T. Abnormal magnetic-resonance scans of lumbar spine in asymptomatic subjects // J. Bone Joint Surg. Am. — 1990. — Vol. 72. — P. 403-408.
29. Bogduk N., McGuirk B. Medical management of acute and chronic low back pain. An evidence-based approach //Pain research and clinical management. — 2002. — Vol. 13. — P. 1-24.
30. Boos N, Semmer N, Elfering A. et al. Natural history of individuals with asymptomatic disk abnormalities in MRI//Spine. — 2000. — Vol. 25. — P. 1482-92.
31. Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Bruxelle J., Cunin G. et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4)//Pain. — 2005. — Vol. 114. — P. 29-36.
32. Boswell M.V., Shar R.V., Everett C.R. et al. Interventional techniques in the management ofchronicspinal pain: Evidence-based practice guidelines//Pain Psysician. — 2005. — 8. — P. 1-48.
33. Brisby F.I., Byrod G, Olmarker K. et al. Nitric oxide as a mediator of nucleus pulposus-induced effects on spinal nerve roots// J. Orthop Res. — 2000. — Vol. 18. — P. 815-820.
34. Brisby H, Olmarker K, Larsson K. et al. Proinflammatory cytokines in cerebrospinal fluid and serum in patients with disc herniation and sciatica // Eur. Spine J. — 2002. — Vol. 11. — P. 62-66.
35. Butler J.-E, Taylor J.L., Gandevia S.C. Responses of human motoneurons corticospinal stimulation during maximal voluntary contraction and ischemia // J. Neurosci. — 2003. — Vol. 23. — P. 10224-10230.
36. Cassidy J.D., Carrol L.J., Cote P. Saskatchewan health and back pain survey. The prevalence of low back pain and related disability in Saaskathewan adults//Spine. — 2008. — 23. — 17. — P. 1860-1866.
37. Chavannes A., Gubbels J., Post D. et al. Acute low backpain: patients perceptions of pain four weeks after initial diagnosis and treatment in general practice // The Journal of the Royal College of General Practitioners. — 1986. — № 36. — P. 271-273.
38. Chiang C.Y., Li Z., Dostrovsky J.O., Sessle B.J. Central sensitization in medullary dorsal horn involves gap junctions and hemichannels // Neuroreport. — 2010. — 21. — 233-7.
39. Chen C, Gavanaugh J.M., Ozaktay C. et al. Effects of phospholipase A2 on lumbar nerve root structure and function // Spine. - 1997. - Vol. 22. - P. 1057-64.
40. Cholewicki J., Silfies S.P., Shah R.A. et al. Delayed trunk muscle reflex responses increase the risk of low back injuries // Spine. - 2005. - Vol. 30. - P. 2614-2620.
41. Cohen M., Quintner J. The horse is dead: let myofascial pain syndrome rest in peace //Pain Med. — 2008. — Vol. 9 (4). — 464-465.
42. Coste J., Delecoeuillerie G., Cohen de Eara A. et al. Clinical course andprognostic factors in acute low back pain: am inception cohort study in primary carepractice // Br. Med. J. — 1994. — № 308. - P. 577-580.
43. Creed F. Somatization and Pain Syndromes // Functional Pain Syndromes: presentation and pathophysiology / Ed. by Mayer E, Bushnell C. - Seatle: IASP PRESS, 2009. - 227-245.
44. Dillane J.B., Fry J., Kalton G. Acute back syndrome — a study from general practice // Br. Med. J. — 1966. — № 2. — P. 82-84.
45. Farina D. Effect of experimental muscle pain on motor unit properties//Fundamentals of musculosceletal pain/Ed. by Graven-Nielsen T., Arendt-Nielsen L., Mense S. — Seattle: IASP Press, 2008. - P. 461-475.
46. Freemont A.J., Peacock T.E., Goupille P. et al. Nerve ingrowth into diseased intervertebral disc in chronic back pain // Lancet. - 1997. - Vol. 350. - P. 178-181.
47. Goncalves D.A., BigalM.E., Jales L.C. et al. Headache and symptoms oftemporomandibular disorder: an epidemiological study// Headache. — 2010. — 50. — 231-41.
48. GraifM., Olchovcky D., Franke O. et al. Ultrasonic demonstration of iliopsoas hematoma causing femoral neuropathy // Jsr. J. Med. Sci. - 1982. - Vol. 18. - P. 967-968.
49. Graffari M., Alipour A., Farshad A. et al. Effect of psy-chosocial-factors on low back pain in industrial workers // Occup. Med. - 2006. - Vol. 56. - P. 455-460.
50. Greene H., Cholewicki J., Galloway M. et al. A history of low back injury is a risk-factor for recurrent back, injuries in varsity athletes// Am. J. Sport Med. - 2001. - Vol. 29. - P. 795-800.
51. Gu J.G., Albuquerque C., Lee C.J, MacDermottA.B. Synaptic strengthening through activation of Ca2+-permeable AMPA receptors//Nature. - 1996. - 381. - 793-796.
52. Hadler N. Arthritis and Allied conditions. — 13th Edition. — Baltimore, 1997. - Vol. 2. - P. 1821-1833.
53. Hides J.A., Jill G.A., Richardson C.A. Long term effects of specific stabilizing exercises for first episode low backpain// Spine. — 2001. - Vol. 26. - P. 243-248.
54. Higashino K., Matsui Y., Yagi S. et al. The alpha 2 type IX collagen tryptophan polymorphism is associated with the severity of disc degeneration in younger patients with herniated nucleus pulposus ofthe lumbar spine //Int. Orthop. — 2007. — Vol. 31 (1). — 107-111.
55. Jensen M.C., Brant-Zawadzki M.N., Obuchowski N. et al. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without backpain // New England Journal of Medicine. — 1994. — Vol. 331. - P. 69-73.
56. Kaaria S., Solovieva S., Leino-Arjas P. Associations of low backpain with neck pain: a study ofindustrial employees with 5-, 10-, and 28-year follow-ups// Eur. J. Pain. — 2009. — Vol. 13 (4). — P. 406-11.
57. Kapural L., Goyle A. Imaging for provocative discography and minimally invasive percutaneous procedures for treatment of
discogenic lower back pain // Tech. Reg. Anesth. Pain Manage. — 2007. — Vol. 11 (2). — P. 73-80.
58. Kinkade S. Evaluation and Treatment of Acute Low Back Pain //American Family Physician. — 2007. — Vol. 75. — № 8. — P. 1181-1188.
59. Kopec J., Sayre E. Stressful experiences in childhood and chronic back pain in generalpopulation //Clinical Journal ofPain. — 2005. — Vol. 21. — 478-483.
60. Kuritsky L. Comprehensive therapy. —1997. — Vol. 23 (5). — P. 332.
61. Lin Q., Peng Y., Willis W.D. Glycine and GABAA antagonists reduce the inhibition of primate spinothalamic tract neurons produced by stimulation in periaqueductal gray //Brain. Res. — 1994. — 654. — 286-302.
62. Linton S.J. A review of psychological riskfactors in back and neck pain // Spine. — 2000. — Vol. 25. — P. 1148-1156.
63. Linton S.J. Do psychological factors increase the risk for back pain in the general population in both a cross-sectional and prospective analysis?// Eur. J. Pain. — 2005. — Vol. 9 (4). — P. 355-61.
64. Loeser J.D. Chapter 2. Pain as a disease // Handbook of Clinical Neurology. — 2006. — Vol. 81. — P. 11-20.
65. Lu W.Y., Xiong Z.G., Lei S. et al. G-protein-coupled receptors act via protein kinase C and Src to regulate NMDA receptors // Nat. Neurosci. — 1999. — 2. — 331-338.
66. Mannion R.J., Costigan M., Decosterd I. et al. Neurotro-phins: peripherally and centrally acting modulators of tactile stimulus-induced inflammatory pain hyper-sensitivity//Proc. Natl Acad. Sci. USA. — 1999. — 96. — 9385-9390.
67. Mense S. Peripheferal and central mechanisms of muscu-losceletal pain // Fundamentals of musculosceletal pain / Ed. by Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L., Mense S. — Seattle: IASP Press, 2008. — P. 55-62.
68. Mense S., Hoheisel U. Mechanisms ofcentralnervous hyper-excitability due to activation of muscle nociceptors//Fundamentals of musculosceletal pain/Ed. by Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L., Mense S. — Seattle: IASP Press, 2008. — P. 61-73.
69. Mankin H., Borges L. // Harrison's principles of internal medicine. — 13th edition. — McGraw-Hill, Inc., 1994. — P. 34-35.
70. McCarron R.F., Wimpee M.W, Hudkins P.G. et al. The inflammatory effects of nucleus pulposus: a possible element in the pathogenesis of low back pain //Spine. — 1987. — Vol. 12. — P. 760.
71. Mense S., Floheisel U. Morphology and functional types of muscle nociceptors//Fundamentals of musculosceletal pain/Ed. by Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L., Mense S. — Seattle: IASP Press, 2008. — P. 3-17.
72. Pedersen J., Sjolander P., Wenngren B.I. et al. Increased intramuscular concentration of bradykinin increases the static fusi-motor drive to muscle spindles in neck muscles of the cat//Pain. — 1997. — Vol. 70. — P. 83-91.
73. Olmarker K., Larsson K. Tumor necrosis factor a and nucleus-pulposus-induced nerve root injury // Spine. — 1998. — Vol. 23. — P. 2538-2544.
74. OlmarkerK., RydevikB. Selective inhibition oftumor necrosis factor-a prevents nucleus pulposus-inducedlthrombus formation, intraneural oedema, and reduction of nerve conduction velocity // Spine. — 2001. — Vol. 26. — P. 863-869.
75. Onda A., Yabuki S., Kikuchi S. Effects of neutralizing antibodies to tumor necrosis factor-alpha on nucleus pulposus-induced
abnormal nociresponses in rat dorsal horn neurons // Spine. — 2003. — Vol. 28. — P. 967-72.
76. Perez C., Galvez R., Insausti J. et al. Assessment of neuropathic symptoms and signs scale for the diagnosis of neuropathic pain //Med. Clin. — 20)0)6. — Vol. 27. — 485-491.
77. Piperno M., le Graverand H., Reboul P. et al. Phospholipase A2 activity in herniated lumbar discs//Spine. — 1997. — Vol. 22. — P. 2061-2065.
78. Rodriguez M.A., Afari N., Buchwald D.S. Evidence for overlap between urological and nonurological unexplained clinical conditions // J. Urol. — 2009. — 182. — 2123-31.
79. Scholz, J., Mannion R.J., Hord D.E. et al. A novel tool for the assessment of pain: validation in low backpain//PLoSMed. — 20009. — 6. — e1000047.
80. Sandkuhler J., Chen J.G., Cheng G., Randic M. Low-frequency stimulation of afferent Adelta fibers induces long-term depression at primary afferent synapses with substansia gelatinosa neurons in the rat// J. Neurosci. — 1997. — 17. — 6483-6491.
81. Schwarzer A.C., Aprill C.N., Bogduk N. The sacroiliac joint in chronic low back pain // Spine. — 1995. — Vol. 20. — P. 31-37.
82. Scholz, J., Mannion R.J., Hord D.E. et al. A novel tool for the assessment of pain: validation in low backpain //PLoS Med. — 20009. — 6. — e100004724.
83. Straube S., Derry S., Moore R., McQuay H. Pregabalin in fibromyalgia: meta-analysis of efficacy and safety from company clinical trial reports // Pheumatology. — 2010. — 49. — 706-15.
84. Takahashi H., Suguro T, Okazima Y. et al. Inflammatory cytokines in the herniated disc of the lumbar spine // Spine. — 1996. — Vol. 21. — P. 218-24.
85. Treede R.D., Jensen T.S., Campbell J.N. et al. Neuropathic pain: redefinition anda grading system for clinical and research purposes//Neurology. — 2008. — Vol. 70 — № 18. — 1630-1635.
86. Urban M.O., Gebhart G.F. Central mechanisms in pain // Med. Clin. North Am. — 1999. — 83. — 585-596.
87. Van den Hoogen H.J., Koes B.W., van Eijk J. The course of low backpain in general practice: a one year follow up study //Ann. Rheum. Dis. — 1998. — № 57. — P. 13-19.
88. Valeriani M., de Tommaso M., Restuccia D. et al. Reduced habituation to experimentalpain in migraine patients: a CO(2) laser evoked ppotential study,//Pain. — 2003. — Vol. 105(1-2). — P. 57-64.
89. Van Kleef M., Barendse G.A., Kessels F. et al. Randomized trial of radiofrequency lumbar facet denervation for chronic low back pain // Spine. — 1999. — Vol. 24. — P. 1937.
90. VonKorff M., Crane P., Miglioretti D. et al. Chronic spinal pain and physicalmental comorbidity in the United States: results from the national comorbidity survey replication//Pain. — 2005. — Vol. 113. — P. 331-339, 439.
91. Von Korff M., Deyo R.A., Cherkin D. et al. Back pain in primary care: outcomes at one year // Spine. — 1993. — Vol. 18, № 7. — P. 855-862.
92. Wiesinger B., Malker H., Englund E. Back pain in relation to musculoskeletal disorders in the jaw-face: a matched case-control study//Pain Suppl. — 2007. — Vol. 131 (3). — P. 311-319.
93. Woolf C.J. A new strategy for the treatment of inflammatory pain: prevention or elimination of central sensitization // Drugs. — 1994. — 47 (suppl. 5). — 1-9.
94. WoolfC.J., Costigan M. Transcriptional and posttranslational plasticity and the generation ofinflammatory pain //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1999. — 96. — 7723-7730.
95. Woolf C.J., Salter M.W. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain // Science. — 2000. — 288. — 1765-1769.
96. Woolf C.J, Shortland P., Sivilotti L.G. Sensitization of high mechanothreshold superficial dorsal horn and flexor motor neurones following chemosensitive primary afferent activation [comments]// Pain. — 1994. — 58. — 141-155.
97. Yen S.S.C., Jaffe R.B., Barbieri R.L. Reproductive Endocrinology. — Philadelphia — Tokyo: W.B. Saunders Company, 1999. — 823.
98. Yoshizawa H, Crock H. Blood supply of lumbosacral vertebrae, spinal cord, nerve roots and ganglia // Clinical anatomy and management of low back pain / Ed. by Giles L, Singer K. — Butterworth-Heinemann, 1997. — P. 134-155.
99. Zhou Y., Abdi S. Diagnosis and minimally invasive treatment of lumbar discogenicpain-a review of the literature// Clin. J. Pain. — 2006. — Vol. 22 (5). — P. 468-481.
100. Spitzer R, Kroenke, K, Williams, J. Validation and utility of a self-report Version of PRTME-MD: the PHQ Primary Care
Бельская И.В.
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, кафедра неврологии № 1, г. Киев
АНАЛИЗ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫХ, ВЕГЕТАТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ И ДЕЗАДАПТАЦИИ У ПАЦИЕНТОК С БОЛЬЮ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО АДНЕКСИТА
Резюме. В статье освещаются особенности психоэмоциональных нарушений у пациенток с болевыми синдромами нижнего отдела спины на фоне вертеброгенных поражений и хронического аднексита. Приведены данные относительно вклада психоэмоциональных нарушений в выраженность болевого синдрома и степень дезадаптации.
Ключевые слова: боль в нижней части спины, психоэмоциональные нарушения, тревожность, нарушение адаптации.
Study // Journal of the American Medical Association. — 1999. — 282. — 1737-1744.
101. Дзкь Н.П. He3anaMbhi хвороби жточих статевих оргатв: погляд на проблему. — http://www.fetalmedic.com/stati-i-publikacii/nezapalni-khvorobi-zhinochikh-statevikh-organiv-poglyad-na-problemu.html
102. http://www.sirweb.org/patients/chronic-pelvic-pain
103. Neslihan Zehra Gultasl, Aydn Kurt, Ali Ipek, Mehmet Gumus, Kemal Rdvan Yazcoglu, Gulcin Dilmen, Ismet Tas. The relation between pelvic varicose veins, chronic pelvic pain and lower extremity venous insufficiency in women//Diagn. Interv. Radiol. — 2006. — 12. — 34-38.
104. Soleymani H., Ismail L., Currie I. GPs should be vigilant for pelvic inflammatory disease // Practitioner. — 2011 Mar. — 255 (1738). — 15-8.
105. Соколов А.А. Варикозна хвороба вен малого тазу. — http://lib4.net/zy1952-vnutrishnya_meditsina
Отримано 03.12.14 Ш
Belska I.V.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Department of Neurology № 1, Kyiv, Ukraine
ASPECTS OF PSYCHOEMOTIONAL, AUTONOMIC DISORDERS AND MALADJUSTMENT IN FEMALE PATIENTS WITH LUMBOSACRAL PAIN AGAINST CHRONIC ADNEXITISES
Summary. The article deals with the features of psychoemotional disorders in female patients with low back pain syndromes on the background of vertebrogenic lesions and chronic adnexitis. The data on the contribution ofpsychoemotional disorders in severity ofpain syndrome and degree of maladjustment are provided.
Key words: low back pain, psychoemotional disorders, anxiety, maladjustment.
